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EL CUIDADO Y EL ACOMPAÑAMIENTO TERAPÉUTICO DE PERSONAS CON DETERIORO
COGNITIVO, DEMENCIAS Y OTRAS ENFERMEDADES CRÓNICAS COMPLEJAS.
Cuidar y acompañar desde la atención centrada en la persona.
CURSO DE FORMACIÓN. MODALIDAD VIRTUAL
Bienvenidos a nuestra CLASE 6.
Otras demencias. Causas. Diagnóstico y tratamiento. Alimentación.
Medicación. Prevención y seguimiento. Pronóstico.
Síntomas psicológicos asociados, los trastornos conductuales.
Comprendemos que hemos emprendido un camino detallado y profundo de
aprendizaje en relación a estas temáticas que nos convocan. Es importante
tanto para el rol del cuidador como el del acompañante terapéutico conocer los
cuadros o condiciones de las personas que se cuidan y se acompañan. Esto
por la atención de la persona en sí misma y a la vez para poder interactuar con
el equipo de profesionales. Ocasionalmente es el cuidador o el acompañante
quien acompaña, valga de redundancia, al paciente a la consulta médica o
terapéutica o recibe a los profesionales en el domicilio.
Finalizamos con esta clase estos conceptos.
DETERIORO COGNITIVO LEVE
En el deterioro cognitivo leve (MCI), los cambios en la cognición superan los
cambios normales y esperados relacionados con la edad. En una clasificación
de MCI, se distinguen formas amnésicas de la forma no amnésica. La forma
amnésica suele preceder a la enfermedad de Alzheimer.
Signos y síntomas
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Los síntomas de deterioro cognitivo leve (MCI) a menudo son poco precisos e
incluyen los siguientes:
• Pérdida de memoria
• Alteración del lenguaje (por ejemplo, dificultad para encontrar palabras)
• Déficit de atención (por ejemplo, dificultad para seguir o centrarse en las
conversaciones)
• Deterioro de las habilidades visuoespaciales (p. Ej., Desorientación en
entornos familiares en ausencia de condiciones motoras y sensoriales que
podrían explicar la queja)
Ronald C. Petersen postuló que el elemento definitorio de MCI es una esfera
única de deterioro cognitivo lentamente progresivo que no es atribuible a
déficits motores o sensoriales y a la cual se pueden agregar otras áreas de
participación, antes de que el deterioro social u ocupacional sobreviene (porque
esto ocurrencia marca el inicio de la demencia).
DIAGNÓSTICO
Aunque no hay una característica única del examen físico general que
caracteriza al MCI, se debe incluir lo siguiente en la evaluación general del
paciente:
• Evaluación del estado mental
• Examen de la presencia de condiciones comórbidas causantes
potenciales
• Examen de la presencia de deficiencias sensoriales y / o motoras como
causas potenciales o factores exacerbantes.
No existen estudios diagnósticos específicos para el deterioro cognitivo leve.
Sin embargo, la mayoría de los médicos realizan una evaluación básica al
mínimo para excluir posibles causas tratables (p. Ej., Enfermedad de la tiroides,
deficiencia de cobalamina). Se están realizando investigaciones en la
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búsqueda de marcadores biológicos que puedan ayudar a diferenciar entre la
gran cantidad de afecciones que pueden progresar desde la ICM hasta la
demencia completa.
Entre las imágenes cerebrales, resonancia magnética (RMN O MRI) o
tomografía (TC) a En general, se prefiere la RMN, ya que el volumen total del
cerebro y el hipocampo en la RMN puede predecir la progresión de la MCI a la
enfermedad de Alzheimer (EA).
Sin embargo, no hay parámetros establecidos para integrar este hallazgo en el
diagnóstico y manejo de rutina de MCI. Además, también hay algunas pruebas
preliminares del uso de la PET-FDG basal del cerebro junto con la evaluación
de la memoria episódica para predecir la conversión a la enfermedad de
Alzheimer.
No hay pruebas neuropsicológicas estipuladas para pacientes con MCI, ni hay
puntos de corte predeterminados (por ejemplo, 1.0, 1.5 o 2 desviaciones
estándar por debajo de la media). Sin embargo, los clínicos utilizan los
resultados de la memoria estandarizada y las pruebas cognitivas para
determinar si estos datos representan cambios significativos con respecto a la
presunta línea de base de un paciente. En general, se requieren pruebas en
serie para establecer si la función cognitiva del paciente está mejorando,
permaneciendo estable o progresando a una demencia clinica.
TRATAMIENTO:
Aunque no existe un tratamiento establecido para MCI, el donepezilo retrasa la
progresión a la EA en pacientes con depresión con MCI sin afectar sus
síntomas depresivos, y algunas pruebas sugieren que las intervenciones
cognitivas pueden tener un efecto positivo.
No se ha encontrado que los inhibidores de la colinesterasa retrasen la
aparición de la EA o la demencia en el MCI.
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Es esencial identificar y monitorear a los pacientes con MCI, debido a su mayor
riesgo de AD (y, en menor medida, otras condiciones). Además, en la medida
de lo posible, controlar y tratar cualquier manifestación que agrave sus
síntomas cognitivos.
La dieta y la actividad cognitiva pueden tener algunos efectos positivos en
pacientes con MCI. El riesgo de desarrollar MCI es menor en las personas que
consumen una dieta mediterránea . y las actividades cognitivas que
representen desafíos mentales asi como tambien el ejercicio moderado tienen
el potencial beneficioso en MCI.
Se han empleado varios términos para caracterizar el deterioro cognitivo
asociado con el envejecimiento, incluido el olvido senescente benigno, el
deterioro de la memoria asociado con la edad y el deterioro cognitivo asociado
con la edad. El término deterioro cognitivo leve (MCI) pretende representar una
etapa intermedia entre el envejecimiento normal y el desarrollo del
envejecimiento patológico y la demencia.
Otros términos con connotaciones similares a los de MCI incluyen deterioro de
memoria aislado, demencia incipiente y pródromo de demencia. Sin embargo,
estos términos no son tan ampliamente aceptados como MCI y no deben
considerarse sinónimos exactos.
De las funciones de memoria normales, algunas pueden disminuir con la edad,
y otras no.
Las funciones de memoria que permanecen relativamente estables a medida
que aumenta la edad incluyen las siguientes:
Memoria semántica – Significados, entendimiento y conocimiento general del
mundo; aunque esta función generalmente permanece estable con la edad,
especialmente si la información se usa con frecuencia, la recuperación de
información altamente específica (por ejemplo, nombres) generalmente
disminuye
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Memoria procedural o procesal: adquisición y posterior ejecución de
habilidades cognitivas y motoras.
Las funciones de la memoria que disminuyen con la edad incluyen las
siguientes:
Memoria de trabajo: retener y manipular información en la mente, como cuando
se reorganiza una lista corta de palabras en orden alfabético. La velocidad de
trabajo verbal y visoespacial, la memoria y el aprendizaje, con la cognición
visuoespacial más afectada por el envejecimiento que la cognición verbal.
Memoria episódica - Eventos personales y experiencias.
Velocidad de procesamiento.
Memoria prospectiva: la capacidad de recordar realizar una acción en el futuro
(por ejemplo, recordar cumplir una cita o tomar un medicamento).
Capacidad para recordar información de texto nuevo, hacer inferencias sobre la
información de texto nuevo, acceder a conocimientos previos en la memoria a
largo plazo e integrar conocimientos previos con información de texto nuevo.
Recuerdo.
Para demostrar que la función cognitiva de un paciente es peor de lo que
normalmente se esperaría para su edad, es necesario realizar pruebas
neuropsicológicas para poder comparar el desempeño del paciente con el de
un grupo de control de la misma edad (y, idealmente, de la educación). .
Los grados leves de deterioro cognitivo, en particular cuando los pacientes se
informan a sí mismos, representan un desafío importante para el clínico. El
médico puede estar tratando con un paciente con una condición leve o
transitoria, un efecto adverso inducido por un medicamento o un trastorno
depresivo; el paciente puede estar en las etapas tempranas de una afección
que eventualmente llevará a una demencia; o la queja puede deberse a una
condición psicológica más que a un trastorno cerebral orgánico.
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Debido a que una variedad de afecciones puede resultar en una queja de
deterioro cognitivo, se debe buscar un estudio individualizado para tales
afecciones y un consenso sobre un enfoque terapéutico. Hasta la fecha, ningún
medicamento ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de
los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de MCI.
FISIOPATOLOGÍA
En el deterioro cognitivo leve (MCI), el deterioro cognitivo supera los cambios
normales esperados relacionados con la edad, pero las actividades funcionales
se conservan en gran medida; por lo tanto, MCI no cumple con los criterios
para la demencia. Se reconocen diferentes subtipos de MCI. Una clasificación
común distingue entre las formas amnésicas y no amnésicas de MCI.
El MCI amnésico, en el que predomina el deterioro de la memoria, suele ser un
precursor de la enfermedad de Alzheimer clínica (EA). Las formas no
amnésicas de MCI se caracterizan por una variedad de deficiencias cognitivas,
la más común de las cuales es probablemente la función ejecutiva deteriorada.
La fisiopatología del MCI es multifactorial. La mayoría de los casos de MCI
amnésicos se deben a cambios patológicos de la enfermedad de Alzheimer
que aún no se han vuelto lo suficientemente graves como para causar
demencia clínica.
Al menos en las poblaciones de investigación de especialidades, las autopsias
realizadas en pacientes con MCI amnésico han encontrado que la
neuropatología es típica de la enfermedad de Alzheimer. Markesbery WR,
Schmitt FA, Kryscio RJ, et al. Neuropathologic substrate of mild cognitive
impairment. Arch Neurol. 2006 Jan. 63(1):38-46. [Medline].
El MCI no amnésico puede estar asociado con enfermedad cerebrovascular,
demencias frontotemporales (como precursor) o sin patología específica.
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ETIOLOGÍA
El deterioro cognitivo leve (MCI) es heterogéneo tanto en sus manifestaciones
clínicas como en su etiología. Dado que el MCI amnésico a menudo resulta de
la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA), no es sorprendente que la
mayoría de los pacientes con MCI amnésica avancen a la EA clínica dentro de
los 6 años. Las formas no amnésicas de MCI pueden deberse a enfermedad
cerebrovascular, demencia con cuerpos de Lewy, enfermedad de Parkinson,
demencias frontotemporales, enfermedad de Alzheimer atípica o ausencia de
patología subyacente específica.
Los trastornos del estado de ánimo, las enfermedades médicas y los
medicamentos pueden afectar la cognición de tal manera que un paciente
cumpla con los criterios de MCI (generalmente MCI no amnésico). Muchos de
estos pacientes tienen resultados de pruebas neuropsicológicas normales
cuando se reevalúan un año después de eliminar cirtos farmacos o restituir
enfermedades clinicas o estados animicos.
EPIDEMIOLOGÍA
Las estimaciones de prevalencia anual para el deterioro cognitivo leve (MCI)
varían del 12% al 18% en personas mayores de 60 años, un hallazgo que se
refleja en varios estudios internacionales.
La prevalencia de deterioro cognitivo leve aumenta con edad. La prevalencia es
del 10% en los de 70 a 79 años y del 25% en los de 80 a 89 años.
Muchos estudios indican que el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA) es
significativamente mayor en las mujeres que en los hombres, y por lo tanto, se
presume que la probabilidad de desarrollar MCI es mayor en las mujeres que
en los hombres. Prácticamente nada se sabe sobre los factores culturales y
raciales que influyen en las manifestaciones clínicas de MCI.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Historia del paciente
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Los pacientes con deterioro cognitivo leve (MCI) a menudo presentan síntomas
vagos y subjetivos de disminución del rendimiento cognitivo, lo que puede ser
difícil de distinguir de la disminución típica del rendimiento en personas
mayores sanas. Se dice que el síntoma más común es la pérdida de memoria,
de acuerdo con la tendencia de que el MCI amnésico es el tipo más común. Sin
embargo, algunos estudios demuestran que la forma más común de MCI afecta
a múltiples esferas de la cognición.
Las presentaciones menos comunes de MCI incluyen alteraciones del lenguaje
(p. Ej., dificultad para encontrar palabras), déficit de atención (p. Ej., dificultad
para seguir o centrarse en las conversaciones) y deterioro de las habilidades
visuoespaciales (p. Ej., desorientación en entornos familiares en ausencia de
motricidad y sensibilidad anormales).
La disociación de los síntomas puramente cognitivos de los atribuibles a
diversos grados de privación sensorial (p. Ej., Pérdida de la audición o de la
agudeza visual) que tienden a coexistir en la misma población de pacientes
suele ser difícil.
Los médicos y evaluadores deben definir siempre hacer busqueda de procesos
relacionados con la seguridad que sean apropiadas para los pacientes con
demencia, por ejemplo, sobre armas, conducir y posibles incendios en el hogar
que involucren cigarrillos, estufas o chimeneas, a los pacientes con MCI .
EXAMEN FÍSICO
Ninguna característica del examen físico general es característica de MCI. Sin
embargo, se debe realizar un examen físico completo como parte de la
evaluación general para determinar si existe alguna afección capaz de causar
MCI (por ejemplo, enfermedad de la tiroides, deficiencia de cobalamina o ETS)
y si hay algún trastorno sensorial y motor. Deficiencias que podrían explicar o
agravar los síntomas. El examen del estado mental también es importante para
documentar el grado de disfunción cognitiva.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El deterioro cognitivo leve (MCI) puede deberse a prácticamente cualquier
trastorno que cause disfunción cerebral. Las causas comunes incluyen lo
siguiente:
- Enfermedad de Alzheimer (AD)
- Enfermedad cerebrovascular
- Parkinson
- Degeneraciones frontotemporales
- Enfermedad de tiroides
- Infeccion por VIH
- Depresión
- Enfermedad metabólica y endocrina
- Efectos adversos sobre el sistema nervioso central de fármacos y
tóxicos.
- Infeccion cerebral
- Lesión cerebral traumática
- Efectos adversos cognitivos de los trastornos del sueño.
- Deficiencia de cobalamina
- Estrés psicológico crónico.
Según un análisis de 5150 pacientes de 65 años o más del Estudio de salud
cardiovascular, los pacientes con fibrilación auricular (FA) alcanzan umbrales
clínicos para el deterioro cognitivo y demencia a una edad más temprana que
los pacientes sin FA, incluso en ausencia de accidente cerebrovascular clínico.
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Los trastornos depresivos son particularmente frecuentes en los adultos
mayores (aproximadamente el 15%), que con frecuencia muestran síntomas
somáticos vagos y ansiedad, y reportan incapacidad para concentrarse y poca
memoria. Estos pacientes suelen negar un estado de ánimo triste, pero a
menudo admiten síntomas de sueño, falta de interés en las cosas que solían
disfrutar, pérdida de apetito y falta de motivación. La depresión puede estar
acompañada por una disfunción cognitiva que disminuye con el tratamiento
exitoso de la depresión.
La asociación entre la depresión y la EA y otras demencias probablemente sea
compleja, y la depresión puede diagnosticarse erróneamente en el ámbito de la
demencia. Los datos de Framingham han ayudado a reforzar la asociación
epidemiológica, documentando un aumento del 50% en la EA y la demencia en
aquellos que estaban deprimidos al inicio del estudio. Durante un período de
seguimiento de 17 años, un total de 21.6% de los participantes que estaban
deprimidos al inicio del estudio desarrollaron demencia, en comparación con
16.6% de los que no estaban deprimidos.
En otro estudio se observó que la depresión recurrente era particularmente
negativa en este sentido: tener 1 episodio de depresión genero un aumento de
87 a 92% en el riesgo de demencia, mientras que tener 2 o más episodios casi
duplicó el riesgo de demencia (pero no aumentó el riesgo de MCI incidente) ).
LABORATORIOS
No se indican estudios específicos de laboratorio para el deterioro cognitivo
leve (MCI). La mayoría de los profesionales realizan al menos un trabajo básico
para descartar afecciones tratables que pueden causar demencia, como la
enfermedad de la tiroides y la deficiencia de cobalamina. Estas evaluaciones
no son obligatorias.
Se está realizando una búsqueda de marcadores biológicos de MCI que
puedan ayudar a distinguir entre las muchas afecciones que conducen de MCI
a la demencia. Hasta ahora, sin embargo, no se ha alcanzado un acuerdo
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unánime, y marcadores potencialmente útiles, como anomalías funcionales y
estructurales encontradas en estudios de imagen (por ejemplo, atrofia del
hipocampo e hipoperfusión cerebral) y supuestos marcadores bioquímicos (por
ejemplo, alelo de apolipoproteína E epsilon 4), sigue siendo controvertido
TRATAMIENTO Y MANEJO
Alimentación
Roberts et al descubrieron que el riesgo de desarrollar MCI es menor en las
personas que consumen una dieta mediterránea, que es alta en verduras y
grasas no saturadas.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que incluyó a 25
sujetos ancianos con LMI determinó que la suplementación dietética con una
emulsión oleosa de ácido docosahexaenoico (DHA) -fosfolípidos que contienen
melatonina y triptófano produjo mejoras significativas en varias medidas de la
función cognitiva en comparación con la suplementación con el placebo.
De acuerdo con un estudio de 663 adultos en Singapur de 60 años de edad y
mayores, el consumo de más de dos porciones estándar de hongos por
semana puede reducir las probabilidades de desarrollar MCI hasta en un 50%.
Actividad general
Debido a que la actividad física, social y mental a menudo se recomiendan para
pacientes con AD y porque MCI a menudo anuncia AD, muchos expertos han
sugerido que las actividades desafiantes mentales (por ejemplo, crucigramas y
rompecabezas) pueden ser útiles para los pacientes con MCI. Aunque no hay
pruebas definitivas de que estos ejercicios sean eficaces, se recomienda
recomendarlos a pacientes con MCI.
Tales ejercicios deben mantenerse a un nivel de dificultad que sea razonable
para el paciente. Idealmente, deberían ser interactivos en lugar de pasivos, y
deberían administrarse de una manera que no cause frustración excesiva. Si
una actividad no es agradable o estimulante para el paciente, es poco probable
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que ofrezca muchos beneficios cognitivos. En tales casos, la búsqueda de
otras actividades cognitivas similares puede ser beneficiosa.
El aislamiento social se puede minimizar mediante la derivación a centros
comunitarios para personas mayores o un programa de tratamiento diurno. Las
estrategias cognitivas de rehabilitación y rehabilitación ofrecen una promesa
considerable en MCI y, por lo tanto, se están explorando.
Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que la actividad física y el ejercicio
son beneficiosos para la salud del cerebro. Un estudio prospectivo sugirió que
la participación en el ejercicio moderado de cualquier frecuencia en la mediana
edad o en la vida tardía se asociaba con la reducción de las probabilidades de
tener MCI.
Según un estudio, el ejercicio aeróbico se asoció con una leve mejoría en la
cognición. La actualización de 2017 de la guía de la Academia Americana de
Neurología sobre el deterioro cognitivo leve (MCI), que cuenta con el respaldo
de la Alzheimer's Association, recomienda que los pacientes con MCI hagan
ejercicio regularmente como parte de un enfoque general para controlar sus
síntomas.
Sin embargo, un estudio de 2018 publicado en BMJ sugiere que el ejercicio
riguroso no es eficaz contra la demencia. Los investigadores asignaron a 329
participantes a un programa de ejercicios aeróbicos y de fuerza y 165 a la
atención habitual (n = 494). El resultado primario fue la puntuación en la
subescala cognitiva de escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer
(ADAS-cog) a los 12 meses.
Los resultados secundarios incluyeron actividades de la vida diaria, síntomas
neuropsiquiátricos, calidad de vida relacionada con la salud y calidad de vida
del cuidador y carga. Los resultados muestran que la puntuación media de
ADAS-cog había aumentado a 25.2 (SD 12.3) en el brazo de ejercicio y a 23.8
(SD 10.4) en el brazo de atención habitual, lo que indica un mayor deterioro
cognitivo en el grupo de ejercicio, pero la importancia clínica de este hallazgo
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es incierta . En general, el estudio encontró que un programa de ejercicios
aeróbicos y de fuerza de intensidad moderada a alta no retarda el deterioro
cognitivo en personas con demencia leve a moderada. Otro estudio mostró
ciertas actividades para reducir el riesgo de MCI en individuos cognitivamente
normales mayores de 70 años. Estos incluían juegos, leyendo revistas,
participando en manualidades, uso de computadoras y actividades sociales.
Entre estos, se demostró que ser social y usar computadoras reduce el riesgo
de MCI en personas que también eran portadoras de APOE4.
Pronóstico
Muchos pacientes con deterioro cognitivo leve (MCI) eventualmente
experimentan un deterioro progresivo en sus habilidades para realizar
actividades de la vida diaria, la cognición y el comportamiento.
Los subtipos de MCI progresan a la enfermedad de Alzheimer (EA) a diferentes
tasas. Un estudio realizado por Rountree et al mostró que la tasa de conversión
a AD fue del 56% para el MCI amnésico, del 50% para el MCI por debajo del
umbral amnésico y del 52% para el MCI no amnésico. Para todos los subtipos
de MCI, la tasa de conversión de 4 años a la demencia fue del 56% (14%
anual), y la de la enfermedad de Alzheimer fue del 46% (11% anual). En
comparación, las personas de edad avanzada sanas desarrollan EA a una tasa
de 1-2% por año.
Boyle et al informaron que los pacientes con MCI tienen casi 7 veces más
probabilidades de desarrollar AD que los individuos de mayor edad sin
deterioro cognitivo. De los pacientes con MCI, se dice que el 80% progresa a
demencia después de aproximadamente 6 años.
Al menos un estudio bien diseñado ha demostrado que el MCI, según se
identifica en el Cuestionario de estado mental portátil corto, es un predictor
independiente de mortalidad.
La gravedad del deterioro de la memoria es predictiva de la progresión a la
enfermedad de Alzheimer: los pacientes con un deterioro de la memoria más
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grave tienen más probabilidades de progresar. Hay ciertas características
neurorradiológicas que predicen la progresión de MCI. Estos incluyen los
hallazgos de atrofia y pérdida de volumen en el lóbulo temporal mediano, así
como un patrón hipometabólico en la exploración FDG-PET. Además, los
portadores del genotipo APOE4 tienen un mayor riesgo de progresión, pero la
prueba APoE4 no se recomienda para uso de rutina. [46] Una nueva modalidad
que podría resultar útil para predecir y monitorear la progresión de MCI es un
nuevo marcador PET que se centra en el papel de tau. Los primeros datos
sugieren que la diseminación de tau lateralmente, fuera del lóbulo temporal
medial, puede predecir un pronóstico desfavorable y una progresión más
rápida.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer (EA o AD) es un trastorno neurodegenerativo
caracterizado por un deterioro cognitivo y conductual que interfiere
significativamente con el funcionamiento social y laboral. Es una enfermedad
incurable con un largo período preclínico y curso progresivo. En AD, el proceso
patologico histologico (placas de amiloide) se desarrolla en el hipocampo, una
estructura profunda en el cerebro que ayuda a codificar los recuerdos, y en
otras áreas de la corteza cerebral que participan en el pensamiento y la toma
de decisiones. Se desconoce si las placas causan AD o si son un subproducto
del proceso de AD.
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Resonancia magnética ponderada en T1 coronal (RM)
Imagen coronal de resonancia magnética ponderada en T1 (MRI) en un
paciente con enfermedad de Alzheimer moderada. La imagen del cerebro
revela atrofia del hipocampo, especialmente en el lado derecho.
SIGNOS Y SINTOMAS
Enfermedad de Alzheimer preclínica
Un paciente con AD preclínica puede parecer completamente normal en el
examen físico y en las pruebas de estado mental. Es probable que las regiones
específicas del cerebro (p. Ej., La corteza entorrinal, el hipocampo) se vean
afectadas décadas antes de que aparezcan signos o síntomas.
Enfermedad de Alzheimer leve
Los signos de EA leve pueden incluir los siguientes:
- Pérdida de memoria
- Confusión sobre la ubicación de lugares familiares.
- Tomando más tiempo para realizar las tareas normales, diarias
- Problemas para manejar el dinero y pagar las cuentas.
- Juicio comprometido, que a menudo lleva a malas decisiones.
- Pérdida de espontaneidad y sentido de iniciativa.
- Cambios de humor y personalidad; mayor ansiedad
Enfermedad de Alzheimer moderada
Los síntomas de esta etapa pueden incluir los siguientes:
- Aumento de la pérdida de memoria y confusión.
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- Capacidad de atención reducida
- Problemas para reconocer amigos y familiares.
- Dificultad con el lenguaje; Problemas con la lectura, la escritura, el
trabajo con números.
- Dificultad para organizar los pensamientos y pensar de forma lógica.
- Incapacidad para aprender cosas nuevas o para hacer frente a
situaciones nuevas o inesperadas
- Inquietud, agitación, ansiedad, lágrimas, vagar, especialmente al final de
la tarde o en la noche.
- Acciones o movimientos repetitivos; contracciones musculares
ocasionales tipo mioclonias.
- Alucinaciones, delirios, desconfianza o paranoia, irritabilidad.
- Pérdida de control de impulsos: se muestra a través de comportamientos
como desvestirse en momentos o lugares inapropiados o lenguaje vulgar
- Problemas apraxicos: como problemas para levantarse de una silla o
poner la mesa
Enfermedad de Alzheimer grave
Los pacientes con EA grave no pueden reconocer a sus familiares o seres
queridos y no pueden comunicarse de manera efectiva. Son completamente
dependientes de los demás para su cuidado, y todo sentido de sí mismo parece
desaparecer.
- Otros síntomas de la EA severa pueden incluir los siguientes:
- Pérdida de peso
- Convulsiones, infecciones de la piel, dificultad para tragar.
- Gemidos o gruñidos
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- Dormir más
- Falta de control de la vejiga y del intestino.
En la etapa final de la EA, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el
tiempo. La muerte es a menudo el resultado de otras enfermedades,
frecuentemente neumonía por aspiración.
Prevención
No existen modalidades comprobadas para prevenir la EA [3], pero la
evidencia, en gran parte epidemiológica, sugiere que los estilos de vida
saludables pueden reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad; lo siguiente
puede ser protector [6, 7]:
- Actividad física
- Ejercicio
- Fitness cardiorrespiratorio
- Dieta: aunque no se pueden hacer recomendaciones dietéticas
definitivas, en general, los patrones nutricionales que parecen beneficiosos
para la prevención de la EA se ajustan a la dieta mediterránea
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia.[8]
Económicamente, la enfermedad de Alzheimer es un importante problema de
salud pública [9] [10]
Actualmente, una autopsia o una biopsia cerebral es la única forma de hacer un
diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer. En la práctica clínica, el
diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de la historia y los hallazgos
del examen de estado mental .
Las terapias sintomáticas son los únicos tratamientos disponibles para la EA.
Los tratamientos médicos estándar incluyen inhibidores de la colinesterasa y un
antagonista parcial de N -metil-D-aspartato (NMDA). Los medicamentos
psicotrópicos a menudo se usan para tratar los síntomas secundarios de la
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enfermedad de Alzheimer, como la depresión, la agitación y los trastornos del
sueño. (Ver Tratamiento).
Etiología
La causa de la AD es desconocida. Varios investigadores ahora creen que los
factores de riesgo genéticos y ambientales convergentes desencadenan una
cascada fisiopatológica que, durante décadas, conduce a la patología del
Alzheimer y la demencia. [26]
Se identificaron los siguientes factores de riesgo para la demencia de tipo
Alzheimer: [27, 28, 29, 30]
- Edad avanzada
- Historia familiar
- Genotipo APOE 4
- Obesidad
- Resistencia a la insulina
- Factores vasculares
- Dislipidemia
- Hipertensión
- Marcadores inflamatorios
- Síndrome de Down
- Lesión cerebral traumática
La hipertensión de la mediana edad es un factor de riesgo establecido para la
demencia tardía, de la cual la EA es el tipo más común. Un estudio de autopsia
cerebral que evaluó el vínculo entre la hipertensión y la enfermedad de
Alzheimer encontró que los pacientes que usan bloqueadores beta para
controlar la presión arterial tenían menos lesiones cerebrales de tipo Alzheimer
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en la autopsia en comparación con los pacientes que no reciben terapia con
medicamentos o los que toman otros medicamentos. [31]
Además, los estudios epidemiológicos han sugerido algunos posibles factores
de riesgo como el aluminio [32, 33] y la depresión previa [34]. Otros estudios
han sugerido factores de protección (por ejemplo, educación [35, 36], uso a
largo plazo de medicamentos antiinflamatorios no esteroides [37]).
Causas genéticas
Aunque la mayoría de los casos de AD son esporádicos (es decir, no se
heredan), existen formas familiares de AD. La EA autosómica dominante, que
representa menos del 5% de los casos, es casi exclusivamente una EA de
inicio temprano; los casos ocurren en al menos 3 individuos en 2 o más
generaciones, y 2 de ellos son familiares de primer grado. [38]
El agrupamiento familiar representa aproximadamente el 15–25% de los casos
de AD de inicio tardío. En la agrupación familiar, al menos 2 de los individuos
afectados son parientes de tercer grado o más cercanos. [38]
Las mutaciones en los siguientes genes causan EA autosómica dominante de
inicio temprano:
- El gen de la proteína precursora de amiloide (APP) en el cromosoma 21
- El gen presenilin-1 (PS1) en el cromosoma 14
- El gen presenilin-2 (PS2) en el cromosoma 1
- Estos 3 genes conducen a un exceso en la producción del péptido Ab.
Se postula que este péptido beta tiene propiedades neurotóxicas y conduce a
una cascada de eventos (que aún no se han comprendido completamente) que
resultan en muerte neuronal, pérdida de sinapsis y la formación de NFT y SP,
entre otras lesiones. No obstante, las mutaciones que se han encontrado hasta
la fecha representan menos de la mitad de todos los casos de EA de inicio
temprano.
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Aparte del genotipo de la apolipoproteína E épsilon 4 (APOE E4), no se ha
encontrado que los polimorfismos en otros genes estén asociados con la EA de
inicio tardío. Sin embargo, los estudios de asociación en todo el genoma han
identificado los siguientes loci de susceptibilidad adicionales [39]:
- Gen Clusterin (CLU)
- Gen de la proteína de ensamblaje de la clatrina de unión a
fosfatidilinositol (PICALM)
- Complemento del gen receptor 1 (CR1)
- Casco de unión a ATP subfamilia A miembro 7 gen (ABCA7)
- Grupo de genes que abarcan la membrana (MS4A6A / MS4A4E)
- Receptor de efrina A1 (EPHA1)
- CD33
- CD2AP
Mutaciones de APP
La observación de que los pacientes con síndrome de Down (trisomía 21)
desarrollan un deterioro cognitivo y las características patológicas típicas de la
EA en la mediana edad llevó al descubrimiento del gen APP en el cromosoma
21. Simultáneamente, un locus se segrega con una minoría de familias con AD
de inicio temprano. se asignó a este cromosoma, en la misma región que el
gen APP.
Posteriormente, se identificaron varias mutaciones sen el gen APP que dieron
lugar a sustituciones de aminoácidos en APP en estas familias con EA.
Los fibroblastos de la piel de individuos portadores de mutaciones de APP
producen un aumento de Ab 42/43. El aumento de la concentración plasmática
de Ab 42/43 también se observa en estos pacientes, independientemente de la
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edad, el sexo o el estado clínico. Curiosamente, algunos pacientes con EA
esporádica pueden exhibir elevaciones similares de plasma Ab 42/43.
Mutaciones PS1 y PS2
Aproximadamente el 50-70% de los casos de AD autosómica dominante de
inicio temprano parecen estar asociados con un locus (AD3) mapeado por
enlace genético al brazo largo del cromosoma 14 (14q24.3). Se han
identificado numerosas mutaciones sin sentido en un gen candidato fuerte,
llamado PS1.
Al mismo tiempo, otro locus autosómico dominante responsable de la AD de
inicio temprano se localizó en el cromosoma 1. Se identificaron dos mutaciones
en el gen candidato, denominado PS2. El papel fisiológico de las presenilinas y
los efectos patógenos de sus mutaciones aún no se conocen bien.
APOE
El gen que codifica la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19 se ha
relacionado con un mayor riesgo de AD, principalmente de inicio tardío, pero
también en algunos casos de inicio temprano. El gen se hereda como un rasgo
autosómico codominante con 3 alelos. El alelo APOE E2, el menos prevalente
de los 3 alelos APOE comunes, está asociado con el riesgo más bajo de
desarrollar AD, [40] con una tasa más baja de atrofia anual del hipocampo y
mayor Aβ de líquido cefalorraquídeo y fosfotau inferior, lo que sugiere una
patología de AD menor. [41]
El alelo E3 confiere un riesgo intermedio de desarrollar AD, con menos riesgo
que el alelo E4. El alelo E3, que es más común que el alelo E2, puede proteger
a tau de la hiperfosforilación, y el efecto del alelo E2 en la fosforilación de tau
es complejo.
La "cantidad" del gen APOE E4 se correlaciona con un mayor riesgo y un inicio
más temprano de la EA. [42] Se recomienda a las personas genéticamente
predispuestas a la EA que controlen de cerca su presión arterial. Se ha
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demostrado que la hipertensión interactúa con el genotipo APOE E4 para
aumentar los depositos de amiloide en adultos de mediana edad y adultos
cognitivamente sanos; el control de la hipertensión puede disminuir
significativamente el riesgo de desarrollar depósitos de amiloide, incluso en
aquellos con riesgo genético. [43, 44]
Las personas con 2 copias del alelo APOE E4 (genotipo 4/4) tienen un riesgo
significativamente mayor de desarrollar AD que las personas con otros subtipos
de APOE. La edad media de inicio es significativamente menor en presencia de
2 copias APOE E4. Un estudio colaborativo ha sugerido que APOE E4 ejerce
su efecto máximo antes de los 70 años.
Muchos portadores de APOE E4 no desarrollan AD, y muchos pacientes con
AD no tienen este alelo. Por lo tanto, la presencia de un alelo APOE E4 no
asegura el diagnóstico de EA, sino que, por el contrario, el alelo APOE E4
actúa como un factor de riesgo biológico para la enfermedad, especialmente en
los menores de 70 años.
Resistencia a la insulina
Un pequeño estudio realizado por Baker et al. Implica que la resistencia a la
insulina, como lo demuestra la disminución de la tasa metabólica de la glucosa
cerebral medida por un tipo específico de tomografía por emisión de positrones
(TEP), puede ser útil como un marcador temprano del riesgo de AD, incluso
antes del inicio de MCI. [46] La exploración PET reveló un patrón de activación
cualitativamente diferente en pacientes con Diabetes o con resistencia a la
insulina, durante una tarea de codificación de memoria, en comparación con
individuos sanos que no eran resistentes a la insulina.
Aunque el estudio de Baker et al tuvo muy pocos sujetos (n = 23) para que los
resultados alcanzaran significación estadística, un estudio de Schrijvers et al en
una población mucho más grande (3,139 sujetos) encontró una asociación
similar entre la resistencia a la insulina y la EA más de 3 Años, que luego
desaparecieron después de ese tiempo. [47] Estos investigadores utilizaron
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una medida diferente de la resistencia a la insulina, la evaluación del modelo de
homeostasis. Las alteraciones en el metabolismo de la insulina pueden no
causar cambios neurológicos, pero pueden influir y acelerar estos cambios, lo
que lleva a un inicio más temprano de la enfermedad de Alzheimer.
Infecciones
Un campo de investigación emergente sugiere una asociación significativa
entre la enfermedad de Alzheimer y la infección crónica con varias especies de
espiroquetas, incluyendo el patógeno periodontal Treponemas y Borrelia
burgdorferi, así como patógenos como el virus del herpes simple tipo 1. [48]
Los estudios in vitro y en animales apoyan El concepto de infección que resulta
en inflamación crónica y destrucción neuronal. Se ha demostrado que el Ab es
un péptido antimicrobiano, por lo que su acumulación podría representar una
respuesta a la infección.
Depresión
La depresión se ha identificado como un factor de riesgo para la EA y otras
demencias. Los datos recientes de Framingham han ayudado a reforzar la
asociación epidemiológica. El estudio mostró un aumento del 50% en la EA y la
demencia en aquellos que estaban deprimidos al inicio del estudio. [49]
Durante un período de seguimiento de 17 años, un total de 21.6% de los
participantes que estaban deprimidos al inicio del estudio desarrollaron
demencia, en comparación con 16.6% de los que no estaban deprimidos.
En otro estudio relacionado, se observó que la depresión recurrente era
particularmente riesgosa. Un episodio de depresión confirió un aumento de 87
a 92% en el riesgo de demencia, mientras que tener 2 o más episodios casi
duplicó el riesgo. [50]
De acuerdo con los resultados de un metanálisis de 23 estudios prospectivos
de cohorte basados en la población, la depresión tardía se asocia con un
mayor riesgo de demencia por todas las causas, demencia vascular y EA. [51,
52] El riesgo de demencia vascular parecía ser significativamente mayor que el
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riesgo de AD. El análisis incluyó datos de pacientes de 50 años o más que
estaban libres de demencia al inicio del estudio. La muestra total incluida en el
análisis agrupado para la demencia por todas las causas fue 49,612
participantes, 5116 de los cuales tenían depresión tardía.
Alternativamente, un gran estudio longitudinal encontró que la depresión que
comienza temprano en la vida aumenta el riesgo de AD. Los investigadores
utilizaron datos del Estudio de población prospectiva de mujeres en
Gotemburgo, Suecia, que comenzó en 1968. La muestra del estudio incluyó
800 mujeres (edad media, 46 años), nacidas entre 1914 y 1930, que fueron
seguidas en 1974, 1980, 1992 , 2000, 2009 y 2012. Los datos muestran que las
mujeres que experimentaron el inicio de la depresión antes de los 20 años de
edad tenían tres veces más probabilidades de desarrollar EA (HR ajustada,
3,41; IC del 95%, 1,78 - 6,54). [34]
Trauma cefálico
El traumatismo craneal moderado a severo se ha documentado como un factor
de riesgo para el desarrollo de la EA así como para otras formas de demencia
en el futuro. [53] Chen et al. Han propuesto que la lesión cerebral traumática
conduce a la acumulación de proteína precursora de amiloide con sus enzimas
proteolíticas en los sitios de lesión axonal, aumento de la producción
intracelular de Ab, liberación de Ab de los axones lesionados al espacio
extracelular y deposición de Ab En placas extracelulares. [54]
Un estudio que siguió a más de 7,000 veteranos de la Segunda Guerra Mundial
en EE. UU. mostró que aquellos que sufrieron lesiones en la cabeza tenían el
doble de riesgo de desarrollar demencia más adelante en la vida, y los
veteranos que sufrieron un traumatismo craneal más grave tenían un riesgo
aún mayor. El estudio también encontró que la presencia del gen APOE y el
traumatismo craneal sostenido parecían actuar de manera aditiva para
aumentar el riesgo de desarrollar AD, aunque no hubo una correlación directa.
[55]
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Epigenética
La epigenética es un cambio en la expresión génica que resulta de las
interacciones gen-ambiente. Esto está mediado por la metilación del ADN, la
edición del ARN y la interferencia del ARN sin cambios en la secuencia del
ADN. Los elementos epigenéticos en la EA se sugieren por hechos que la
mayoría de los casos de EA son esporádicos, ocurren en pacientes sin
antecedentes familiares de la enfermedad y se presentan más tarde en la vida.
Un factor ambiental que ha demostrado daños en animales de laboratorio
compatibles con AD humana es el plomo. La exposición temprana al plomo en
investigacion dio lugar a la formación de placas. [56] Un aspecto de la
exposición temprana al plomo parece ser el aumento del estrés oxidativo en las
células cerebrales. El estrés oxidativo es la acumulación de radicales libres en
exceso que alteran los patrones de metilación en las células.
El estrés oxidativo temprano, se ha postulado como una causa de EA
esporádica. [57]
Dado que la exposición al plomo en animales en la vida temprana no produce
manifestaciones hasta más tarde en la vida, el estrés ambiental continuo puede
contribuir a la expresión. En consecuencia, es posible que el uso de
suplementos antioxidantes a partir de la infancia pueda disminuir el estrés
oxidativo a largo plazo y disminuir la incidencia de la EA. El trabajo de Harman
indica que los antioxidantes pueden disminuir el daño celular y el
envejecimiento al disminuir el exceso de estrés oxidativo. [58]
El único estudio importante de un antioxidante, la vitamina E, arrojó resultados
decepcionantes. Sin embargo, el estudio implicó un uso del tiempo muy
limitado. En la actualidad, no se han estudiado otros cambios en la exposición
ambiental para la prevención de la EA, pero esta área será crítica en futuros
estudios a largo plazo.
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Pronóstico
La AD se asocia inicialmente con un deterioro de la memoria que empeora
progresivamente. Con el tiempo, los pacientes con AD también pueden mostrar
ansiedad, depresión, insomnio, agitación y paranoia. A medida que su
enfermedad progresa, los pacientes con EA llegan a requerir asistencia con las
actividades básicas de la vida diaria, como vestirse, bañarse e ir al baño.
Eventualmente, se pueden desarrollar dificultades para caminar y tragar. La
alimentación en estados avanzados puede requerir alimentacion enteral. La
dificultad para tragar puede llevar a una neumonía por aspiración.
El tiempo desde el diagnóstico hasta la muerte varía desde tan poco como 3
años hasta 10 o más años. Los pacientes con AD de inicio temprano tienden a
tener un curso más agresivo y rápido que aquellos con AD de inicio tardío. La
causa principal de muerte es la enfermedad intercurrente, como la neumonía.
Educación del paciente
Al asesorar a los pacientes después de un diagnóstico de EA, es esencial
involucrar a la familia del paciente y otras personas que desempeñarán un
papel de apoyo en la discusión. Es importante enfatizar que no solo el paciente,
sino también aquellos que lo apoyan, probablemente experimentarán
reacciones de tristeza y enojo y que estas son reacciones normales ante tal
diagnóstico.
A medida que los síntomas del paciente se vuelven más pronunciados, se debe
abrir un diálogo sobre los deseos de atención del paciente cuando ya no pueda
tomar las decisiones necesarias. El poder notarial duradero debe ser discutido,
con especial atención a quién tomará las decisiones tanto por cuestiones
médicas como financieras. Se deben tener en cuenta las directivas médicas
anticipadas mientras el paciente aún pueda participar en el proceso de toma de
decisiones.
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A lo largo del curso de la enfermedad, los miembros de la familia deben tener
cuidado de seleccionar a individuos calificados y confiables para que participen
en el manejo diario del paciente. Los cuidadores deben equilibrar la atención a
las necesidades físicas del paciente y mantener el respeto por el paciente
como adulto competente, en la medida en que lo permita la progresión de la
enfermedad. Cualquier sospecha de maltrato a personas mayores debe
abordarse de inmediato.
Por encima de todo, la asesoría a pacientes y familias con EA debe enfatizar
que los pacientes deben continuar participando en actividades que disfrutan.
Mantener una calidad de vida óptima es clave.
Etapas de la enfermedad de Alzheimer
AD se puede clasificar en las siguientes etapas:
• Preclínica
• Leve
• Moderado
• Grave
Enfermedad de Alzheimer preclínica
Los cambios patológicos asociados con la AD comienzan en la corteza
entorrinal, que está cerca del hipocampo y está directamente conectada a él.
Con el paso del tiempo afecta al hipocampo, que es la estructura que es
esencial para la formación de memorias a corto y largo plazo. Las regiones
afectadas comienzan a atrofiarse. Estos cambios cerebrales ocurren décadas
antes de que aparezcan signos o síntomas.
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La pérdida de memoria, el primer signo visible, es la característica principal del
deterioro cognitivo leve amnésico (MCI). Muchos científicos piensan que la MCI
es a menudo una fase clínica inicial de transición entre el envejecimiento
cerebral normal y la EA.
Enfermedad de Alzheimer preclínica. Imagen cortesía de NIH
Un paciente con AD preclínica puede parecer completamente normal en el
examen físico y en las pruebas de estado mental. En esta etapa, normalmente
no hay alteración en el juicio o la capacidad para realizar actividades de la vida
diaria.
Enfermedad de Alzheimer leve
A medida que la enfermedad de Alzheimer comienza a afectar la corteza
cerebral, la pérdida de memoria continúa y surge un deterioro de otras
habilidades cognitivas. Esta etapa se conoce como AD leve. El diagnóstico
clínico de la EA suele realizarse durante esta etapa. Los signos de EA leve
pueden incluir los siguientes:
• Pérdida de memoria
• Confusión sobre la ubicación de lugares familiares (perderse)
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• Toma más tiempo para realizar las tareas diarias normales
• Problemas para manejar el dinero y pagar las cuentas.
• Juicio comprometido que a menudo conduce a malas decisiones
• Pérdida de espontaneidad y sentido de iniciativa.
• Cambios de humor y personalidad; mayor ansiedad
El número creciente de placas y ovillos primero dañan áreas del cerebro que
controlan la memoria, el lenguaje y el razonamiento
Más tarde en la enfermedad, las habilidades físicas disminuyen. La persona
parece estar sana pero en realidad tiene cada vez más problemas para
vincularse con el entorno. La comprensión de que algo está mal a menudo se
produce gradualmente porque los primeros signos pueden confundirse con los
cambios que pueden ocurrir normalmente con el envejecimiento.
Enfermedad de Alzheimer leve. Imagen cortesía de NIH
Reconocer estos signos de EA y decidir hacer pruebas de diagnóstico es lo
mas relevante en esta etapa. En muchos casos, la familia tiene más
dificultades para manejar el diagnóstico y reconocer la enfermedad que el
paciente, probablemente debido a la anosognosia del AD. Después del
diagnóstico inicial, los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para
detectar tambien alteraciones del estado de animo, como depression.
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Enfermedad de Alzheimer moderada
En el momento en que AD alcanza el estado moderado, el daño se ha
extendido más allá de las áreas de la corteza cerebral que controlan el
lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento
consciente. Las regiones afectadas se atrofian mas, y los signos y síntomas de
la enfermedad se vuelven más pronunciados y generalizados. Pueden ocurrir
problemas de comportamiento, tales como el deambular y la agitación. La
supervisión y el cuidado más intensivos se vuelven necesarios, y esto puede
ser difícil para muchos cónyuges y familias.
Los síntomas de esta etapa pueden incluir los siguientes:
• Aumento de la pérdida de memoria y confusión.
• Capacidad de atención reducida
• Problemas para reconocer amigos y familiares.
• Dificultad con el lenguaje; Problemas con la lectura, la escritura, el
trabajo con números.
• Dificultad para organizar los pensamientos y pensar de forma lógica.
• Incapacidad para aprender cosas nuevas o para hacer frente a
situaciones nuevas o inesperadas
• Inquietud, agitación, ansiedad, lágrimas, vagar, especialmente al final de
la tarde o en la noche.
• Declaraciones o movimientos repetitivos; contracciones musculares
ocasionales
• Alucinaciones, delirios, desconfianza o paranoia, irritabilidad.
• Pérdida del control de los impulsos (que se muestra a través de
comportamientos como desnudarse en momentos o lugares inapropiados o
lenguaje vulgar)
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• Problemas de percepción perceptiva (como problemas para levantarse
de una silla o poner la mesa)
El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos, todos los
cuales tienen lugar en una fracción de segundo en el cerebro sano. En AD,
muchos de estos procesos están perturbados, y esta es la base de muchos
comportamientos angustiosos o inapropiados. Por ejemplo, los pacientes
pueden negarse a tomar un baño o vestirse porque no entienden lo que el
cuidador les ha pedido que hagan. Si lo comprenden, es posible que no
recuerden cómo hacer lo que se les pidió.
Esta alteración de conducta es una máscara para la confusión y la ansiedad
subyacentes. En consecuencia, el riesgo de comportamientos agresivos es
mayor en esta etapa de progresión de la enfermedad. Los pacientes deben ser
monitoreados cuidadosamente para detectar cualquier comportamiento que
pueda comprometer la seguridad de quienes los rodean.
Para una persona que no puede recordar el pasado o anticipar el futuro, el
mundo que lo rodea puede ser extraño y aterrador. Mantenerse cerca de un
cuidador familiar y de confianza puede ser lo único que tiene sentido y
proporciona seguridad. Una persona con AD puede seguir constantemente a su
cuidador y preocuparse cuando la persona está fuera de la vista.
El juicio y el control de los impulsos continúan disminuyendo en esta etapa. Por
ejemplo, quitarse la ropa puede parecer razonable para una persona con AD
que se siente acalorada y no entiende o recuerda que no es aceptable
desnudarse en público.
Enfermedad de Alzheimer grave
En la última etapa, la enfermedad de Alzheimer severa, las placas y los ovillos
se extienden por todo el cerebro, y algunas áreas del cerebro se han atrofiado
aún más
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Los pacientes no pueden reconocer a familiares y seres queridos ni
comunicarse de ninguna manera. Son completamente dependientes de otros
para el cuidado. Todo sentido del yo parece desvanecerse.
Enfermedad de Alzheimer grave. Imagen cortesía de NIH
Otros síntomas pueden incluir los siguientes:
• Pérdida de peso
• Convulsiones
• Disfagia
• Emitir ruidos como gemidos o gruñidos
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• Dormir mas
• Falta de control de la vejiga y del intestino.
En la etapa final de la EA, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el
tiempo.
Generalmente el paciente puede fallecer por causas diferentes a la enfermedad
en si, como infecciones, neumonia por aspiracion, lesions en la piel por
decubito y posterior sobreinfeccion y otras tantas mas.
PROGRESION POR LOCALIZACION DEL COMPROMISO PATOGENICO:
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Consideraciones diagnósticas
Depresión
La depresión es una consideración importante en el diagnóstico diferencial de
la enfermedad de Alzheimer (EA). Las manifestaciones clínicas de la depresión
se superponen con las de la enfermedad de Alzheimer. El término
pseudodemencia se refiere a la aparición de disfunción cognitiva (demencia)
debido a la depresión. Además, se estima que entre el 30 y el 50% de los
pacientes con AD tienen depresión comórbida.
La depresión en pacientes con AD parece diferir de la depresión en pacientes
ancianos cognitivamente sanos. La depresión en la EA con mayor frecuencia
presenta trastornos motivacionales (por ejemplo, fatiga, desaceleración
psicomotora, apatía), mientras que la depresión en pacientes geriátricos sin
deterioro cognitivo tiende a presentar síntomas del estado de ánimo (por
ejemplo, estado de ánimo depresivo, ansiedad, suicidio, trastornos del sueño y
apetito).
Los instrumentos comúnmente utilizados para evaluar la depresión (p. Ej., La
Escala de Hamilton para la Depresión, el Inventario de Depresión de Beck, la
Escala de Depresión Geriátrica) se diseñaron para su uso en otras poblaciones
de pacientes y pueden ser menos confiables en pacientes con EA. En
consecuencia, el Instituto Nacional de Salud Mental ha desarrollado criterios
diagnósticos provisionales para la depresión en la EA. Teng E, Ringman JM,
Ross LK, et al. Diagnosing depression in Alzheimer disease with the national
institute of mental health provisional criteria. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Jun.
16(6):469-77. [Medline].
Encefalopatía traumática crónica.
El traumatismo craneal repetitivo ha sido reconocido durante mucho tiempo
como una causa de degeneración cerebral en los boxeadores (es decir, la
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demencia pugilística). Más recientemente, la enfermedad cerebral degenerativa
progresiva (encefalopatía traumática crónica [ETC]) se ha reconocido en atletas
con antecedentes de múltiples conmociones cerebrales, así como golpes más
leves en la cabeza que no causan conmoción cerebral.
ETC confirmado neuropatológicamente ha sido reportado en jugadores de
fútbol y hockey profesionales retirados y otros atletas con un historial de
repetidas lesiones en la cabeza.
Las características patológicas de la CTE, que pueden no aparecer hasta
mucho después del final de la participación atlética activa, incluyen lo siguiente
Ovillos neurofibrilares de proteina Tau positivos (NFT) en el neocórtex,
concentrado alrededor de los vasos del parénquima penetrante
• Placas de amiloide difusas neocorticales, con o sin placas neuríticas
• Sin compromiso hipocampo
La distribución de NFT en ETC difiere notablemente de la del envejecimiento
normal y la EA, en la que hay una afectación temprana de la corteza entorrinal
y el hipocampo con afectación posterior de la neocorteza en estadios
avanzados.
Los síntomas de CTE pueden incluir los siguientes:
• Dolores de cabeza recurrentes
• Mareo
• Trastornos del estado de ánimo
• Agresión
• Juicio deteriorado y control de impulsos.
• Trastornos del movimiento con indicadores de parkinsonismo
• Demencia progresiva
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Otros trastornos
Otros trastornos a considerar en el diagnóstico diferencial de AD incluyen los
siguientes:
- Deterioro de la memoria asociado a la edad
- Abuso de alcohol o drogas
- Depresión
- Deficiencia de vitamina B12
- Enfermedad cerebrovascular (y demencia vascular)
- Discapacidad auditiva o visual.
- Hipernatremia
- Hipoglucemia
- Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
- Demencia por cuerpos de Lewy
- Hidrocefalia de presión normal o normotensiva
- Enfermedad de Parkinson con demencia
- Polifarmacia
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Diagnósticos diferenciales
- Afasia
- Estenosis de la arteria carótida
- Leucemia mielógena crónica (LMC)
- Degeneración Gangliónica Basal Cortical
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- Demencia en la enfermedad de la neurona motora o motoneurona
- Demencia Con Cuerpos De Lewy
- Depresión
- Demencia frontotemporal
- Demencia de la enfermedad de Huntington
- Hidrocefalia normotensiva
- Parkinson
- Síndromes de Parkinson Plus
- Enfermedades provocadas por priones
- Demencia vascular
- Enfermedad de Wilson
TRATAMIENTO:
Consideraciones de enfoque
Hasta la fecha, solo se dispone de terapias sintomáticas para la enfermedad de
Alzheimer (EA) y, por lo tanto, no actúan sobre la evolución de la enfermedad.
El tratamiento médico estándar para la AD incluye los inhibidores de la
colinesterasa (ChEI) y un antagonista parcial de N -metil-D-aspartato (NMDA).
[3, 4]
Los síntomas secundarios de la EA (p. Ej., Depresión, agitación, agresión,
alucinaciones, delirios, trastornos del sueño) pueden ser problemáticos. Los
síntomas conductuales en particular son comunes y pueden exacerbar el
deterioro cognitivo y funcional. Las siguientes clases de medicamentos
psicotrópicos se han utilizado para tratar estos síntomas secundarios [5]:
- Antidepresivos
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- Ansiolíticos
- Agentes antiparkinsonianos
- Bloqueadores beta
- Fármacos antiepilépticos (por sus efectos sobre el comportamiento).
- Neurolépticos
La mayoría de los estudios de fármacos psicotrópicos para la EA han
demostrado una eficacia limitada o nula. Sin embargo, muchos problemas
dificultan la interpretación de los datos de estos estudios.
La investigación farmacológica actual en la EA se centra principalmente en el
desarrollo de fármacos modificadores de la enfermedad que pueden retardar o
revertir la progresión de la EA. Los objetivos de estos agentes en investigación
han incluido la producción, la agregación y la eliminacion de beta-amiloide, así
como la fosforilación y el ensamblaje de tau. Hasta la fecha, ninguno de estos
fármacos ha demostrado eficacia en los ensayos de fase III. [98] Sin embargo,
un estudio de 2018 fase II mostró resultados prometedores para un agente
antiamiloide en pacientes con AD en estadio temprano. El estudio incluyó a 856
pacientes con EA temprana (deterioro cognitivo leve debido a EA o demencia
leve a EA) y patología amiloide confirmada por tomografía por emisión de
positrones (PET) o trazador del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se encontró que
el agente, BAN2401, reducía significativamente el amiloide cerebral en dosis
altas. El estudio también mostró un beneficio de la función cognitiva , más
significativa en función de la dosis. [99]
Los posibles tratamientos quirúrgicos en el futuro pueden incluir el uso de
dispositivos para infundir factores neurotróficos, como los factores de
crecimiento.
Se debe considerar la hospitalización para cualquier condición médica
inestable que pueda complicar el tratamiento del paciente. Si el paciente se
convierte en un peligro para sí mismo o para otras personas, la hospitalización
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a corto plazo puede estar indicada para facilitar la eliminación de procesos
infecciosos y metabólicos y el ajuste de los medicamentos psicotrópicos. La
razón más común para la admisión a un centro de atención a largo plazo es la
necesidad de supervisión las 24 horas que no se puede administrar en el hogar
y / o el estrés / agotamiento del cuidador.
Tratamiento de la enfermedad leve a moderada
El diagnóstico y tratamiento tempranos permiten a los pacientes con EA
mantener los niveles más altos de capacidad cognitiva y funcional posible. Los
inhibidores de la colinesterasa (ChEI) y la rehabilitacion cognitiva se usan para
intentar prevenir o retrasar el deterioro de la cognición en pacientes con AD.
Inhibidores de la colinesterasa (ChEI)
Numerosas líneas de evidencia sugieren que los sistemas colinérgicos que
modulan el procesamiento de la información en el hipocampo y el neocórtex se
deterioran en una etapa temprana del curso de la EA. Estas observaciones han
sugerido que algunas de las manifestaciones clínicas de la EA se deben a la
pérdida de la inervación colinérgica de la corteza cerebral.
Los ChEI de acción central previenen la descomposición de la acetilcolina. Tres
de estos agentes han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de la EA,
de la siguiente manera:
- Donepecilo
- Rivastigmina
- Galantamina
Todos los ChEI han demostrado un beneficio modesto en las medidas de la
función cognitiva y las actividades de la vida diaria. Los pacientes tratados con
ChEI han mostrado disminuciones más lentas en las medidas cognitivas y
funcionales que los pacientes que reciben placebo. Sin embargo, los ChEI no
abordan la causa subyacente de la degeneración de las neuronas colinérgicas,
que continúa durante la enfermedad. Los ChEI también pueden aliviar las
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manifestaciones no cognitivas de la EA, como la agitación, el deambular y el
comportamiento socialmente inapropiado. [100]
Aunque originalmente se esperaba que la utilidad de los ChEI se limitara a las
etapas iniciales e intermedias de la EA (debido a que el déficit colinérgico se
agrava más tarde en la enfermedad y porque hay menos sinapsis colinérgicas
intactas), también son útiles en la enfermedad avanzada. [101] Los ChEI
también son útiles en pacientes con EA con infartos concomitantes y en
pacientes con demencia con cuerpos de Lewy.
Los ChEI comparten un perfil común de efectos adversos, los más frecuentes
son náuseas, vómitos, diarrea y mareos. Estos están típicamente relacionados
con la dosis y se pueden mitigar con una titulación lenta hacia la dosis de
mantenimiento deseada. Además, los efectos secundarios gastrointestinales
pueden reducirse utilizando el parche transdérmico en lugar de la forma oral del
medicamento. Como los medicamentos antimucarínicos se usan para el
tratamiento de la incontinencia, lógicamente, los ChEI podrían exacerbar la
incontinencia. [102]
Los ChEI prescritos para tratar la demencia pueden provocar bradicardia
sintomática y síncope y precipitar lesiones relacionadas con caídas, incluida la
fractura de cadera. En un estudio de adultos mayores con demencia que
tomaban inhibidores de la colinesterasa, se observó que las visitas al hospital
para el síncope eran más frecuentes en los pacientes que recibían ChEI que en
los pacientes de control (31.5 versus 18.6 eventos por 1000 personas-año).
[103] También se observó que otros eventos relacionados con el síncope,
como visitas al hospital por bradicardia, inserción de marcapasos permanente y
fractura de cadera, son más comunes en pacientes que reciben inhibidores de
la colinesterasa. El uso de ChEI en adultos mayores con demencia se asocia
con un mayor riesgo de eventos relacionados con el síncope; estos riesgos
deben sopesarse frente a los beneficios de tomar ChEIs. [103]
Discontinuar o cambiar de medicacion:
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Existen informes de deterioro cognitivo y conductual agudo asociado con la
terminación abrupta de los ChEI. En varios de estos casos, reiniciar el ChEI no
dio lugar a una mejora sustancial. Estos informes tienen implicaciones con
respecto a las mejores prácticas cuando se cambia de un paciente de un ChEI
a otro en esta clase. Las razones para el cambio pueden incluir efectos
secundarios indeseables o una aparente falta de eficacia. No obstante, no hay
datos publicados disponibles para ayudar a los clínicos a saber cuándo sería
útil cambiar a otro ChEI.
No se debe seguir la práctica común de reducir gradualmente a un paciente de
un medicamento activo para el SNC antes de comenzar con uno nuevo al
cambiar los ChEI. Por ejemplo, un paciente que estaba tomando 10 mg de
donepezilo debe iniciarse al día siguiente con galantamina en una dosis de al
menos 8 mg / día y posiblemente 16 mg / día. Ninguna evidencia actual apoya
el uso de más de 1 ChEI a la vez. Se deben evitar los medicamentos
anticolinérgicos de acción central.
No es infrecuente que los pacientes reciban ChEI y agentes anticolinérgicos,
que se contrarrestan entre sí. Los medicamentos con efectos anticolinérgicos,
como la difenhidramina, los antidepresivos tricíclicos (p. Ej., Amitriptilina,
nortriptilina) y la oxibutinina (comúnmente utilizada para la espasticidad de la
vejiga), pueden causar disfunción cognitiva. Por lo tanto, una lista cuidadosa de
los medicamentos del paciente es importante para que el médico pueda reducir
las dosis de, o idealmente eliminar, todos los agentes anticolinérgicos de
acción central.
Actividad mental para apoyar la cognición.
A muchos pacientes con cognición normal o aquellos con deterioro leve les
preocupa desarrollar AD. Muchos expertos creen que las actividades
mentalmente desafiantes, como hacer crucigramas y acertijos, pueden reducir
el riesgo en tales pacientes. Se desconoce si dichas actividades pueden reducir
la tasa de progresión de la enfermedad en pacientes que ya tienen AD. Se
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están realizando ensayos clínicos para determinar el efecto que tienen estas
actividades cognitivas en la progresión de la EA.
Las actividades mentales deben mantenerse dentro de un nivel razonable de
dificultad. Las actividades deberían ser preferiblemente interactivas, y deberían
estar diseñadas para permitir que el paciente reconozca y corrija los errores. Lo
más importante es que estas actividades se deben administrar de una manera
que no cause frustración excesiva y que, idealmente, motive al paciente a
participar en ellas con frecuencia.
Tratamiento de la enfermedad moderada a severa
Se cree que el antagonista parcial de N-metil-D-aspartato (NMDA) memantina
(Namenda, Namenda XR) funciona mejorando la relación señal-ruido de la
transmisión glutamatérgica en el receptor NMDA. Se cree que el bloqueo de los
receptores de NMDA por la memantina retarda la acumulación de calcio
intracelular y por lo tanto ayuda a prevenir un mayor daño a los nervios. Este
agente está aprobado por la FDA para el tratamiento de la EA moderada y
grave.
Varios estudios han demostrado que la memantina se puede usar de manera
segura en combinación con los ChEI. Se ha demostrado que la combinación de
memantina con un ChEI retrasa significativamente la institucionalización en
pacientes con AD. [104] Los estudios sugieren que el uso de memantina con
donepezilo afecta la cognición en la AD moderada a grave [105] pero no en la
EA leve a moderada. [106, 107] En 2014, la FDA aprobó una combinación de
dosis fijas de memantina (ER) y donepezil (Namzaric) una vez al día. [108] El
mareo, el dolor de cabeza y la confusión son algunos de los más comunes
Efectos secundarios de la memantina.
En junio de 2013, la FDA aprobó la rivastigmina transdérmica para la EA grave.
[109] La aprobación se basó en el estudio ACCIÓN (Actividades de la vida
diaria y cognición en pacientes con demencia grave del tipo de Alzheimer), en
el que una dosis más alta del fármaco (13,3 mg / 24 hr) demostró una mejora
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estadísticamente significativa en la cognición general y la función en
comparación con una dosis más baja (4,6 mg / 24 h). [110
Tratamiento de los síntomas secundarios
Una variedad de intervenciones conductuales y farmacológicas pueden aliviar
las manifestaciones clínicas de la EA, como ansiedad, agitación, depresión,
comportamiento psicótico y problemas para dormir. La efectividad de tales
intervenciones varía de moderada y temporal a excelente y prolongada. No se
acepta por unanimidad ningún agente o dosis específica de agentes
individuales para la amplia gama de manifestaciones clínicas. En la actualidad,
la FDA no ha aprobado ningún agente psicotrópico para el tratamiento de la
EA.
Intervenciones conductuales
Las intervenciones conductuales van desde los enfoques centrados en el
paciente hasta la capacitación de cuidadores para ayudar a controlar las
manifestaciones cognitivas y conductuales de la EA. Estas intervenciones a
menudo se combinan con las intervenciones farmacológicas más utilizadas,
como ansiolíticos para la ansiedad y la agitación, neurolépticos para delirios o
alucinaciones, y antidepresivos o estabilizadores del estado de ánimo para los
trastornos del estado de ánimo y manifestaciones específicas (por ejemplo,
episodios de ira).
Un estudio francés descubrió que un programa psicoeducativo para cuidadores
primarios de pacientes con EA les proporcionó a los cuidadores una
comprensión más efectiva de la enfermedad y una mejor capacidad de
afrontamiento. Sin embargo, el programa no tuvo efecto en las actividades de
la vida diaria de los pacientes. [111]
Terapia presintomática modificadora de la enfermedad.
Las terapias que modifican la enfermedad retrasarían la aparición de la EA y / o
disminuirían la velocidad de progresión.
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Dado que los cambios cerebrales asociados con la AD probablemente
comiencen décadas antes de que la demencia se vuelva clínicamente evidente,
muchos investigadores creen que las terapias que modifican la enfermedad
tienen muchas más probabilidades de ser eficaces si se inician en una etapa
presintomática.
Los métodos neuropsicológicos, de neuroimagen y genéticos están
identificando a los pacientes con mayor riesgo. Aunque los ensayos de fase III
para varias terapias potenciales que modifican la enfermedad se han
completado, ninguno de estos agentes ha demostrado tener una eficacia clara
y, por lo tanto, aún no ha sido aprobado por la FDA.
Actividad física
La actividad física y el ejercicio de rutina pueden tener un impacto en la
progresión de la EA y quizás tengan un efecto protector en la salud del cerebro.
[6] El aumento de los niveles de aptitud cardiorrespiratoria se asocia con
mayores volúmenes de hipocampo en pacientes con EA leve, lo que sugiere
que la aptitud cardiorrespiratoria puede modificar la atrofia cerebral relacionada
con la AD. [7]
La actividad de cada paciente debe ser individualizada. El entorno del paciente
debe ser seguro y familiar. Demasiada actividad puede causar agitación, pero
muy poca puede hacer que el paciente se retire y quizás se deprima. Mantener
rutinas estructuradas puede ser útil para disminuir el estrés del paciente con
respecto a las comidas, los medicamentos y otras actividades terapéuticas
dirigidas a mantener el funcionamiento cognitivo.
El paciente necesita contacto con el entorno exterior. El médico debe alentar la
participación en actividades que interesen al paciente y resulten en
estimulación cognitiva, pero que no estresen al paciente. El rango de
posibilidades es amplio y puede incluir visitas a museos, parques o
restaurantes.
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Guias de la Asociación de Alzheimer
En 2018, la Asociación de Alzheimer publicó las primeras guías de práctica
clínica para la evaluación del deterioro cognitivo que se sospecha es el
resultado de la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas, tanto
en la atención primaria como en el entorno de atención especializada. Las
pautas contienen 20 recomendaciones, 16 de las cuales están clasificadas
como recomendaciones "A". La recomendación principal es que todas las
personas de mediana edad o mayores que se autoinformen o para quienes su
compañero de atención informa sobre cambios cognitivos, de comportamiento
o funcionales, se sometan a una evaluación oportuna. Otras recomendaciones
enfatizan la importancia de obtener una historia del paciente y de alguien que
conozca bien al paciente para establecer la presencia y las características de
cualquier cambio sustancial para categorizar el síndrome de comportamiento
cognitivo, investigar las posibles causas y los factores que contribuyen para
llegar a un diagnóstico / diagnóstico. y educar adecuadamente, comunicar los
hallazgos y el diagnóstico, y garantizar la administración, atención y apoyo
continuos. [145]
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OTRAS DEMENCIAS:
Brindaremos generalidades de los otros tipos de demencias.
DEMENCIA VASCULAR.
La demencia vascular es la segunda forma más común de demencia después
de la enfermedad de Alzheimer (EA). La condición no es una sola enfermedad;
Es un grupo de síndromes relacionados con diferentes mecanismos
vasculares. Ya en 1899, la arteriosclerosis y la demencia senil se describían
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como síndromes diferentes. En 1969, Mayer-Gross y otros describieron este
síndrome e informaron que la hipertensión es la causa en aproximadamente el
50% de los pacientes. Los pacientes que han tenido un accidente
cerebrovascular tienen un mayor riesgo de demencia vascular. En 1974,
Hachinski et al acuñaron el término demencia multiinfarto. En 1985, Loeb utilizó
el término más amplio de demencia vascular. Recientemente, Bowler y
Hachinski introdujeron un nuevo término, deterioro cognitivo vascular. La
demencia vascular es prevenible; por lo tanto, la detección temprana y un
diagnóstico preciso son importantes.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una demencia progresiva y
degenerativa de etiología desconocida. Los pacientes afectados generalmente
presentan demencia que precede a los signos motores, en particular con
alucinaciones visuales y episodios de respuesta reducida.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos de DCL pueden deberse, en parte, a la interrupción del
flujo de información bidireccional desde el cuerpo estriado al neocortex,
especialmente el lóbulo frontal.
Las siguientes características clínicas ayudan a distinguir la DCL de la
enfermedad de Alzheimer:
• Fluctuaciones en la función cognitiva con niveles variables de estado de
alerta y atención (p. Ej., Somnolencia diurna excesiva a pesar del sueño
nocturno adecuado, mirar al espacio durante largos períodos de tiempo,
episodios de habla desorganizada)
• Alucinaciones visuales
• Parkinsonismo relativamente temprano (en comparación con las que
pueden aparecer al final de la enfermedad de Alzheimer)
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• Pérdida de memoria anterógrada: puede ser menos prominente (frente a
un signo temprano prominente en la enfermedad de Alzheimer)
• Déficit de funciones ejecutivas más prominentes y deterioro
visuoespacial (p. Ej., Stroop, intervalo de dígitos hacia atrás)
Otros síntomas que pueden alertar a los médicos clínicos sobre el diagnóstico
de DCL (frente a la enfermedad de Alzheimer) incluyen los siguientes:
• Alucinaciones no visuales
• Ilusiones
• Síncope inexplicable
• Desorden del sueño REM
• Sensibilidad a neurolepticos
Diagnóstico
El examen de la cognición y el estado mental en pacientes con sospecha de
DCL puede incluir los siguientes hallazgos:
• Deterioro, pero cognición relativamente conservada.
• Cognición fluctuante: períodos de alerta, coherencia y orientación
alternados con períodos durante los cuales el paciente está confundido y no
responde a las preguntas.
• Recuperación de la memoria: puede ser relativamente peor que el
almacenamiento de memoria
• Relativamente conservada nomenclatura de confrontación, pero
deficiente en las pruebas de habilidades visuoespaciales (por ejemplo, dibujar
un reloj, copiar figuras)
Otros hallazgos en el examen físico pueden incluir los siguientes:
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• Algunos signos de Parkinson, pero generalmente no son suficientes para
cumplir con los criterios para un diagnóstico de enfermedad de Parkinson
• Deterioro de la marcha: relativamente frecuente; No debe atribuirse a la
vejez o la osteoartritis.
• Temblor en reposo: ocurre con menos frecuencia que en la enfermedad
de Parkinson
• Puede presentar mioclonias.
• Hipotensión ortostática [1]
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.
La presentación de la enfermedad degenerativa en las áreas focales de la
corteza cerebral es el sello distintivo de la familia de enfermedades
denominadas: demencia frontotemporal (también denominada degeneración
lobar frontotemporal). Los casos de pacientes ancianos con deterioro
progresivo del lenguaje se han descrito desde el informe de caso histórico de
Arnold Pick de 1892. Su estudio de caso "Sobre la relación entre la afasia y la
atrofia senil del cerebro" todavía sirve como marco de referencia para los
síndromes cerebrales aparentemente focales difusos. o enfermedades
degenerativas generalizadas del cerebro. [1] Como dijo Pick, "la atrofia cerebral
progresiva simple puede conducir a síntomas de alteración local a través de la
acentuación local del proceso difuso".
En 1982, Mesulam informó sobre 6 pacientes con afasia progresiva, que
empeoraron gradualmente a lo largo de varios años y no desarrollaron una
demencia más generalizada. [2] Desde la publicación de Mesulam, se han
reportado muchos otros casos, y el grupo de Mesulam ha contribuido con
revisiones adicionales. [3, 4] Este trastorno, que actualmente se denomina
afasia progresiva primaria (APP), ha ganado aceptación como un síndrome.
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Posteriormente, el síndrome de APP se definió como un trastorno limitado a la
afasia progresiva, sin deterioro cognitivo general o demencia, durante un
período de 2 años. [3] Muchos pacientes desarrollan demencia más
generalizada más adelante en el curso de la enfermedad, según lo informado
por Kirshner et al. [5] Menos frecuentemente, se han reportado casos de
degeneración frontal o temporal derecha aislada. [6, 7] Estos pacientes
experimentan falta de reconocimiento de miembros de la familia
(prosopagnosia), falta de memoria de relaciones topográficas y trastornos
similares.
En Inglaterra y Europa, se describieron casos de demencia del lóbulo frontal
con disfunción progresiva de los lóbulos frontales. En una serie de informes de
casos, Neary y Snowden describieron un síndrome con síntomas iniciales que
sugerían enfermedad psiquiátrica. Sin embargo, las siguientes anomalías de
comportamiento del lóbulo frontal aparecieron con el tiempo:
• Desinhibicion
• Impulsividad
• Impersistencia
• Pérdida de la conciencia social.
• Negligencia en la higiene personal.
• Rigidez mental, comportamiento estereotipado.
• Comportamiento de utilización: es decir, una tendencia a recoger y
manipular cualquier objeto en el entorno
Estas descripciones incluían anomalías en el lenguaje, como disminución de la
producción del habla, mutismo, ecolalia y perseverancia.
La condición descrita en la literatura norteamericana como afasia progresiva
primaria y la descrita en la literatura europea como demencia frontal se
combinaron bajo el término demencia del lóbulo frontotemporal (FTD), o
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degeneración lobar frontotemporal (FTLD). Dentro de esta agrupación, el
síndrome del lóbulo frontal descrito por Neary y Snowdon, [8, 9] se conoce
como, indistintamente, demencia del lóbulo frontotemporal variante del
comportamiento (bvFTD) o demencia del lóbulo frontotemporal variante frontal
(fvFTD). Las afasias progresivas se han dividido en 3 grupos: afasia progresiva
no fluida, demencia semántica y afasia logopénica progresiva. [10, 11, 12]
En los últimos años, el término demencia frontotemporal se ha convertido en un
término general que se refiere a los síndromes clínicos de demencia frontal o
afasia progresiva. Un término alternativo, degeneración lobar frontotemporal, se
refiere a las patologías asociadas con los síndromes de demencia del lóbulo
frontotemporal. En esta revisión, los 2 términos se usan más o menos como
sinónimos.
Hasta la próxima.
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