Prevención de enfermedades asociadas a las

estrategias reproductivas y de alimentación en

la producción de carne.

Dr. Roberto Montes de Oca Jiménez

romojimenez@yahoo.com

Qerétaro, México. 09 octubre, 2010

Contenido

1. Generalidades

2. Mortalidad perinatal

3. Neumonías

4. Clamidiosis

5. Deficiencia de Selenio

6. Ácidosis ruminal

7. Colibacilosis

8. Coccidiosis

EFICIENCIA PRODUCTIVA

ALIMENTACIÓN

GENÉTICA

SANIDAD

REPRODUCCIÓN

ANOMALIAS CONGÉNITAS

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

ENFERMEDADES TÓXICAS

ENFERMEDADES BACTERIANAS

ENFERMEDADES VIRALES

ENFERMEDADES PARASITARIAS

ENFERMEDADES MICÓTICAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA

INDETERMINADA

FIBRAS MUSCULARES EN CARNE DE OVINO Y FACTORES QUE LA AFECTAN

Factores que afectan las fibras musculares y su

desarrollo

Agua constituyente más importante del músculo

Principales proteínasActina y Miosina:

Alta capacidad de retención de agua, transporte de O2, contracciónmuscular

70% en proteínas miofibrilares

20% sarcoplasmáticas

10% tejido conectivo

Paratuberculosis Deficiencia de vit.E/Selenio

Cobre: hiperplasia de músculo

Somatotropina: hipertrófia de lasfibras musculares

Neumonías

Mala absorción de proteínas y por ende consumo

muscular

Deterioro crónico y

progresivo

Deficiencia en aporte

de O2

No metabolismo de la fibra muscular

Distrofia muscular

nutricional

Interacción entre inanición y exposición

Frío o Exposición

Incremento en la producción de calor

Disminución de reservas

energéticas

Imposibilidad de mamar

Lesiones en SNC

Abandono

Hipotermia subletal

Reducción de actividad

metabólica

INANICIÓN - EXPOSICIÓN

Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días

Edad (dias) Porcentaje

0 - 7 33.63

> 7.1 - 90 66.37

Meses Porcentaje

1 56.24

2 29.85

3 13.91

Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días

Peso (Kg) Porcentaje

0 - 2 8.55

2.1 - 4 32.1

4.1 - 6 29.35

6.1 - 8 16.51

8.1 - 10 7.64

10.1 - 12 3.04

12.1 - 14 1.52

14.1 - 16 0.6

> 16.1 0.6

Porcentaje de mortalidad en corderos de 0 a 90 días

Sexo Porcentaje

Hembras 43.95

Machos 56.05

• Alimentación y sanidad de la oveja

• Manejo adecuado del periodo de nacencia

• Calostrado

• Aplicación de bacterinas y minerales al cordero

Enfermedades del aparato respiratorio

Mannheimia haemolytica

AGENTES VIRALESPI 3VRS

ADENOVIRUSMicoplasmas

EstresLluvia

TransporteFatiga

Manejo

Mannheimia haemolytica

biotype A: neumonía y septicemia en corderos. A8, A2, A1, A6, A7,

EndotoxinasLPS

PMELeucotoxinas

Necrosis de macrófagos y neutrófilos

Citoquinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1 y 8, histamina, Radicales libres, leucotrienos

Necrosis bronquial y alveolar

Alta mortalidad en corderos

Vacunas

Pasteurella multocida biotipos A y D, Mannheimiahaemolytica biotipo A-1, C. chauvoei, C. Septicum,C. Sordeli, C. Perfringens, C. novy.

Bacterinas con leucotoxina

Serotipos existentes en México (A8, A2, A1, A6, A7).

Protección inmune incompleta: Endotoxinas, LPS, PME, Leucotoxinas

• Enfermedades a prevenir.

• Tipo y procedencia de los animales: pasteros/estabulación y características de la explotación de origen.

• Estado de llegada de los mismos.

– Vacunación a madres y corderos.

– Tratamiento a los animales enfermos.

• Corderos: Vacunar a los 1-2 meses de edad. Revacunar 6 meses después.

• Ovejas y carneros: cada seis meses. Especialmente en ovejas un mes antes del parto.

Neumonía Enzoótica Crónica

“neumonía atípica”

“neumonía crónica no

progresiva”

Enfermedad

multifactorial y

compleja.Impacto

económico.

Reducción de ganancia de peso

Gastos veterinarios

Animales menores de

un año.

Neumonía leve-

moderada

Mannheimia haemolytica

PI-3

Adenovirus

Reovirus

RSV

Chlamydophila abortus

Micoplasmas

Pasteurella multocida

Secundaria

Progreso a:

Bronconeumonía

supurativa o

fibrinosa

Ultimas etapas:

Hiperplasia de neumocitos tipo II

Bronquitis

Atelectasia

Fibrosis alveolar y bronquiolar

Severa hiperplasia linfoide peribronquial

Neumonía parasitaria

Dyctiocaulus filariaMuellerius capillarisProtostróngylus sp.

“gusano pulmonar nodular”.

Mayoría de las zonas del mundo

Común en ovejas de Europa , África del

NorteMéxico

Babosas o caracoles (hospederos

intermediarios)

•multifocales.•Nódulos suaves y hemorrágicos (primeras etapas).•Evolucionan a nódulos color gris y duros

Macroscópicamente

Microscópicamente.

•Reacción lepromatosa focal.•Eosinófilos

Granulomas en alveolos subpleurales (residencia de

adultos, huevos y larvas.

• Asociaciones parasitarias entre los diferentes géneros observadosmediante la técnica de Baermann en tejido pulmonar, en ovinosinfectados naturalmente en la localidad de Río Frío, Ixtapaluca, Estado deMéxico (n=21).

Asociación entre géneros n %

D. filaria 11 52.3

M. capillaris 1 4.7

Protostrongylus sp. 0 0

D. filaria y M. capillaris 3 14.2

D. filaria y Protostrongylus sp. 0 0

M. capillaris y Protostrongylus sp. 1 4.7

D. filaria, M. capillaris y Protostrongylus sp. 1 4.7

Negativos 4 19.0

Total 21 100

OVINOS:Tratamiento

Ingredienteactivo

Dósis Días Espectro

Ivermectina Ovinos: 200 mcg/kg. de peso vivo (1 ml. por cada 50 kg. de peso).

5 días Ectoparasiticida y endoparasiticida sistémico y de contacto.

Levamisol 1ml /15kg de p.v. 3 días. Nematodos gastrointestinales

Ingrediente activo Dósis Días Espectro

Febantel 6 mg/kg de peso vivo 5-6 días Antihelmínticonematicida ycestodicida

Benzimidazoles

Albendazol 4.75 mg/kg p.v. 5 días Nematodospulmonares

Fenbendazol 5 mg /kg p.v. 4-6 días Nematodosgastrointestinales ypulmonares,cestodos

Oxfendazol 5 mg /Kg p.v. 4 dias Nematodosgastrointestinales ypulmonares,cestodos

Aborto Enzoótico Ovino

• Principal causa de pérdidas económicas en ovejas y cabras en Europa.

(Longbottom and Coutler, 2003; Ellis, 1997; Jackson et al., 1997; Saikku, 2000; Goth and Stephens, 2001; Vanrompay etal., 1995; Rodolakis, 2001; Aitken et al., 1990; Walder et al., 2003).

TAXONOMÍA

Familia Chlamydiaceae

Género Chlamydia

Chlamydia muridarum

Chlamydia trachomatis

Chlamydia suis

Género Chlamydophila

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila abortus

Chlamydophila caviae

Chlamydophila felis

Chlamydophila pecorum

Chlamydophila psittaci(Everett et al., 1999)

MORFOLOGÍA

• Forma Infectiva (CE) y Forma Reproductiva (CR)

(Everett, 1999; Matsumoto, 1981; 1988; Vanrompay et al., 1995; Beatty et al., 1994).

Chlamydophila psittaci

Chlamydophila pneumoniae

• Chlamydophila pecorum

(Edou et al., 2006; Martínez et al., 2001; Rodolakis, 2001)

Chlamydophilas DE INTERÉS VETERINARIO

• Chlamydophila felis

• Chlamydophila caviae

(Yoshinao et al., 2006; Volp et al., 2001)

• PREVALENCIA EN EL MUNDO

(Longbottom and Coutler, 2003; Seaman, 1985; Aitken et al., 1990; 2000; Leonard et al., 1993; COST, 2005; Wang et al., 2001).

45%

8.6%

1.5 m

20 m £

Chlamydophila abortus

PREVALENCIA EN MÉXICO pequeños rumiantes

40.64% seropositividad en

animales sin antecedentes de

infección clamidial.

Escalante, 1988

Prevalencia cabras madres 9.16%

Cabras hijas 21.9%

Abraham, 2008

Del 92.88% de muestras se aisló C. abortus en heces de ovejas adultas

clínicamente sanas

Escalante et al., 1996

. Prevalencia de 11.82%

25% de rebañospositivos muestreados.

Jiménez et al., 2004

Prevalencia de 9.71%, 49.4% de los rebaños,

28.6% de animales nativos3.9% de importación

Beltrán, 2007

PATOGENIA

(Amin and Wilsmore, 1995; Jones and Anderson, 1988; Entrican et al., 1998; 2001; Leaver, 1989; Buxton, 2002).

Tonsilas, abomaso, intestino

Multiplicación primaria

Sangre ó linfaPulmón,

hígado, bazo

Multiplicación secundaria

Invasión e infección

placentaria

ABORTOCRÍAS DÉBILES

CONTROL Y PREVENCIÓN

• Después del aborto separar a las hembras y aislar a las afectadas.

• Eliminar placentas, fetos y crías muertas.

• Sí AEO ya se encuentra afectando a ovejas gestantes, la administración de Oxitetraciclina (20mg/kg) vía intramuscular (IM), puede reducir la severidad de la infección.

• Prevenir infección en humanos.

• Cumplir reglas básicas de higiene.

(Aitken et al., 1990; 2000; Entrican et al., 2001; Longbottom and Coutler, 2003).

ANTIOXIDANTES CELULARES

GSH - Px

Peróxidos y H2O2

Evita formación de peróxidos

Vitamina E

Reduce los peroxidos

Deficiencia(DAÑO A LAS MEMBRANAS)

Músculo: distrofia muscular o enfermedad del músculo blancoSistema inmunitario: inmunodepresión.Aparato reproductor: disminuye fertilidad

Niveles de Selenio en el Centro de México

Ordoñes, 1989 Suero, lana, heces de corderosSuelo y planta

Niveles deficientes

Montes de Oca, 1992 Hígado, riñón, corazón y músculo de corderos

Niveles deficientes

Díaz, 1993 Sangre de ovinos (Se, GSH-Px)Suelos y forrajes

Niveles bajos

Dangla, 1994 Suplementación con 5 mg/100 Kg PC

Niveles marginales en sangre de madres y corderos

Vanegas, 1996 Se: 5 y 10 mg/45 Kg PCVitamina E: 68 UI60, 90 y 120 días de gestaciónIgs

10 mg presentó niveles adecuados de Selenio en sangre y titulos altos de Igs

ACIDOSIS RUMINAL

APORTE EXCESIVO DE

ENERGÍA

ALMIDÓN

Granos

Concentrados

Harinas

TUBÉRCULOS

Melaza

CAMBIO EN LA

MICROFLORA

Producción de D-lactato

(L-Lactato)

Acidifica contenido

ruminal

Baja producción de AGVs

Choque y muerte en

menos de 24 hrs.

ACIDIFICACION DEL

AMBIENTE

LESIONES

INFLAMATORIAS

AGUDA:

Desprendimiento

de mucosa ruminal

CRÓNICA:

Hiperqueratosis de

la mucosa ruminal

POLIENCEFALOMALACIA

Clostridium sporogenes

Bacilus tyaminoliticum

Enzimas

desdoblan

Tiamina

Carencia

de

Tiamina

Depresión

Incoordinación

Ceguera

Postración

Muerte

Aumentan bacterias Gram +

(streptococcus bovis)

Desaparecen protozoarios

Disminuyen bacterias Gram -

:

Soluciones de

bicarbonato de

Sodio (produce

CO2)

Tiamina por vía parenteral

Neutralizar pH rumen

Vaciar contenido ruminal

Aplicar contenido ruminal

fresco de animal sano

Etapas

tempranas de la

enfermedad.

Antes de la

ceguera

(irreversible)

Pérdida de electrolitos y agua

VÍA DE ENTRADA: oral

E. colliBacteria Gram negativa

más de 200 serotiposIntestino dilatado, flácido y de un tono translúcido, líquido amarillento y en algunas ocasiones gas

acumulado

Colibacilosis enterotóxicas /

septicémica

Diarrea Aumenta la secreción de Sódio en el lumen

intestinal

Diarrea blanco-amarillenta y de

apariencia pastosa.

Deshidratación, piel y pelo resecos,

animales postrados

Subcla

se

coccid

ia

Eimerias:

E. ovinoidalis

E. crandallis Cic

lo b

ioló

gic

o Un sólo hospedero

3 fases:

Esporogonia

Merogonia

Gametogonia

Enteritis catarral

Enteritis hemorrágica

Enteritis proliferaríaLesio

nes:

Signos clínicos:

Diarrea sanguinolenta

Deshidratación

Condiciones climáticas

Manejo

Edad

Soluciones

equilibradas

de

electrolitos

Hierba fresca

de calidad y

heno

Monensina:

Corderos: 15 mg/kg

al día durante 20

días.

Sulfas: Corderos y becerros

200 mg/kg pv el primer día y

100 mg/ kg al día por cuatro

días (SC o IV).

GRACIAS