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Príons
Vírus
Bactérias
Fungos
Protozoários
Helmintos
Ectoparasitas
Proteína do hospedeiro modificada.
Acúmulo em células do SNC dano neuronal.
Perpectivas possíveis agentes de doenças ainda sem etiologia.
Encefalopatia espongiforme (“vaca-louca”), doença de Creutzfeldt-Jakob, Kuru.
Não possuem metabolismo próprio parasitas intracelulares obrigatórios.
Pode causar infecção assintomática, aguda, latente (com ou sem reativação) ou crônica.
Potencial oncogênico: HTLV: leucemia/ linfoma de
cél. T
EBV: leucemia/ linfoma de Burkitt
HPV: Carcinomas genitais
Herpesvirus 8: Sarcoma de Kaposi
Vírus HIV
Seres unicelulares procariontes desprovidos de envoltório nuclear e RE.
FLORA ENDÓGENA X
PATÓGENOS GRAM positivos ou negativos
Multiplicação
INTRACELULAR (ex.: micobactérias)
EXTRACELULAR (ex.: pneumococo)
Bactérias minúsculas com características biológicas particulares.
Assim como outras bactérias realizam divisão binária e são suscetíveis a antibióticos
Particularidades:
Riquétsias: se desenvolvem apenas em células vivas (não crescem em meios de cultura).
Micoplasmas: não possuem parede celular.
Clamídias: não produzem ATP -> dependem do metabolismo da célula hospedeira.
Forma ativa: levedura ou hifa (ou ainda pseudohifa)
Alguns possuem forma de resistência (esporos).
Infecções superficiais ou profundas.
Candida albicans
Seres unicelulares.
Alguns possuem motilidade.
Transmissão: Sexual: Trichomonas vaginalis.
Fecal-oral: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica.
Vetores hematófagos: Plasmodium sp., Leishmania sp., Trypanosoma cruzi.
Organismos multicelulares com ciclos complexos.
Hospedeiros definitivos e intermediários.
3 classes:
Nematóides: áscaris, ancilóstomos, estrongilóides, filária.
Cestóides: tênia.
Trematóides: esquistossomos.
Artrópodes que se aderem à pele podendo causar lesão.
Ex.: escabiose, pediculose, etc.
Imunidade inata:
Pele
Muco
Células ciliadas
Secreções com poder bactericidas (lágrima, suco gástrico, saliva).
Fagocitose (neutrófilos, macrófagos, monócitos)
Lisozima, IL-1, IFN, proteínas de fase aguda.
Imunidade específica:
Humoral:
Celular:
LT auxiliares (CD4) ativam LB e produzem mediadores que estimulam fagocitose.
LT citotóxicos (CD8) reconhecem antígenos virais na superfície de células infectadas e as destróem.
Células Natural Killer reconhecem anticorpos presentes na superfície de células infectadas e as destróem.
Apresentação de antígeno
Linfócito B
Plasmócito produtor de anticorpos
Célula de memória
Proliferação clonal
A invasão da corrente sangüínea por microrganismos de baixa virulência é um evento comum, mas é rapidamente suprimido pelas defesas do hospedeiro.
A transmissão placentário-fetal é um importante modo de transmissão em agentes como: Treponema pallidum
Toxoplasma gondii
Citomegalovírus
Vírus da herpes
Vírus da rubéola
Os microrganismos lesam o tecido do hospedeiro por 3 mecanismos:
Dano direto
Dano mediado por toxinas
Dano decorrente da resposta do hospedeiro
Inibição da síntese de DNA, RNA ou proteínas.
Dano à membrana plasmática por proteínas virais.
Lise celular decorrente de replicação viral.
Lesão de células de defesa levando a infecções secundárias.
Indução à transformação maligna.
Fatores de virulência bacterianos:
Adesinas adesão BACTÉRIA x HOSPEDEIRO
Cápsula protege contra fagocitose e opsonização. Ex.: pneumococo, hemófilo.
Exotoxinas produtos secretados por bactérias. Ex.: estreptolisina O, toxina tetânica, toxina diftérica.
Endotoxina lipopolissacarídeos presentes na parede de GRAM– que são liberados quando há lise da bactéria.
Inicia cascata de coagulação CID
Ativa via alternativa do complemento
Ativa fibrinólise
Libera bradicinina e outros mediadores inflam. PA
Formação de pirógenos endógenos febre
Mobilização de macrófagos
Os microrganismos podem evadir-se do sistema imune por: Manterem-se inacessíveis à resposta imune.
Resistência ao complemento
Alterar ou excretar antígenos
Imunossupressão
Ativação de linfócitos
Bloqueio da produção de citocinas
Supressão do MHC
Inflamação supurativa: permeabilidade vascular.
Infiltração leucocitária (principalmente neutrófilos).
Quimiotaxia de PMN por quimioatratores bacterianos e citocinas (IL-1, TNF).
Inflamação mononuclear Principalmente no caso de vírus, bactérias intrtacelulares e
helmintos.
Infiltrados intersticiais.
Inflamação granulomatosa (macrófagos e centro necrótico circundados por linfócitos e plasmócitos.
Inflamação citoproliferativa: Vírus replicam-se intracelularmente produzindo
corpúsculos de inclusão.
Indução à proliferação e fusão de células.
Ex.: verrugas (HPV) e vesículas (vírus do herpes).
Inflamação necrosante: Microrganismos secretam toxinas que causam rápida lesão
tecidual.
Pequena quantidade ded células inflamatórias recrutadas
Inflamação crônica: Via comum de muitas infecções.
Cura completa ou cicatrizes intensas (ex.: pericardite fibrosa constrtitiva).
Rinovírus: Maioria dos resfridos.
Poucos sintomas constitucionais.
Endêmicos, ocorrem durante todo ano.
Vírus Influenza: Agente da gripe.
Início abrupto com sintomas constitucionais.
Padrão epidêmico, ocorrem mais no inverno.
Haemophilus influenzae Bacilo GRAM– habitante
da faringe.
Cepas patogênicas são capsuladas.
Esplenectomizados e crianças mais suscetíveis
Faringite, amigdalite, epiglotite, sinusite, pneumonia, meningite.
Tuberculose – causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Patogenia da Tb pulmonar:
M. Tuberculosis
chega ao alvéolo
Imunidade inata
(M)
X
Fatores de
virulência (parede
lipídica, cápsula,
enzimas)
Imunidade adquirida:
• Reação de
hipersensibilidade
dano tecidual.
• Ativação de M
pode neutralizar
invasor.
• Granulomas com
centro caseoso.
• Fibrose/ calcificação
• Lesões “curadas” =
nódulo de Gohn.
Tb 1ária:
• Liquefação do cáseo
cavitações
• Disseminação pelo
parênquima pulmonar
• Mais comum em
lobos médio/ inferior
• Mais comum em
crianças
Manutenção do
equilíbrio
Tb 2ária:
• Mais comum em
ápice
• Mais comum em
adultos jovens
* M = macrófago
* Nódulo de Gohn + adenopatia hilar =
complexo de Ranke.
Ocorrem principalmente através de alimentos ou bebidas contaminados
Defesas: Suco gástrico
Muco
Enzimas pancreáticas
Detergentes biliares
IgA
Shigelose: Agente: Shigella sp.
Bacilo GRAM– invasivo
Tranmissão fecal-oral
Disenteria – sangue, muco e leucócitos nas fezes.
Salmonelose: S. typhimurium
S. enteriditis
S. typhi
S. paratyphi
Cólera: Agente: Vibrio cholerae
Vibrião GRAM–
Diarréia copiosa que leva à desitratação
Mecanismo:
Parasitoses :
Amebíase
Entamoeba histolytica
Invade mucosa colônica
Dor + diarréia + febre
Pode atingir sistema porta e formar abcesso hepático
Giardíase
Giardia lambia
Diarréia leve ou subclínica
Doença aguda ou crônica
Gastroenterite
autolimitada
Doença sistêmica
(febre tifóide)
Toxina
colérica
AMPc
intracelular
Secreção de
H2O + NaCl
Herpesvirus simples (HSV):
HSV-1: doença oral mais comum
HSV-2: doença genital mais comum
Vesículas dolorosas que rompem e ulceram
Recorrência
Clamídia:
Chlamydia trachomatis
Patógeno intracelular obrigatório de cél. colunares
Uretrrite, tracoma, linfogranuloma venéreo, síndrome de Reiter (conjuntivite + uretrite + artrite)
Gonorréia:
Neisseria gonorrhoeae
Diplococos GRAM– encapsulados
Uretrite, faringite, proctite, salpingite, conjuntivite, epididimite.
Sífilis
1ária:
Cancro duro (único, indolor)
2ária:
Rash difuso (principalmente palmoplantar)
Artrite
Lesões orogenitais
3ária:
Aortite
Neurossífilis
Goma sifilítica
Congênita:
Abortamento
Período perinatal:
Rash descamativo
Ostecondrite e periostite
Fibrose hepática
Tardia:
Ceratite intersticial
Dentes de Hutchinson
Surdez (VIII par)
(Treponema pallidum):
Estafilococos:
Cachos GRAM+
Principal = Staphylococcus aureus.
Lesões cutâneas (furúnculos, antraz, imetigo)
Faringite
Pneumonia
Endocardite infecciosa
Intoxicação alimentar
Sepse
Estreptococos:
Cadeias/ pares GRAM+
Erisipela
Faringite
Endocardite infecciosa
Febre reumática
Glomeurulonefrite pós-estreptocócica
Eritema nodoso
Staphylococcus aureus
Sarampo:
Paramixovirus
Multiplica-se no epitélio das VAS.
Antígenos virais levam a uma reação de hipersensibilidade causando exantema
Vírus Varicela-Zoster:
Varicela (primoinfecção)
Vírus se mantém latente em células nervosas da raiz dorsal
Reativação causa o zóster
Mononucleose infecciosa:
Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV)
Linfadenopatia, febre, esplenomegalia
EBV penetra em cél. epiteliais e linfócitos B, onde incorpora seu material genético ao DNA celular causando infecção latente.
Células com infecção latente podem sofrer malignização (linfoma de Burkitt e Ca nasofaríngeo)
Citomegalovirus: Sd. mononucleose-like em
imunocompetentes
Doença sistêmica grave em imunodeprimidos
Pseudomonas aeruginosa: Infecções graves em pctes com
fibrose cística, queimados e neutropênicos
Candidíase: C. albicans: mais comum
Infecções superficiais em imunocompetentes
Infecções profundas em imunodeprimidos
Criptococose:
Cryptococcus neoformans
Transmissão por fezes de pássaros
Meningoencefalite em imunodeprimidos
Aspergilose
Aspergillus fomigatus = mais comum
Alergia em indivíduos normais
Aspergiloma em cavitações pulmonares
Doença pulmonar/ sistêmica em imunodeprimidos
Pneumocistose
Taxonomia controversa: Durante alguns anos foi
considedrado protozoário
Através de métodos de análise de material genético o P. carinii foi classificado como fungo
Apesar de ser um fungo não tem parede de ergosterol
Causa comum de pneumonía em pctes com HIV
Toxoplasmose
O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório
Imunocompetentes: infecção subclínica ou linfadenopatia discreta
Imunodeprimidos: encefalite, coriorretinite
Infecção congênita
Dengue:
Arbovirus transmitido pelo mosquito Aedes aegypti.
Reinfecção pode levar à forma hemorrágica da doença.
Hanseníase:
Mycobacterium leprae
Preferência por tecidos frios pele, extremidades
Predomínio de resposta mediada por células T forma tuberculóide
Predomínio de anergia forma lepromatosa
Malária:
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae
Transimitida pelo mosquito Anopheles
Ciclo complexo: mosquito corr. sgnea hepatócitos corr. sgnea eritrócitos
Liberação de hemozoína, um potente pirógeno
Doença de Chagas:
Trypanosoma cruzi
Transmissão por triatomídios
Após reprodução parasitas penetram em células musculares lisas, esqueléticas e cardícas
Doença aguda é geralmente leve
Doença cardíaca crônica com dilatação, aneurisma de ápice e trombose mural
Megacólon e megaesôfago