pericarditis aguda - dr. bosio
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ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
Matías Bosio
El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible,
que envuelve al corazón.
Con una capa serosa unida al epicardio (visceral) y otra capa
fibrosa que lo separa y lo fija a los órganos del mediastino
(parietal)
Entre ambas capas contiene un líquido seroso producto del
ultrafiltrado del plasma (15 a 35 ml) que permite que puedan
deslizarse fácilmente una sobre otra.
El pericardio visceral recibe ramas de las arterias coronarias.
El pericardio parietal está irrigado por las arterias
pericardicofrénicas (ramas de la Mamaria interna) y las
arterias pericárdicas (ramas de las bronquiales y esofágicas).
La inervación proviene de los plexos cardíaco, diafragmático y
aórtico (simpático) y de los nervios vago y laríngeo recurrente.
INTRODUCCIÓN
FUNCION:
Membrana distensible que favorece la libre expansión de
los ventrículos durante la diástole.
Facilita la transmisión de cambios de presiones
intratorácicas al corazón, aumentando el retorno venoso
sistémico al corazón derecho en inspiración y el retorno
venoso pulmonar al corazón izquierdo en espiración.
Facilita la fijación en la cavidad torácica.
Reduce la fricción durante el ciclo cardíaco.
Actúa como barrera a la infección e inflamación.
INTRODUCCIÓN
RELACION PRESION/VOLUMEN
El principal determinante de la presión de llenado es la
presión transmural que es la diferencia entre la presión
intracavitaria y la presión intrapericárdica.
Si aumenta la presión intrapericardica disminuirá la presión
transmural y por ende el llenado.
Inicialmente un aumento del volumen del liquido pericárdico
no generará aumento de la presión intrapericardica y sobre el
corazón hasta cierto punto (250 – 300 ml).
INTRODUCCIÓN
PERICARDITIS AGUDA
Síndrome clínico producido por la inflamación del pericardio
que se asocia a dolor torácico, roce de fricción y alteraciones
en el ECG.
Incidencia del 2-6 % de las necropsias aunque solo se
diagnostica 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios.
Mas frecuentes en hombres adultos ( 20 a 50 años)
Representa el 5% de los dolores torácicos NO isquémicos.
La causa mas frecuente es Idiopática (Viral - 50%)
INTRODUCCIÓN
Idiopática Virales: Coxsckie, echo, Mononucleosis. Hep B, Hiv.
Bacterianas: Neumococo, Stafilococo, Estreptococo, Gram ( -), TBC.
Fungicas: Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Candida.
Urémica Neoplasias: Ca Pulmón, Mama, Leucemia, Linfomas.
Radiaciones
Inflamatorias: Sarcoidosis, amiloidosis
Autoinmunes: FR, Lupus, AR
Farmacos Hidralazina, procainamida, isoniacida, doxorubicina, penicilina.
Traumatismos Post lesión miocardio-pericardica, post IAM (Dressler), post -pericardiotomia
Aneurisma Aórtico desecante
ETIOLOGÍA
- Fiebre
- Malestar general
- Mialgias
- Síntomas respiratorios superiores (origen viral)
- DOLOR PRECORDIAL
- ROCE PERICARDICO
- ALTERACIONES en ECG
CUADRO CLÍNICO
DOLOR PRECORDIAL:
Retroesternal
Agudo e intenso
Puede irradiar a hombro, cuello o espalda
Empeora con el decúbito supino, la tos o la inspiración.
Se alivia con la inclinación hacia adelante.
ROCE PERICARDICO:
Principal hallazgo clínico de la pericarditis, aunque no
presente en todos los casos.
Agudo. Como “arañazo” o “rascado”.
Puede cambiar en intensidad y calidad con cada exploración.
Posee 3 componentes: Sístole Auricular, sístole ventricular y
protodiástole ventricular.
En borde esternar inferior izquierdo.
CUADRO CLÍNICO
ALTERACIONES EN ECG:
Estadio 1: Acompaña al inicio del dolor torácico y se caracteriza
por elevación difusa del segmento ST con concavidad superior
asociada a la onda T, depresión del segmento ST en AVR y V1, y
depresión del segmento PR.
DIAGNOSTICO
Estadio 2: Ocurre días a semanas después; se caracteriza pornormalización del segmento PR y ST; aplanamiento de onda T.
Estadio 3: Se caracteriza por inversión difusa de las ondas T
(no siempre presente).
Estadio 4: Se caracteriza por la completa regularizaciónelectrocardiográfica o persistencia de inversión de las ondasT. (semanas o meses)
Cuando hay derrame asociado puede haber alternanciaeléctrica y complejos de bajo voltaje.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
RX TORAX
Cardiomegalia.
Silueta en “botellón” cuando hay derrame mayor a 250 ml
DIAGNOSTICO
Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de taponamiento.
Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda (VSG, LDH, leucocitosis), marcadores de lesión (T, CPK MB).
Pericardiocentesis/drenaje: en caso de taponamiento, derrame grande o recurrente, etiología no concluyente.
ETE/TAC/RMN: opcionales para un estudio mas detallado del pericardio.
DIAGNOSTICO
La mayoría son autolimitadas y sin complicaciones.
Requiere internación cuando se asocia a derrame pericárdico grave o miocarditis coexistente.
Tratamiento MEDICO
AINES. Ibuprofeno 600 a 800 mg – 3 x día – 2 semanas. La AAS en dosis de 650 mg cada 6-8hs x 2-4 semanas como alternativa.
Si NO responde a AINES o ante recurrencia, adicionar Colchicina 1 mg x día durante 3 meses. (Estudio COPE : AAS + Colchicina)
Corticoides: Solo si la causa es Autoinmune.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PERCUTANEO: Drenaje si hay derrame para
estudio ( BAAR, Cultivos, etc)
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Pericardiotomia subxifoidea para la
pericarditis neoplasica con derrames rapidamente recurrentes.
Pericardiectomia ante derrames recurrentes graves.
Pericarditis crónica: (> 3 meses)
Pericarditis recurrente: (15 – 30%). Prevención: Colchicina. (COPE)
Derrame pericárdico: (trasudado, exudado, piopericardio, hemopericardio)
Taponamiento pericárdico: 15%
Pericarditis constrictiva: 9%
COMPLICACIONES
MUCHAS GRACIAS…