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Enfrentamiento de un niño con adenopatías.
Dra. Marlis Täger Frey
Pediatra InfectólogaHospital Valdivia - Universidad Austral de Chile.
PRIMER CURSO SOCHINF SURPuerto Montt, 4 y 5 Mayo 2018
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Objetivos
} Definición} Clasificación} Etiología} Estudio} Manejo
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Definición
} Adenopatía: } Aumento de tamaño ganglionar. } Cervicales y axilares diámetro >1 cm., inguinales
>1.5 cm. y epitrocleares > 0.5 cm.
} Adenitis: } Ganglios inflamados y sensibles.
Tordecilla J. y cols. Adenopatías en la infancia. Rev. Ped. Elec. 2005;2(2):21-24
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Clasificación según localizaciónGeneralizadas:} Dos o más regiones
ganglionares no contiguas.} Menos frecuentes.} Secundarias a enfermedad
sistémica.
Localizadas: } Una región ganglionar. } Más frecuentes.} Habitualmente secundarias a
linfadenitis.
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Clasificación según tiempo de evoluciónAgudas: Menos 2 semanas.
} Infecciosas: } Virus } Bacterias
Subagudas y crónicas:2-6 y más 6 semanas.
} Infecciosas:} VEB, CMV, VIH} B. henselae, TB y MNT} Toxoplasma
} No infecciosas:} Malignas } Autoimmunes} Medicamentos
Friedmann A. Evaluation and Management of Lymphadenopathy in Children. Pediatrics in Review 2008;29(2): 53-60
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Anamnesis1. General
} Edad } Localización } Tiempo de evolución} Tamaño
2. Síntomas asociados:} Baja peso, fatiga, decaimento} Fiebre} Sudoración nocturna} Odinofagia} Odontalgia} Úlceras } Síntomas respiratorios} Dolor abdominal} Artritis
3. Inmunizaciones
4. Medicamentos
5. Exposición:} Contactos enfermos} Ingesta lecha no pasteurizada} Consumo carne cruda} Animales} Viajes
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Examen físico} Localización} Tamaño} Sensibilidad} Consistencia} Signos inflamatorios} Supuración} Fijación a planos profundos} Otros:
} Piel: palidez/púrpura} Hepatoesplenomegalia} Conjuntivitis} Faringitis} Caries } Úlceras bucales} Exantema
Reactivas: ü blandas, redondas, pequeñas y móviles.
Infecciosas: ü aisladas, asimétricas, eritematosas,
sensibles.Neoplásicas:
ü duras, indoloras, adheridas.
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Adenopatías cervicales } Localización más frecuente.
} Palpación de ganglios en el control de salud:} 44% niños sanos < 5 años.} 64% niños que consultan por
morbilidad.
} Generalmente adenitis virales y bacterianas ag.
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Linfonodos cervicales
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Causas de adenitis cervical en niños
UpToDate 2018
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Meier J. Evaluation and Management of Neck Masses in Children. American Family Physician 2014; 89(51):353-58
Diagnóstico diferencial de masa cervical en niños.
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Adenopatías infecciosas agudas
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Adenitis aguda bilateral
} Forma más común de adenitis “reactivas.”} Frecuentes a menor edad.} Infecciones virales:
} Adenovirus} Rhinovirus} virus Coxsackie A y B
} Adenopatías pequeñas, móviles, sin signos inflamatorios, autolimitadas pueden persistir semanas.
} Otros signos y síntomas de IRA.
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Adenitis aguda unilateral
} 80% S.aureus y Streptococcus pyogenes. } Edad:
} Pre-escolares: foco orofaríngeo o cutáneo, submandibular. } Niños mayores: foco dentario. } Menor 3 meses: síndrome celulitis-adenitis submandibular,
S. agalactiae (sepsis tardía).
} Inicio súbito, unilaterales, duras, muy dolorosas, con signos inflamatorios locales y ± fiebre.
} 10-25% abscedación.} Uso antimicrobianos.
Soler P. Anales de Pediatría 2004, 60(1):75-79
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Adenopatías infecciosas subagudas-crónicas
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EAG
} Bartonella henselae bacilo Gram (-) fastidioso.} Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmune
del huésped. } En inmunocompetentes, respuesta de tipo granulomatosa y
supurativa. } En inmunocomprometidos es vasoproliferativa.
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EAG
} Forma clásica (75-90%): linfadenopatías regionales en sitio de inoculación, unilaterales.
} Atípica (10-25%): compromiso extra-linfático ocular, hepatoesplénico, encefálico, óseo, endocárdico, hematológico, cutáneo o síndrome febril prolongado.
} Infección más severa en inmunocomprometidos.} Angiomatosis bacilar, endocarditis, bacteriemia y peliosis
hepática.
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EAG típica
} Pápula roja indolora en sitio del rasguño. } 1-2 semanas después aparece
adenopatía de 1-5 cm, duración1-4 meses. } Poco sensible, fiebre escasa.} 10% complicación con supuración.
García, C. et al. Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642Täger M. y cols. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 58-63
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EAG atípica
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Richards A. Conjunctivitis. Pediatrics in Review 2010
Síndrome oculoglandular de Parinaud
Mecanismo: inoculación conjuntival.Granuloma conjuntival y adenopatía preauricular.
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El reservorio.} El gato adquiere la bacteria precozmente y establece una infección crónica
asintomática, con bacteriemias prolongadas en 41,7%.} Existe alta prevalencia de anticuerpos IgG anti B. henselae en gatos en Chile:
75-95%.} Transmisión a humanos a través de arañazo o mordedura.
Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2005; 133: 1465-1471
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La población.
} Infección por B. henselae es endémica en Chile.
} Seroprevalencia:} Población pediátrica:13,3%} Con riesgo ocupacional: 10,3%
} En USA constituye la primera causa de adenopatía crónica regional en niños.
Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2006; 134: 863-7.
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Diagnóstico
} Clínico-epidemiológico.} Confirmación serológica
Títulos IgG IF >1: 256 } y/o técnicas moleculares.
} Patrón ecográfico: } Linfonodos superficiales,
hipoecogénicos e hipervascularizados.
} Pueden haber granulomas hepatoesplénicos.
García C. et al. Regional lymphadenopathy in cat-scratch disease: ultrasonographic findings. Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642
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Diagnóstico
} Anticuerpos IgG:} Disminuyen lentamente tras la infección.} Permanecen (+) por más de 2 años. } Se recomienda confirmar infección aguda
utilizando IgG titulada.
} Serología IgM IF anti-B. henselae:} Alta E y VPP pero baja S y VPN.
Abarca K. Exactitud y utilidad diagnóstica de la IgM en infecciones por Bartonella henselae. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (2): 125-128
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Tratamiento antimicrobiano
} Controversial en inmunocompetentes por resolución espontánea.
} Estudio utilizando azitromicina por 5 días demostró resolución del 50% del tamaño ganglionar a los 30 días vsplacebo 7% (p<0.02).
} En inmunocomprometidos está indicado y es eficaz, debido a manifestaciones sistémicas.
} Reducen riesgo de enfermedad sistémica al utilizarlos en enfermedad localizada ??
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Tuberculosis en Chile.
Estancamiento tasa de incidencia.
Aumento TB pulmonar con confirmación bacteriológica… aumento de las fuentes de contagio para la comunidad.
Año 2016: 45 casos TB en < 15 años, 69% pulmonar.
Herrera T. Rev chil enferm respir 2017;33(4): 320-324
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TB ganglionar} Países en desarrollo/elevada incidencia TB
=10% Mycobacterium tuberculosis.} Transmisión persona-persona o ingesta de
leche no pasteurizada (M. bovis).
} Manifestación más frecuente de TB extrapulmonar en niños.
} Localización cervical, tienden a cronicidad. } Afecta a niños mayores, fiebre y síntomas
constitucionales leves.
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Micobacterias no tuberculosas
} Países desarrollados/baja incidencia TB= 90% MNT
} M. avium complex 80% y M. scrofulaceum.
} Fuente ambiental: agua y suelo.
} Unilateral, grupos yugulodigástricos, submaxilares o preauriculares.
} Evolucionan a cronicidad, con cambios de color piel y fistulización.
Niederbacher J. Tuberculosis extrapulmonar en niños. Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 160 -168
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Micobacterias no tuberculosas} Más de 125 especies.} Aumento global de infecciones en adultos.
} SIDA, mejor identificación de laboratorio.
} Adultos: } Enfermedad pulmonar crónica. } En ausencia SIDA, adenitis es rara.
} Niños (1-5 años): } Linfadenitis cervical.} Sin factores de riesgo.} Vacuna BCG es protectora.
Griffith D. et al. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine ; 2007 ; 175 : 367 -416
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Frecuencia de micobacterias ambientales en Chile, 2011.
} 600 cultivos (+) Lab.Ref.} 90,8% localización pulmonar } 9,2% extrapulmonar
} N= 585/600 } 91,3% M.tuberculosis} 0,3% M.bovis } 8,4% micobacterias ambientales
Scappaticcio A. y cols. Rev Chil Enf Respir 2011; 27: 214-222
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Fontanilla J.M. Peripheral Tuberculous Lymphadenitis. Clinical Infectious Diseases 2011;53(6):555–562
Comparación Linfadenitis por M. tuberculosisvs. Micobacterias no tuberculosas.
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Adenitis BCG} Diagnóstico clínico (1-2%).
} Vacunación reciente.
} Axilar, supraclavicular, cervical ipsilateral. } Ausencia de fiebre y dolor.
} Inicio 2-4 meses posterior a vacuna, resolución espontánea en 9 meses.
} Diseminación BCG <1:10.000 vacunados, se asocia ID.
} Conducta:} Observación} Resección quirúrgica ocasional} No beneficio antimicrobianos.
Riordan A, Cole T, Broomfield C. Bacillus Calmette–Guérin abscess and lymphadenitis. Archives of Disease in Childhood 2013.
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Toxoplasmosis} Protozoo :
} Toxoplasma gondii.
} Seroprevalencia en Chile} 1996 (n:76.317)=36,9%} 1990 embarazadas=39%
} Transmisión: } Ingestión ooquistes ambiente.} Ingestión quistes tisulares carne
infectada. } Vertical.
} Transplantes/transfusional.
Rev Chilena Infectol 2015; 32 (5): 541-549
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Toxoplasmosis
} Toxoplasmosis aguda:}Primoinfección sintomática ≤10%: fiebre, adenitis cervical/generalizadas, ± uveítis.}Sd. mononucleósico: (rash y hepatoesplenomegalia)}Autolimitada, establece infección latente.
}Diagnóstico:}Linfocitosis atípica.}Serología IgM/PCR.
}Tratamiento en ID:}Pirimetamina o TMP-SMX.
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Mononucleosis infecciosa} Virus Epstein-Barr.
} Seroprevalencia:} 50% - 5 años} 90% - 25 años
} Clínica:} Primoinfección en niños asintomática. } MNI: Fiebre, faringitis exudativa (+), esplenomegalia,
hepatitis leve, adenopatías sensibles cervicales/generalizadas 95%.} Autolimitada, establece latencia.
} Diagnóstico: }Linfocitosis atípica}Serología IgM-VCA/PCR
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Citomegalovirus} Seroprevalencia en Chile
} 60% < 30 años, 100% nivel SE bajo (Abarca K. 1997)} 95% embarazadas (Yamamoto S. 2009)} 98,5% adultos17-67 años VIH + (LuchsingerV. 2010)
}Transmisión:} Saliva, orina, LM, vertical, transfusión/transplantes
}Clínica:} Primoinfección subclínica} Sd. mononucleósico: adenopatías cervicales/generalizadas 75%.} Autolimitada, establece infección latente.
}Diagnóstico: } Linfocitosis atípica} Serología IgM/PCR
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VIH} Transmisión:
} Sexual, vertical, LM, transfusión/drogadicción.
} Clínica:} Sd. mononucleósico: 2da semana desde
primoinfección. } Fiebre + adenopatías cervicales
bilaterales, generalizadas. } Sospechar en adolescentes con
conductas de riesgo.
} Diagnóstico:} Serología ELISA} PCR carga viral
Linfadenopatía > 0,5 cm en más de dos localizaciones.
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Adenopatías no infecciosas
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24/04
Tortícolis der. 27/04
FiebreAVO cervical der.Erupción cutánea*
01/05
Fiebre 5 días
Edad: 9 años.Diagnóstico: Adenitis cervical izq. infecciosa.
Penicilina +
cloxacilina
Clinda-micina*
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Ecografía cervical: conglomerado de adenopatías en cadena yugulodigástrica derecha de 4 cm. diámetro, ricamente vascularizadas.
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6to día febril
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Eco doppler cardiaco ACD: hiper refringente y levemente dilatada.
ACI: dilatación de circunfleja.
C= Compatible con E. Kawasaki.
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E. Kawasaki clásica
Brian W. McCrindle et al. Circulation. 2017;135:927-999
§ Fiebre >5 días§ Rash§ Conjuntivitis§ Alteraciones mucosa oral § Cambios extremidades§ Adenopatía cervical:
• Unilateral• ≥1.5 cm• Triángulo anterior
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CT images:A) Multiple heterogeneously-sized nodes. B) Retropharyngeal edema.
Lymph-node-first presentation of Kawasaki disease compared with bacterial cervical adenitis and typical Kawasaki disease. Kanegaye JT.J Pediatr. 2013; 162(6): 1259-1263.
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Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease. Circulation 2017;135:927-999.
Cuándo considerar EK como diagnóstico diferencial en lactantes y niños.
} Menores de 6 meses, con fiebre prolongada e irritabilidad.} Lactantes, con fiebre prolongada y meningitis aséptica inexplicada.} Fiebre prolongada o shock inexplicado o cultivo (-).} Fiebre prolongada y linfadenitis cervical.} Fiebre prolongada y flegmón para/retrofaríngeo que no
responde a terapia antimicrobiana.
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Estudio y manejo de adenopatías localizadas
} Con signos inflamatorios ± fiebre, sospechar adenitis bacteriana e indicar antimicrobianos durante10-14 días.
} Regresión significativa en 48-72 horas. Si no responde sospechar flegmón/absceso, realizar imagen, evaluar antimicrobianos intravenosos y drenaje.
} Si persiste 2 semanas, estudiar con hemograma, VHS, LDH, radiografía tórax, PPD y serologías de acuerdo a sospecha clínica.
} En adenopatías que sugieran neoplasia realizar de partida hemograma, VHS, radiografía de tórax y derivar de inmediato para biopsia*.
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Sospecha de neoplasia
} Supraclavicular o cervical posterior. } Unilateral ≥3 cm, indolora, adherida a
planos profundos. } Dura, firme y abollonada. } Sistémicos:
} Fiebre ≥7 días
} Sudoración nocturna} Baja de peso
} No regresa/progresa en 2-3 semanas. } Citopenias, VHS y/o LDH elevada.} Masa mediastínica.
Villarroel M. Diagnóstico precoz del cáncer infantil. Rev Med Clin Condes 2006; 17(2): 60-5
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Estudio y manejo de adenopatías generalizadas
} Descartar mediante anamnesis y examen físico causas reversibles como uso de anticonvulsivantes, síntomas de enfermedades infecciosas o inmunes.
} En casos severos, progresivos o persistentes siempre realizar estudio complementario para pesquisar enfermedades sistémicas.
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Estudio complementario} Hemograma y VHS} LDH} Serologías:
} VEB} Bartonella} CMV} Toxoplasma} VIH
} Radiografía de tórax} Ecografía
Otros:} PPD} ANA} Biopsia } Mielograma/Bp MO} TAC: abscesos profundos y
neoplasias} RNM: malformaciones vasculares} Ecocardiograma: EK atípica
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Resumen
} Las adenopatías periféricas en niños son habitualmente benignas y autolimitadas.
} La anamnesis y el examen físico generalmente revelan la etiología de las adenitis agudas, sin necesidad de estudio.
} Debemos realizar exámenes complementarios para establecer la etiología en pacientes comprometidos y/o con criterios de malignidad.
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GRACIAS