placa motora seminario
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UNION NEUROMUSCULAR
LUIS ALBERTO LOYOLA ALVA
ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
El cuerpo celular de las motoneuronas está dentro del asta ventral de la médula espinal y en el tronco del encéfalo (SNC).
Placa motora:
Los nervios que transmiten las señales desde el SNC a los músculos esqueléticos se llaman nervios Motores
El axón de una neurona motora se ramifica inervando varias fibras musculares: Unidad motora
La transmisión de una señal desde un nervio motor hasta el músculo esquelético induciendo la contracción se llama transmisión neuromuscular.
Sinapsis entre axones de motoneuronas y fibras musculares esqueléticas.
• Neuronas motoras: Emite el impulso, origina contracción múscular.
• Unidad MotoraConformada por neurona motora (1) y conjunto de fibras musculares (150).
•Una sola neurona produce contracción simultanea de aprox. 150 fibras musculares
•Todas las fibras musculares se contraen y se relajan a un mismo tiempo
•Músculos con movimientos precisos (producción de voz por la laringe) solo tiene dos o tres fibras por unidad motora
•Músculos responsables de movimientos potentes y poco precisos (biceps braquial) pueden tener hasta 2,000 fibras musculares por unidad motora
•La fuerza total de una contracción se puede controlar ajustando el numero de unidades motoras activadas.
Axón de neurona motora
Unión neuromuscular
Fibra muscular
capilar
Características de la unidad motora:
Cerca de la unión neuro-muscular, el nervio pierde su vaina demielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en elextremo: botón terminal, que se extienden sobre la superficie de lamembrana muscular por los surcos o fosas sinápticas. Cada botónterminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular.
UNIÓN NEUROMUSCULAR O PLACA MOTORA
La llegada de un potencial de acción al botón terminal axónico de la motoneurona induce la entrada de Ca+2 y liberación por exocitosis del contenido de las vesículas sinápticas, el NT: acetilcolina
Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial
de acción al terminal axónico origina la apertura de
canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación
nerviosa.
Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico
Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de
la terminación nerviosa
Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica
(exocitosis)
El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular liberando su contenido, el NT Acetilcolina (Ach)
La apertura de canales operados químicamente por Ach produce
cambios en el PMR: produce PAs
Se puede bloquear la transmisión neuromuscular usando fármacos que se unen a los receptores y no provocan apertura de canales o sea BLOQUEAN a los receptores. Estos fármacos se usaban junto con los anestésicos: CURARE
Receptor Nicotínico de ACh
El ppm es un potencial graduado su magnitud depende de la cantidad de acetilcolina liberada.En la unión neuromuscular no se desencadena un potencial de acción sino que las corrientes locales despolarizan la membrana muscular a cada lado de la unión neuromuscular, abriendo canales de Na+ dependientes de voltaje ADYACENTES.LOS PPM SÓN COMO PPS
Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana postsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membrana plasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.
Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren: entra Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm
La apertura de los canales de voltajeindividuales para el Na+ y el K+
(adyacentes al R nicotínico de ACh)
dispara el PA en ambas direccionesa lo largo de la membrana de la fibra
muscular
para provocar su contracción.
El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situados en regiones adyacentes del sarcolema iniciando el Potencial de Acción en la fibra muscular
RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm, permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencial de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE* Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Órgano-fosfatos, Neostigmina…
Acetil-colinesterasa
El acetato y la colina pueden ser recaptadas en la motoneurona y resintetizadas en Acetil-colina
ACh unida a R: una billonésima de sg
y en mili-sg desaparece por completo de la hendidura para que la fibra muscular pueda volver a excitarse
1. La Ach, al ser liberada, va hacia la hendidura sináptica. La placa motora terminal posee receptores para Ach.
2. La unión de la Ach y el receptor provoca la apertura de un canal y el pasaje del sodio
3. Los cambios del potencial de reposo, desencadenan un potencial de acción
4. El potencial de acción muscular viaja a lo largo de la membrana de la célula muscular (sarcolema), que a su vez produce la contracción muscular.
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
1.- PMR: -80 a –90 mV en fibras esqueléticas
2.- Duración del PA: 1-5 ms en músculo esquelético unas cinco veces mayor que en fibras mielínicas grandes
3.- Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s ( 1/3 de la velocidad de conducción de las grandes fibras mielínicas que excitan el músc. esquelético)
Explica el mecanismo por el que tras la generación de un PA en el axón de una motoneurona se obtiene como respuesta la contracción del sarcómero (de la fibra muscular)
Acoplamiento Excitación-contracción
Terminación nerviosa
Hendidurasináptica
Receptor de la acetilcolinaen el sarcolema
Acetilcolina (ACh)
Túbulo T
AChACh
El neurotransmisor (acetilcolina) liberado se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los receptores de acetilcolina situados en el sarcolema.
El potencial de acciónproducido se propaga a lo largo del sarcolema y los túbulos T.
SARCOPLASMA(citoplasma de la fibra muscular)
El potencial de accióndesencadena la liberación de los iones de calcio Ca2+ presentes en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico.
SARCOLEMA(membrana muscular)
Retículosarcoplásmico
Ca2+
Ca2+Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
La concentración de iones Ca2+aumenta en el interior del sarcoplasma.
Tras el fin del potencial de acción el Ca2+ vuelve al retículo sarcoplásmico.
miosina
actina
Modelo de contracción por deslizamiento de los filamentos. Según la teoría de la contracción por deslizamiento de los filamentos, los filamentos finos (actina) son empujados al centro del sarcómero por las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. Este deslizamiento acorta el sarcómero y provoca la contracción (a). El deslizamiento es posible por la sucesión de creación y ruptura de los puentes de actina-miosina, estos puentes se rompen de manera simultánea para unirse al punto siguiente, lo que permite el movimiento. La ruptura de todos los puentes permite la relajación de las miofibrillas (b).
miosina
actina
(a) Contracción
(b) Relajación
Ca2+
Secuencia de eventos durante la activación de la sinapsis neuromuscular
Unión de acetilcolina al receptor nicotinico
Entrada de sodio ySalida de potasio
Apertura del canal(receptor nicotínico)
Despolarización
Activación de canales de sodio voltaje-dependiente
Apertura de canales y flujo de Na+ al interior
Despolarización
Potencial de Acción en la fibra muscular
PATOLOGIA
En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un período de tiempo tan prolongado.
La miastenia gravis es un ejemplo.
En la Miastenia Gravis, todo el mecanismo de la unión neuromuscular es normal, a excepción de que la mayoría de los receptores de acetilcolina no están disponibles al encontrarse bloqueados o destruidos.
GraciasGracias
La contracción del músculo esquelético está bajo el control del SNC. Los centros motores del cerebro mandan impulsos a la médula espinal a través de motoneuronas que inervan los músculos esqueléticos Una unidad motora consiste en todas las fibras musculares inervadas por una motoneurona El PA en la motoneurona produce la liberación de Ach en el terminal presináptico por exocitosis La unión de Ach a su R en la membrana de la fibra muscular provoca cambios en el PMR de la fibra muscular conocidos como Potencial de placa terminal El PPM tiene un amplio margen de seguridad y puede presentar fatiga El PA provoca contracción muscular produciendo una liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico. El músculo responderá según la ley del todo o nada.La fuerza de la contracción puede ser incrementada activando más motoneuronas (reclutamiento) o aumentando la frecuencia de PAs en la fibra muscular.
RESUMEN
