GUIA DE PRACTICA CLINICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

1. DEFINICION:

Daño renal por tres meses a más. Se define por una anormalidad funcional o estructural con o sin disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), manifestada por anormalidades patológicas de marcadores de daño renal, que incluyen anormalidades en la composición de la sangre, orina o en los tests de imagen.

TFG < 60 mL por minuto por 1.73 m2 por tres meses o más, con o sin daño renal.

2. ESTADIOS DE IRC:

(Clasificación NKF: National Kidney Foundation)

Estadio Descripción TFG(mL por minuto por 1.73 m2)

1 Daño renal con TFG normal o elevada

> ó = 90

2 Daño renal con leve disminución de TFG

60 - 89

3 TFG moderadamente disminuida

30 - 59

4 TFG disminuida severamente

15 - 29

5 Insuficiencia renal < 15 ( o diálisis)

3. ETIOLOGIA:

Tipo Definición EjemplosFactores susceptibles

Factores que incrementan susceptibilidad al daño renal

Edad avanzada, historia familiar de enfermedad renal, reducción en la masa renal, bajo peso al nacer, bajo nivel educativo.

Factores de iniciación

Factores que directamente inician el daño renal

Diabetes mellitas, HTA, enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, infecciones urinarias, cálculos renales, obstrucción del tracto urinario bajo, toxicidad a drogas.

Factores de progresión

Factores que causan empeoramiento del daño renal y una declinación rápida de la función renal luego que el daño es iniciado

Nivel alto de proteinuria, alto nivel de presión arterial, pobre control glicérico en diabetes, tabaquismo.

Factores en el estadio terminal

Factores que incrementan mortalidad y morbilidad en la insuficiencia renal

Baja dosis de diálisis (Kt/V), acceso vascular temporal, anemia, albúmina sérica baja, retardo en la referencia para diálisis.

4. CLINICA:

Alteraciones digestivas: o Anorexia, hipo, nauseas y vómitos, estomatitis, gingivitis.o Fetor urémico.o Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis.o Hepatopatía (hepatitis), ascitis. Pancreatitis.o Estreñimiento, diarrea.

Alteraciones endocrinas:o Amenorrea, esterilidad, impotencia.o Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo

secundario. Alteraciones cardiorrespiratorias:

o Insuficiencia cardíaca, arritmias.o Neumonitis, pleuritis fibrinosa, edema pulmonar atípico.o Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica. HTA.o Pericarditis urémica.

Alteraciones hematológicas:o Anemia, linfopenia, coagulopatia.

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-base:o Inicialmente incapacidad para concentrar orina, con alteración de

capacidad de dilución en fases avanzadas.o Acidosis metabólica e hiperpotasemia.

Alteraciones dermatológicas:o Palidez, piel cérea.o Prurito, excoriaciones.o Equimosis, hematomas.

Trastornos del metabolismo fosfocálcico:o Hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.o Disminución de 1,25 (OH) D3

o Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis).

5. LABORATORIO:

Creatinina y urea aumentada Anemia normocítica normocrómica Hiperuricemia Hiperfosfatemia, hipocalcemia Acidosis metabólica Muchas veces proteinuria, cilindruria. Ecografía renal (riñones pequeños y aumento de la ecogenicidad; excepto:

diabetes, amiloidosis, mieloma, LES, riñón poliquistico).

6. PLAN DE TRABAJO:

Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina, proteínas totales y fraccionadas, calcio, fósforo, magnesio, PTH, Ac. Úrico, gases arteriales, electrolitos.

Hematología: Hemograma, hemoglobina, ferritina, saturación de transferrina.

Orina: Examen completo, proteinuria de 24 horas, función renal residual. Ecografía renal Evaluación Integral.

7. PLAN DE MANEJO:

a. Manejo Nutricional: Prevenir la desnutrición calórico proteica Prevenir la toxicidad urémica y las consecuencias adversas de

las alteraciones en el metabolismo mineral y vitamínico. Retardar la progresión de la enfermedad renal.

Causas de desnutrición en pacientes con IRC:- Disminución de la ingesta.- Enfermedad catabólica.- Academia.- Pérdida de proteínas por la diálisis.- Estimulación del metabolismo proteico por la Hemodiálisis.

a.1 Proteínas: Restricción proteica: 0.6 g/Kg./día de alto valor biológico (Si depuración <30 ml/min.), caso contrario dieta completa.

a.2 Calorías: 30-35 Kcal./Kg./día a.3 Lípidos: No mayor del 30% de las calorías totales

a.4 Manejo de hiperfosfatemia: - Restricción de fósforo. - Quelantes de fósforo: carbonato de calcio 1 gr. VO c/8 hrs. Hidróxido de aluminio. a.5 Control de los niveles de glucosa en pacientes con diabetes mellitus. a.6 Restricción hídrica en presencia de edema.

a.7 Minerales: restricción de sodio, potasio, reponer Hierro (siempre que haya déficit). a.8 Vitaminas: Aporte de ácido fólico, piridoxina (B6), y Vit. C.

b. Control óptimo de la presión Arterial: Calcioantagonistas IECA Diuréticos

b.1 El control de la hipertensión arterial debe ser estricto con valores menores a 130/80 mmHg. Si existe proteinuria los valores deben ser menores a 125/75.

b.2 La inhibición del sistema renina angiotensina es otra intervención fundamental, especialmente en pacientes proteinúricos, con el claro objetivo, además de controlar la presión arterial, de reducir la proteinuria a valores menores a 300 mg/día.

b.3 Estudios en desarrollo sugieren que el tratamiento combinado de IECA y ARA estaría indicado cuando con monoterapia y un óptimo control de la hipertensión, el paciente persiste con proteinuria mayor de 1 gr. /día.

c. Control de Anemia: Revertir depleción de hierro. Optimizar diálisis. Eritropoyetina (EPO).

Requerimientos para uso de EPO en pacientes con IRC:

- Excluir otras causas de anemia, principalmente ferropénica.- Hematocrito < del 30 %.- Hemoglobina < de 10 G/dL.- Sólo iniciar el tratamiento 4 meses después del comienzo de la

hemodiálisis (la diálisis puede por sí corregir la anemia).- No administrar EPO a pacientes con menos de de 100 ug/L de

ferritina sérica.- No padecer HTA severa o no controlada.- No recibir tratamiento inmunosupresor o antineoplásico.- No padecer intoxicación alumínica.- No padecer insuficiencia hepática o infecciones graves

d. Terapia de Reemplazo renal. Diálisis: Hemodiálisis o Diálisis peritoneal. Transplante renal.

8. ALGORITMO DE MANEJO:

AntecedentesClínicos

Clínica: Síntomas y signos

Alteraciones analíticas

Insuficiencia Renal crónica: depuración estimada de creatinina:

Cockroft-Gault: FG =

(140-Edad) x peso , x0.85 Muj.72 x creatinina

Evaluación Nefrológica, y de otras especialidades

Estadiaje de compromiso renal

Estadio 1-2: FG>60Valoración primaria, controles c/6 meses

Estadio 3: FG= 30-59,Valoración primaria cada 4 meses, nefrológica cada

6-8 meses

Estadio 4: FG= 15-29.Control por nefrología, con

prontitud, excepto en pacientes con expectativa de vida

restringida.

Estadio5: Terminal (<15): métodos

sustitutivos

9. BIBLIOGRAFIA:

1) Johnson C A, Levey A: Clinical Practice Guidelines for Chronic kidney Disease in Adults. American Family Physician. 2004. 70:5.

2) eMedicine: Chronic Renal Failure.2006. www.emedicine.com3) Ministerio de salud de Chile: Guía Clínica de Insuficiencia Renal

Crónica Terminal.2005.4) El Vahas A M, Bello A K: Chronic Kidney Disease: the global

challenge. Lancet .2005 - 365.5) Go A S, Hsu Ch Y: Chronic Kidney Disease and Risk of adverse

Outcomes. 2005. Nephrology. 3:7.6) Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Daniel A. Carrión: protocolos

de Atención en el paciente critico, insuficiencia Renal Crónica. 2001.7) Servicio de Nefrología del Hospital Arzobispo Loayza: Guías de manejo:

Insuficiencia renal crónica. 2000.

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