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DRA. CARMEN JULIANA PINO P.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACOTRPEUTICA
DE LOS RITMOS DE
PARO
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DEFINICION
Detención de actividad cardiaca mecánica, confirmada por signos de
ausencia de circulación.
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
AUSENCIA DE PULSO
NO RESPUESTA
APNEA
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ETIOLOGIA
Desarrollada a partir de una arritmia.
FIBRILACION VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO
Enfermedad coronaria. 80%
FISIOPATOLOGIA
Sangre oxigenada
Falla ventilatoria
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RCP
OBJETIVOS:
MINIMIZAR DAÑO
CAUSADO POR LA
HIPOXIA EN LOS TEJIDOS.
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Administración intravenosa:
Adultos: 0.3-0.5 mg SC (0,3-0,5 ml de la
inyección 1:1000) cada 20 minutos x 3
dosis.
Niños y bebés: 0,01 mg / kg hasta 0,5
mg SC cada 20 minutos x 3 dosis.
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ADRENALI
NA
ADRENALI
NA
ADRENALI
NA
VASOPRESI
NA
VASOPRESI
NA
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ACLS
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ADRENALINA
VASOPRESINA
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AMIODARONA
SULFATO DE Mg
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ADRENALINA
La adrenalina: Epinefrina (DCI)
Catecolamina endógena.
Anillo bencénico con cadena lateral
etilamina
Receptores α y β adrenérgicos
Producida glándula suprarrenal
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CATECOLAMINAS NATURALES
RESPUESTAS INICIALES OBTENIDAS
ALFA –adrenoreceptores
BETA -adrenoreceptores
SON GLUCOPROTEINAS DE
MEMBRANA
AMINO TERMINAL EXTRACELULAR
CARBOXILO TERMINAL
INTRCELULAR – PROTEINAS G
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Mecanismo de acción
POTENTE
AGONISTA
ADRENERGICO
ALFA Y BETA
NO SELECTIVO.
GRADO DE
ESTIMULACION
DEPENDE DE
DOSIS
CONCENTRACION
DE EPINEFRINA EN
EL RECEPTOR
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B-1
INGRESA POTASIO INGRESA
CALCIO
CONTRACCION DESLIZAMIENTO
TROPONINA
B-2
INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO
DISPONIBLE PARA
CONTRACCION DESLIZACIOIENTO
FOSFOLIPASA
C
A1
FOSFATIDIL INOSITOL
BIFOSFATO– IP3
Y DAG
C
a
A2
INHIBIDORA DE
ADENILATO CICLASA
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ADRENALINA
TENSION ARTERIAL:
VASOPRESOR POTENTE
INOTROPICO +, CRONOTROPICO +,
DOSIS MENOR: HIPOTENSOR
BETA 2
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ADRENALINA
EFECTOS CARDIACOS:
ESTIMULANTE CARDIACO
PODEROSO.
ACCION RECEPTORES B1 DEL
MIOCARDIO Y SOBRE EL MARCAPASO
AUMENTA LA FC Y ALTERA EL RITMO
AUMENTO DEL GC
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ADRENALINA
AUMENTA CONSUMO DE O2
DISMINUYE LA EFICACIA O2 Vs
TRABAJO
AUMENTO DE LA FUERZA
CONTRACTIL Y DE LA TENSON
ISOMETRICA
AUMENTA LA EXCITABILIDAD
AUTOMATISMO EN REGIONES
ESPECIALIZADAS
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MUSCULO LISO
TGI --- RELAJA POR RECEPTORES α Y β DSIMINUCION DEL TONO
RELAJA EL ESTOMAGO
CONTRACCION O RELAJACION DE ESFINTERES SEGUN SU ESTADO.
UTERO: INHIBICION ULTIMO MES
RELAJA DETRUSOR ( ACCION B)
CONTRACCION DEL TRIGONO Y EL ESFINTER POR ACCION B
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SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO
NO EFECTOS DIRECTOS
MUY POLAR
EFECTOS SECUNDARIOS
POR EFECTOS
VASCULARES
CIRCULACION
CEREBRAL, EFECTOS
POR REGULACION
POTENTE RELAJADOR DE M
LISO BRONQUIAL
MAYOR EFECTO EN
ASMATICOS, Y SBO
ANTAGONIZA FARMACOS
QUE HACEN LO CONTRARIO,
β.
VASO CONSTRICCION DE LA
MUCOSA , α.
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METABOLICOS
AUMENTO DE GLUCOSA Y LACTATO EN SANGRE
DISMUNUYE PRODUCCIONDE INSULINA / CELULAS A 2 Y B 2
AUMENTA PRODUCCION DE GLUCAGON
AUMENTA AC GRASOS EN SANGRE POR ACCION / RECEPTORES B EN ADIPOCITOS
AUMENTA EL METABLISMO
AUMENTA EN CONSUMO DE O2.
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FARMACOCINETICA
Inyección – inhalación - tópicamente en el ojo.
Biodisponibilidad oral pobre.
Metabolismo rápido y extenso en el intestino y el hígado.
Inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos - duración de la acción es de 1-4 horas.
El fármaco circulante se metaboliza por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el hígado y en otros tejidos
Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado s con sulfatos o glucurónidos y se excretan por vía renal.
En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin alterar.
ADMINISTRACION OROTRAQUEAL
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ADRENALINA
EFECTOS ADVERSOS:
MIEDO
TEMBLOR
INQUIETUD ANSIEDAD
CEFALEA
DEBILIDAD
MAREO PALIDEZ PALPITACIONES
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VASOPRESINA
Polipéptidico cíclico que consta de 9
residuos de aminoácidos. Se produce
en la hipófisis posterior y además de
actuar como una hormona, es
considerada como un
neurotransmisor que actúa en
algunas sinapsis centrales.
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EFECTOS
Actúa en la porción final del túbulo distal y en los
tubos colectores renales. Provoca un aumento de la
reabsorción de agua (mayor expresión de canales
de acuaporina 2 en membranas).
Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso,
volumen latido y por consecuencia aumento
del gasto cardíaco(GC).
La hormona vasopresina promueve la retención de
agua desde los riñones.
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Altas concentraciones de vasopresina
provocan una mayor retención renal de
agua, y se excretaría la cantidad justa
para eliminar los productos de desecho.
Actúa sobre el músculo liso vascular
provocando vasoconstricción (via Inositol
trifosfato) y por ello un aumento de la
resistencia vascular periférica (RVP).
EFECTOS
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Mecanismo molecular de accion I
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Mecanismo molecular de accion II
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REACCIONES ADVERSAS
Reacciones alérgicas sistémicas o Choque
anafiláctico con paro cardíaco.
Arritmias cardíacas, angina de pecho e
isquemia del miocardio, vasoconstricción
periférica y gangrena.
Espasmos intestinales.
Temblores, vértigo, constricción bronquial,
sudoración y urticaria
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AMIODARONA
Derivado yodado benzofuránico.
Análogo estructural de hormona tiroidea
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MECANISMO DE ACCION
Propiedades antiarrítmicas,
vasodilatadoras y antianginosas.
Acción antiarrítmica:
bloquea diversas corrientes de salida
K+ (grupo III)
INa (grupo I)
ICa (grupo IV),
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MECANISMO DE ACCION
Propiedades vasodilatadoras y antianginosas:
altas dosis bloquea de forma no competitiva los a
y b-adrenoceptores (grupo II).
Acción vasodilatadora, secundaria al bloqueo de la
ICa y de los a-adrenoceptores,
unida a la bradicardia disminución de la poscarga,
conduce reducción de las demandas
miocárdicas de O2 antianginosas en el
miocardio isquémico.
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EFECTOS
Prolonga el período refractario y deprime
la velocidad de conducción a través del
nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de
las vías accesorias, tanto en sentido
anterógrado como retrógrado.
Gran efectividad en el tratamiento de
taquicardias supraventriculares.
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DOSIS En FV: 300 mg/IV/Bolo inicial; Posteriormente
150mg IV c/3 a 5 minutos (2.2 grs./24 hrs.) No exceder en la infusión de 0.5 mg/min. Hipotensión.
En TV ò FV asociada a asistolia: dosis máxima 2.2 grs. en 24 hrs. Infusión rápida 150 mg/IV/10 min. después infusión lenta 360 mg/IV/6 hrs. mantenimiento 540 mg IV/18 hrs.
En FV después de desfibrilación
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FARMACOCINETICA Pobre absorción oral
Biodisponibilidad 20-80%.
Metabolismo lumen y mucosa intestinal
Primer paso.
Dosis repetidas y acumulativas.
Vd– 70 l/kg
Metabolito activo- N desetilamiodaronsa
Semivida eliminacion 10 dias.
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EFECTOS ADVERSOS
Inhibe la conversión de T4 en T3,
disminuyéndolos niveles de T3, a la vez
que aumentan los de T3 inversa
apareciendo en el 3-5 % de los pacientes
cuadros de hipo/hipertiroidismo.
Síntomas neurológicos a altas dosis ataxia.
Bradiarritmias.
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LIDOCAINA
Anestésico local del tipo amida.
Alta afinidad por el estado inactivo del
canal de Na+.
Suprime el automatismo del sistema de
His-Purkinje.
Deprime la excitabilidad y la velocidad de
conducción.
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DOSIS
1–1.5 mg/kg IV bolo
Repetir cada 3 a 5min
DOSIS MAXIMA: 3mg/Kg
INFUSION: 2-4 mg/min
Usar si no se dispone de Amiodarona
ADMINISTRACION OROTRAQUEAL
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FARMACOCINÉTICA
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SULFATO DE MAGNESIO
Cofactor en muchas reacciones enzimáticas.
Esencial para la función de la bomba ATPasa de sodio--potasio.
Bloqueador fisiológico de canales de calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.
La deficiencia de magnesio se relaciona con la presencia de arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
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DOSIS
1 – 2 g endovenoso en bolo
Hipomagnesemia y torsión de puntas
(torsadas de points).(points).
Torsadas de de pointespointes se ha
empleado dosis se de hasta 5 a 10 g.
►En hipomagnesemia una infusión de
24 hrs. De Mg una (0.5 a 1g) por hora
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PARA RECORDAR…
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Farmacoterapia en FV/TV sin pulso
• Busca mejorar el flujo coronario y cerebral durante la RCP.
• Uso de Vasopresor si hay persistencia de FV/TV después por lo menos de 1 descarga y un periodo de RCP de 2 minutos (IIb-A)
• Efecto pico IV o IO en bolo durante RCP 1-2 minutos
• El vasopresor optimiza el impacto potencial de la descarga.
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Farmacoterapia en FV/TV sin pulso
• Si la FV/TV es refractaria a vasopresor, usar
Amiodarona (IIb, A).
• Amiodarona: agente antiarrítmico de 1ª elección en
PCR
• Si no se dispone de Amiodarona, considere
Lidocaina (IIb, B)
• Sulfato de Mg: Torsión de puntas con intervalo QT
largo (IIb, B)
• Tratamiento de Hipotensión, Hipoxia
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Farmacoterapia en AESP/Asistolia
• Si el ritmo no es desfibrilable, reinicie RCP
inmediatamente y siga 2’ antes de revisar ritmo
• Si no hay pulso o hay asistolia, continue RCP
• La evidencia disponible sugiere que es improbable
que el uso rutinario de atropina en
AESP/Asistolia tenga un beneficio terapéutico (IIb,
B)
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TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
Se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la
aurícula, en contraste con las potencialmente letales
taquicardias ventriculares.
La frecuencia cardíaca escala desde 175-250 latidos
por minuto.
QRS angosto.
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ADENOSINA
La adenosina es un nucleósido constituído por adenina y ribosa que se utiliza por vía intravenosa para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
la adenosina disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con paroxística taquicardia supraventricular (TSVP),
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Farmacocinética:
La adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente
aclarada de la circulación mediante la captación celular,
principalmente por los eritrocitos y las células endoteliales
vasculares.
La adenosina intracelular se metaboliza rápidamente a través
de la fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la
adenosina-kinasda, o bien a través de desaminación a inosina
por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasma
Semi-vida de menos de 10 segundos.
La adenosina no requiere ninguna función renal o hepática
para su aclaramiento, por lo que su efectividad es
independiente de la función hepática y renal.
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![Page 73: Presentación de PowerPointclinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/80775071/ACLS(1).pdf · DE LOS RITMOS DE PARO . ... aurícula, en contraste con las potencialmente letales taquicardias](https://reader030.vdocumento.com/reader030/viewer/2022020412/5ae362017f8b9ae74a8da1ec/html5/thumbnails/73.jpg)
Efecto secundario, rubicundez, dolor torácico, asistolia, bradicardia.
Episodios transitorios o prolongados de asistolia con resultados fatales en algunos casos.
La adenosina debe utilizarse con precaución en pacientes con EPOC y ASMA, debe evitarse en pacientes con broncoconstricción.
Contraindicaciones y precauciones
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Contraindicaciones y precauciones
Se debe interrumpir en cualquier paciente
que desarrolle las graves dificultades
respiratorias.
Los efectos de la adenosina son
antagonizados por las metilxantinas como la
cafeína y la teofilina. En la presencia de estos
fármacos pueden ser necesarias, mayores
dosis de adenosina
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REACCIONES ADVERSAS
Cardiovasculares: Enrojecimiento de la cara (18%), cefalea (2%), sudoración , palpitaciones , dolor torácico , hipotensión (menos del 1%).
Respiratorias: Dificultad para respirar / disnea (12%), presión en el pecho (7%), hiperventilación, presión de la cabeza (menos del 1%).
Sistema Nervioso Central: mareo (2%), sensación de hormigueo en los brazos, entumecimiento (1%), aprensión, visión borrosa, sensación de ardor, pesadez en los brazos, el cuello y dolor de espalda (menos del 1%).
Gastrointestinales: náuseas (3%), sabor metálico, opresión en la garganta, presión en la ingle (menos del 1%).
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TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO
REGULAR
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GRACIAS…