Alergol Inmunol Clin 2003; 18: 151-177

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ANAFILAXIA EN EL CURSO DE UNAINSEMINACIÓN INTRAUTERINA

R. Lleonart, M. Lombardero1, R. Guspí,R. Casas, S. Nevot

Sección de Alergia. Althaia, Hospital Sant Joan de DéuManresa. Barcelona. 1ALK-Abelló. Madrid

Caso clínico

Mujer de 34 años, de profesión técnico de radiolo-

gía con antecedentes de rinoconjuntivitis y asma alérgi-

cas.

Consulta porque a los 5 minutos de practicarse, por

primera vez, una inseminación artificial presenta disnea,

obstrucción nasal, edema palpebral, dificultad para tragar

y, posteriormente, urticaria generalizada. Después de la

administración de epinefrina y antihistamínicos parentera-

les el cuadro remitió.

Estudio alergológico

-Pruebas cutáneas con aeroalergenos:

Positivos: epitelio de gato y de perro, polen de gra-

míneas y ácaros. Látex negativo.

-Pruebas cutáneas con alimentos:

Positivos: leche de vaca y carnes (ternera, caballo,

cordero, cerdo, conejo).

-IgE específica (CAP system); epitelio de conejo,

1,38 Ku/l; epitelio de gato, 11,1 Ku/l; epitelio de perro,

11,8 Ku/l; Lolium, 97,1 Ku/l; hámster, 1,1 Ku/l; equinoco-

co 1,82 Ku/l.

-Ecografía abdominal; sin alteraciones.

En la inseminación intrauterina, tras la preparación hor-

monal de la mujer, los días 12 y 13 del ciclo menstrual se in-

troduce el semen de la pareja que previamente ha sido "capa-

citado". Para esta capacitación el semen se centrifuga, lava y

se le añade un medio de capacitación para aumentar su viabi-

lidad. La clínica de reproducción que había realizado la técni-

ca nos facilitó el medio de cultivo usado: HAMF10. El me-

dio contenía diversos aminoácidos, sales minerales, glucosa y

vitaminas del grupo B. Además a este medio de cultivo se le

añadió penicilina, estreptomicina y albúmina humana.

Se realizaron pruebas cutáneas con el medio de culti-

vo (HAMF10) puro y los aditivos (penicilina, estreptomi-

cina y albúmina humana) así como con otro medio de cul-

tivo de semen IVF20.

Pruebas cutáneas

-Líquido seminal: negativa.

-HAM F10 puro: negativa.

-HAM F10 (con aditivos): positiva (9 x 7 mm).

-IVF 20: negativa.

-Albúmina humana: negativa.

-Penicilina: negativa.

-Estreptomicina: negativa.

-Vitamina B (B1, B6, B12): negativa.

Comentarios

Nos hallamos ante un caso de anafilaxia después de

una inseminación causada posiblemente por el medio de

cultivo empleado en la capacitación del semen del marido

(prueba cutánea positiva), aunque el estudio de todos los

elementos presentes en este medio resultó negativo. Por otra

parte tenemos una paciente atópica con sensibilización a las

carnes; la paciente habitualmente consumía poca carne y

En esta sección se publican lostrabajos presentados en las reu-niones científicas organizadaspor Sociedades Autonómicas oRegionales de Alergología eInmunología Clínica. En estenúmero se publican las comuni-caciones presentadas en la Sesiónde Comunicaciones Libres “MatíAl.lergològic 2002” de la Socie-tat Catalana d’Al.lèrgia, celebra-da en Cardona (Barcelona) el 25de enero de 2003.

Punto de Encuentro

“MATÍ AL .LERGOLÒGIC 2002”DE LA SOCIETAT CATALANA

D’AL .LÈRGIA

A. Torredemer, et al.

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cuando la comía tenía que ser muy cocinada sino presenta-

ba molestias digestivas. Consultada la bibliografía encontra-

mos publicados un total de 10 casos de anafilaxia después

de una inseminación. De los 10 casos, en 5 la causa fue la

albúmina bovina, en 3 la penicilina y en 2 la estreptomicina

que estaban presentes en el medio de capacitación.

Ante la alta sospecha de que la paciente estuviera

sensibilizada a la seroalbúmina presente en las carnes y

los epitelios a los que la paciente estaba sensibilizada, in-

sistimos al centro de reproducción sobre el origen de la al-

búmina usada. Fue entonces cuando se confirmaron nues-

tras sospechas y reconocieron que la albúmina que se

había añadido al medio de cultivo no era humana sino bo-

vina.

Las pruebas cutáneas frente a la albúmina bovina

(BSA) resultaron positivas y el immunoblottingdemostró

que la paciente tenía IgE frente a la BSA (masa molecular

de 66 kDa) y que este alergeno estaba presente en el me-

dio de cultivo y el epitelio de gato y perro.

A modo de conclusión podemos señalar que la pacien-

te presentó una anafilaxia por hipersensibilidad a la albúmi-

na bovina y que la paciente está sensibilizada a un panaler-

geno: la albúmina presente en las carnes y los epitelios.

ANAFILAXIA POR FRÍO A EDAD TEMPRANA

A. Torredemer, L. Ferré, E. De La Rosa,S. Ranea, O. Luengo, E. Muñoz, A. Marín, J.L. Eseverri

U. Al.lèrgia e Inmunología Hospital Materno–Infantil Valld´Hebron. Barcelona.

Introducción

La urticaria por frío forma parte de las urticarias físi-

cas y representa el 2-3% de las urticarias. Se caracteriza

por la aparición de urticaria, angioedema o ambas tras la

exposición a estímulos fríos tales como: la exposición am-

biental al frío, la realización de actividades acuáticas, la

ingestión de bebidas frías, etc. Aunque se consideran sín-

dromes de carácter benigno y autolimitado pueden presen-

tarse como una reacción anafiláctica o secundarios a pro-

cesos malignos. En la anamnesis de estos pacientes debe

ponerse especial atención a la identificación de signos de

gravedad que pudiesen pasar inadvertidos. Presentamos

dos casos de anafilaxia por frío en dos pacientes menores

de 3 años y destacamos la escasa prevalencia de este tipo

de urticaria en pacientes de tan corta edad.

Observaciones clínicas

Se han estudiado dos pacientes: el caso 1 es una pa-

ciente de 3 años de edad, con antecedentes familiares de

atopia y antecedentes personales de asma bronquial, que

consultó por una anafilaxia tras un baño en la playa; el ca-

so 2 es una paciente de 5 años de edad, con antecedentes

familiares de atopia y antecedentes personales de anafila-

xia por cacahuete, que consultó para descartar alergia al

látex en el contexto de un cuadro de urticaria y anafilaxia

tras el baño en la playa a los 3 años.

En ambos casos clínicos se practicaron: exploración fí-

sica, pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos, prueba

de provocación con frío (PPF y TPPF), radiografía de tórax,

estudio de parásitos en heces, VSG, hemograma, bioquími-

ca, T4, TSH, cuantificación de inmunoglobulinas, crioglobu-

linas, ANA, FR, C3, C4, CH50, pruebas serológicas frente a

VEB, CMV, VHS, VHB, VHC, Mycoplasma y Clamydia.

La prueba de estimulación con frío fue positiva en

los dos casos a los 3 minutos. En el caso 2 se demostró

una sensibilización a los frutos secos (cacahuete, avellana

y almendra) mediante pruebas cutáneas e IgE específica y

se descartó la sensibilización al látex tras la realización de

una prueba del prick-prick con látex, una determinación

de IgE específica y una prueba de uso que fueron negati-

vas. Los resultados de las restantes pruebas fueron negati-

vas en las dos pacientes.

Se informó a los padres sobre las medidas preventi-

vas y las situaciones que suponían un mayor riesgo para

las pacientes como la realización de actividades acuáticas,

la infusión de líquidos intravenosos, etc. Las dos pacientes

están siguiendo tratamiento con cetirizina que controla

bien sus síntomas.

Urticaria por frío

Se caracteriza por la aparición de urticaria, angioede-

ma o ambas tras la exposición a estímulos fríos como el

agua, el aire y los alimentos. Se puede clasificar en:

1) Formas adquiridas

A) Con una prueba de estimulación con frío positiva

tenemos lasformas típicas:

- Primarias

Anafilaxia multifactorial

153

- Secundarias:

• Crioglobulinemia primaria y secundaria: leu-

cemia linfocítica crónica, linfosarcoma, vas-

culitis leucocitoclástica, linfadenopatía an-

gioinmunoblástica.

• Vasculitis leucocitoclástica

• Enfermedades infecciosas

• Crioaglutininas

• Criohemolisinas

• Criofibrinógeno

B) Con una prueba de estimulación con frío negativa

tenemos las formas atípicas:

- Urticaria por frío adquirida sistémica

- Dermografismo por frío

- Urticaria colinérgica inducida por frío

- Urticaria por frío localizada refleja

- Urticaria retardada por frío

2) Formas familiares

Urticaria por frío familiar con herencia autonómica

dominante.

La forma más frecuente es la urticaria a frío adquiri-

da primaria o idiopática. Con igual prevalencia en los dos

sexos y unos límites de edad de 3 meses a 74 años, aun-

que es más frecuente entre los 18 y 25 años. Se describen

tres tipos, según la forma de presentación clínica: el tipo I

(30%) urticaria o angioedema localizado, el tipo II (32%)

urticaria o angioedema generalizado sin síntomas de hipo-

tensión y el tipo III (38%) urticaria o angioedema genera-

lizado con síntomas de hipotensión.

Diagnóstico y tratamiento

Disponemos de la prueba de provocación con frío

(PPF) que consiste en aplicar un cubito de hielo en la cara

anterior del antebrazo durante 4 minutos y observar el

área estimulada a los 10 minutos; se considera positiva la

aparición de un habón en la zona estimulada. En caso de

ser positiva se debe provocar con intervalos de tiempo

menores hasta encontrar el tiempo mínimo de respuesta

(TPPF). Cuando se hace positiva antes de los tres minutos

existe mayor riesgo de padecer anafilaxia. En caso de que

sea negativo disponemos de la prueba del agua fría o la

exposición total al frío. Aunque hay que tener presente

que una prueba del cubito negativa no descarta el diagnós-

tico (formas atípicas).

La evolución de la enfermedad es muy variable aun-

que suele ser autolimitada en el tiempo. El aspecto funda-

mental es la prevención: los pacientes deben conocer

aquellas situaciones de riesgo que puedan desencadenar

los síntomas, sobre todo aquellas situaciones que conlle-

van un riesgo vital: actividades acuáticas, ingestión de be-

bidas frías, condiciones climatológicas adversas, etc. El

tratamiento de elección son los antihistamínicos, de los

que la cetirizina es el más recomendado.

Referencias bibliográficas

1. Wanderer AA. Cold urticaria syndromes: Historial background,diagnostic classification, clinical and laboratory characteristics, pat-hogenesis, and management. J Allergy Clin Inmunol 1990; 85: 965-981.

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3. Greaves M. Chronic Urticaria. J Allergy Clin Inmunol 2000; 105:664-672.

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ANAFILAXIA MULTIFACTORIAL

Ò. Sotorra

Unitat d’Al.lèrgia. Servei de Medicina Interna. HospitalUniversitari Sant Joan de Reus. Tarragona.

Caso clínico

Presento el caso de un paciente de 59 años de edad

que acudió a la consulta por un síncope ocurrido en el año

1991 después de la picadura de una abeja.

Antecedentes médicos

Herniorrafía inguinal derecha a los 18 años. Sin aler-

gia a medicamentos conocida. Diez años antes de la pica-

dura había sido diagnosticado de mastocitosis en el Servi-

cio de Dermatología por la aparición de unas lesiones

cutáneas maculares generalizadas que se biopsiaron y cu-

yo estudio anatomopatológico mostró el diagnóstico de ur-

ticaria pigmentaria. El paciente se había mantenido asinto-

mático desde entonces sin tratamiento, pero las lesiones

cutáneas no se habían modificado. En ese momento se le

Ò. Sotorra

154

realizó una biopsia de médula ósea cuyo resultado desco-

nocemos.

Enfermedad actual

En el año 1991, 10 años antes de la consulta, al pa-

ciente le picó una abeja mientras comía marisco en un

banquete de bodas. Con un corto período de latencia pre-

sentó un cuadro de pérdida de conciencia por el que fue

trasladado a un servicio de urgencias de un hospital. En el

momento de la llegada a urgencias el paciente se estaba

recuperando del cuadro espontáneamente. Después el pa-

ciente ha recibido nuevas picaduras de abeja con buena to-

lerancia.

Después de este episodio el paciente se había mante-

nido asintomático, sin presentar nuevos episodios de sín-

cope, trastornos gastrointestinales ni dolores óseos.

Exploración física

En el momento de la llegada a la consulta la explo-

ración era normal, no había adenopatías periféricas, no se

palpaban hígado ni bazo y únicamente destacaba la pre-

sencia de unas lesiones cutáneas generalizadas maculares

y violáceas de 1 cm de diámetro que afectaban sobre todo

al tronco y respetaban las palmas de las manos, las plantas

de los pies y la cara. El signo de Darier era positivo.

Exploraciones complementarias

Se le practicaron unas pruebas cutáneas con aeroa-

lergenos, alimentos y venenos de himenópteros, todos

ellos con resultados negativos.

Análisis de sangre: glucosa de 86 mg/ml, urea de 28

mg/ml, GOT de 14 U/l, GPT de 18 U/l, γ-GT de 28 U/l,

FA de 170 U/l, Hb de 14,4 g/dl, hematocrito del 46%, 10,

12 x 109/l leucocitos (20L/56S/2M/4C/18E), 285 x 109/l

plaquetas, VSG de 24 mm, triptasa sérica de 169,60 µg/l

(normal <13,5), histamina en orina de 24 horas de 294

µg/g creat. (normal <140), IgE total de 12 UI/ml, C3 de

73 mg/dl, C4 de 38 U/l, CH50 de 225,80 UCH50/ml y

RAST frente a veneno de Apis melliferade 0,53 KU/l

(clase 1) frente aPolistesy véspula negativos.

Destacaban la presencia de eosinofilia, las altas con-

centraciones de triptasa sérica y un RAST frente a abeja

de clase 1.

Debido al síncope y el grado de eosinofilia se le

practicó una ecocardiografía que resultó normal.

Finalmente se realizó una biopsia de médula ósea

con el siguiente resultado: celularidad muy abundante,

grasa normal, serie granulopoyética con buen gradiente

madurativo y con eosinofilia, sistema mononuclear fagocí-

tico con pigmentos, serie linfocítica normal y serie mega-

cariocítica muy abundante. Diagnóstico: serie roja con me-

galoblastosis, eosinofilia (22%), sin atipias, incremento del

número de mastocitos.

Durante el seguimiento, el paciente se ha mantenido

asintomático sin tratamiento, las concentraciones séricas

de triptasa se han mantenido estables y la eosinofilia ha

disminuido. Ha recibido nuevas picaduras de himenópte-

ros con buena tolerancia.

Seguimiento

Se trata de un paciente con una probable forma indo-

lente de mastocitosis sistémica. La presencia de urticaria

pigmentaria no excluye una mala evolución pero sí la hace

más difícil. La afectación ósea actual es improbable dada

la falta total de dolor y la normalidad de la fosfatasa alca-

lina. Tampoco se han elevado las enzimas hepáticas, pese

a lo cual no se excluye de una forma absoluta esta afecta-

ción. Tampoco se palpa la presencia de adenopatías, carac-

terísticas de la forma agresiva de la enfermedad. Lo más

importante es la falta de atipias tanto en la fórmula perifé-

rica como en la médula ósea, lo que descartaría la malig-

nización actual.

Mastocitosis

Es una enfermedad caracterizada por una prolifera-

ción excesiva de mastocitos. El incremento generalmente

se localiza en la piel, pero a veces puede afectar a otros

órganos y constituir la mastocitosis sistémica. Puede pre-

sentarse en cualquier momento de la vida. Los síntomas se

producen por la liberación de mediadores debido a la des-

granulación por estímulos físicos o farmacológicos.

Se clasifica en 4 grupos: 1) indolente (a, cutánea y b,

sistémica), 2) con un trastorno hematológico asociado, 3)

leucemia mastocitaria y 4) agresiva.

Los principales órganos involucrados en las formas

sistémicas son: la médula ósea, el aparato gastrointestinal,

el hígado, el bazo, el corazón, el SNC, los ganglios linfáti-

cos y la sangre.

Los desencadenantes de las crisis pueden ser físicos

(ejercicio, fricción, calor, traumatismos locales, estrés

emocional, previo a la menstruación), farmacológicos (al-

Anafilaxia de contacto por adhesivo dental

155

cohol, opiáceos, salicilatos, AINE, anestésicos) o diversos

(picaduras de himenópteros).

El tratamiento es sintomático si no hay leucemiza-

ción (anti-H1 y anti-H2, omeprazol, antileucotrienos, in-

terferón-α, AAS, corticoides, cromoglicato, psoralenos,

PUVA, ciclosporina, ketotifeno).

Se han visto asociaciones entre la mastocitosis y la

alergia a los himenópteros. Esta enfermedad puede ser un

factor de riesgo de reacciones graves después de la pica-

dura de himenópteros. Puede haber síntomas a pesar de la

ausencia de IgE específica. Se han sugerido la activación

directa de los mastocitos por la melitina o la fosfolipasa

A2, la activación del complemento y la disminución del

angiotensinógeno. En estos pacientes está especialmente

indicada la inmunoterapia que puede mantenerse de por

vida. Incluso se ha sugerido mantener la inmunoterapia a

pesar de la no demostrar IgE específica. De todas las for-

mas faltan estudios para confirmarlo.

Comentarios

El síncope que tuvo el paciente se debió probable-

mente a una suma de factores, entre los que destacarían la

presencia de la mastocitosis y la desgranulación favoreci-

da por la picadura de abeja y la ingestión de alcohol y de

marisco como liberadores inespecíficos de histamina.

En los pacientes con mastocitosis y reacciones adver-

sas tras la picadura de himenópteros se ha sugerido el trata-

miento con inmunoterapia específica a pesar de que no se

demuestre la presencia de IgE específica. Este tratamiento

tiene riesgos y, dada la baja concentración de IgE específica,

la negatividad de las pruebas cutáneas no se ha demostrado

ni se han realizado pruebas de tolerancia a las picaduras.

El tratamiento de la mastocitosis es sintomático si no

se produce leucemización. También se ha sugerido el tra-

tamiento con anti-H1 y antileucotrienos en los pacientes

con riesgo de reacciones sistémicas a las picaduras de hi-

menópteros a los que no se desensibilizan. De esto hay

poca experiencia y dado que nuestro paciente se ha mante-

nido asintomático durante unos 10 años antes de acudir a

nuestra unidad sin tomar ninguna medicamento, se decidió

seguir así después de hacer visitas periódicas y vigilar la

concentración de triptasa sérica y la eosinofilia.

Referencias bibliográficas

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2. Alto WA, Clarcq L. Cutaneous and Systemic Manifestations ofMastocytosis. A Fam Phys 1999; 59: 3047-3054.

3. Oude Elberink JN, de Monchy JG, Kors JW, van Doormaal JJ, Du-bois AE. Fatal anaphylaxis after a yellow jacket sting, despite venomimmunotherapy in two patients with mastocytosis. J Allergy Clin Im-munol 1997; 99: 153-154.

4. Parker RI. Hematologic Aspects of Systemic Mastocytosis. Hema-tol Oncol Clin North Am 2000; 14: 557-568.

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6. Pauls JD, Brems J, Pockros PJ, Saven A, Wagner RL, Weber R, etal. Mastocytosis. Diverse Presentations and Outcomes. Arch InternMed 1999; 59: 401-405.

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8. Metcalfe DD. Mastocytosis Syndromes. Capítulo 78. En Middle-ton. Allergy: Principles and Practice. 5th ed, 1998.

9. Fearby S, Annila I, Frew A. Hymenoptera Stings and Serum Trip-tase. Lancet 2001; 357: 1527-1528.

10. Engler RJ. Rush Hymenoptera Venom Immunotherapy: SuccesfulTreatment in a Patient with Systemic Mast Cell Disease. J AllergyClin Immunol 1994; 94: 556-559.

ANAFILAXIA DE CONTACTO POR ADHESIVODENTAL

M.T. Cerdà Trias, J. Bartra Tomàs

Unitat d’Al.lergologia. Hospital Universitari Doctor JosepTrueta. Girona

Caso clínico

Se presenta el caso de una paciente que al cabo de 1

hora de someterse a una sesión de cortado de piezas den-

tales presentó sudoración profusa, dolor cólico abdominal,

diarrea, calor, eritema y prurito cutáneo generalizados,

sensación de mareo y caída al suelo, todo ello compatible

con una anafilaxia.

Antecedentes de atopia familiar y personal, tabaquis-

mo importante, intervención quirúrgica para reconstruc-

ción de tibia derecha tras accidente de tráfico y dermatitis

de contacto por metales. Trabaja como esteticista.

Los productos usados por el odonto-estomatólogo

fueron el anestésico local articaína, fresas de diamante,

Excite®‚ Vivadent (BIS.GMA, HEMA, MMPAA, acrilato

de ácido fosfórico, etanol, diquetona, carga de vidrio de

sílex), sellador protector de dentina (metacrilato, eritritol,

E Botey, et al.

156

sílex, fotoiniciadores, estabilizadores, flúor, triclosán y

acetona), Racestyptine®‚ (líquido retractor de encías: alu-

minio, quinoleína, etanol) y un puente provisional de me-

tacrilato.

Exploraciones complementarias

Se realizaron pruebas cutáneas en prick con aeroaler-

genos ambientales, látex y articaína, prueba de tolerancia

subcutánea controlada con articaína y pruebas epicutáneas

con los alergenos de contacto estándar (True-Test® de

ALK-Abelló), una batería dental (Bial-Aristegui) y los pro-

ductos suministrados por el dentista.

Resultados

Todas las pruebas fueron negativas excepto con Der-

matophagoides pteronyssinus, D. farinaey D. microceras

en las pruebas del prick y con Excite® Vivadent en las

pruebas epicutáneas (lesión vesiculoampollosa).

Comentario

Los nuevos sistemas adhesivos que se usan en odonto-

estomatología tienen características adhesivas especiales que

les permiten unirse a diferentes sustratos como el esmalte y

la dentina. Estos productos contienen diferentes elementos:

un vehículo (agua, etanol o acetona); las moléculas bifuncio-

nales (HEMA: 2 hidroxi-etil-metacrilato, BPDM: bifenil-di-

metacrilato, 4META: 4 metacril-oxi-etiltrimelitato-anhídrido)

que preparan las superficies a unir como la dentina y su ma-

lla de colágeno con los materiales restauradores; un grupo

de moléculas poliméricas adhesivas (BIS-GMA: bisfenol-

glicidilmetacrilato); y grupos químicos para la polimeriza-

ción (diquetona) y carga inorgánica como el vidrio de sílex

que confiere resistencia y también otorgan un efecto antica-

riogénico porque liberan pequeñas cantidades de flúor.

Conclusiones

Se trata de una reacción de hipersensibilidad retarda-

da sistémica y ésta es la primera vez que se describe un

caso de anafilaxia por contacto con un adhesivo dental. Se

han publicado recientemente muchos casos de dermatitis

de contacto alérgica por metacrilato, pero no por adhesi-

vos dentales como es Excite® Vivadent ni tampoco reac-

ciones generalizadas. También se han visto reacciones lo-

cales por adhesivos dentales que afectan la dentina, la

malla de colágeno o la encía, relacionadas con las hidro-

quinonas y las canforoquinonas. Este adhesivo contiene

diversos tipos de metacrilato, etanol, carga de vidrio de sí-

lex y diquetona.

Posiblemente fue la diquetona la responsable del

cuadro, por exclusión, ya que los otros componentes deri-

van del metacrilato y las pruebas epicutáneas con los pro-

ductos comerciales (True-Test®y Batería Dental de Bial-

Aristegui) fueron negativas. No pudimos obtener la

sustancia pura.

Referencias bibliográficas

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3. Mjor IA, Ferrari M. Pulp-dentin biology in restorative dentistry.Part 6: Reactions to restorative materials, tooth-restoration interfa-ces, and adhesive techniques. Quintessence Int 2002; 33: 35-63.

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5. Geurtsen W. Biocompatibility of resin-modified filling materials.Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11: 333-355.

ANAFILAXIA EN EL FIN DE AÑO

E. Botey, P. Gaig, M.J. Paniagua López,R. Abad

Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.

Durante el fin de año se ingieren gran variedad de

alimentos y bebidas. Esto dificulta el diagnóstico etiológi-

co de una reacción anafiláctica en estas circunstancias.

Caso clínico

Paciente de 18 años sin antecedentes familiares de

atopia, fumadora de medio paquete diario y con una rinitis

extrínseca por sensibilización a ácaros como único antece-

dente personal de interés. El fin de año de 1998, a los 15-

30 minutos de tomarse 12 granos de uva y una copa de ca-

va presentó una urticaria generalizada, un angioedema

facial y obstrucción nasal; se recuperó a las 6 horas de ser

atendida en un servicio de urgencias. El fin de año de

1999, a los 10 minutos de tomar 12 granos de uva y una

Anafilaxia causada por pantoprazol

157

copa de cava presentó dolor abdominal, vómitos, sensación

de inestabilidad, angioedema facial y obstrucción nasal; se

recuperó a las 3 horas de ser atendida en un servicio de ur-

gencias. Habitualmente toleraba el cava, el vino blanco y

negro, el vinagre y la uva (blanca, negra y moscatel). Des-

de el fin de año de 1999 había evitado la ingestión de uva.

Pruebas complementarias

Se realizaron pruebas del prick con aeroalergenos que

fueron positivas con Dermatophagoides pteronyssinus,

Dermatophagoides farinae, especies de Chenopodium, Fi-

cus benjamina, salsola, parietaria y platanero. Las pruebas

cutáneas del prick con los alimentos fueron negativas, in-

cluidas la uva blanca y la negra. La prueba del prick-by-

prick fue positiva con la uva negra (pápula de 5 x 5 mm) y

la uva blanca (pápula de 9 x 7 mm) y negativa con el cava.

La pápula obtenida con la histamina fue de 4 x 4 mm.

Inicialmente se diagnosticó a la paciente de alergia a

la uva y se le recomendó evitar su consumo y la de las be-

bidas alcohólicas derivadas de ella.

Meses más tarde la paciente acudió de nuevo a nues-

tra consulta y mencionó haber tomado de forma accidental

uva sin ningún efecto adverso. Se decidió realizar una

prueba de provocación oral con uva y cava. En la hora 0

la paciente tomó 1 grano de uva + 5 ml de cava sin pre-

sentar ninguna reacción adversa. Una hora más tarde y da-

da la buena tolerancia se le administran 12 granos de uva

y 50 ml de cava; a los 20-30 minutos presentó una sinto-

matología similar a las descritas antes.

Diagnosticamos a la paciente de alergia a la uva in-

ducida por la toma de alcohol. Tanto en el fin de año del

2001 como en el del 2002 tomó 12 aceitunas y cava sin

ninguna reacción adversa. Además ha tolerado la uva y el

cava por separado.

Comentario

La uva (Vitis vinifera) pertenece a la familia Vitaceae.

Se consume como fruta fresca o en forma de zumos o be-

bidas alcohólicas. Las reacciones alérgicas a la uva no son

demasiado frecuentes. Se han descrito casos de reacciones

de hipersensibilidad a todas las especies de uva y al vino,

así como casos de alergia a una variedad concreta de uva.

También se han publicado casos de alergia a uva inducida

por ejercicio. El caso que presentamos de hipersensibilidad

inmediata a la uva tiene la particularidad de que la paciente

tolera habitualmente la fruta, pero no cuando la asocia a la

toma de alcohol. En ocasiones las reacciones de alergia ali-

mentaria precisan la presencia de un cofactor como pueden

ser el ejercicio, los fármacos, otros alimentos o el alcohol.

Se ha propuesto que el mecanismo de acción del alcohol

como cofactor consista en un aumento de la permeabilidad

de los vasos sanguíneos de la mucosa digestiva que favo-

rezca la absorción de los alergenos alimentarios.

Referencias bibliográficas

1. Petrus M, Malandain H. Allergie alimentaire au raisin. Une nouve-lle observation chez un infant de 4 ans. Revue Française d´allergolo-gie et d´immunologie Clinique 2002; 42: 806-809.

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ANAFILAXIA CAUSADA POR PANTOPRAZOL

L. Marquès, S. Lara

Unitat d’Allèrgia. Hospitals Universitari Arnau de Vilanova–Santa Maria. Lleida.

Caso clínico

Varón de 43 años con antecedentes de úlcera duode-

nal (tratamiento sintomático a demanda), rinitis alérgica

L. Marquès, et al.

158

leve por ácaros y reacción adversa a Clamoxyl® hace 8

años (no estudiada).

Dos meses antes de consultar se había tomado 1

comprimido de Anagastra® 20 mg (pantoprazol). Una ho-

ra después presentó prurito palmoplantar, genital y gene-

ral, con eritema, calor, malestar, inestabilidad y síncope.

Se le atendió en un servicio de urgencias, donde se le ob-

servó consciente, con una tensión arterial (TA) normal y

un eritema cutáneo generalizado.

Estaba en ayunas desde hacía varias horas. Seis ho-

ras antes había tomado Frenadol® (por un catarro) y Al-

max Forte® (por una epigastralgia). Estos dos fármacos

los toleró posteriormente.

Recuerda que unos meses antes de esta reacción ha-

bía tomado Losec® (su antiácido habitual) por una epigas-

tralgia y tuvo prurito cutáneo generalizado. Por este moti-

vo decidió abandonar el omeprazol.

Pruebas complementarias

Se realizaron pruebas cutáneas con pantoprazol y

omeprazol con los siguientes resultados:

PRICK IDR

PANTOPRAZOL (4 mg/ml) - NR

OMEPRAZOL (4 mg/ml) - NR

PANTOPRAZOL (40 mg/ml) - ++++ (12x20/50x45)

OMEPRAZOL (40 mg/ml) - + (12x12/12x12)

Al cabo de 15 minutos de realizar la intradermorre-

acción (IDR) con pantoprazol presentó prurito y eritema

generalizados con inestabilidad, una TA de 110/70 mm Hg

y una frecuencia cardíaca de 100 x min. Se administraron

epinefrina y dexclorfeniramina i.m. y deflazacort oral. El

cuadro respondió bien al tratamiento. Al cabo de varias

horas presentó una gran reacción local que abarcó medio

antebrazo y duró 3 días.

Diagnóstico

Anafilaxia por pantoprazol probablemente mediada

por la IgE con una muy probable reacción cruzada con

omeprazol. Se le aconsejó evitar inhibidores de la bomba

de protones.

Comentario

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son

derivados azoles (benzimidazoles) como muchos antimi-

cóticos (fluconazol), antihelmínticos (mebendazol), fun-

gicidas y antitiroideos (carbimazol). Se ha demostrado

que son capaces de sensibilizar por vía cutánea a los co-

nejos de india, lo que es especialmente acusado en el

caso de los IBP. De todos modos, al administrarse por

vía sistémica no se han dado casos de dermatitis de con-

tacto. Esto sugiere un elevado poder para causar reac-

ciones adversas. La revisión de la bibliografía permite

detectar los siguientes casos publicados de reacciones

por IBP:

Omeprazol Pantoprazol Lansoprazol

Anafilaxia 5 1 2

Urticaria/angioedema 3 1

En un caso el paciente tuvo reacciones con dos IBP,

en 2 casos las pruebas cutáneas eran positivas con diver-

sos IBP y la positividad sólo se detectó mediante IDR (2,

20 y 30 mg/ml). Dos de los pacientes presentaron una re-

provocación positiva.

Conclusiones

Los IBP son fármacos que pueden causar reacciones

sugestivas de alergia (urticaria, angioedema, anafilaxia) y

que pueden presentar reactividad cruzada: será necesario

estudiarlos todos o prohibirlos todos en caso de reacción

sugestiva frente a uno de ellos.

Conviene recordar que ante una reacción anafiláctica

con un fármaco poco habitual hay que ser prudente con

las pruebas cutáneas: conviene incrementar progresiva-

mente las concentraciones para minimizar las posibles re-

acciones adversas.

Referencias bibliográficas

1. Galindo PA, Borja J, Feo F, Gómez E, García R, Cabrera M, et al.Anaphylaxis to omeprazol. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82:52-54.

2. Garmendia M, Kraemer R, Liarte I, Cid C, Núñez A. Mujer de 24años que padece en dos ocasiones un cuadro de urticaria y angioe-dema tras toma de omperazol. En: Quirce S, coordinador: Casos clí-nicos de residentes en alergología. Madrid 2001, Luzan 5 SA deEdiciones.

3. Hausen BM, Lücke R, Rothe E, Erdogan A, Rinder H. Sensitizingcapacity of azole derivatives: part III. Investigations with antihelmin-tics, antimycotics, fungicides, antithyroid compounds and protonpump inhibitors. Am J Contact Derm 2000; 11: 80-88.

4. Kaatz M, Bauer A, Hipler C, Elsner P. Nonallergic anaphylaxis topantoprazole. Allergy 2002; 57: 184.

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Asma por animal de compañía

159

et al. Anaphylactic shock to omeprazole. J Allergy Clin Immunol2002; 109 (suppl 1): s21.

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AROMATERAPIA TÓPICA: RIESGODE SENSIBILIZACIÓN

E. Serra-Baldrich, A. Toll, R.M. Pujol Vallverdú

Dermatología. Hospital del Mar. Barcelona.

Tradicionalmente, los conocimientos y avances que

han aparecido en el ejercicio de la fisioterapia se han utili-

zado con gran éxito en el campo de las técnicas del masa-

je en general. Por tal motivo ha aumentado el uso tópico

de los aceites esenciales y con ello los efectos adversos

que puede acarrear.

Caso clínico

Paciente fisioterapeuta, con antecedentes de intole-

rancia a ácido acetilsalicílico, que consultó por la apari-

ción de una dermatitis en las manos de predominio palmar

de 2 meses de evolución. Se dedicaba a realizar masajes

con productos de aromaterapia desde hacia 3 años.

La realización de pruebas epicutáneas demostró una

sensibilización al PPDA (+) y la mezcla de fragancias

(+++) de la batería estándar del GEIDC, así como al bál-

samo del Tolú (++), el aceite de limón (++) y el aceite de

menta (++) de las series de cosméticos y fragancias Tro-

lab. Con sus propios productos al 1% en vaselina se obtu-

vieron respuestas positivas al bálsamo del tigre (++), el

aceite de almendras dulces (++), el aceite de lavanda-mi-

mosa (++), al aceite de menta (++), al aceite del árbol del

té (++) y la blastoestimulina (++)

Comentario

Los aceites esenciales son fracciones líquidas voláti-

les y generalmente destilables por arrastre que contienen

las sustancias responsables del aroma de las plantas. Están

compuestos por mezclas complejas de más de 100 compo-

nentes, entre los que destacan los compuestos terpénicos y

derivados aromáticos fenilpropánicos.

En este caso la lavanda estaba presente tanto en la

blastoestimulina como en el aceite esencial y el mentol lo

compartían el bálsamo del tigre y el aceite de menta. Exis-

ten monoterpenos y cíneol tanto en la lavanda como en la

menta y en el aceite del árbol de té.

Este caso corresponde a un profesional sensibilizado

a terpenos y fenoles, lo cual no es frecuente en la literatu-

ra médica. Hay que pensar siempre en realizar pruebas

epicutáneas con los productos propios y las baterías ade-

cuadas a cada caso.

Casos ocupacionales

CD 1995; 33: 354

CD 1997; 37: 306

CD 2000; 43: 49

ASMA POR ANIMAL DE COMPAÑÍA

A. Parra, M. Guilarte, V. Cardona, M. Viñas,O. Luengo, M. Basagaña, E. Muñoz,C. Nogueiras, A. Cadahía, J. Martínez*

Sección de Alergología. Hospital Universitario Valld’Hebron, Barcelona. *Facultad de Farmacia. Universidaddel País Vasco, Vitoria.

Caso clínico

Mujer 28 años, sin antecedentes familiares de atopia,

manipuladora de metales, que tenía un perro desde hacía

tres años. Presentó a los 11 años varios episodios de rinitis

y asma asociados al polvo y al contacto con perros. Se

realizó el estudio alergológico que fue positivo frente a los

ácaros y el epitelio de perro. Tras un tratamiento médico y

recibir inmunoterapia con extracto de Dermatophagoides

pteronyssinusla paciente se mantuvo estable. En 1992

volvió a acudir a la consulta por un cuadro de rinitis,

broncoespasmo y angioedema facial mientras montaba a

caballo. Se realizó un estudio alergológico que resultó po-

sitivo frente al epitelio de caballo. Tras este episodio se

volvió a insistir en la evitación de los animales de compa-

ñía con pelo, aunque la paciente hizo caso omiso.

En el 2001 acude de nuevo a nuestra consulta por

una reagudización de los síntomas de rinitis y de asma de

dos años de evolución a pesar del tratamiento médico. La

paciente no refería síntomas al contacto con su perro. Al

volver a interrogarla refiere la aparición de los síntomas al

P. García-Ortega, et al.

160

entrar en la habitación donde tiene un terrario con una

iguana. Se realizó un estudio alergológico que fue positi-

vo:

• PC con escamas de iguana: positiva (10 controles

negativos: 5 sujetos alérgicos a Dermatophagoides pte-

ronyssinusy 5 sujetos sanos).

• ImmunoblotingSPS-PAGE (Towbin 1979): con

muestras de escamas, heces y orina de iguana. Se obtiene

una banda de 40 Kd en la muestra de heces.

• PC con extracto de heces (5 mg/ml): positiva.

La iguana común (Iguana iguana) pertenece al subor-

den Sauria(lagartos). A este suborden pertenecen 17 fami-

lias y 3.300 especies. Se ha descrito alergia a dos familias

de lagartos, Iguanidae(Iguana iguana) y Scincidae(Eger-

nia cunningham). Existen dos casos de alergia a lagartos

publicados en la literatura. El primer caso se trata de un

paciente con alergia respiratoria y un estudio alergológico

positivo (PC y RAST) al eslizón de Cunningham (Egernia

cunningham)1. El otro caso, es la único publicado de aler-

gia a la iguana. Se trataba de un varón de 32 años con aler-

gia respiratoria y un estudio alergológico positivo. En el

immunoblottingse obtuvo una banda de 40 Kd en una

muestra de escamas de la iguana del paciente y una banda

de 80 Kd en una muestra de escamas de una iguana del

zoo2.

Plaza Díaz, en las sesiones interhospitalarias de la

Sociedad Madrid-Castilla la Mancha de Alergología e In-

munología Clínica en 1998-1999 describió el primer caso

de alergia a la iguana (aunque no se publicó). Se trata de

una mujer de 30 años con alergia respiratoria y estudio

alergológico positivo; en el immunoblottingde las muestras

de escamas se obtuvieron dos bandas, una de 66 Kd y otra

de 44,4 Kd.

En los tres immunoblotingsrealizados hasta el mo-

mento en pacientes alérgicos a la iguana aparece una pro-

teína alergénica de alrededor de 40 Kd. A diferencia de

nuestro estudio en que aparece en la muestra de heces y no

en la muestra de escamas, en los realizados por Kelso y

Plaza Díaz aparece en la muestra de escamas. Cabe men-

cionar que estos últimos autores no realizaron el estudio

con muestras de heces ni de orina y quizás una posibilidad

es que las muestras de escamas estén contaminadas con las

heces de la iguana, aunque también es posible que estemos

frente a alergenos diferentes.

Como conclusión no debemos olvidar que cualquier

animal (en este caso doméstico) puede ser causa de alergia,

y que frente a una sospecha clínica clara se deben realizar

los estudios pertinentes.

Referencias bibliográficas

1. Uhl B, Rakoski J. Allergisches asthma bronchiale, ausgelöst durchechsenschuppen. Hautarzt 1985; 36: 165-167.

2. Kelso JM, Fox RW, Jones RT, Yunginger JW. Allergy to iguana. JAllergy Clin Immunol 2000; 106: 369-372.

EDEMA PALPEBRAL RECIDIVANTE DE LARGAEVOLUCIÓN

P. García-Ortega, M. Corominas, F. Mascaró,E. Buendía

Unidad de Alergologia, Servicio de Inmunología y Serviciode Oftalmología. Hospital Universitari de Bellvitge.L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.

Caso clínico

Paciente de 45 años de profesión esteticista que

consultó por una posible alergia a antibióticos, antinfla-

matorios y anestésicos locales.

A los 13 años presentó varios episodios aislados

de lipotimia y pérdida de conciencia precedidos de do-

lor abdominal cólico que se atribuyeron a la ingestión

de diversos alimentos y golosinas, por lo que se le

diagnosticó de alergia a alimentos y aditivos. A los 14

y 15 años, por dos episodios de edema palpebral agudo

ocurridos en el postoperatorio de intervenciones efec-

tuadas bajo anestesia local, se le diagnosticó de alergia

a los anestésicos locales. Posteriormente continuó pre-

sentando brotes de angioedema palpebral bilateral, de 5

a 7 días de duración, no estacionales, sin rinitis, con-

juntivitis ni signos infecciosos acompañantes, con un

ritmo de 3-4 episodios al año, por los que requirió asis-

tencia en servicios de urgencia y tratamiento con ciclos

cortos de corticosteroides. En algunas ocasiones coinci-

dieron con la ingestión de analgésicos (aspirina, parace-

tamol) y de antibióticos (amoxicilina, claritromicina). A

los 26 años se le realizó una prueba de transformación

linfoblástica (TTL) que resultó positivo frente a penici-

lina, salicilato, ácido mefenámico, articaína y bupivaca-

ína. A los 38 años se le diagnosticó un hipotiroidismo

por lo que empezó a tomar levotiroxina. A pesar de

ello, los brotes de angioedema prosiguieron con mayor

frecuencia y dejaron como secuelas una ptosis que afec-

taba al campo visual superior, una laxitud palpebral y

un ectropión inferior, que se complicaron posteriormen-

te con una conjuntivitis recidivante y finalmente con

una úlcera corneal derecha que obligó a la paciente a

dejar su trabajo.

En el estudio efectuado en la Unidad de Alergolo-

gía se excluyeron las causas más frecuentes de angioe-

dema recidivante: la alergia alimentaria, la alergia a los

fármacos, las conjuntivitis infecciosas, las blefaritis, las

parasitosis, las alteraciones del complemento, las derma-

titis de contacto por colirios y cosméticos, las enferme-

dades sistémicas y la oftalmopatía tiroidea. Las caracte-

ríst icas clínicas excluían también causas menos

frecuentes como el acné sólido, el síndrome de Melkers-

son-Rosenthal o las neoplasias (linfoma). Con la sospe-

cha de una blefarocalasia idiopática fue estudiada en el

Servicio de Oftalmología donde se comprobó una laxi-

tud palpebral cutánea grave, una mala posición palpebral

asociada y alteraciones queratósicas secundarias, lo que

confirmó el diagnóstico.

La blefarocalasia esencial o síndrome de Fuchs es

una enfermedad infrecuente y de etiología desconocida,

de inicio característico en la adolescencia o juventud y

que cursa con episodios recidivantes de edema palpebral

bilateral. Pueden diferenciarse una fase hipertrófica, ca-

racterizada por edema de párpados y prolapso de la gra-

sa periorbitaria, y una fase atrófica, que sigue a la ante-

rior, en la que domina la atrofia del tejido palpebral con

ptosis y relajación de ambos párpados, belfarofímosis,

prolapso de la glándula lagrimal, aparición de un plie-

gue seudoepicántico y secuelas incapacitantes como la

disminución del campo visual, la conjuntivitis de repeti-

ción y la queratitis. El estudio anatomopatológico mues-

tra una atrofia de los tejidos del párpado, una disminu-

ción del colágeno y la práctica desaparición de las fibras

elásticas. La enfermedad tiene tratamiento quirúrgico

que consiste en la recuperación de la arquitectura palpe-

bral por medio de una exéresis de los tejidos sobrantes,

una reubicación de la glándula lagrimal, una reconstruc-

ción del pliegue palpebral y una reparación del músculo

elevador del párpado superior.

En este caso se realizó una cirugía oftálmica repa-

radora con reinserción del retractor con suturas inverso-

ras y colocación de una tira tarsal, una blefaroplastia y

una resección de la aponeurosis del elevador del párpa-

do superior, con lo que se recuperaron la función palpe-

bral y el campo visual y desaparecieron las secuelas. La

paciente tolera todo tipo de alimentos y fármacos sin

problemas.

La blefarocalasia es una entidad a considerar en el

diagnóstico diferencial del angioedema palpebral de re-

petición, especialmente si se inicia en la adolescencia o

la juventud.

ERITRODERMIA EN UN PACIENTE CON UNSÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD AANTICONVULSIONANTES

J. Bartra, M.T. Cerdà

Unitat Al.lèrgia. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta.Girona.

Caso clínico

Varón de 48 años de edad. Antecedentes médicos re-

levantes: epilepsia secundaria a traumatismo craneoencefá-

lico desde al año 1999 en tratamiento con ácido valproico.

Antecedente de síndrome de hipersensibilidad a anticon-

vulsionantes aromáticos por presentar eritrodermia, fiebre,

adenopatías periféricas, leucocitosis con eosinofilia y au-

mento de transaminasas hepáticas en el contexto de un tra-

tamiento con carbamazepina después de 3 semanas de ini-

ciado el tratamiento. El estudio alergológico mostró unas

pruebas epicutáneas positivas con carbamazepina y dife-

nilhidantoína y negativas con ácido valproico. Por este

motivo, y tras una prueba de provocación oral con buena

tolerancia, se introdujo dicho fármaco como tratamiento

de la epilepsia.

Enfermedad actual

En marzo de 2002 presentó un nuevo episodio de

eritema generalizado y muy pruriginoso con descamación

exfoliativa posterior y fiebre, motivo por el que acudió a

urgencias donde se observó una leucocitosis periférica con

eosinofilia. Debido a la afectación de su estado general el

paciente ingresó en una planta hospitalaria donde al sospe-

char el posible papel causal de los fármacos se suspendió

ácido valproico y se instauró tratamiento con medidas físi-

cas generales, corticosteroides por vía sistémica (60 mg de

prednisona), antihistamínicos orales y propacetamol. A pe-

sar del tratamiento los síntomas y los parámetros analíti-

cos del paciente empeoraron.

El Servicio de Medicina Interna consultó con nuestro

servicio, donde se realizó una anamnesis dirigida. El pa-

Eritrodermia en un paciente con un síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes

161

M.A. Baltasar Drago

162

ciente nos informó de que había tomado paracetamol (Ter-

malgin®) por vía oral 2 días antes del inicio de la reac-

ción cutánea. Se decidió suspender el tratamiento actual

con propacetamol y continuar con los corticoides y los an-

tihistamínicos por vía sistémica. El paciente evolucionó

favorablemente y el cuadro se resolvió tras una descama-

ción exfoliativa generalizada.

Estudio alergológico

Una vez resuelto el cuadro eritrodérmico se realizó

el estudio alergológico con los medicamentos sospecho-

sos:

1. Pruebas epicutáneas:

–Batería estándar (True test®): positividad a las 48 y

las 96 horas con los parabenos

–Batería con anticonvulsionantes y paracetamol

48 h 96 h

Carbamazepina al 5% en vaselina ++ ++

Ácido valproico al 5% en vaselina - -

Paracetamol al 5% en suero fisiológico +++ +++

Paracetamol al 10% en vaselina - -

Paracetamol al 30% en vaselina - -

Propacetamol al 5% en suero fisiológico +++ +++

Propacetamol al 10% en vaselina - -

2. Prueba de provocación oral con dosis progresivas

de ácido valproico (dosis total de 500 mg): buena toleran-

cia inmediata y tardía.

Diagnóstico

Según la historia clínica que ha presentado el pacien-

te y el resultado de las pruebas realizadas diagnosticamos

al paciente de eritrodermia secundaria a hipersensibilidad

retardada al paracetamol.

Discusión

Los casos de alergia al paracetamol publicados son

escasos, aunque en los últimos años están aumentando

las reacciones de hipersensibilidad inmunitaria a este fár-

maco probablemente por su amplio uso. Las reacciones

de hipersensibilidad inmediatas son las más frecuentes en

la alergia a paracetamol. El primer caso publicado de hi-

persensibilidad retardada lo publicaron Ibáñez y cols. en

1996 al describir 3 niños con unas pruebas epicutáneas

positivas con paracetamol. Posteriormente, según la revi-

sión bibliográfica realizada (Medline), en adultos se han

descrito 2 casos de hipersensibilidad retardada a parace-

tamol en el que los pacientes presentaron una reacción

cutánea generalizada con unas pruebas epicutáneas posi-

tivas y 2 casos de dermatitis de contacto a paracetamol

también con pruebas epicutáneas positivas. Al contrario

de lo ocurrido en el paciente presentado, las pruebas epi-

cutáneas con paracetamol en los otros casos publicados

fueron positivas utilizando como vehículo la vaselina.

Por lo tanto deberíamos tener en cuenta la realización de

pruebas epicutáneas tanto en medio acuoso como en va-

selina en el estudio de la hipersensibilidad retardada a

paracetamol.

Referencias bibliográficas

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INMIGRANTE CON ELEVACIÓN DE LA IgE YEOSINOFILIA

M.A. Baltasar Drago

Unitat d’Al·lergologia. Hospital de Tortosa Verge de laCinta.

Caso clínico

NB es un varón de 34 años de edad, originario de

Gambia y residente en España desde hace 9 años. Consulta

a su médico de cabecera por mal estado general, ansiedad,

vómitos alimentarios matutinos y oliguria de varios meses

de evolución.

Antecedentes

No refiere hábitos tóxicos, probable paludismo en la

infancia, la anamnesis es difícil por el idioma. Trabajador

agrícola en Almería en el momento de presentar los sínto-

mas descritos.

Exploración física

Raza negra, buen estado general, sin visceromegalias,

sin alteraciones cardiorrespiratorias ni cutáneas, sin ede-

mas, TA 150/80 mm Hg y Tª 36,5ºC.

Análisis de sangre: Hemograma: 7.300 leucocitos

(53N/24L/6M/12E): Eosinofília de 876 /mm3; hemoglobina

de 8,5 g/dl, hematocrito del 25,7%, VCM de 88, HCM de

30. Plaquetas: 136.000. Hemostasia sin alteraciones. Análi-

sis bioquímico: glucemia, colesterol, TG, GGT, FA, GOT,

GPT, BrT, PT y proteinograma: sin alteraciones. Urea/cre-

at. 430/26,3 mg/dl. Na/K 140/6,4 mmol/l. Ca/P 8,5/11,2

mg/dl. Orina: densidad espeífica 1020, pH 9, proteínas 2,4

g/24 horas, sedimento sin alteraciones. Estudio microbioló-

gico: examen de gota gruesa, coprocultivo, urocultivo, es-

tudio de parásitos en las heces (3 muestras): negativos. Es-

tudio inmunológico: IgE 4.000 UI/ml, IgG 1.460 mg/dl,

IgA 119 mg/dl, IgM 78 mg/dl. C3 60 mg/dl, C4 25 mg/dl,

ANA 1/40 AADNA negativos.

Otras exploraciones

• Radiografía de tórax: discreta cardiomegalia.

• Radiología simple de abdomen: normal.

• Ecografía abdominal: riñón derecho de 3,8 cm con

gran ecogenicidad y riñón izquierdo de 8 cm sin diferen-

ciación córtico-medular.

• Aspirado de la médula ósea: eosinofilia medular

con moderada diseritropoyesis.

Evolución

Con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica se

inicia un programa de hemodiálisis con una mejoría clínica

progresiva, aunque persisten la eosinofília y la elevación de

la IgE. Valorado en Almería, se realiza un estudio de sensi-

bilización a aeroalergenos y alimentos (pruebas cutáneas)

que resultan negativas e indican la necesidad de descartar

una posible inmunodeficiencia.

Por motivos familiares el paciente cambia su domici-

lio a Catalunya y desde el centro de hemodiálisis se le re-

mite al servicio de nefrología para su ingreso en un progra-

ma de trasplante renal. El nefrólogo solicita descartar una

posible inmunodeficiencia antes de integrar al paciente en

el programa.

Estudio realizado

• Eosinofília periférica: 1.900 /mm3

• IgE sérica total: 3.330 UI/ml

• IgE sérica específica frente a:

Anisakis simplex: 0,36 kU/l

Ascaris lumbricoides: 1,21 kU/l

Echinococcus granulosus: 0,50 kU/l

Enterotoxinas A y B de

Staphylococcus aureus <0,35 kU/l

• IgG sérica específica frente a:

Toxocara canis: 0,53 U/l

• Subpoblaciones linfocitarias: CD4 + Ro + : 60%

• Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:

negativas.

• Estudio de parásitos en las heces (3 muestras): ne-

gativo.

Las subpoblaciones linfocitarias y el estudio de la

médula ósea orientan el diagnóstico más probable hacia un

estímulo antigénico crónico. De acuerdo con el origen del

paciente y a pesar de la negatividad de las pruebas realiza-

das, la existencia de una parasitosis crónica justificaría la

mayoría de síntomas y observaciones realizadas en las

pruebas complementarias. El diagnóstico diferencial de una

parasitosis en los inmigrantes subsaharianos debería in-

cluir:

• Esquistosomiasis

• Estrongiloidosis

• Triquinelosis

• Tenias

• Filariasis: Loa-Loa, Mansonella, Onchochocerca,

Wuchereria

Se solicitó un nuevo estudio de parásitos en las heces

en un centro con mayor experiencia en parasitosis que en-

contró Schistosoma mansonien las tres muestras.

Descartamos esquistosomiasis urinaria asociada me-

diante un estudio de parásitos en la orina.

Orientación diagnóstica

Esquistosomiasis digestiva.

Inmigrante con elevación de la IgE y eosinofilia

163

M.J. Paniagua, et al.

Probable glomerulonefritis por inmunocomplejos se-

cundaria.

Bajo indicación de la Unitat de Malalties Infeccioses

se inició tratamiento con 40 mg/kg/día de praziquantel en

dos dosis (un día). Todavía no tenemos un control posterior

de las cifras de IgE y el recuento de eosinófilos.

La esquistosomiasis afecta aproximadamente a 200-

300 millones de personas en el mundo, sobre todo a suje-

tos africanos, asiáticos, caribeños y sudamericanos (Brasil).

Los síntomas producidos por Schistosoma mansoni(tam-

bién conocida como bilharziasis) es fundamentalmente di-

gestiva.

Schistosoma mansonies un gusano (trematodo) pará-

sito humano habitual. La familia cuenta con otras dos espe-

cies que provocan enfermedad en los seres humanos:

Schistosoma haematobium(urogenital) y Schistosoma ja-

ponicum.

Ciclo de vida: en la forma digestiva crónica el hués-

ped humano excreta huevos fertilizados por la vía fecal

que se transforman en larvas (miracidios) en el medio

acuático. Éstas parasitan una especie concreta de caracol

de agua (Biomphalaria) donde se produce una reproduc-

ción asexual (huésped intermedio) y se liberan larvas (cer-

carias) de nuevo al medio acuático. Generalmente el acce-

so de nuevo a un ser humano es por la vía cutánea.

En el ser humano producen una enfermedad aguda.

Tras una ligera irritación cutánea de tipo eccematoso (der-

matitis del nadador y puerta de entrada durante las prime-

ras 24 horas) un porcentaje variable de enfermos presenta

una reacción febril aguda (4-8 semanas) asociada a visce-

romegalia, mal estado general, mialgias, artralgias y eosi-

nofilia periférica (fiebre de Katayama). La esquistosomia-

sis crónica digestiva puede complicarse por reacciones de

tipo granulomatoso y fibrosis en los órganos afectados.

Esto produce pólipos en el colon con diarrea sanguinolen-

ta, hipertensión portal con hematemesis y esplenomegalia,

cistitis, uretritis, glomerulonefritis y lesiones en el SNC.

La esquistosomiasis crónica se asocia a una mayor tenden-

cia a sufrir infecciones por Salmonella.

El diagnóstico microbiológico se puede completar

con técnicas serológicas específicas o mediante la detec-

ción de huevos en un snip rectal.

Protocolo de actuación para el control de enfermedadesparasitarias en los inmigrantes

Estudio de parasitosis en Inmigrantes “asintomáticos”

1. Laboratorio común: hemograma, fórmula leucoci-

taria, GOT/GPT/GGT/FA, Urea/creatinina, glucemia.

2. Estudio parasitológico en adulto originario del

África subsahariana:

Gota gruesa

Extensión de sangre

Sedimento de orina

Estudio uroparasitológico y coproparasitoló-

gico (2 muestras con una diferencia entre ellas de 2-3

días).

Referencias bibliográficas

1. Protocol d’actuació per al control de malalties parasitàries en im-migrants. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Direcció Gene-ral de Salut Pública. Generalitat de Catalunya: www.gencat.es/sani-tat/portal/cat/parasit.pdf-

2. Roca C, Balanzó X, Gascón J, Fernández-Roure JL, Vinuesa T,Valls ME, et al. Comparative, Clinico-Epidemiologic Study of Schisto-soma mansoni Infections in Travellers and Immigrants in Spain. EurJ Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21: 219-223.

3. Pleass RJ, Kusel JR, Woof JM. Cleavage of human IgE mediatedby Schistosoma mansoni. Int Arch Allergy Immunol 2000; 121:194-204.

4. Duvic C, Nedelec G, Debord T, Herody M, Didelot F. Importantparasitic nephropathies: update from the recent literature. Nephrolo-gie 1999; 20: 65-74.

5. Roca Saumella C, Balanzó Fernández X, Fernández Roure JL, Pu-jol Ribera E, Corachán Cuyás M. Caracterización demográfica, moti-vos de consulta y morbilidad prevalente en la comunidad de inmi-grantes africanos de la comarca del Maresme. Med Clin (Barc)1999; 111: 215-217.

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDADRETARDADA EN EL POSTOPERATORIODE UNA HISTERECTOMÍA

M.J. Paniagua, R. López-Abad, E. Botey,P. Gaig

Unidad de Alergia. Hospital Universitari de Tarragona JoanXXIII.

La administración de heparinas no fraccionadas

(HNF) o de heparinas de masa molecular baja (HMMB)

puede producir una reacción eccematosa en el punto de

inyección debido a un mecanismo de hipersensibilidad

retardada. Estas reacciones plantean un problema en la

práctica clínica tanto por el aumento de su incidencia

como por los cambios de tratamiento que suponen debi-

164

Reacción poco usual provocada por la inmunoterapia con Apis mellifera

do a las reacciones cruzadas entre las diferentes hepari-

nas.

Presentamos el caso de una paciente de 75 años con

intolerancia a los AINE y sin otros antecedentes médicos de

interés que consultó porque 13 años antes había presentado

una placa de eccema a nivel abdominal en el punto de in-

yección s.c. de Fraxiparina® (nadroparina) y un eritema en

los puntos de inyección previos. La reacción tuvo lugar 5 ó

6 días después de haberse iniciado el tratamiento como pro-

filaxis de la trombosis venosa profunda durante el postopera-

torio de una histerectomía. Se suspendió el tratamiento con

Fraxiparina® y las lesiones mejoraron espontáneamente en

una semana.

Se realizaron pruebas epicutáneas con la batería de

contactantes del GEIDC que fueron positivas las 96 horas

con el cloruro de cobalto. Se efectuaron pruebas cutáneas:

1) prueba del prick (1: 1 con lectura a los 20 minutos), 2)

intradermorreacción (1: 1 con lecturas a los 20 minutos,

las 48 horas y las 96 horas) y 3) pruebas epicutáneas (1: 1

con lecturas a las 48 horas y las 96 horas) con heparina

sódica, heparina cálcica, nadroparina, enoxaparina, dalte-

parina, tinzaparina y bemiparina que resultaron negativas.

Las pruebas de provocación por vía subcutánea con estas

heparinas (0,1 ml con lectura a los 60 minutos, las 48 ho-

ras y las 96 horas) fueron positivas en todos los casos ex-

cepto con la bemiparina. Se llegó al diagnóstico de reac-

ción de hipersensibilidad retardada por nadroparina con

sensibilización a otras HMMB y HNF con tolerancia de la

bemiparina.

Ante la sospecha de reacción de hipersensibilidad

retardada a la heparina debe suspenderse el tratamiento y

realizar un estudio alergológico extenso con las diferentes

heparinas (HMMB y HNF). Es necesaria la provocación

con el fármaco alternativo aunque las pruebas cutáneas

sean negativas. Si el paciente presenta reactividad cruza-

da múltiple o es urgente la necesidad de anticoagulación,

las hirudinas recombinantes pueden ser una alternativa se-

gura.

Referencias bibliográficas

1. Jappe U, Reinhold D, Bonnekoh B. Arthus reaction to lepidu-rin, a new recombinant hirudin, and delayed-type hypersensiti-vity to several heparins and heparinoids, with tolerance to its in-t ravenous adminis t ra t ion. Contact Dermat i t i s 2002; 46:129-132.

2. Vega JM, Caro-Patón T, Sánchez P, Sanchís ME, Martínez C, de laFuente R, et al. Reacción de hipersensibilidad retardada por enoxa-parina con sensibilización a otras heparinas de bajo peso moleculary no fraccionadas: tolerancia de una hirudina recombinante. AlergolInmunol Clin 2001; 16: 294-296.

3. Koch P, Münbinger T, Rupp-John C, Uhl K. Delayed-type hyper-sensitivity skin reactions caused by subcutaneous unfractionated andlow-molecular-weight heparins: Tolerance of a new recombinant hiru-din. J Am A Derm 2000; 42: 612-619.

4. Méndez J, Sanchís ME, de la Fuente R, Stolle R, Vega JM, Mar-tínez C, et al. Delayed-type hypersensitivity to subcutaneous enoxa-parin. Allergy 1998; 53: 999-1003.

5. Boehncke WH, Weber L, Gall H. Tolerance to intravenous admi-nistration of heparin and heparinoid in a patient with delayed-typehypersensitivity to heparins and heparinoids. Contact Dermatitis1996; 35: 73-75.

6. Bircher AJ, Itin PH, Tsakiris DA, Surber C. Delayed hypersensiti-vity to one low-molecular-weight heparin with tolerance of otherlow-molecular-weight heparins. Br J Dermatol 1995; 132: 461-463.

REACCIÓN POCO USUAL PROVOCADA PORLA INMUNOTERAPIA CON APIS MELLIFERA

V. Cardona, M. Guilarte, M. Viñas,M. Basagaña, E. Muñoz, A. Parra,C. Nogueiras, A. Cadahía

Servicio de Al·lergologia, Servicio de Medicina Interna,Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 47 años sin an-

tecedentes familiares ni personales de atopia. Trabajaba co-

mo administrativa. Vivía en zona rural. Su marido era api-

cultor. Como antecedente médico destacaban una diabetes

mellitus del tipo 2 controlada con dieta, una conización por

displasia del cérvix uterino, una ovariectomía por una en-

dometriosis y un pequeño mioma uterino. Tenía una disme-

norrea habitual que trataba con ibuprofeno.

Motivo de consulta

Consultó por una picadura de abeja en una mama que

a los 10 minutos se acompañó de parestesias en las palmas

y las plantas, calor, rubor y prurito generalizado, dolor ab-

dominal cólico, sensación de mareo y disnea. Refería sen-

sación de muerte inminente. En picaduras previas había

presentado reacciones locales de gran tamaño. Fue atendida

en el servicio de urgencias de un hospital comarcal.

Pruebas complementarias

165

M. Dall’Aglio, et al.

Análisis de sangre: IgE total de 177 U/ml, IgE frente

a Apis mellifera> 100 kU/l, triptasa de 6,16 mg/l (normal

< 13,5). Pruebas cutáneas positivas con Apis melliferaa

una concentración de 0,1 mg/ml.

Inmunoterapia con veneno de Apis mellifera

Se inició un tratamiento con inmunoterapia (IT) con

Apis mellifera, precedida cada dosis de 10 mg de cetirizina

v.o., sin ninguna incidencia. Para evitar reacciones adver-

sas, las dosis correspondientes a cada día se dividían en

dos. Cuando había que administrar 40 µg de veneno, se in-

yectó la primera dosis de 20 µg y la paciente presentó do-

lor cólico en el hipogastrio sugerente de contracciones ute-

rinas. Como la paciente estaba en período menstrual, se

atribuyó a una dismenorrea y se le administraron 600 mg

de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 20 µg la toleró

bien. La semana siguiente le correspondían 80 µg. Con la

dosis de 40 µg volvió a presentar contracciones uterinas y

menorragia (hacía dos o tres días que ya no tenía la mens-

truación). Se le administraron 50 mg de diclofenaco i.m. y

600 mg de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 40 µg se

toleró bien.

Discusión

El interés de presentar este caso se debe al antecedente de

un caso similar en el Hospital Joan XXIII de Tarragona que se

presentó durante el curso pasado de la SCAIC. En la revisión bi-

bliográfica realizada no se han localizado publicaciones sobre

este efecto adverso de la IT con veneno de himenópteros. No

obstante, expertos con amplía experiencia en este tratamiento re-

fieren que no es tan inusual (U. Müller, comunicación personal).

Es difícil atribuir las contracciones uterinas a un efecto

"farmacológico" del veneno o a un síntoma de anafilaxia. El he-

cho de que en la homeoterapia/apiterapia se haya descrito que

los extractos de Apispueden inducir síntomas como dolores la-

cerantes ováricos, dolor en la zona uterina, leucorrea, menorragia

e incluso aborto y de que esté contraindicado en el embarazo

(Condensed Materia Medica–Apis Mellifica, 1877. Dr. Hering)

hacen pensar que se trata de un efecto directo del veneno. Este

contiene sustancias como la melitina y la histamina que pueden

inducir la contracción de la musculatura lisa uterina. Por otra

parte, y pese a que no está explícitamente descrito en muchos

tratados de alergología, se considera que los mediadores libera-

dos en las reacciones anafilácticas pueden inducir contrac-

ciones uterinas.

Actitud

Se realizó un control ginecológico para descartar nue-

vos focos de endometriosis o de crecimiento del mioma

uterino. Actualmente está con dosis de mantenimiento de

100 µg de veneno, que se administran de forma dividida,

precedidas de la administración v.o. de 600 mg de ibupro-

feno y de 10 mg de ceterizina de forma profiláctica.

NIÑO CON URTICARIA AGUDA RECIDIVANTE

M. Dall´Aglio, M.M. San Miguel, R. Tella,R. Alonso, B. Fernandez, J. Bartra,E. Enrique, A. Cisteró-Bahima

Institut Universitari Dexeus. Barcelona.

Introducción

Aproximadamente un 50% de los niños experimentan

urticaria de más de 1 año de duración con un promedio de

16 meses1, lo que en ocasiones hace pensar que se tratara

de una urticaria crónica. Es en este punto donde toma vital

importancia el interrogatorio minucioso y la obtención de

las pruebas complementarias adecuadas con el fin de dife-

renciar la UC de la urticaria aguda recurrente causada por

la exposición al alergeno desencadenante2.

Dentro de la clasificación encontramos la urticaria de

contacto(UC) de la que trata este caso.

La UC se produce tras la exposición a un antígeno

determinado a través de la piel o las mucosas2. Se las agru-

pa en UC inmunitarias (UCI) y no inmunitarias (UCNI);

las primeras están mediadas por la IgE y las segundas se

deben a un mecanismo actualmente desconocido3, 4.

Su causa varía desde alimentos a metales, compues-

tos químicos, fármacos, etc, a los que se les ha llamado

"urticantes" de contacto5, 6.

La prevalencia en la población general no está esta-

blecida probablemente por tratarse de un trastorno poco co-

nocido y poco diagnosticado6.

Como se puede comprobar son numerosas las sustan-

cias frente a las que se a descrito la UC y el constante au-

mento de publicaciones sobre este campo se debe proba-

blemente a una mayor exposición a los agentes inductores

y a un mejor conocimiento de este trastorno6.

Por tratarse de un trastorno infradiagnosticado y en

166

Enfermedad alérgica en un carpintero

muchas ocasiones etiquetado de urticaria idiopática, nos

pareció interesante presentar el siguiente caso.

Caso clínico

Niño de 5 años de edad que presenta desde los cuatro

años lesiones eritematopapulosas pruriginosas generalizadas.

Se presentan en brotes agudos recidivantes de menos de seis

semanas de evolución. La madre no los asocia a ningún de-

sencadenante. Los brotes se resuelven con antihistamínicos.

El paciente había sido estudiado en otro centro alergo-

lógico, en donde se le diagnosticó una urticaria idiopática.

Antecedentes familiares de atopia negativos. Refiere

antecedentes personales de dermatitis atópica. Anteceden-

tes patológicos negativos.

Estudio alergológico

Pruebas cutáneas (del prick) con aeroalergenos y ali-

mentos con resultados negativos.

Frente a los resultados negativos de las pruebas del

prick se decide realizar pruebas epicutáneas con la batería

TRUE test® con un resultado positivo a las 48 y 96 horas

con kathon CG (++) que persistió durante cuatro meses.

Análisis de sangre

IgE sérica total dentro de los valores normales al

igual que el resto de las inmunoglobulinas. Estudio parasi-

tológico en las heces negativo.

Evolución

Resolución de los signos y los síntomas tras evitar

los productos cosméticos que contienen kathon® CG.

Tras una nueva exposición en un ocasión por el uso

de toallitas húmedas que contenían dicho producto mani-

festó un brote agudo de urticaria generalizada. Esta obser-

vación confirma a nivel clínico el diagnostico realizado.

Diagnóstico

Erticaria de contacto por kathon

Conclusiones

Es variada la bibliografía que avala el creciente au-

mento de la sensibilización de contacto en los niños7. Si bien

kathon® no ocupa el primer lugar en la lista de estos sensi-

bilizantes, debemos tenerlo presente, si consideramos que en

España la prevalencia de este antígeno llega al 2,89% con

oscilaciones entre el 1% y el 5%8. En estudios realizados en

Italia con 811 niños, la sensibilización a Kathon® encontra-

da fue del 4,9%; en Colorado se estudiaron 85 niños de los

cuales el 2,4% resultó sensibilizado a Kathon®9.

Otros estudios ubican a Kathon® como el antígeno

más frecuente entre los niños que acuden a las consultas

dermatológicas10.

Considerando lo expuesto anteriormente concluimos

que es importante realizar pruebas epicutáneas a los pa-

cientes con brotes repetidos de urticaria de causa descono-

cida, incluidos los niños.

Referencias bibliográficas

1. Soter NA. Urticaria and Angioedema. In I.M.Freedberg, A. Z. Ei-sen, K.Wolff, K.F. Austen, L.A.Goldsmith, S. I Katz, T. B. Fizpatrick.Eds. Dermatology in General Medicine. Fifth Edition. Vol 2; 1999Boston, Massachusetts.

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10. Conti A, Motolese A, Manzini BM, Seidenari S. Contact Sensitiza-tion to preservative in children. Contact Dermatitis 1997; 37: 35-36.

ENFERMEDAD ALÉRGICA EN UNCARPINTERO

N. Rubira*, E. Raga, B. Bartolomé**

*Clínica Platón. Barcelona.** Lab. Bial-Aristegui. Bilbao.

Caso clínico

• Varón de 30 años.

167

N. Rubira, et al.

• Motivo de consulta:

Episodios recortados de rinoconjuntivitis, disnea y si-

bilancias relacionados con su trabajo en un taller de carpin-

tería desde hace 3 años.

Erupción urticarial relacionada con el contacto con la

madera tropical Ipe.

Actualmente evita cuando puede trabajar en el taller.

• Antecedentes personales:

Tabaquismo: 45 cig./día (500 paq./año).

Brotes de urticaria generalizada y edema facial pos-

prandial, unos 2-3 por año, que requieren asistencia urgen-

te y tratamiento con corticoides im.

• Antecedentes familiares: no atópicos.

Exploraciones complementarias

• Pruebas funcionales:

– Espirometría forzada normal, prueba bronco-

dilatadora negativa.

– Seguimiento de flujo máximo espiratorio: sin

variaciones significativas ya que actualmente no trabaja

con la madera sospechosa.

• Pruebas cutáneas:

– Con batería de aeroalergenos habituales: PO-

SITIVAS con ácaros del polvo doméstico.

– Con batería de alimentos habituales y Anisa-

kis: POSITIVAS con mostaza, cacahuete y trigo.

– Maderas (extractos comerciales de Laborato-

rios Bial-Arístegui de caoba, castaño, embero, pino, sapely,

teka, obeo y samba): NEGATIVAS.

– Prueba del prick-prick con madera de Ipe:

POSITIVA.

• Pruebas in vitro:

- IgE total: 2.054 UI/ml.

- IgE específica (CAP-System): negativas fren-

te a D. pteronyssinus, trigo y mostaza.

- IgE específica (EAST) frente a madera IPE:

11, 6 kU/L (positiva de clase 3) (Laboratorio Bial-Arístegui).

• SDS-PAGE Immunoblotting

Con extracto de madera de Ipe sin tratar.

P: suero del paciente, C: suero control, M: patrón de

masas moleculares: Banda fijadora de IgE 29-34 kDa.

Diagnóstico

• Asma laboral por madera.

• Urticaria de contacto laboral por madera.

• Urticaria aguda recurrente: ¿alergia a alimentos?

• ¿Sensibilización a los ácaros?

Evolución

• En el taller ya no se trabaja con la madera implica-

da desde hace varios meses y aún presenta síntomas, aun-

que más leves, de rinoconjuntivitis inmediata.

• Hace dieta de evitación de cacahuete y mostaza y

tolera el pan y la pasta.

Arbol LAPACHO

Nombre común: tajibo, lapacho, ipé. Nombre comer-

cial: IPE

Nombre género: Tabebuia

Especies: ipetiginosa, ochracea...

Familia: Bignoniaceae

Distribución: Sudamérica tropical y subtropical, Brasil

y Argentina y litoral norte de Uruguay en bosques húmedos.

Características de la madera: impermeable, dura, muy

pesada y muy resistente.

Usos: carpintería y remedio conocido para preparar

infusiones a partir de la parte más interna de la corteza del

árbol ("té de los incas").

Asma por maderas

• Enfermedad respiratoria más frecuente por maderas.

• Causa más frecuente: componentes químicos de la

madera y otros hongos.

• Habitualmente enfermedad ocupacional.

• La mayoría de casos publicados causados por la

madera de cedro rojo del oeste (Western red cedar o Thuja

plicata), prototipo de antígeno de masa molecular baja; el

resto casos aislados (unos 25 tipos de madera diferentes).

Casos con estudio inmunológico positivo sugerente demecanismo mediado por IgE

Madera nº casos Provocación Prick RASTMukali 1 + - +

Cedro Líbano 1/6 nr + -

Iroko 1 + + -

Palisandro 1 + + nr

Cocobolla 3 nr + nr

Zedrawood 1 + + -

Abirucana 2 + + -

Kejaat 1 nr + nr

Obeche 5 + + +

Fresno 1 + + +

Cedro rojo 70/232 + -+

168

Mastocitosis en un lactante

Preguntas pendientes

• ¿Presenta alergia a los ácaros?

• La sensibilización a los alimentos ¿justifica la urti-

caria recidivante?

• Para el diagnóstico de confirmación del asma sería

necesaria una prueba de metacolina (provocación bronquial

inespecífica).

• ¿Cuál es la causa de la persistencia de los síntomas

en el ámbito laboral? ¿otras sensibilizaciones? ¿son los res-

tos del polvo de la madera responsables? ¿cómo lo pode-

mos demostrar?.

Pruebas pendientes

• Provocación con ácaros.

• Diario dietético: evolución frente a provocación oral

con alimentos positivos.

• Prueba del prick con Ipe (30 mg/ml)(Labortorio

Bial-Arístegui). Pruebas del prick prick con otra madera

con las que trabaja.

• Blotting con el polvo del taller y otras maderas.

• Provocaciones nasal y bronquial.

MASTOCITOSIS EN UN LACTANTE

L. Ferré, A. Torredemer, E. De la Rosa,M. Basagaña, O. Luengo, S. Ranea, A. Marín,JL. Eseverri

Servicio de Alergología e Inmunología Clínica Pediátrica.Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.

Caso clínico

Paciente varón de 8 meses de edad remitido de otro

centro para el estudio de una urticaria y angioedema cróni-

cos por posible alergia a proteínas de leche de vaca. Padre

y hermano con dermatitis atópica. Había presentado un

episodio de bronquiolitis leve a los 5 meses de edad. Lac-

tancia materna durante 5 meses.

El cuadro clínico se inició a los 5 meses de edad con

prurito generalizado y lesiones eritematosas maculopapula-

res acompañadas de edema en las zonas de fricción (nuca y

espalda). El inicio del cuadro coincidió con la suspensión

de la lactancia materna y la introducción de la leche adap-

tada y los cereales sin gluten. Se instauró una dieta sin pro-

teínas lácteas ni cereales y se introdujo una fórmula ele-

mental con aminoácidos sin que los síntomas mejoraran.

En una ocasión presentó eritema generalizado intenso que

precisó la administración de corticoides orales y epinefrina

subcutánea en el ambulatorio. A los 8 meses de edad, sin

coincidir con la introducción de ningún alimento nuevo, el

cuadro clínico empeoró motivo por el que se le remite a

nuestro centro.

En la exploración física destacaba un niño irritable e

inquieto con una textura cutánea en forma de piel de na-

ranja, lesiones papuloampollosas generalizadas con costras

y signos de rascado evidentes.

Se realizaron las siguientes exploraciones comple-

mentarias:

- Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:

negativas.

- Pruebas del prick-prick con hidrolizado de Nutri-

ben® y Damira®: negativas.

- Análisis sanguíneo general: hemograma y bioquími-

ca normal, VSG de 3 mm, IgE de 56 U/ml, inmunofenoti-

po, inmunoglobulinas y complemento normales. Pruebas

serológicas frente a VHB, VHC y VEB negativas.

- IgE específica (CAP) frente a: D. pteronyssinus,

clara de huevo, yema, caseína, α-lactoalbúmina, β-lacto-

globulina, harina de trigo, cebada, maíz, merluza, soja y

Lolium: < 0,35 kU/L.

- Exudado de lesión cutánea: positivo con S. aureus

multisensible.

- Triptasa sérica basal: 22,4 µg/l (normal < 13,5

µg/l).

- Serie ósea: normal.

- Biopsia cutánea: infiltrado dérmico hasta hipoder-

mis con predominio de mastocitos con gránulos metacro-

máticos y eosinófilos sin afectar a la epidermis.

La mastocitosis comprende un conjunto de trastornos

caracterizados por la proliferación y acumulación de mas-

tocitos en uno o varios órganos. La prevalencia calculada

es de un caso por cada 1.000-8.000 consultas dermatológi-

cas1, 2, sin diferencias respecto al sexo, y una mayor fre-

cuencia en la raza blanca3. El 55% de los casos aparece an-

tes de los 2 años de edad. Tanto la prevalencia de atopia

como las concentraciones plasmáticas de IgE son parecidas

a las de la población general3.

Clasificación3, 4

I. Mastocitosis indolente

A. Cutánea:

169

L. Ferré, et al.

1. Mastocitoma solitario

2. Urticaria pigmentosa

3. Mastocitosis cutánea difusa

4. Telangiectasia macular eruptiva persistente

B. Sistémica

II. Mastocitosis con trastorno hematológico asociado

A. Síndromes mielodisplásicos

B. Síndromes mieloproliferativos

C. Leucemia aguda no linfática

D. Linfoma no hodgkiniano

E. Neutropenia crónica

III. Leucemia de células mastocitarias

IV. Mastocitosis agresiva (con o sin urticaria pigmen-

tosa)

La mastocitosis cutánea es el tipo más frecuente en

los niños. El 50% de las lesiones desaparecen de forma es-

pontánea en la adolescencia.

Los mastocitomas pueden ser únicos (mastocitoma

solitario) o múltiples. Son lesiones nodulares o en forma de

placas de color rojizo o marrón y diferentes tamaños. El

signo de Darier es patognomónico. Los mastocitomas acos-

tumbran a aparecer los primeros tres meses de vida. Pue-

den aparecer lesiones ampollosas3. La urticaria pigmentosa

es el tipo más frecuente en los niños. Se caracteriza por

presentar lesiones maculopapulares de color rojo o marrón

en cualquier localización (más en el tronco) e incluso en

las mucosas. Pueden existir lesiones ampollosas3, 5. La mas-

tocitosis cutánea difusa o mastocitosis ampollosa es poco

frecuente y típica del lactante. Se caracteriza por un engro-

samiento de la piel normal o piel eritematosa y edematosa

con textura de naranja. Las lesiones ampollosas son habi-

tuales. Se puede asociar a una afectación sistémica1, 3, 5.

Existen otras entidades menos frecuentes dentro de la mas-

tocitosis cutánea como la telangiectasia macular eruptiva

persistente que acostumbra a afectar a los adultos y que

cursa con menor componente pruriginoso, la mastocitosis

xantelasmoide y los seudoxantomas.

El síntoma inicial más frecuente es el prurito3. En un

65% de los casos existe enrojecimieno cutáneo desencade-

nado por estímulos físicos, cambios de la temperatura cor-

poral, ejercicio, infecciones, estrés, veneno de himenópte-

ros, fármacos (AINE, contrastes yodados, etc) o alimentos.

Pueden aparecer otros síntomas como dolor abdominal, vó-

mitos o diarrea, artralgias, cefalea, diseña e irritabilidad.

Los niños que presentan únicamente mastocitomas también

pueden presentar cuadros de tipo anafiláctico. Puede haber

afectación de la medula ósea, hepatoesplenomegalia, altera-

ciones hematológicas y hemorragia digestiva entre otros6.

El reconocimiento de las lesiones cutáneas es básico

para establecer el diagnóstico. A nivel histológico se obser-

va una hiperplasia mastocitaria con la tinción con Giemsa

o azul de toloidina. Puede haber anemia, leucopenia, leuco-

citosis o trombocitopenia. Se determinaran las concentra-

ciones plasmáticas de histamina y triptasa y la urinaria de

los metabolitos de la histamina7. Los valores de la triptasa

sérica (concentraciones relativas de α- y β-triptasa) son úti-

les para el diagnóstico y seguimiento de la mastocitosis.

Las concentraciones basales de triptasa equivalen a las de

α-triptasa. Los pacientes con mastocitosis cutánea localiza-

da tienen unas concentraciones similares a los de la pobla-

ción general pero son más elevadas en los otros tipos de

mastocitosis. La α-triptasa se encuentra almacenada en los

mastocitos y se libera cuando se produce una reacción ana-

filáctica. Paralelamente también se produce una rápida ele-

vación de las concentraciones plasmáticas de histamina con

un valor máximo a los 15-30 minutos. En cambio, la con-

centración máxima de triptasa se observa 15-120 minutos

después de la reacción anafiláctica y disminuye a las 1,5-

2,5 horas8-11. El diagnóstico diferencial de la mastocitosis

cutánea se realizará con entidades poco frecuentes como la

enfermedad de Letterer-Siwe, el síndrome estafilocócico de

la piel escaldada, el eritema multiforme ampolloso, la eri-

trodermia ictiosiforme congénita y la epidermólisis heredi-

taria1.

El tratamiento de la mastocitosis cutánea es sobre to-

do sintomático con antihistamínicos. En algunos casos se

puede realizar PUVA para disminuir el número de mastoci-

tos y el prurito. En casos de afectación sistémica o proble-

mas estéticos se pueden extirpar los mastocitomas con ci-

rugía.

El interferón-α, ciclosporina A y el trasplante de me-

dula ósea son tratamientos que generalmente se reservan a

los adultos. El 50% de los niños presentan una resolución

espontánea antes de llegar a la adolescencia. Entre el 15%

y el 30% de los pacientes adultos con mastocitosis presenta

una afectación sistémica. En la mastocitosis cutánea difusa

el pronóstico depende del tiempo de evolución de las lesio-

nes ampollosas. Si las lesiones aparecen antes que la mas-

tocitosis difusa es más probable la progresión hacia la afec-

tación sistémica. En cambio, si las ampollas aparecen

después el pronóstico acostumbra a ser más benigno3.

Conclusiones

La mastocitosis cutánea es el tipo de mastocitosis

más frecuente en los niños y el 50% remiten espontánea-

170

Intolerancia enmascarada a AINE

mente con la edad. No existe una mayor prevalencia de

atopia ni valores más elevados de IgE en la mastocitosis

que en la población general.

Referencias bibliográficas

2. Roca Miralles M, Cambazard F, Castells Rodellas A. Mastocitosisampollosa (mastocitosis cutánea difusa): a propósito de un caso yrevisión de la literatura. Ann Esp Pediatr 1993; 39: 69-73.

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10. Scwartz LB. Clinical utility of tryptase levels in systemic mas-tocytosis and associated hematològic disorders. Leuk Res 2001; 25:553-562.

11. Lin RY, Schwartz LB, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, etal. Histamine and tryptase levels in patients with acute allergic reac-tions: An emergency department-based study. J Allergy Clin Immunol2000; 106: 65-71.

INTOLERANCIA ENMASCARADA A AINE

B. Fernández-Parra, R. Alonso, A. Cisteró-Bahima, M.M. San Miguel, E. Enrique,J. Bartra, R. Tella, M. Dall´Aglio, J.A. Castillo

Servei d´Al.lérgia i Pneumologia. Institut UniversitariDexeus.

Caso clínico

Paciente de 48 años de edad que acude a nuestro ser-

vicio para descartar sensibilización a fármacos; Desde ha-

ce 1 año había presentado varios episodios de reacciones

adversas, el primero tras la toma de Dolalgial® (clonixi-

nato de lisina, 200 mg); al cabo de 30 minutos comenzó a

presentar un eritema y prurito generalizado que le hicieron

acudir a a urgencias donde el cuadro mejoró tras la admi-

nistración de antihistamínicos im; esto le sucedió en dos

ocasiones con este fármaco. Cuatro 4 meses después a las

2 horas de la toma de Feldene Flas® (piroxicam, 20 mg)

presentó un cuadro de prurito palmoplantar y eritema ge-

neralizado que revirtieron en unas horas tras la toma de

antihistamínicos orales en su domicilio; dos días antes de

acudir a la consulta se tomó un comprimido de Norpra-

min® (omeprazol, 20 mg) por molestias gástricas, que

eran frecuentes en el paciente, y a las 4 horas comenzó

con prurito palmoplantar muy intenso y eritema generali-

zado que cedieron con antihistamínicos orales en su domi-

cilio.

Posteriormente ha tolerado como analgésicos parace-

tamol e ibuprofeno.

El paciente no tiene antecedentes personales ni fami-

liares de atopia.

Estudio alergológico

-Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos: ne-

gativas.

-Prueba de provocación oral hasta dosis terapéutica

con: -Dolalgial® (clonixinato de lisina, 200 mg): negativa.

-Norpramin® (omeprazol, 20 mg): negativa tras 1

comprimido, pero tras el 2º comprimido comienza a los 5

minutos con prurito palmoplantar intenso que se generali-

za, eritema generalizado, algunas lesiones habonosas y sín-

tomas de rinoconjuntivitis intensa; de inmediato le admi-

nistramos epinefrina (1/2 ampolla sc), dexclorfeniramina (1

ampolla im), metilprednisolona 40 mg (1 ampolla) y mejo-

ró completamente en una hora.

Mediante una anamnesis dirigida, el paciente refirió

molestias gástricas con frecuencia por lo que toma los

analgésicos acompañados de un inhibidor de la bomba de

protones. En el caso de Dolalgial® había tomado omepra-

zol, en el caso de Feldene Flas® había tomado Pariet® (ra-

beprazol, 20 mg).

Posteriormente realizamos una prueba de provocación

oral hasta dosis terapéutica con Feldene Flas® (piroxicam,

20 mg) que fue negativa.

-Realizamos pruebas cutáneas: en prick e intradermo

(1: 1000-1: 1) con Omeprazol 40 mg: negativas.

Omeprazol y sus análogos, los inhibidores de la bom-

ba de protones, son fármacos antiulcerosos con una intensa

acción antisecretora del ácido gástrico que actúan blo-

queando los receptores en las células parietales del estóma-

go y reducen la secreción ácida inducida debida a cual-

171

R. Serra Juanpere, et al.

quier tipo de estímulo. Se han comercializado omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Perte-

necen a una familia de benzimidazoles sustitutivos y todos

ellos contienen un grupo sulfinil en un puente entre los

anillos benzimidazol sustitutivo y la pirimidina, lo que les

proporciona una estructura muy similar que varía sólo en

ciertos radicales libres.

Generalmente son medicamentos que se toleran

bien, con reacciones adversas leves y reversibles; pero

en las revisiones bibliográficas aparece algún caso de

angioedema, urticaria y anafilaxia por omeprazol1-6 y de

dermatitis de contacto por lansoprazol7. En algunos de

estos casos los estudios realizados in vivo fueron positi-

vos2, 3, 5, 6.

Conclusiones

Presentamos un caso de anafilaxia, sensibilización a

inhibidores de la bomba de protones con una prueba de

provocación positiva con omeprazol y una anamnesis

concordante. En el caso se ha implicado a dos de los in-

hibidores de la bomba de protones, rabeprazol y omepra-

zol.

La similitud en la estructura química de esta familia

de medicamentos, puede explicar la existencia de reactivi-

dad cruzada entre omeprazol y sus análogos.

Aconsejamos sospechar la posibilidad de sensibi-

lización a esta familia de medicamentos en los pacien-

tes con una dudosa intolerancia a AINE, dado que son

fármacos que se usan con frecuencia de forma conjun-

ta. Es un dato a tener en cuenta en la práctica clínica

diaria.

Referencias bibliográficas

1. Angioedema and urticaria associated with omeprazol confirmed bydrug rechallenge. Pharmacotherapy 1993; 97: 119-122.

2. Ottervanger JP. Anaphylaxis to omeprazol. J Allergy Clin Immunol1996; 97: 14413-14414.

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7. Vilaplana J, Romaguera C. Allergic contact dermatitis due to lansopra-zole, a proton pump inhibitor. Contact Dermatitis 2001; 44: 47-48.

¿HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS? APROPÓSITO DE UN CASO

R. Serra Juanpere, M.T. Dordal Culla, L. PauCasanovas, E. González Martínez,M.J. Castillo Marchuet, E. Martí Guadaño

Unitat Diagnòstic d´Al·lèrgia Medicamentosa. HospitalCreu Roja. Barcelona.

Se trata de una paciente de 20 años remitida por su

dermatólogo de zona para el estudio de una posible hiper-

sensibilidad a paracetamol a raíz de unas lesiones ulceradas

en la cavidad oral.

Presentaba antecedentes familiares atópicos positivos.

Antecedentes personales: sin hábitos tóxicos ni intervencio-

nes quirúrgicas. Había sido diagnosticada a los siete años

de rinoconjuntivitis y asma bronquial leve persistente por

hipersensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Nunca

había recibido inmunoterapia. Actualmente sigue trata-

miento con fluticasona inhalada a diario y terbutalina y lo-

ratadina a demanda. Hay un perro en su domicilio.

Motivo de consulta

La paciente refería un episodio de lesiones eritemato-

sas y erosivas en la cavidad oral con sensación de tumefac-

ción labial. Inicialmente relacionó el cuadro con la admi-

nistración de paracetamol que tomaba desde hacía 48 horas

por una infección respiratoria alta. Posteriormente toleró la

fluticasona inhalada.

Exploraciones complementarias

• Prueba del prick positiva con ácaros del polvo do-

méstico y mohos tipo cladosporium

# Espirometría: FVC: 96%; FEV1: 96%; IT: 87%;

FEF25-75: 81%.

• Prueba broncodilatadora no significativa (FEV1 +

9%).

• Pruebas cutáneas (prick e intradermorreacción) con

paracetamol negativas.

Posteriormente se citó a la paciente para realizar una

prueba de provocación oral con paracetamol. Ese mismo

día nos refirió que había presentado nuevamente las mismas

lesiones así como lesiones vesiculosas con sensación de

quemazón en un dedo y en la nariz. Relacionó este episodio

172

Urticaria durante una prueba de broncodilatación

con la administración de un preparado de parafarmacia en

forma de gotas; recordó entonces que también había tomado

dicho preparado en el primer episodio y que las lesiones ha-

bían aparecido a las 18-24 horas de la administración.

No obstante, se decidió proceder a la realización de

la prueba de provocación oral con dosis terapéuticas de pa-

racetamol que toleró sin reacciones adversas inmediatas ni

retardadas.

Se indicó a la paciente que trajera el preparado de pa-

rafarmacia y se realizaron pruebas epicutáneas:

• Pruebas epicutáneas con la batería estándar y el

"fármaco" implicado (al 10% en vaselina): POSITIVAS

con dicho preparado y negativas con el resto de sustancias

probadas. Pruebas epicutáneas negativas en 15 controles.

El preparado de parafarmacia era PRÓPOLIS.

Discusión

PRÓPOLIS es una sustancia resinosa que las abejas

obtienen de las yemas de ciertos árboles y que usan como

cemento. Se le atribuyen ciertas propiedades antibióticas

(bacterias, hongos, virus, parásitos), antinflamatorias, cica-

trizantes, anestésicas, antioxidantes, antitumorales, radio-

protectoras, vasoprotectoras y positivas sobre el sistema in-

munitario. Por todo ello se utiliza en preparados

dermatológicos, cosméticos y en la industria parafarmacéu-

tica. Está compuesto de: resinas y bálsamos (50-55%), cera

(25-35%), aceites volátiles (10%), polen (5%) y sustancias

orgánicas y minerales (5%).

Es una causa conocida de dermatitis de contacto ocu-

pacional en apicultores y músicos (instrumentos de cuerda).

Puede tener reactividad cruzada con el bálsamo del Perú.

Hay un caso descrito de hipersensibilidad mediada

por la IgE: el hijo de un apicultor de 10 años de edad con

episodios recurrentes de angioedema relacionados con la

manipulación de própolis e hipersensibilidad al veneno de

los himenópteros.

Queremos destacar que cada vez es más necesario te-

ner presentes los preparados de parafarmacia que consu-

men los pacientes e interrogarles especialmente acerca de

ellos, ya que a menudo no los refieren espontáneamente al

no considerarlos perjudiciales.

Referencias bibliográficas

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URTICARIA DURANTE UNA PRUEBADE BRONCODILATACIÓN

M.J. Castillo, M. Ibero Iborra

Unitat d’Al·lèrgia. Hospital de Terrassa. Barcelona

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 51 años, fuma-

dora de 15 cig/día y administrativa de una empresa téxtil,

entre cuyos antecedentes médicos figuraban un hipotiroi-

dismo, una apendicectomía y una amigdalectomía.

En la primera visita refirió rinoconjuntivitis con tos

seca y sibilancias a diario de unos 9 meses de evolución

que la paciente relacionaba con su trabajo y que mejoraba

los fines de semana y las vacaciones.

La paciente refería además que a raíz de una asisten-

cia a un servicio de urgencias por un broncoespasmo le ad-

ministraron Ventolín® y Atrovent® nebulizados y presentó

una erupción macular eritematosa con prurito en las zonas

del escote y la espalda que se resolvió espontáneamente en

menos de 30 minutos.

Pruebas complementarias

1. Pruebas cutáneas con aeroalergenos: negativas.

2. Radiografía de senos paranasales y de tórax: sin

hallazgos significativos.

3. Análisis de sangre: IgE total, hemograma con fór-

mula leucocitaria y eosinofília nasal que fueron normales.

4. Estudio funcional:

• Flujo espiratorio máximo: sin cambios signi-

ficativos entre días laborables y festivos.

• Espirometría basal: síndrome obstructivo con

prueba de broncodilatación positiva.

La prueba de broncodilatación se realizó administran-

do salbutamol a través de nebulizador y con mascarilla.

Justo en el momento de finalizar la nebulización de Vento-

lín®, la paciente presentó prurito generalizado y urticaria

en los brazos que cedió en pocos minutos con un antihista-

mínico oral.

173

Ante esta reacción de la paciente al Ventolín® decidi-

mos realizar una prueba diagnóstica que consistió en una

PROVOCACIÓN ORAL CON METABISULFITO SÓDI-

CO que resultó POSITIVA con eritema pruriginoso en los

brazos con una dosis acumulada de 261 mg.

Sulfitos

Los sulfitos (dióxido de azufre, sulfito sódico, sulfito

potásico, bisulfito y metabisulfito) son aditivos que se utili-

zan como conservantes, antioxidantes, decolorantes, sinér-

gicos de los antioxidantes y coadjuvantes tecnológicos.

Por este motivo los encontramos en concentraciones

variables (Tabla I) en diferentes alimentos (Tabla II) y fár-

macos (Tabla III).

Síntomas

El síntoma que encontramos con más frecuencia es el

broncoespasmo en los pacientes asmáticos (más frecuente

en los pacientes no atópicos con asma corticodependiente y

sin intolerancia a antinflamatorios no esteroideos).

Otros síntomas descritos son: dolor abdominal, dia-

rrea, urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico, cefalea, debi-

lidad, taquicardia, hipotensión, exacerbación de la dermati-

tis atópica y dermatitis de contacto en enfermedades

ocupacionales (p.ej., manipuladores de alimentos).

Etiopatogenia

Se han propuesto tres mecanismos diferentes de la

sensibilidad a los sulfitos:

1. Producción de dióxido de azufre: los metabisulfi-

tos cuando se disuelven en un medio ácido (estómago) ge-

neran SO2. El eructo de este gas y su posterior inhalación

es lo que provocaría el broncoespasmo por activación de la

vía colinérgica. Éste sería el mecanismo más frecuente-

mente implicado en los asmáticos.

2. Mecanismo IgE: Yang y cols. describieron en

1986 cinco pacientes (tres con asma bronquial, uno con

urticaria y angioedema y otro con anafilaxia) sensibles a

los metabisulfitos por provocación a simple ciego en los

que obtuvo pruebas cutáneas fueron positivas mediante las

técnicas del prick e intradermorreacción (solución de 1

mg/ml de metabisulfito potásico). En tres de estos pacien-

tes se obtuvieron unos resultados positivos en la prueba de

transferencia posiva (PK) que se negativizaron al repetir-

las con el suero calentado a 56ºC durante una hora. Este

mecanismo sería infrecuente pero podría ser responsable

de los cuadros graves relacionados con algunas reacciones

adversas a fármacos que se administran por vía parenteral

(epinefrina, corticoides, etc) que contienen metabisulfitos

como conservante.

3. Deficiencia parcial de sulfito oxidasa: Esta enzima

interviene en el catabolismo de los sulfitos transformando

el ión sulfito en sulfato que se elimina por la orina. Es un

mecanismo muy infrecuente y se puede bloquear total o

parcialmente con la administración oral de vitamina B12.

M.J. Castillo, et al.

174

Tabla I. Función y dosis de los metabisulfitos

Conservante......................................................................50-1500 ppm*

Antioxidante .........................................................................10-100 ppm

Sinérgico de los antioxidantes ........................................................50 ppm

Coadjuvante tecnológico..................................................................BPF**

Decolorante ................................................................................3.5 ppm

* ppm: partes por millón. ** BPF: buena práctica de fabricación

Tabla II. Alimentos y bebidas que pueden contener sulfitos

Cerveza y vino

Bebidas cítricas

Marisco

Patatas cocinadas, fritas o chips

Frutas y verduras frescas

Sidra y vinagre

Aguacate

Carnes rojas

Alimentos precocinados

Pastelería y otros productos de panadería

Latas de pescado

Cerezas "marrasquino"

Algunos embutidos

Otros

Tabla III. Medicamentos que pueden contener sulfitos

Broncodilatadores

Adrenalina

Anestésicos locales (con vasoconstrictor)

Corticoides

Antibióticos (gentamicina, amikacina, tobramicina)

Antiarrítmicos (procainamida)

Analgésicos (meperidina)

Antishock (dopamina, noradrenalina, metaraminol)

Colirios

Soluciones de nutrición parenteral y diálisis

Antifúngicos tópicos

AINE (vía parenteral)

C. Alías, et al.

176

Prevalencia

La prevalencia de la intolerancia a los metabisulfitos

en los asmáticos es variable y depende de: el criterio de

selección de los pacientes (asmáticos corticodependientes

o no corticodependientes, asmáticos con antecedentes de

asma después de las comidas, etc), el protocolo de provo-

cación (simple ciego, doble ciego y control con placebo) y

de la forma de administración del sulfito (cápsula opaca,

disuelto en agua o en un medio ácido). Si el mecanismo

de acción más frecuente de los metabisulfitos es la genera-

ción de SO2, la forma de administración ideal sería en un

medio ácido.

Conclusiones

1. La intolerancia a los aditivos alimentarios y farma-

céuticos es una causa anecdótica e infrecuente de alergia,

de la que presentamos un caso.

2. Se ha comunicado una mayor incidencia en enfer-

medades ocupacionales.

Referencias bibliográficas

1. Ibero Iborra M. Intolerancia a metabisulfitos y glutamatos en ni-ños asmáticos corticodependientes. Rev Esp Alergol Inmunol Clin1991; 6(Supl 3): 115-120.

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¿URTICARIA POR AMOXICILINA?

C. Alías, M. Baltasar, R. Serra, A. Roger,M.T. Dordal, E. Martí

Unitat d’Al.lèrgia. Hospital General Universitari GermansTrias i Pujol. Badalona. Barcelona.

Se presenta el caso de una mujer de 40 años de edad,

sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés ni hábitos tó-

xicos reconocidos, remitida desde otro centro para el estu-

dio de una probable alergia a amoxicilina.

Entre sus antecedentes familiares de alergia destacaba

sólo la presencia de un sobrino diagnosticado de hipersen-

sibilidad a los ácaros del polvo doméstico.

La paciente, natural y residente en Ibiza, con motivo

de una amigdalitis recibió en diciembre de 2001 un trata-

miento antibiótico con cápsulas de Clamoxyl de 500 mg®.

Inició el tratamiento al medio día y a los pocos minutos

presentó un cuadro de urticaria generalizada que precisó

tratamiento urgente en el Hospital de Can Misses de la ca-

pital ibicenca.

Visitada por primera vez en nuestro servicio en mayo

de 2002, se le realizaron las pruebas del prick frente a los

aeroalergenos habituales que fueron positivas frente a D.

Pteronyssinus(DPT) y D. farinae (DF) con una pápula

mayor a la obtenida con la histamina.

En el análisis de sangre destacaron una IgE sérica to-

tal de 259 UI/ml y una IgE específica (Cap System de

Pharmacia) frente a penicilina G, penicilina V y amoxicili-

na de clase 0. Posteriormente se le realizaron pruebas cutá-

neas frente a betalactámicos con un resultado negativo. Fi-

nalmente, la prueba de provocación oral con amoxicilina

fue también negativa.

Ante la negatividad del estudio de sospecha de aler-

gia a medicamentos y la realidad del cuadro urticarial pun-

tual el día de la primera toma del fármaco se insistió en la

anamnesis y la paciente refirió que había tomado la cápsu-

la en el transcurso de la comida, en la que degustó gambas

a la plancha entre otros alimentos.

Se le realizaron pruebas del prick con una batería de

alergia de alimentos, incluidos los crustáceos, cuyo resultado

fue también negativo. Se solicitó a la paciente que nos trajera

una gamba fresca y el resultado de la prueba del prick-by-

prick con ésta fue francamente positivo (6 x 7 mm/10 x 15

mm). Se solicitó un análisis IgE específica (Cap System de

Pharmacia) frente a DPT que fue de 1,02 kU/l (clase 2), fren-

te a DF que fue de 1,03 kU/l (clase 2) y frente a la gamba

que fue de 0,81 kU/l (clase 2). No se realizó ninguna prueba

de provocación oral con la gamba por razones éticas.

Tras volver a interrogar a la paciente admitió haber

presentado varios episodios previos de edema labial tras la

ingestión de crustáceos. Incluso con posterioridad al episo-

dio que motivó la consulta había tenido prurito labial tras

la ingestión de marisco. La paciente nunca había dado im-

portancia a estos hechos.

Por otra parte no presentaba síntomas respiratorios

relacionados con los ácaros del polvo doméstico.

C. Alías, et al.

180

Discusión

Actualmente se acepta que la tropomiosina puede ser

la base de la reactividad cruzada entre los alergenos pre-

sentes en los alimentos (crustáceos y moluscos), los aeroa-

lergenos de origen animal (artrópodos) y otros invertebra-

dos.

La tropomiosina es una proteína localizada en el mús-

culo esquelético y que forma un doble filamento en hélice

alrededor de la doble cadena de actina. También está pre-

sente en el cerebro y en células no musculares. Es muy ter-

moestable y tiene una masa molecular entre 36 y 38 kDa.

Se ha localizado hasta la fecha en los ácaros (Der p

10), las cucarachas (Per a 7), los crústaceos (Pen i 1, Pen a

1, Met e1, Cha f 1, Pan s 1 y Hom a 1), los quironómidos,

los moluscos (calamar y caracol; Cra g 1, Tur p 1 y Tod p

1) y los nematodos (Anisakis).

Se han identificado hasta 86 tipos de tropomiosinas

de diferentes especies y órganos. La de los vertebrados no

parece alergénica.

Shanti y cols.1 fueron los primeros en identificar dos

determinantes alergénicos de la gamba. Ayuso y Reese2 han

identificado en Pen a 1 (gamba) cinco epítopos principales

para la IgE localizados en las regiones de 43-57, 85-105,

133-153, 187-201 y 247-284 KDa. Algunas de estas cinco

regiones las han reconocido también otros autores en tro-

pomiosinas de distintos orígenes.

Se ha establecido una secuencia idéntica en la zona

137-141 de la región 133-153 a la secuencia de la tropo-

miosina de la cucaracha (Per a 7) y del DPT (Der p 10).

También se ha establecido una secuencia 251-259 idéntica

en la cucaracha y DPT .

Los artrópodos se clasifican en tres clases: arácnidos,

insectos y crustáceos.

A principios de los años 20 Kern introdujo el concep-

to de "alergia al polvo". Posteriormente, en 1964, Voor-

horst demostró la presencia de Dermatophagoides pte-

ronyssinusen el polvo doméstico y Miyamoto identificó a

Dermatophagoides farinaecomo causante de asma. En

1970 Aas demostró el papel causal de los ácaros mediante

una prueba de provocación bronquial en niños asmáticos.

A finales de los 70 se identificaron los ácaros de almacena-

miento y más recientemente en 1990 Blomia tropicalis.

Respecto a la frecuencia de cosensibilización a artró-

podos, en una revisión realizada en el Servicio de Alergia

del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid3 se ob-

servó que el 22,7% de los pacientes diagnosticados de as-

ma perenne presentaban IgE frente a los ácaros, la cucara-

cha y la gamba, el 7,2% frente a los ácaros y los insectos,

el 1,1% frente a los insectos y la gamba y el 0,6% frente a

los ácaros y la gamba.

Entre los insectos destacan los géneros Dictyoptera

(cucaracha) con las especies Blatella germánica, Blatta

orientalis y Periplaneta americana; el género Lepidoptera

(polillas y mariposas) y el Diptera (moscas, mosquitos y

quironómidos). En 1964 Bernton y Brown presentaron los

primeros estudios con la cucaracha y obtuvieron un 40%

de pruebas positivas en sujetos atópicos y un 13% en no

atópicos. Ya en la década de los 70 Bernton y Kang me-

diante pruebas de provocación bronquial demostraron la

participación de la cucaracha en el asma.

Respecto a los crustáceos se calcula un consumo en-

tre la población mundial de 14 k por persona y año4. En

España son responsables del 5,4% de las alergias alimenta-

rias en los niños5 y del 12-14% en los adultos6. Pueden

producir alergia ocupacional por inhalación7. Los crustá-

ceos más alergénicos son la gamba y el camarón.

En cuanto a la reactividad cruzada entre los diferentes

artrópodos, podemos decir que a finales de los 80 se esta-

bleció la reactividad cruzada entre los los ácaros. En 1988

Eriksson la establece entre los quironómidos y los crustá-

ceos. A finales de los 90 Santos y cols.8 mediante técnicas

de biología molecular clonaron y expresaron el alérgeno co-

rrespondiente a la tropomiosina de Periplaneta americana, a

la que reaccionaron el 50% de los pacientes alérgicos a la

cucaracha. Se observó un alto grado de homología con la

tropomiosina de los ácaros (80%) y la gamba (82%).

En nuestra paciente se obtuvieron resultados positi-

vos en las pruebas cutáneas y se detectó IgE específica

frente a los ácaros y la gamba, pero los resultados fueron

negativos frente a la cucaracha.

En resumen podríamos concluir que en el caso de

nuestra paciente "amoxicilina parece....tropomiosina es".

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