Dionicio BarreraX Semestre Facultad de Medicina Universidad de Panamá

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CONCEPTOEstado en el cual el sistema respiratorio no es capaz de mantener las demandas metabólicas del cuerpo

Toda situación que dificulta el cumplimiento de una o más de las funciones del aparato respiratorio, tengan o no su origen en él.

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Según Criterio Clínico de Evolución: o Agudao Crónicao Crónica Agudizada. Según Mecanismo Fisiopatológico subyacente:o Disminución de la FIO2o Hipoventilación Alveolaro Alteración de la Difusióno Alteración de la ventilación/perfusióno Efecto de shunt derecho-izquierdo. Según características gasométricas:o IRA Hipóxicao IRA Hipercápnica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN• Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de O2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el CO2.

• Hipoxemia arterial (PaO2 < de 60 mmHg) en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, con o sin Hipercapnia (PaO2 > de 45 mmHg)

• Se desarrolla en minutos u horas • Descenso en el pH

FUNCIÓN RESPIRATORIAOXIGENACIÓN ARTERIAL

Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar es transferido a la sangre venosa mixta capilar

Se mide por la PaO2PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% define la Insuficiencia Respiratoria tipo I.

CURVA DISOCIACIÓN OXIHEMOGLOBINA

FUNCIÓN RESPIRATORIAOXIGENACIÓN ARTERIAL

Hipoxemia: ocurre cuando la transferencia de oxígeno del medio ambiente al alvéolo y del alvéolo a la circulación pulmonar es inadecuada.

Para determinar la causa o causas de hipoxemia en cualquier situación clínica, el primer paso es calcular la PAO2 y el gradiente A-a de O2.

CAUSAS BÁSICAS DE HIPOXEMIAGradiente A-a Aumentado: - Alteración de la relación V / Q - Cortocircuitos - Alteración en la difusión de O2

Gradiente A-a Normal, PAO2 baja: - FIO2 baja: altitudes, aviones (↓PIO2) - Hipoventilación

Fisiopatología: Alteración V/QCausa clínica más común de hipoxemia.Característicamente, mejora con bajas concentraciones de oxígeno.

Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.

IRA HIPÓXICA: CORTOCIRCUITO Cortocircuito Intrapulmonar

Atelectasia Ocupación masiva de alvéolos

(EPA, neumonía, hemorragia, SDRA)

Fístulas pulmonares AVCortocircuito Extrapulmonar

Cardiopatías Fístulas sistémicas AV

Fisiopatología: Cortocircuitos La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin

antes haber pasado por unidades pulmonares funcionantes.

Condiciones normales: 2-5%

Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno suplementario.

IRA HIPÓXIC

A: Enfermedades que se asocian a obstrucción del

flujo aéreo (EPOC, Asma) Inflamación intersticial (Neumonía Sarcoidosis) Obstrucciones vasculares (Embolismo Pulmonar)

Grandes altitudes Inhalación de gases tóxicos

Anemia Hipoxemia

Desequilibrio V/Q

Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado

Disminución de O2 de la sangre venosa mixta

Falla Hipoxémica

IRA HIPERCÁPNICA Enfermedad pulmonar previa

EPOC Fiebre y sepsis Asma muy grave Asma, FQ Fibrosis pulmonar,

escoliosis.

Pulmones normales Disminución de la ventilación

SNC Lesiones de la medula, nervios periféricos Guillain Barré Botulismo Miastenia Esclerosis Lateral Poliomiositis Distrofia muscular Patologías torácica (toracoplastia, esclerosis) Anomalías metabólica: Mixedema,

hipopotasemia.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II

FUNCIÓN RESPIRATORIA VENTILACIÓN

Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el CO2 producido por el metabolismo es expulsado.

Se mide por el valor de la PaCO2Valores de PaCO2 ≥ 50 mm Hg definen la Insuficiencia Respiratoria tipo II.

FACTORES QUE DETERMINAN LA PaCO2Producción de CO2 (VCO2): determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular y el combustible utilizado como fuente de energía.

Eliminación de CO2 o Ventilación Alveolar (VA):Depende del VT, FR y VD

MECANISMOS PRODUCTORES DE

HIPERCAPNIAHipoventilación Alveolar (VCO2 normal con VA disminuida)*: depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC.

VCO2 aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad muscular

VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC.

*La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM es menor a 4-6l/m.

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAHistoria clínica y examen físico

Exámenes de Laboratorio y Gabinete

INTERROGATORIO (ANAMNESIS)Debe estar basada en la investigación de los antecedentes respiratorios y cardiovasculares, el tratamiento habitual, los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica o de los factores desencadenantes del síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos previos, exposición a tóxicos, etc.).

Asimismo hay que valorar la rapidez de instauración y la evolución.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa clínica de la IRA es inespecífica, aunque la disnea es el síntoma principal.

Otros síntomas estarían en relación con la enfermedad causal: Fiebre, tos y expectoración, dolor torácico, hemoptisis, sibilancias, etc.

En los casos graves aparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxia del Sistema Nervioso Central (SNC), tales como, disminución del rendimiento intelectual, alteración del nivel de conciencia y descoordinación motora.

EXAMEN FÍSICO Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio, el patrón ventilatorio, la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallo cardiaco.

Es de vital importancia reconocer los signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva, taquicardia, apneas, descoordinación de la respiración toracoabdominal, cianosis periférica, sudoración, hipotensión o hipertensión arterial, deterioro del nivel de la conciencia (confusión, agitación, convulsiones, etc.).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Laboratorios: Gasometría arterialHemograma: anemia, policitemia, leucocitosis

Función renal y hepática

CPK, troponina

Estudios ComplementariosRx de tóraxEKGEcocardiogramaPruebas funcionales respiratorias

GASOMETRÍA ARTERIALEs necesaria para apoyar el diagnóstico, establecer su clasificación y para valorar la gravedad del paciente.

Sus parámetros informan sobre la oxigenación (PaO2 ), la ventilación alveolar (PaCO2 ), y el equilibrio ácido básico (pH y bicarbonato) y ayudan a diferenciar el cuadro agudo del crónico.

La PaCO2 también establece diferencia entre la IRA hipercápnica y la no hipercápnica

OXIMETRÍA DE PULSOEs el método no invasor de medición indirecta de la saturación de O2 (SaO2 ).

Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No proporciona información sobre PaO2 y pH. Es poco fiable si la SaO2 es inferior al 70 % y solo es útil para el seguimiento y monitorización de las medidas terapéuticas.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXEs imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se puede identificar uno de estos cuatro patrones básicos:

• Campos pulmonares claros • Opacidad pulmonar difusa • Opacidad pulmonar localizada • Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas costales, derrames pleurales)

TRATAMIENTO:Medidas generales:

Garantizar vía aérea permeable Reposo Fowler Signos vitales c/ 1 h Monitorización continua Abordaje venoso Sonda vesical y medir diuresis Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración

Realizar exámenes paraclínicos

TRATAMIENTO:Medidas específicas: Mejorar la oxigenación. Métodos de administración de oxígeno (Si no se realiza intubación, el oxígeno se puede administrar de múltiples formas):Gafas nasales convencionales y con reservorio Cánula transtraqueal Ventimask Mascarilla de alta humedadMascarilla con reservorio sin reciclado. Y con reciclado parcial

Tiendas de oxígeno faciales Tubo en T

FUENTES DE OXÍGENO:Tanques de oxígeno:

Son de metal con oxígeno comprimido a altas presiones. Los más grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min. Los más pequeños duran entre 3-5 horas a 2 l/min.

Concentradores de Oxígeno Utilizan una membrana o un tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno.

1 a 5 lpm

OXIGENOTERAPIA DE BAJO FLUJOOxígeno Por Cánula

Nasal: 1 l/min : 24% 2 l/min : 28% 3 l/min : 32% 4 l/min : 36% 5 l/min : 40%

Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO2/FIO2.

Máscaras faciales simples.

FIO2 variable: 5-6 l/min………40% 6-7 l/min……...50% 7-8 l/min………60%

OXIGENOTERAPIAALTO FLUJO:

Las Máscaras de Venturi están diseñadas para aportar un FiO2 fijo.

Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero según el tamaño de una ranura especial en su parte inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El FiO2 aportado esta escrito en la máscara y además esta codificado por colores.

TRATAMIENTOMedidas Especificas INTUBACIÓN Permite administrar una cantidad más constante de oxígeno a los pacientes con un intercambio gaseoso marginal, ya que el tubo endotraqueal con manguito de sellado permite predecir la FiO2.

Además la presión aumentada que se produce en las vías respiratorias sobre todo si se aplica una presión positiva al final de la inspiración abre las vías terminales y reduce el grado de derivación intrapulmonar.

El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las dosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA

Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento médico menos agresivo

Aumento del trabajo respiratorio con signos evidentes de fatiga de los músculos respiratorios

Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza inspiratoria < de -25 cm de H2 O

Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3

BIBLIOGRAFÍA Cabrera Navarro, Pedro, Felipe, Rodríguez de Castro (2005): Manual De Enfermedades Respiratorias 2da Edición. Las Palmas De Gran Canaria España: cap. 38 pp. 605-610.

Álvarez Martínez, Miguel (2006): “insuficiencia respiratoria aguda”, Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 1 pp. 70-72.