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Prof. Dr. José Milei Director Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. Sexta Cátedra de Medicina, UBA Investigador Principal, CONICET

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Prof. Dr. José Milei

Director Instituto de Investigaciones Cardiológicas“Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. Sexta Cátedra de Medicina, UBAInvestigador Principal, CONICET

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INSUFICIENCIA CARDIACA es un complejo síndrome

clínico que resulta de cualquier daño estructural o

funcional del llenado ventricular o de la eyección de

la sangre

Las manifestaciónes cardinales son la DISNEA y la FATIGA, que pueden limitar la tolerancia al ejercicioy producir retención de líquidos, y llevar a la

congestión pulmonar y/o congestión visceral

y/edema periférico.

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LA INSUFICIENCIA CARDÍACA es definida como la incapacidad del corazón como bomba de aportar sangre con sus nutrientes a los requerimientos metabólicos de los tejidos a pesar de que el retorno venoso esté normal o aumentado.

Esta incapacidad motiva una respuesta neurohormonal que en un principio tiende a mantener la homeostasis pero luego termina siendo deletérea para la vida del paciente.

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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (NYHA)

La NYHA define cuatro grados de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio según la presencia y severidad de la disnea.

• Grado I: asintomática o con síntomas a grandes esfuerzos

• Grado II: aparecen los síntomas con la actividad física diaria habitual.

• Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas a mínimos esfuerzos con las actividades físicas menores

• Grado IV:aparecen los síntomas en reposo.

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CLASIFICACION ACC & AHA

• Estadio A: paciente con alto riesgo de IC por su

patología de base pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente

• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales

asintomáticos

• Estadio C: síntomas de IC.

• Estadio D: shock cardiogénico.

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EPIDEMIOLOGIA

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INSUFICIENCIA CARDÍACAEN LA REPUBLICA ARGENTINA

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Normal

Leve

Moderada

Grave

CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000

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INSUFICIENCIA CARDIACA

• AGUDA

• CRONICA

• VENTRICULAR DERECHA

• VENTRICULAR IZQUIERDA

• GLOBAL

• SISTOLICA (70%)

• DIASTOLICA (30%)

• RETROGRADA-ANTEROGRADA

• BAJO FLUJO

• ALTO FLUJO

• SINDROME CARDIO-RENAL

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Los datos preliminares del estudio

Framingham (McKee et al 1971)

demostraron que la hipertensión era el

principal factor para el desarrollo de

insuficiencia cardíaca

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0

5

10

15

20

25

30

35

Isquemia

Hipertensión

Valvular

Idiopática

Chagas

Otras

INSUFICIENCIA CARDÍACAEN LA REPÚBLICA ARGENTINA

CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

• CARDIOPATIA ISQUEMICA

• HIPERTENSION ARTERIAL

• VALVULOPATIAS

• MIOCARDIOPATIAS

• PERICARDIOPATIAS

• ENFERMEDAD

ARTERIAL PERIFERICA

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ETIOLOGIA DE LA IC

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Otros mecanismos:

• Activación neurohumoral

• Activación de citoquinas

• Estrés oxidativo

• Apoptosis

• Alteración de expresión de

genes

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INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA

Se debe a la disminución de la función

contráctil con dismnución de la fracción de

eyección a < del 40%.

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LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES UNA

ENFERMEDAD PROGRESIVA

• Remodelación de las cámaras cardíacas

• Dilatación Ventricular

• Regurgitación Mitral (>50%)

• Regurgitación Tricúspide(>35%)

Koelling TM. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left ventricular

systolic disfunction, Am Heart J, 2002

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Estructura morfológica de la insuficiencia mitral

� Dilatación ventricular y

auricular izquierda

� Falta de coaptación debido al

distanciamiento de los

músculos papilares

� Distensión de las cuerdas

tendinosas

� Dilatación del anillo mitral

� Dilatación ventricular y

auricular izquierda

� Falta de coaptación debido al

distanciamiento de los

músculos papilares

� Distensión de las cuerdas

tendinosas

� Dilatación del anillo mitral

La insuficiencia mitral es una complicación de la etapa avanzada de la insuficiencia cardíaca y se asocia con un peor pronóstico

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Las insuficiencias valvulares severas confieren peor pronóstico en la insuficiencia cardíaca

� 29,950 pacientes con Ecocardiograma(Universidad de Michigan 1995-98)

� 4005 con FE ≤ 35%�1436 con seguimiento por 1400 dias

100%

80%

60%

40%

20%

200 400 600 800 1000 1200 1400

/Leve

Moderada

Severa

Dias

So

bre

vid

a C

um

ula

tiva

p < ,0001

57,9%

50,2%

34,7% 1/3

sobrevida a

4 años

p < ,003

Koelling TM. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left

ventricular systolic disfunction, Am Heart J, 2002

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Pronóstico de pacientes con insuficiencia aórtica con función ventricular normal

4

3

2

1

Muerte

Disfunción VI

Síntomas

0.2%

1.2%

3.1%

Inci

de

nci

a a

nu

al (%

)

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Fisiopatología de la insuficiencia aórtica aguda

Reflujo masivo y brusco VI no dilatado

Dramático aumento de la presión del VI

Aumento de la presión de la AI

Cierre precoz de la válvula mitral

Reflujo mitral diastólico

Reducción del volumen eyectivo

Activación autonómica

Taquicardia sinusal

Edema agudo

de pulmón

Reducción del

volumen minuto

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INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Anamnesis

• -- Onda “a” prominente

– Onda “r”

– Ingurgitación yugular

– Latido sagital y frémito

– Segundo ruido acentuado

– Clic sistólico temprano

– Cuarto ruido ventricular derecho

– Galope por tercer ruido derecho

– Soplo mesosistólico de eyección

– Soplo diastólico de Graham-Steel

– Soplo holosistólico de insuf. tricuspídeapidea

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INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Hepatomegalia congestiva

• Reflujo hepatoyugular

• Edemas periféricos

• Ascitis

• Hipotensión

• Extremidades frías

• Pulso parvus

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• Mujer de 40 años, con dolor

torácico agudo y disnea de

comienzo brusco. Es obesa y

retorna de un largo viaje en

avión. No realizó tratamiento

preventivo de tromboembolismo.

• ATC: embolia central bilateral.

• Hipoperfusión bilateral

• Dlatación VD, adelgazamiento

SIV

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La PSP (tertilo 3, > 54 mmHg) facilmente estimable por ecodoppler, predice fuertemente la muerte y provee información clínica relevante independiente de otros predictores

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INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA

El diagnóstico de IC diastólica se basa en los síntomas y signos

típicos de insuficiencia cardíaca, con Fey del VI conservada y

disfunción diastólica sin compromiso valvular y ausencia de

dilatación progresiva de las cavidades.

La relajación anómala del miocardio afecta el llenado ventricular

con una fracción de eyección >40%.

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• Los Criterios del National Heart, Lung, and

Blood Institute’s Framingham Heart Study, requieren los

siguientes 3 para el diagnóstico de insuficiencia

diastólica:

• (1) Evidencia clínica de insuficiencia cardíaca;

• (2) Función sistólica normal del VI (≥ 0.50)

dentro de las 72 hs del evento de IC; y

• (3)Evidencia de relajación anormal del VI,

llenado anormal y alteración de los índices de

a distensibilidad en el cateterismo

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA

Alteraciones estructurales

1-intramiocárdicas: fibrosis miocárdica,

isquemia, amiloidosis, hipertrofia, etc

2-extramiocárdicas: pericarditis constrictiva

Alteraciones funcionales:

↓relajación de las cámaras cardíacas: isquemia

miocárdica, asincronía

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1) Síntomas y signos de IC• Síntomas típicos: dificultad respiratoria, ortopnea, disnea paroxística

nocturna, intolerancia al ejercicio, fatiga, sudoración.

• Signos típicos: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, 3er ruido,

edema, rales crepitantes.

2) Fracción de eyección del VI conservada• Generalmente Fey >50%.

• Sin dilatación VI.

3) Disfunción diastólica del VI• Estructural: HVI, dilatación AI.

• Doppler: Aumento de la relación E/e’, llenado mitral anormal.

• Biomarcadores: Aumento del BNP y NT-proBNP.

• Ritmo: FA.

• Hemodinamia: Aumento de la presión de fin de diástole, aumento de la

rigidez VI.

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PEPTIDOS NATRIURETICOS I

En la IC se observa un incremento en los niveles sanguíneos del péptido atrial natriurético (PAN)

y del péptido cerebral natriurético (PCN). Ambos péptidos son producidos y secretados

por el corazón ante un aumento de la distensión de las cavidades cardiacas; el PAN por los miocitos atriales y el PCN por los miocitosventriculares. El primero parece secretarse

principalmente cuando se producen cambios agudos, y el segundo, ante los cambios

crónicos.

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PEPTIDOS NATRIURETICOS II

Los péptidos natriuréticos poseen varias acciones:

• Tienden a inhibir al sistema simpático y al SRAA,

• Facilitan la natriuresis y la diuresis,

• Disminuyen las resistencias periféricas,

• Relajan el músculo liso

• tienden a contrarrestar la acción de los

mensajeros químicos que producen la

remodelación cardiaca

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FIBRILACION AURICULAR

• La FA es el trastorno más frecuente del ritmo cardíaco

• Afecta al 1-2% de la población mundial

• Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo

largo de la vida

• La mortalidad de los pacientes en FA es doble que la de personas con enfermedad cardiaca semejante, en ritmo sinusal.

• Los parámetros que toma el cálculo del Indice de Chads para

inidicar anticoagulación en fibrilación auricular son:

Accidente cerebrovascular, edad mayor a 75 años, HTA, DBT, Insuficiencia cardiaca

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QUÉ HAY DE NUEVO EN INSUFICIENCIA CARDIACA?

-El pronóstico de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) ha mejorado en

la última década, probablemente como resultado de un mayor uso de fármacos

que modifican la respuesta neurohormonal a la disfunción cardíaca (inhibidores

de la ECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona)

-Los tratamientos con dispositivos eléctricos pueden mejorar aún más el

pronóstico y la calidad de vida de los pacientes seleccionados con alto riesgo de

muerte súbita y/o evidencia de asincronía eléctrica

-La internación hospitalaria puede ser reducida mediante un cuidadoso

seguimiento y monitoreo de la enfermedad crónica por un equipo

multidisciplinario

-El síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) con función ventricular izquierda

preservada, se reconoce cada vez más, aunque el tratamiento efectivo para este

grupo de pacientes no es aún completa

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