tratamiento anestésico del paciente con adicción a … drogadictos la asocian con alcohol,...

1. Introducción2. Opiáceos3. Cocaína4. Ketamina5. Éxtasis y otras anfetaminas6. Cannabinoides7. Adicción a fármacos alucinógenos

(LSD, mescalina)8. Adicción a disolventes9. Adicción a nitritos

10. Conclusiones11. Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN

El consumo de drogas es cada vez más frecuente en lasociedad actual. Esto hace necesario, conocer los efectosque estas sustancias ejercen sobre el organismo, así comolas posibles interacciones farmacocinéticas y farmacodiná-micas con los distintos fármacos utilizados en la anestesia.

Para realizar este artículo se realizó una búsquedaexhaustiva para identificar todos los estudios pertinentesque se obtuvieron de las siguientes fuentes; PubMed (des-de 1985 hasta junio 2010), empleando las palabras clave:

“street drugs”, “substance-related disorders”, “ilicit substan-ce abuse”, “anesthesia”, “ilicit drugs”, “club drugs”, “opioid-related disorders”, “drug abuse”, “pregnancy”, “cocaine”,“opioids”, “hallucinogens”, “cannabis”, “marijuana”, “MDMA(ecstasy)”, “ketamine”, “withdrawal”, “detoxification”, “over-dose”, “perioperative”, “pain”, “pharmacology” y sus combi-naciones. Se revisaron las referencias de los artículos iden-tificados. Se realizaron búsquedas manuales de revisionesy resúmenes de congresos. Se consultaron los libros queaparecen citados.

La OMS definió droga en 1969 como “toda sustanciaquímica que es introducida voluntariamente en el organis-mo con propiedades para modificar las condiciones físicaso químicas del mismo”; en 1982, define como droga deabuso, “aquella sustancia de uso no médico, que tieneefectos psicoactivos siendo susceptible de ser autoadmi-nistrado”.

La “drogadicción” consiste en un consumo voluntario,abusivo, periódico o crónico, nocivo para el individuo y parala sociedad. La adicción a drogas es una enfermedad cró-nica, con recaídas, caracterizada por la búsqueda y el usocompulsivo de la droga, y por cambios neuroquímicos ymoleculares en el cerebro, resultado de un progresivo esta-blecimiento de tolerancia farmacológica y dependenciasfísica y psíquica. Siendo la tolerancia, la necesidad de dosis

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Tratamiento anestésico del paciente con adicción a drogasM. Vázquez Moyano1, R. Uña Orejón2

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Anesthesia in drug addiction

AbstractThe growing social problem of drug abuse has increased the likelihood that anesthesiologists will find acute or chronic drug users among patients requiringanesthesia for elective or emergency surgery. We must therefore be aware of the effects drugs have on the organism and their possible pharmacokineticand pharmacodynamic interactions with anesthetic agents in order to prevent complications during surgery and postoperative recovery. Such knowledgeis required for the management of abstinence syndrome or overdose, which pose the greatest potential dangers for the hospitalized drug addict.

Keywords: Anesthesia. Drug addiction. Poisoning. Abstinence syndrome. Opioids. Cocaine. Ketamine. Amphetamines. Hallucinogens.

ResumenEl consumo de drogas es un problema creciente en la sociedad actual. Las probabilidades de encontrar pacientes bajo efecto agudo o crónico de estassustancias, que requieran tratamiento quirúrgico y por lo tanto anestésico de manera electiva o de urgencia, son cada vez mayores. Esto hace necesarioconocer los efectos que estas sustancias ejercen sobre el organismo, así como las posibles interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas con losdistintos fármacos utilizados en la anestesia, evitando complicaciones tanto en el quirófano, como en el periodo postoperatorio. Este conocimiento esnecesario para el anestesiólogo a fin de manejar el síndrome de abstinencia o la sobredosis, que son los mayores peligros potenciales para el pacientedrogodependiente durante su estancia en el hospital.

Palabras clave: Anestesia. Drogadicción. Intoxicación. Síndrome de abstinencia. Opiáceos. Cocaína. Ketamina. Anfetaminas. Alucinógenos.

FORMACIÓN CONTINUADAFormaciónacreditada

*Este artículo se acompaña de contenido suplementario que aparece en la versión electrónica del artículo en http://www.sedar.es/revistasedar/adiccion.pdf.1Médico Adjunto. 2Jefe de Sección. Aceptado para su publicación en febrero de 2011.

Correspondencia: M. Vázquez Moyano. C/ Puentelarrá, nº 18. 28031 Madrid. E-mail: [email protected]

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cada vez mayores, para obtener los efectos observados conla dosis original; y la dependencia física, las manifestacio-nes fisiológicas relacionadas con la abstinencia. Se defineel síndrome de abstinencia como la variedad de síntomasque se producen cuando se suspende o se reduce el usode una droga adictiva, y se explica como el efecto rebotede los sistemas fisiológicos que fueron modificados por lamisma.

Existen múltiples clasificaciones de las drogas. Depen-diendo de los efectos a nivel del sistema nervioso central(SNC) se clasifican en depresoras (alcohol, benzodiacepi-nas, barbitúricos, inhaladas), estimulantes (cocaína, anfeta-minas, marihuana, drogas de diseño y opiáceos) y alucinó-genas (hongos, peyote, nuez moscada, LSD, cannabis ydrogas de diseño).

2. OPIÁCEOS

En España en los últimos años, ha disminuido el consu-mo y los problemas relacionados con estas drogas. La pro-porción de urgencias relacionadas con drogas ilegales enque se mencionó la heroína, pasó del 61% en 1996, a un24% en 2004. Actualmente parece ser una droga sinatractivo para los jóvenes, siendo objeto de consumo porparte de heroinómanos veteranos con edades en torno alos 35-40 años, en situación de elevado deterioro orgáni-co, psicológico y social. No obstante, sí se ha observado unaumento de prevalencia en el consumo entre adolescentesdesde el año 2005.

La forma intravenosa (main linners), ha disminuido enEspaña desde un 51% en 1991 a un 15% en 20051, alter-nándose hoy día su consumo con la forma fumada (chino),sublingual o nasal (esnifada). El efecto inmediato buscadopor parte del heroinómano es el conocido como “flash”, unasensación de euforia, calma y éxtasis, que dura segundosy se extiende en una segunda fase de somnolencia y bie-nestar que dura horas.

La heroína suele estar “cortada” con diversos adulteran-tes, haciendo distinguir entre: a) heroína blanca o Thailan-desa, adulterada con talco, glucosa o quinina siendo la queposee mayor pureza, superando a veces el 90% b) heroí-na marrón o Turca con centeno o estricnina; c) heroínaceniza o Paquistaní adulterada con yeso o cemento. Estassustancias pueden dar problemas por sí mismas; la másgrave sería una reacción anafiláctica aguda2.

El término opiáceo hace referencia a los compuestos deri-vados de alcaloides naturales del opio (como la morfina o lacodeína). Existen compuestos semisintéticos o sintéticos(heroína, meperidina, metadona...), conocidos como opioides.La heroína o diacetilmorfina es un derivado semisintético de lamorfina, es dealquilada en el SNC, el hígado, el riñón y lospulmones a morfina y 6-monoacetil-morfina, lo cual le permi-te atravesar la barrera hematoencefálica más rápido que lamorfina. Es eliminada a través de la orina de forma libre ycomo morfina glucuroconjugada. La vida media de la heroínatras su administración es de 3 minutos, y la de la morfina de2 a 3 horas, aunque 48 horas después de su administración,todavía es posible encontrar indicios en el organismo3.

Entre los opioides, la metadona cobra importancia por suuso en la deshabituación. Sus efectos duran entre 36 a 48horas y sólo una pequeña proporción atraviesa la barrerahematoencefálica, lo que previene la oscilación entre esta-dos de euforia o depresión propios del síndrome de absti-nencia4. Se consume en forma de jarabe y no puede serinyectada. Algunos drogadictos la asocian con alcohol,cocaína o crack para conseguir una “subida”5. La bupre-norfina es un opioide de actividad mixta, agonista y anta-gonista de los receptores opioides centrales κ, está dispo-nible de dos formas, una destinada al tratamiento del dolor,y otra muy concentrada destinada al tratamiento de susti-tución.

Fenómenos de tolerancia-dependencia

La tolerancia a los opiáceos se desarrolla rápidamente,el grado de tolerancia se relaciona con el tiempo de expo-sición, la dosis diaria requerida y la cinética de unión a sureceptor6-9.

Existe una tolerancia innata y otra adquirida que se divi-de en una tolerancia farmacocinética y otra farmacodinámi-ca. Los opiáceos se biotransforman en el hígado en 2fases, la primera de ellas catalizada por el citocromoP45010,11. Debido a que éste es inducible, los pacientesque consumen opiáceos, así como barbitúricos o antiepi-lépticos, metabolizarán más rápido y desarrollarán toleran-cia antes6,10. La tolerancia farmacodinámica, tiene relacióncon los cambios neuroadaptativos que se producen trasuna exposición prolongada6,9.

La dependencia psicológica aparece antes que la físicalo que ocurre durante la primera semana de consumo regu-lar de la droga12.

Valoración preanestésica

Es preciso establecer el diagnóstico de drogodependen-cia, y una anamnesis para dilucidar los problemas debidosa la intoxicación aguda o a un síndrome de abstinencia13 yobtener datos de la adicción y de las enfermedades médi-cas e infecciosas. La patología infecciosa más frecuente esla infección por el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH), además de la hepatitis B o la C (que suele coexistircon el VIH), endocarditis (sobre todo de cavidades dere-chas) y neumonías por Staphylococcus aureus, así comoartritis sépticas o enfermedades venéreas. Respecto a lapatología médica, son las más frecuentes: complicacionespulmonares (edema agudo de pulmón no cardiogénico porheroína o adulterantes, hipertensión pulmonar angiotrombó-tica, crisis asmáticas), hepatopatía crónica, hipomotilidadintestinal, patología neurológica y neuromuscular diversa.

En el examen físico, la auscultación permite detectar lapresencia de un soplo cardiaco sugestivo de endocarditis14,o la presencia de estertores crepitantes, sugestivos de ede-ma pulmonar, y que orientan a un consumo reciente deheroína.

Es indispensable medir la presión arterial en decúbito yen bipedestación, puesto que es típica la hipotensión ortos-tática por vasodilatación periférica.


En el examen cutáneo se pueden observar abscesos,debidos a estafilococos dorados o con menor frecuencia aPseudomonas o bacilos gramnegativos, así como adenopa-tías o tatuajes intentando ocultar los puntos de punción. Elestado venoso suele ser pésimo debido a las trombosissecundarias a las administraciones reiteradas de sustanciaspor vía intravenosa15.

El estado neurológico del paciente permite estimar lacolaboración del mismo a la hora de elegir la técnica anes-tésica.

Los exámenes complementarios son en principio los mis-mos que en cualquier paciente, con algunas peculiaridades.En el hemograma y coagulación es frecuente la anemia y laalteración de la coagulación por una hepatopatía. Los estu-dios hepáticos mostrarán alteraciones en un 40-80% de loscasos, debidos a hepatitis o al consumo de alcohol; la bio-química evaluará el estado de hidratación y la función renaly la creatinina quinasa las alteraciones cardiacas16.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar diversasarritmias15. La metadona puede prolongar el intervalo QTpredisponiendo a síncope cardiogénico y a torsades despointes. La Rx de tórax mostrará las alteraciones referidasantes si están presentes16-18. Puede requerirse ecocardio-grama, serología vírica o hemocultivos.

En el contexto de una intervención quirúrgica urgente,puede realizarse un análisis toxicológico en orina, siendo eldiagnóstico de certeza el realizado en sangre19.

Conducta anestésica

Anestesia generalPremedicación: los objetivos van desde disminuir o eli-

minar la ansiedad, hasta prevenir la aparición de un síndro-me de abstinencia, inducido por el dolor o la supresión dela droga.

En pacientes en proceso de deshabituación en trata-miento con metadona o buprenorfina hay que dar su dosishabitual en todo el periodo perioperatorio, sobre todo antesde la cirugía20,23. El uso de terapia farmacológica para con-trolar la ansiedad es primordial, puesto que el estrés y eltemor a padecer dolor, son factores desencadenantes enuna recaída21,22. El diacepam, el loracepam o el midazolampueden ser buenas alternativas, tanto en estos pacientes,como en los totalmente deshabituados.

En heroinómanos activos, resultaría útil conocer la dosisactual, puesto que los opiáceos administrados por el anes-tesiólogo, deben cubrir las necesidades basales del pacien-te, el estímulo quirúrgico, y proporcionar una analgesia resi-dual. Las necesidades de analgesia son entre un 30 y un100% superiores a un paciente normal23,24. Una táctica esadministrar la cantidad de morfina o metadona que cubrelas necesidades basales durante la preinducción mante-niendo el contacto con el paciente y luego titular según larespuesta durante la cirugía; otra dar la mitad de la dosiscalculada en la preinducción y el resto en la inducción, yvalorar según respuesta25. La equivalencia entre opiáceosse muestra en la Tabla 1.

Los pacientes consumidores de drogas tienen retardodel vaciamiento gástrico por lo que deben ser considerados

pacientes con estómago lleno26. Debe administrarse blo-queadores H2 (ranitidina), aceleradores del vaciamientogástrico (metoclopramida) y antiemético (ondasetrón). Tam-bién se suele administrar un anticolinérgico, como la atro-pina para disminuir la hipersecreción.

Inducción y mantenimiento: en general, los pacientescon una intoxicación aguda, presentan sinergismo con losanestésicos potenciando sus efectos, por lo cual puedehaber una mayor depresión cardiovascular o del SNC; lasdosis se disminuyen así un 25-50% de la habitual. Encambio en los consumidores crónicos, se presenta unainducción enzimática por lo que las dosis deben incremen-tarse para alcanzar el efecto deseado, el problema es elincremento de metabolitos circulantes que pueden producirtoxicidad sistémica o hepática. Por tanto, los fármacosanestésicos que se recomendarán serán aquéllos queofrezcan mayor cardioestabilidad y menor metabolismohepático.

Existe una tolerancia cruzada entre los barbitúricos, lasbenzodiacepinas y los opioides. Si se elige tiopental, hayque dar una dosis al menos un 25% superior27. Se prefie-re propofol, así como el mantenimiento con el mismo o conhalogenados por su bajo metabolismo hepático16,28-31.

Respecto a los bloqueantes neuromusculares (BNM), seprefieren el atracurio o el cisatracurio debido a su vía de eli-minación de Hoffman. En algunos casos de pacientes cró-nicos, existe disminución de potasio y magnesio séricos,por lo que la duración de los BNM no despolarizantes seincrementa. Puede haber alteración en la fijación a proteí-nas o disminución de la actividad de la colinesterasa en laplaca motora. La succinilcolina ve prolongado su efecto porla disminución de la concentración de pseudocolinesterasaplasmática26.

Los fármacos anticolinesterásicos no plantean problema.Debe evitarse utilizar naloxona, pues podría desencadenarun síndrome de abstinencia en el postoperatorio.

Anestesia regionalLa anestesia general se indica con mayor frecuencia en

pacientes con intoxicación aguda, debido a la falta de cola-boración, para mantener permeable la vía aérea, y la esta-bilidad hemodinámica (pues no son infrecuentes episodiosde hipotensión). Se contempla la anestesia regional apacientes agudos o crónicos, siempre y cuando mantenganestabilidad respiratoria y cardiovascular y sean colaborado-res, y es una alternativa para el tratamiento del dolor pos-toperatorio. Las contraindicaciones serían las mismas que


Tratamiento anestésico del paciente con adicción a drogas

Tabla 1Equivalencia entre opiáceos

Dosis (mg)* Potencia Duración (horas)

Morfina 10 1 4-5Heroína 2-5 3-4 3-4Meperidina 80-100 0,1 2-4Fentanilo 0,1 80-100 2-4Metadona 7,5-10 1-1,5 3-5Pentazocaina 45-60 2** 3-4

*Dosis del opiáceo que suministrada por vía subcutánea tiene un efecto analgésicoequivalente a 10 mg de morfina también subcutánea. **Vía i.m.


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para cualquier paciente. Los anestésicos locales tienen ungran metabolismo hepático, los menos tóxicos son levobu-pivacaína, ropivacaína y lidocaína28-31.

Cuidados postanestésicos

El paciente debe ser extubado de forma habitual.Pacientes con intoxicaciones agudas y alteraciones de lacoagulación, arritmias, hipo-hipertensión arterial, hipo-hipertermia, pueden pasar a la unidad de cuidados intensi-vos.

El tratamiento del dolor es el objetivo primordial en estospacientes. Tanto los pacientes en tratamiento con metado-na como con cualquier otro con tolerancia a los opioides,presentan hiperalgesia ante estímulos poco dolorosos, asícomo una alta tolerancia al efecto antinociceptivo de losopioides administrados.

Diversos estudios en animales sugieren que una expo-sición aguda o crónica a opiáceos puede dar lugar a unaumento en la sensibilidad al dolor. Esta hiperalgesiainducida por opiáceos se observa mayoritariamente duran-te periodos de abstinencia a opiáceos, aunque se handescrito casos durante la administración continua. Laexplicación parecen ser cambios neurobiológicos compen-satorios tras la administración crónica de opiáceos y quefacilitan la nocicepción en ausencia de los mismos. Unaevidencia indirecta de este fenómeno es el bajo umbraldel dolor de los pacientes en tratamiento con metadona oel consumo más alto de opiáceos e incremento del dolorpostoperatorio en pacientes que se trataron con altasdosis durante la cirugía. La hiperalgesia inducida por opiá-ceos parece ser una explicación para el desarrollo de latolerancia32-34.

El tratamiento del dolor comienza administrando la dosisde mantenimiento de opiáceo antes de la inducción de laanestesia general o regional. El paciente que siga un trata-miento sustitutivo (como buprenorfina o metadona) seguirácon él antes y después de la cirugía35 (Tabla 2). En pacien-tes deshabituados, sin tratamiento sustitutivo, la exposicióna opiáceos tan sólo sería un factor más en la posibilidad deuna recaída, siendo factores demostrados y de mayorimportancia, la ansiedad y el estrés mal tratado de la ciru-gía, así como una analgesia insuficiente, y el miedo a lamisma23. En pacientes heroinómanos activos, se puede uti-lizar tanto la morfina, como la metadona para suplir losrequerimientos basales de los opiáceos, así como las nece-sidades de analgesia durante la cirugía36-38, pero es un erroraumentar el tratamiento de sustitución de base (por ejem-plo, aumentar la dosis de metadona a un paciente que pre-viamente la tomaba) para tratar el dolor23.

El uso de PCA (Patient Controlled Analgesia) de morfi-na resulta controvertida en pacientes heroinómanos, pormiedo a sobredosis; por otra parte el postoperatorio inme-diato no es el momento óptimo para intentar una deshabi-tuación o rehabilitación de un drogodependiente36,38,39. Porotra parte, el estrés que conlleva una analgesia inadecuadaen un paciente deshabituado, sí puede llevar a una recaída,siendo en estos últimos la PCA una opción adecuada.

La metadona vía oral se ha propuesto para pacientes

con una analgesia insuficiente a pesar de dosis muy altasde morfina o derivados de la misma (es capaz de activar unsubtipo de receptor µ, para el que la morfina no ha desa-rrollado tolerancia, así como receptores α adrenérgicos, yparece bloquear en parte la tolerancia a la morfina y a lahiperalgesia a los opiáceos actuando como antagonista delreceptor NMDA). Se propone la metadona como el opioidede elección en la PCA en pacientes dependientes25. Teneren cuenta que la metadona muestra una tolerancia cruzadaincompleta que obliga a realizar la conversión con especialprecaución, en ocasiones no superando la sexta parte de ladosis equianalgésica.

Otras terapias adyuvantes son los antiinflamatotios noestereoideos como inhibidores de la COX 240, bajas dosisde ketamina (0,5 mg/kg)41,42 o parches de clonidina43 (0,1mg/h).

La administración neuroaxial de opiáceos proporcionauna analgesia más eficaz que oral o parenteral, siendointratecal y epidural 100 y 10 veces superior a intravenosarespectivamente44,45. No obstante, a diferencia del bloqueocon anestésicos, éste está influenciado por la disminuciónde receptores opiáceos, con lo cual se necesitan dosismayores6.

Algunos autores sugieren que siempre que sea posible,se debe ofrecer a los pacientes anestesia local o regional,particularmente para los procedimientos que tengan lugaren las extremidades, pues proporcionan una reducción enel consumo de opiáceos y una mejora en la perfusión dis-tal por el bloqueo simpático23,36,38.

Síndrome de abstinencia46-53,55

Ver datos adicionales en la versión electrónica del artí-culo (http://www.sedar.es/revistasedar/adiccion.pdf).

Deshabituación ultrarrápida con anestesiageneral47,49,54,56-59,61


Intoxicación aguda17-19,47,49,60,62-64


Tabla 2Pautas sugeridas para la administración de metadona7

1. Paciente adicto a los opiáceos en proceso de desintoxicación conmetadona: metadona-dosis diaria a la hora habitual (oral s.c./i.m.;relación entre la vía oral y la parenteral de la metadona 2:1).

2. Paciente adicto a los opiáceos que no se encuentra en proceso dedesintoxicación:metadona:20-40 mg orales cada 24 h.10-20 mg subcutáneo/intramuscular cada 24 h.1-25-2,5 mg intravenoso cada 5-10 min.(empezar con 20 mg oral/10 mg subcutáneo/intramuscular, o 1,25mg intravenoso seguido por inyecciones, titulando la respuesta enfunción de la aparición de síntomas de abstinencia).


Embarazo y parto

La mayoría de las embarazadas niegan el consumo dedrogas, el anestesiólogo debe mantener un alto índice desospecha ante el abuso de otras sustancias, la presenciade hepatitis, HIV o la ausencia de cuidado prenatal.

El abuso de opioides puede afectar al feto indirectamen-te (malnutrición materna o infección) o directamente (pasode opiáceos a través de la placenta) con consecuenciascomo retardo en el crecimiento uterino o distrés65. Los sín-tomas de abstinencia en el recién nacido son frecuentes66.

Se recomienda de manera generalizada un tratamientosustitutivo con metadona67, siempre que se instaure pro-gresivamente y desde el comienzo, así, se evitan las com-plicaciones en el recién nacido y los abortos que se produ-cen durante el primer trimestre cuando se suspende demanera brusca el consumo de la droga68.

La anestesia regional puede administrarse sin problemasen estas pacientes. La anestesia regional no está contrain-dicada en pacientes con infección asintomática por HIV69,en cambio sí está relativamente contraindicada en pacien-tes con infección por HIV en el SNC y desmielinización. Lainestabilidad hemodinámica, la coagulopatía o la sepsis,son indicación de anestesia general. La analgesia postope-ratoria seguirá las recomendaciones citadas previamente,aprovechando el uso frecuente de la técnica epidural si pro-cede.

3. COCAÍNA

La cocaína es en la actualidad la droga ilegal que másproblemas genera en España1, con una prevalencia entreadolescentes de un 7,2%. La proporción de urgencias hos-pitalarias relacionadas con drogas ilegales en que se men-cionó la cocaína alcanza el 63%, siendo ésta la única res-ponsable hasta en un 20% de los casos1.

La cocaína se extrae de las hojas de una planta indíge-na de Sur América Erythroxylon coca73. Puede ser consu-mido a través de la mucosa nasal (esnifada) o vía intrave-nosa (a veces mezclado con heroína). Es frecuente sumezcla adulterada con sustancias como lactosa, cafeína,talco, azúcar, lidocaína o procaína. El hidrocoloruro de coca,puede prepararse como una base libre (freebase), alteran-do sus propiedades químicas y así su modo de empleo. Elalcaloide que se obtiene es estable a altas temperaturas,por lo que puede ser fumado, recibiendo nombres comorock o crack, por su apariencia cristalina y por el sonidoque hace al calentarse respectivamente70.

Otras formas de consumo serían “C&M” (cocaína ymarihuana), “speedball o snowball” (cocaína y heroína),“liquid lady” (cocaína con alcohol), “ice” (cocaína freebasemás anfetamina).

La cocaína se puede absorber a través de cualquiersuperficie mucosa, con distinto comienzo y duración deacción (Tabla 3)71. El crack es la forma más potente y másadictiva de esta droga.

La cocaína se metaboliza por colinesterasas plasmáticasy hepáticas a metabolitos hidrosolubles que se excretan en

la orina: benzoilecgonina, metil-ester-ecgonina (responsablede la toxicidad) y norcocaína (metabolito activo, responsa-ble de los efectos hemodinámicos, metabolizado a su vez aN-hidroxinorcocaína, potencialmente hepatotóxico). En pre-sencia de alcohol, la cocaína es esterificada en el hígado acocaetileno, que es similar a la cocaína, pero con mayorduración de acción (hasta 2,5 veces) y toxicidad64,80. Sóloun 1-5% de la droga consumida, se elimina sin metabolizarpor la orina y permite su detección hasta 3 y 6 horas des-pués de su consumo, y sus metabolitos en sangre y orina24 y 36 horas después, siendo un indicador útil del consu-mo reciente. El análisis del cabello, proporciona un marca-dor muy sensible del consumo de esta droga en las sema-nas o meses previos71-73.

El mecanismo de acción de la cocaína depende de si seutiliza a nivel local o sistémico. A nivel local, actúa como unanestésico debido a su capacidad para inhibir la permeabi-lidad de la membrana al sodio durante la despolarización. Anivel sistémico actúa interfiriendo en la recaptación de neu-rotransmisores simpaticomiméticos a nivel presináptico:adrenalina, noradrenalina74, dopamina (responsable de laadicción74) y serotonina, que produce una estimulación pro-longada del sistema nervioso simpático. El flujo sanguíneoen distintas áreas se puede ver comprometido por vaso-constricción o vasoespasmo70,75,76 (debido a un aumento enla producción de endotelina, y una disminución en la pro-ducción de óxido nítrico), que puede dar lugar a daño tem-poral o permanente en órganos como el corazón o el cere-bro.


En la anamnesis obtener información acerca del consu-mo de tóxicos. El hallazgo en la exploración física de sinu-sitis, ulceración de la mucosa nasal o incluso necrosis delsepto, orientan al consumo de cocaína, así como la pre-sencia de crepitantes en la auscultación pulmonar78 (indica-dores de consumo reciente)15. Preguntar por antecedentesde dolor anginoso, importante para control hemodinámicodesde la inducción77.

Los exámenes complementarios son los de rutina, con ladetección de cocaína o metabolitos de cocaína en la orina,siempre que se sospeche consumo pasado o presente79,72.

En la preanestesia habrá que considerar posibles altera-ciones de órganos que pueden presentar los pacientes conadicción a esta droga (cardiovasculares71,75,82-87, respirato-rios64,72,78,89, cerebrovasculares90, gastrointestinales85,91, uro-genitales85,92, y psicológicos o psiquiátricos) y que figuran acontinuación.



Tabla 3Farmacocinética de la cocaína de acuerdo a la vía

de administración71

Vía de Comienzo Efecto Duraciónadministración de acción pico del efecto

Inhalada (fumar) 3-5 seg 1-3 min 5-15 minIntravenoso 10-60 seg 3-5 min 20-60 minIntranasal u otras mucosas 1-5 min 15-20 min 60-90 min


M. Vázquez, et al


Alteraciones orgánicas relacionadas con la cocaína


Tratamiento anestésico

Todos los pacientes cocainómanos, activos o no, debenconsiderarse como portadores en potencia de cardiopatíaisquémica, aunque se encuentren asintomáticos. Si la ciru-gía es electiva, se recomienda esperar al menos una sema-na desde el último consumo70,83.

Anestesia generalPremedicación: las benzodiacepinas son el fármaco de

elección, para la ansiolisis y porque disminuyen la frecuen-cia cardiaca y la presión arterial, constituyendo tambiénparte del tratamiento de la cardiopatía isquémica83. El halo-peridol junto a la cocaína, puede desencadenar un síndro-me distónico agudo.

Maniobras como la laringoscopia, pueden producir epi-sodios de hipertensión grave, por ello la presión arterialdebe controlarse farmacológicamente previo a la inducción,así como conseguir una profundidad anestésica suficientepara iniciar la maniobra70. Existen varias alternativas83: lahidralazina (vasodilatación y disminución de la resistenciavascular sistémica, pero puede producir taquicardia refleja),la nitrogliceria (control de la presión arterial y de la vaso-constricción coronaria y del dolor torácico), esmolol (su cor-ta vida media resulta útil para disminuir la presión arterial,pero puede producir vasoconstricción coronaria; el propa-nolol está absolutamente contraindicado), el labetalol (suuso resulta controvertido, ya que produce un bloqueo noselectivo alfa y beta, restaura la presión arterial sin cambiosen la frecuencia cardiaca, sin embargo, puede producirestimulación alfa81).

Inducción y mantenimiento16,30,96,97: la ketamina deberíaevitarse, puesto que podría estimular el SNC y aumentar losniveles de catecolaminas, con la posibilidad de aparición dearritmias, hipertensión o edema agudo de pulmón93. El eto-midato debería usarse con cautela por su asociación conmioclonías, convulsiones o hiperreflexia. La inducción contiopental sódico o con propofol, resulta segura en estospacientes. El uso de la succinilcolina resulta controvertido,puesto que puede producir un bloqueo prolongado al existiruna depleción de la colinesterasa por el metabolismo de lacocaína, o aumentar los efectos de la droga por existir unacompetición entre ambas sustancias por la colinesterasa94.

Estos pacientes tienen un retraso del vaciamiento gástri-co, con lo que tienen riesgo de broncoaspiración. En elmantenimiento pueden estar aumentados los requerimien-tos por el estrés, no existe contraindicación alguna para eluso de opiáceos, en consumidores crónicos es necesariodosis mayores. La naloxona intensifica los efectos cardio-vasculares de la cocaína. Evitar el halotano, por su mayorefecto sensibilizante a las catecolaminas originando arrit-mias cardiacas y aumentando las resistencias vasculares.El sevoflorano, puede utilizarse de manera segura95.

Con los BNM no despolarizantes no existe ningún pro-

blema, salvo con el pancuronio, que podría agravar unataquicardia preexistente por su efecto anticolinérgico.

La temperatura debería monitorizarse de forma rutinariapor el riesgo de hipertermia de estos pacientes y en casode aparecer, seguir los protocolos habituales que incluyenel uso de dantroleno91.

Anestesia regionalHay que considerar alteraciones del comportamiento que

dificulten la realización, así como la alteración en la percep-ción del dolor, tal vez por cambios en los receptores opioi-des µ y κ y niveles anormales de endorfinas81. Puede apa-recer hipertensión arterial, pero también hipotensión arterial,que es refractaria a vasopresores indirectos como la efedri-na, que pueden desencadenar arritmias cardiacas, infarto oedema agudo de pulmón (que también puede producirse porla sobrecarga de líquidos y la taquicardia que presentan).Así, en casos de hipotensión arterial, se recomienda el usode vasopresores directos como la fenilefrina. Deberá evitar-se utilizar soluciones anestésicas con adrenalina.

Se han visto casos de hematoma epidural que se atribu-yen a trombopenia, disminución de la actividad plaquetariay espasmo arterial, pero es especulativo98,100.

Intoxicación aguda64,83,87,97, y síndrome de abstinenciapor cocaína12


Embarazo y parto

La ausencia de cuidados perinatales, la historia de partopretérmino y el tabaquismo, son factores de riesgo quepueden hacer sospechar abuso de cocaína durante elembarazo101.

El embarazo aumenta la sensibilidad cardiovascular a lacocaína, tal vez, porque la progesterona aumenta el metabo-lismo de la cocaína a norcocaína, o por un aumento en lasensibilidad de receptores alfa81. La cocaína atraviesa la pla-centa por difusión simple, pasa directamente al feto por lacirculación fetal y alcanza niveles altos en los capilares feta-les y uterinos. Los efectos sobre el feto dependen de laduración y el momento de la exposición. El descenso en elflujo uterino (por vasoconstricción), conduce a insuficienciauteroplacentaria, acidosis, hipoxia y distrés fetal. La intoxica-ción aguda da lugar a sufrimiento fetal, abruptio placentae,rotura uterina, parto pretérmino, taquicardia, hipertensión ymuerte fetal intraútero. De hecho se documentan hasta 4veces más emergencias intrabdominales en estas pacientescon consumo activo durante el tercer trimestre101,104. El con-sumo crónico produce cambios bioquímicos y funcionales enel feto que afecta a las estructuras cerebrales y se asocianal crecimiento intrauterino retardado y en etapas precoces, aalteraciones congénitas del aparato genitourinario103.

El recién nacido puede presentar intoxicación o síndro-me de abstinencia, mayor riesgo de muerte súbita y deretraso del desarrollo y trastornos neuroconductuales.

Algunos de los síntomas producidos por esta droga plan-


tean el diagnóstico diferencial con la eclampsia o pree-clampsia81. La hipertensión por cocaína puede darse encualquier momento del embarazo y se resuelve rápidamen-te, mientras que la preeclampsia aparece de forma tardía yno suele resolverse hasta después del parto. Las pruebasde función hepática y renal suelen ser normales. La protei-nuria y los edemas no suelen aparecer en las pacientescocainómanas salvo que el consumo sea muy crónico. Eltratamiento de elección de las crisis convulsivas durante elparto son las benzodiacepinas103. Se han encontrado com-plicaciones tanto con la anestesia regional como con lageneral como se ha referido anteriormente104.

4. KETAMINA

Por sus propiedades disociativas y alucinógenas, seengloba entre las “drogas de diseño o de síntesis” (eninglés conocidas como club drugs o rave-drugs).

Se formula en comprimidos, líquido o polvo, y puede serinyectada (vía intravenosa o intramuscular), ingerida, esni-fada o mezclada con otros compuestos para ser fumada107.En este ámbito se conoce como “especial K”, o con elnombre de “Ket o Ketty”, según si el consumo es vía oralo esnifado. La atracción de esta droga es “la experienciafuera del cuerpo” y los efectos disociativos108,109.

En España, a pesar de que ha existido globalmente unaumento del consumo de ketamina en la última década,éste es muy bajo, y los problemas relacionados con el mis-mo parecen estabilizados o en descenso. La prevalencia deconsumo en adolescentes fue de 4,4% en 1994, 3,1% en2004 y 2,8% en 2006. El número de tratamientos enurgencias fue de 74 en 1996 y de 39 en 20063.

La ketamina, un derivado de la fenciclidina, disocia fun-cionalmente el tálamo de la corteza límbica. Tiene, además,múltiples efectos en el SNC, incluyendo el bloqueo de refle-jos polisinápticos en la médula espinal, e inhibiendo losefectos de neurotransmisores excitatorios en distintas áreasdel cerebro. Esto se debe a que es un antagonista no com-petitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), bloqueapor lo tanto, la acción de aminoácidos excitatorios, el gluta-mato o el aspartato. Ejerce, también, una acción simpatico-mimética, bloqueando la recaptación de catecolaminas105,106.

Se trata de un compuesto con un inicio rápido deacción, alcanzándose el pico plasmático a los pocos minu-tos de su administración. El metabolismo es fundamental-mente hepático, con un elevado índice de extracción (0,9),y una vida de eliminación plasmática relativamente corta(2 h), lo cual explica que los efectos no duren más allá deuna hora, y se produzca un consumo reiterado de la droga.Este hecho justificaría en parte, el fenómeno de toleranciaque a veces se desarrolla, relacionado probablemente confenómenos de inducción enzimática hepáticos.

Los efectos en diferentes órganos que se pueden esperarson diversos. A nivel cardiovascular: aumento de la presiónarterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, aumentanlas presiones pulmonares y el trabajo miocárdico, lo cual pue-de llevar a isquemia miocárdica en pacientes predispuestos.Además, la ketamina potencia la toxicidad cardiovascular de

la cocaína, y predispone a la aparición de arritmias, hiperten-sión arterial y edema agudo de pulmón. A nivel respiratorio, adosis altas o combinada con otras sustancias como opioides,puede producir apnea, y en algún caso paro respiratorio. Aun-que normalmente mantiene intactos los reflejos de la víaaérea, en casos de intoxicación, éstos, pueden estar dismi-nuidos, con el consiguiente riesgo de aspiración. En el SNC,a los efectos “buscados” como “viajes psicodélicos”, distorsióndel espacio y del tiempo, ilusiones, y delirios, se suma unempeoramiento de la memoria, la función cognitiva, así comoalteraciones visuales propias del efecto disociativo. A altasdosis, dan lugar a experiencias desagradables, en algunoscasos cercanas a la muerte. En sobredosis puede causarconvulsiones, hipertermia, rabdomiolisis, coma y muerte.

Intoxicación aguda105,110,111



La elección de una técnica regional o una anestesiageneral dependerá fundamentalmente del estado de con-ciencia para colaborar, y del compromiso hemodinámico.Tanto para la sedación en una técnica regional, como parala premedicación, se recomiendan las benzodiacepinas,como el midazolam y el diacepam.

En la inducción de secuencia rápida con succinilcolina,riesgo de alteraciones cardiovasculares, hipertermia malig-na y muerte súbita (sobre todo si se sospecha el consumode otras sustancias, como MDMA). Los BNM no despola-rizantes se potencian bajo los efectos de la ketamina. Parael mantenimiento de la anestesia, los agentes halogenadosproducen depresión miocárdica en combinación con laketamina, el halotano debe evitarse112. La ketamina aumen-ta la analgesia y la depresión respiratoria de los opioides68.

Durante la anestesia, existe un riesgo elevado de altera-ciones autonómicas como oscilaciones en la presión arte-rial o taquicardia que pueden desembocar en cardiomiopa-tía, isquemia coronaria o vasoespasmo cerebral, por lo cual,el tratamiento debe anticiparse en la medida de lo posible.El tratamiento consiste en fármacos antihipertensivos yantiarrítmicos como betabloqueantes, o incluso nitratos enlos casos muy severos.

Cuando se realiza una anestesia regional, pueden pro-ducirse situaciones de hipotensión, la administración devasopresores como la efedrina puede agravar o desenca-denar arritmias, infarto de miocardio o precipitar un edemaagudo de pulmón, cuadro que también puede ser el resul-tado de una reposición hídrica excesiva, a fin de tratar ladeshidratación que en ocasiones presentan estos pacien-tes. Evitar soluciones anestésicas con adrenalina69,70.

La combinación de ketamina y teofilina, predispone a lasconvulsiones.

En la recuperación tras la anestesia, no es infrecuenteque se produzca una respuesta de pánico en el despertarde estos pacientes, independientemente de los fármacoselegidos para la anestesia113.




M. Vázquez, et al


5. ÉXTASIS Y OTRAS ANFETAMINAS

El éxtasis (MDMA o 3,4-metilendioximetanfetamina)podría decirse que es la anfetamina de moda114. Se consu-me sobre todo por jóvenes en torno a los veinte años70,115.

Se suele presentar en formas de cápsulas (“cápsulas delamor o bombitas”), pastillas (“pastis”) con diferentes nom-bres según el anagrama que presente (“popeye”, “colori-nes”) o en forma de polvo ya machacado (“cristal”).

Se trata de una molécula perteneciente al grupo de lasfenetilaminas, emparentada estructuralmente con el alcaloi-de mescalina, y derivada químicamente de diversos com-puestos aromáticos presentes en varias especies vegetales.También está relacionada con el MDA (metilendioxianfeta-mina), un compuesto precursor, con efectos fisiológicossimilares. Tanto la metanfetamina como el MDMA, se hanvinculado con potenciales efectos neurotóxicos.

Como otras drogas simpaticomiméticas que atraviesan labarrera hematoencefálica, el MDMA estimula el SNC y elsistema nervioso simpático liberando serotonina, norepine-frina y dopamina e inhibiendo su recaptación116-118. Elaumento de dopamina, puede explicar algunos de susefectos secundarios a nivel cerebral, ya que la interacciónde la dopamina con la monoaminooxidasa (MAO), induce laliberación de compuestos neurotóxicos por reacciones oxi-dativas a este nivel.

Produce sensación de gran energía física, con aumentode la actividad motora (hiperactividad), bienestar general yeuforia. El subidón se produce a los 20 minutos de su con-sumo y su efecto se mantiene entre 4-8 horas. Se mani-fiesta en forma de oleadas con sensaciones de alegría, feli-cidad, empatía in crescendo y ligereza mental y física119.

El perfil del adicto a éxtasis es sensiblemente diferenteal consumidor tradicional de anfetaminas. Mientras que elprimero busca el efecto placentero de libertad y excitación,el segundo pretende conseguir un efecto anorexígeno, obien de hipervigilancia, rendimiento y desinhibición.


Valorar los efectos en órganos: taquicardia e hiperten-sión, que puede desencadenar arritmias, isquemia corona-ria e incluso infarto de miocardio120; taquipnea, broncodila-tación y en las formas inhaladas se han descrito neumoníaspor aspiración y neumotórax. En adictos crónicos puedeproducir también fibrosis pulmonar. Hay casos descritos deedema pulmonar no cardiogénico. En el sistema nervioso,debido a su mecanismo de acción con inhibición de recap-tación de neurotransmisores, puede aparecer desde tras-tornos motores en forma de síndromes coreiformes y par-kinsonismo a un síndrome serotoninérgico121,122. A largoplazo puede producir alucinaciones, paranoia y depresión,aunque se suprima el consumo de la droga123,124. El consu-mo masivo en determinados ambientes ha mostrado com-plicaciones como trismo, bruxismo, síndrome de abstinen-cia, convulsiones, rabdomiolisis125, insuficiencia renal aguda,coagulopatía de consumo e insuficiencia hepática. Otrosefectos secundarios característicos son la hipertermia126 y ladeshidratación. El riesgo de deshidratación es mayor en

usuarios con alta actividad física, que olvidan beber agua ono disponen de ella, agravando los riesgos potenciales, elconsumo de alcohol.

En ocasiones, drogas más peligrosas, como la metanfe-tamina, se añaden a las pastillas de éxtasis o muchasveces simplemente se venden como tales.


Para la premedicación se recomienda administrar benzo-diacepinas y neurolépticos (haloperidol) para ansiolisis ysedación.

Pueden tener retardo del vaciamiento gástrico, por loque deben ser considerados pacientes con estómago lleno.

En algunos casos específicos de pacientes crónicosexiste disminución de potasio y magnesio séricos, por loque el efecto de BNM no despolarizantes se alarga; puedehaber también alteración en la fijación a proteínas o dismi-nución de la actividad de la colinesterasa en la placa moto-ra. La succinilcolina prolonga su efecto si hay disminuciónde la concentración de pseudocolinesterasa plasmática127,además puede desencadenar alteraciones cardiovascula-res, hipertermia maligna y muerte súbita.

No hay una técnica anestesia de elección128. La aneste-sia general se puede inducir con etomidato, no aconseján-dose por algunos autores el empleo de propofol por la ines-tabilidad hemodinámica que puede producir. La ketaminaestá formalmente contraindicada. De elegir halogenadossevoflurano y desflurano tienen menor interacción concatecolaminas circulantes y metabolismo hepático.

La anestesia combinada (regional más general), puedeser una excelente alternativa, ya que puede proporcionaranalgesia postoperatoria por catéter, utilizando los anesté-sicos locales que sean menos tóxicos.

En pacientes sometidos a anestesia regional neuroaxialque sufran hipotensión arterial, la admisistración de vaso-presores indirectos (efedrina) pueden agravar o desenca-denar arritmias cardiacas, infarto o edema agudo de pul-món. No se recomienda administrar soluciones anestésicascon adrenalina.

Los cuidados postanestésicos deben centrarse en unaanalgesia adecuada. Pueden administrarse AINES (ketoro-laco, metamizol, diclofenaco etc.) y en pacientes con anes-tesia regional, una asociación de anestésico local más opiá-ceo en infusión (analgesia controlada por el paciente)puede ser la mejor elección.

6. CANNABINOIDES

La marihuana, puede consumirse sola o mezclada contabaco. En el caso del hachís, (hierba) debido a que es laresina concentrada de cannabis, siempre es necesariomezclarla con tabaco, aunque también pueden mezclarsemarihuana con hachís denominándose así "ensalada", "ropavieja", o más comúnmente, "blanco y negro", "mariachi" o"almendrado". Ambos se envuelven con papel de fumar.Porro es un término popular que se le da a un cigarrillo decannabis o hachís.


Aunque la principal sustancia psicoactiva del cannabis esel tetrahidrocannabinol (THC), la planta contiene en totalcerca de 60 cannabinoides, siendo la más activa la delta-9-THC.

Es empleada, en su forma natural, para el tratamientodel glaucoma, asma, cáncer, migraña, alteraciones del tonoy coordinación motora, enfermedad cerebrovascular, dolorcrónico, insomnio, náuseas y vómitos asociados a la qui-mioterapia anticancerosa, entre otros129,130.

Fumar un cigarrillo de cannabis produce una sensaciónde bienestar, euforia, risas espontáneas y sensación derelajación. La memoria se altera y se deteriora la capacidadpara realizar tareas que requieran cierta concentración.Dosis elevadas pueden producir alucinaciones, ansiedad,sentimientos paranoides y sensación de pánico, además seconsidera un factor de riesgo independiente para desarro-llar esquizofrenia131.

El THC inhibe de forma específica los receptores mus-carínicos del sistema parasimpático, aumentando de mane-ra global el recambio de acetilcolina. Los compuestos delcannabis se metabolizan en el hígado y algunos metaboli-tos son más activos que el THC16.


En la visita preanestésica hay que valorar132 los efec-tos cardiovasculares dependientes de la dosis (de bajasa moderadas, efectos simpaticomiméticos: taquicardia yaumento del gasto cardiaco; a dosis altas se inhibe elsimpático y hay mayor efecto parasimpático vasodilata-ción con hipotensión y bradicardia); arrítmias, así comoalteraciones reversibles en el segmento ST o en la ondaT134. Síntomas neuropsiquiátricos por consumo habitualde marihuana como empeoramiento del desarrollo cogni-tivo, amnesia retrógrada, confusión, ansiedad, alucina-ciones, hiperactividad, ataxia, fuga de ideas y depresiónentre otras134. La combinación de marihuana con otrasdrogas hipnóticas puede aumentar la depresión del SNC.Existe tolerancia cruzada entre el cannabis y el alcohol,los barbitúricos, los opiáceos, las benzodiacepinas y lasfenotiacinas70. Aunque “per se“ es broncodilatador, alestar habitualmente contaminado con levaduras, puededesencadenar crisis asmáticas. Crónicamente produceEPOC, cáncer de labio, laringe y broncopulmonar. Sehan descrito cefalea, vómitos, anorexia. El alquitrán pro-ducido por la pirolisis de la marihuana es más canceríge-no que el derivado del tabaco.


PremedicaciónEn caso de consumo reciente el paciente puede pre-

sentar sequedad de mucosas y taquicardia, por lo que nose recomienda el uso de atropina. Tampoco los barbitúricosde acción intermedia, ya que pueden favorecer la apariciónde alucinaciones desencadenadas por el THC. El uso defenotiacinas se puede asociar con hipotensión. Si existegran componente de ansiedad el uso cuidadoso de benzo-diacepinas puede ser de utilidad.

Inducción y mantenimientoEl uso de barbitúricos de acción corta, como el tiopen-

tal, probablemente no contribuye a la aparición de alucina-ciones en el postoperatorio. Las benzodiacepinas se pue-den usar así como el etomidato, aunque el propofol puedeser el fármaco de elección.

No existe ninguna técnica considerada de elección parael mantenimiento de la anestesia. Uno de los efectos de lamarihuana es la depresión miocárdica y la taquicardia, asípues los agentes anestésicos que afectan a la presión arte-rial y a la frecuencia cardiaca potencian su efecto. Losagentes inhalatorios pueden utilizarse, teniendo en cuentaque existirá una disminución en la CAM. Su efecto bronco-dilatador puede ser beneficioso, pero el consumo crónicopuede desencadenar una crisis de broncoespasmo. Encuanto a los opiáceos, pueden aumentar el tiempo dedepresión respiratoria. Por último, el uso de BNM no pre-senta problemas sobreañadidos.

Aunque el THC presenta actividad anticolinesterásica,clínicamente tiene poca importancia, por lo que en caso deprecisarse pueden utilizarse fármacos anticolinesterásicospara revertir la actividad de los BNM.

7. ADICCIÓN A FÁRMACOS ALUCINÓGENOS(LSD, MESCALINA)

Causan alteraciones profundas en la percepción de larealidad18. Bajo su influencia, las personas tienen alucina-ciones visuales, sonoras y sienten sensaciones que leshacen estar en comunión con la humanidad y con el cos-mos. Cuando, por una razón u otra, el balance de la expe-riencia resulta desagradable para el sujeto suele hablarsecoloquialmente de "mal viaje" produciendo sensaciones depánico.

Los alucinógenos producen sus efectos por una acciónagonista en los receptores presinápticos para la serotoninaen el mesencéfalo, interrumpiendo la interacción de lascélulas nerviosas.

El LSD (acrónimo del término alemán para la dietilamidadel ácido lisérgico) es la droga que se identifica máscomúnmente con el término "alucinógeno" y la más amplia-mente usada. Se considera el alucinógeno típico y lascaracterísticas de sus acciones y efectos se aplican a losotros alucinógenos, incluyendo a la mescalina, la psilocibi-na y la ibogaína, aunque la experiencia con cada alucinó-geno varía. Además del efecto alucinógeno, estas drogas anivel físico producen hipertensión arterial, taquicardia,hipertermia, midriasis y diaforesis intensa. Su efecto esvariable, oscilando entre 6 a 12 horas. El bajón es desa-gradable y puede quedar reminiscencias varios meses des-pués de la interrupción del consumo.


PremedicaciónEstos pacientes pueden presentar ansiedad y excitación,

por lo que puede ser necesaria una sedación profunda. Lasbenzodiacepinas pueden ser útiles en este caso.




M. Vázquez, et al


Los anticolinérgicos deben evitarse en la medida de loposible, ya que por sí mismos pueden causar alucinaciones.Además, la taquicardia suele ser un signo habitual si se haconsumido LSD en las últimas horas. Los neurolépticos nose recomiendan ya que puede exacerbar las apariciones deflashbacks (escenas retrospectivas) habitualmente relacio-nadas con malos viajes.

Durante la anestesia y la cirugía existe un elevado ries-go de disregulación autonómica. Debido a los efectos sim-paticomiméticos de los alucinógenos, hay que tener espe-cial cuidado al usar vasopresores como la efedrina, inclusosi la hipotensión a tratar es debido a simpatectomía induci-da por una anestesia regional. Estos pacientes presentanuna respuesta exagerada a drogas simpaticomiméticas ypueden desembocar en arritmias70. Si el paciente presentahipertensión arterial y taquicardia, pueden utilizarse fárma-cos con efecto alfa y beta bloqueantes como el labetalol.

Nunca debe usarse trimetafán, ya que los consumidoresde drogas alucinógenas tienen un grado variable de inhibi-ción de pseudocolinesterasa, la enzima responsable delmetabolismo del trimetafán.

Inducción y mantenimientoLa inducción anestésica puede realizarse tanto con bar-

bitúricos como con benzodiacepinas. Existe poca experien-cia con el uso de propofol128. En teoría, se debe reducir ladosis de succinilcolina, debido a la inhibición de la pseudo-colinesterasa plasmática por el LSD, aunque no se handescrito casos de apnea prolongada. Se puede usar cual-quier tipo de BNM no despolarizante, evitando aquellos queproduzcan taquicardia como el pancuronio. El mantenimien-to se puede hacer con agentes inhalatorios y opioides,teniendo en cuenta que los alucinógenos aumentan losefectos analgésicos y depresores de los mismos70.

Las técnicas regionales pueden ser una alternativa váli-da, pero debe realizarse junto con una sedación fuerte eintentando evitar los anestésicos tipo éster (tetracaína, pro-caína, clorprocaína), ya que debido a la inhibición de pseu-docolinesterasa se podrían producir efectos tóxicos conpequeñas dosis.

8. ADICCIÓN A DISOLVENTES

Los disolventes orgánicos son sustancias que a tempe-ratura ambiente se encuentran en estado líquido y puedendesprender vapores, por lo que la vía de intoxicación másfrecuente es la inhalatoria, aunque también se puede pro-ducir por vía digestiva y cutánea. Los más habitualmenteutilizados con fines ilícitos son los pegamentos, el éter, elcloroformo, el quitamanchas etc. aunque también existenintoxicaciones laborales por exposición a estos solventes135.

Estos vapores son rápidamente absorbidos a través delos pulmones, cruzan con gran facilidad las membranascelulares y, debido a su gran solubilidad en grasas, alcan-zan concentraciones especialmente altas en el SNC136.

Además de ser depresores del SNC, producen efectossubjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana,aunque las alucinaciones visuales son más intensas. Tam-

bién producen euforia, excitación y sentimiento de omnipo-tencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos,alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal,dolor torácico o broncoespasmo. Clínicamente los pacien-tes parecen borrachos, pueden presentar disminución delnivel de conciencia con progresión a convulsiones, statusepiléptico o coma. La muerte súbita es un riesgo conocidode la intoxicación por disolventes, y se piensa que se debea arritmias cardiacas graves137.

Los disolventes producen efectos a largo plazo porexposiciones repetidas a bajas concentraciones, debido a lalesión del hígado, riñones, SNC y médula ósea.

El anestesiólogo puede estar implicado en la resucita-ción de estos pacientes con ingesta aguda. Se debe sos-pechar en adolescentes comatosos y con olor característi-co según el solvente utilizado. Las técnicas regionalessiempre que sean posibles son de elección. En aquelloscasos que la anestesia general sea imprescindible se evita-rán aquellos fármacos más hepatotóxicos y nefrotóxicos. Eldesflurano puede ser una alternativa aceptable.

9. ADICCIÓN A NITRITOS

Sus adictos son conocidos como poppers. Los nitritos,se descubrieron durante el siglo XIX, aunque su uso extra-médico comenzó durante la década de los 80 del pasadosiglo. Los nitritos se administran por vía inhalatoria. Una vezalcanzan el SNC producen vasodilatación y relajación delmúsculo liso. Por esto suelen utilizarse para facilitar lapenetración anal o para incrementar las sensaciones orgás-micas. Su efecto es muy pasajero, apenas 2 minutos. Ladosis letal se estima en 2 g, que suele ser muy superior ala que normalmente inhalada.

Sus efectos tóxicos se derivan de su capacidad paraproducir metahemoglobinemia138, produciendo cianosis, dis-función cerebral y acidosis metábolica. El tratamiento con-siste en administrar azul de metileno iv (1-2 mg/Kg) a serposible antes de cualquier actividad quirúrgica.

10. CONCLUSIONES

La drogodependencia continúa siendo un importanteproblema en la sociedad actual. La implicación del aneste-siólogo en la atención a los pacientes con adicción a sus-tancias es polifacética: la reanimación de los intoxicadosagudos, la atención a la gestante drogodependiente, lapráctica de una anestesia general en un paciente consumi-dor crónico o agudo en una cirugía programada o urgente,la detoxificación a mórficos bajo anestesia general, etc. Losanestesiólogos deben adaptarse a esta situación social conuna adecuada formación e información. Información, a finde identificar a los pacientes drogodependientes y así mini-mizar los efectos adversos que puedan derviarse de los fár-macos utilizados para su tratamiento.

Los pacientes drogodependientes son en muchas oca-siones de alto riesgo, debido a que estas sustancias pro-ducen cambios en el organismo, tanto de manera aguda,


como crónica, afectando principalmente al SNC y al car-diovascular. Es preciso conocer, por lo tanto la farmacolo-gía de cada una de ellas, las interacciones farmacológicascon los anestésicos y las alteraciones orgánicas que desa-rrollan, para poder elegir el manejo anestésico más apro-piado para cada paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Observatorio Nacional. Plan Nacional de Drogas en España. Madrid:Informe; 2007.

2. Añanos F, Ballve M, Boscar R, Camps M, Lorenzo O. Anestesia yReanimación en la intervención de urgencia del toxicómano. En: Estu-dio de la problemática del toxicómano. Madrid: Inf Latino SA; 1983.pp 73-95.

3. Owen JA, Sitar BS, Berguer I. Age related morphine Kinetic. ClinPharmacol Ther. 1983;34:364-8.

4. Achain J. Toxicomanes et traitements de substitution. Inf Psychiatr.1995;3:248-54.

5. Danel V. Intoxications médicamentouses: nouveautés en toxicology.In: Conferences d’actualisation 40º congrès national d’anesthésie etde reanimation, (Paris 1998). Paris: SFAR; 1998. pp 625-33.

6. Gustin HB, Akil H. Opioid analgesic. En: Goodman and Gilman’s. ThePharmacological Basis of Therapeutics, 10th edition. McGraw-Hill;2001. pp 569-619.

7. Steindler EM. ASAM Addiction Terminology, Principles of AddictionMedicine, 2nd edition. Edited by Graham AW. American Society ofAddiction Medicine; 1998. pp 1301-4.

8. Savage SR. Addiction in the treatment of pain: Significance, recogni-tion and treatment. J Pain Symptom Manage. 1993;8:265-78.

9. O’Brien CP. Drug addiction and drug abuse. En: Goodman and Gil-man’s. the Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th edition. Edi-ted by Hardman JG, Limbird Le. New York: McGraw-Hill; 2001. pp621-42.

10. Howard LA, Sellers EM, Tyndale RF. The role of pharmacogenetically-variable cytochrome 450 enzymes in drug abuse and dependence.Pharmacogenomics. 2002;3:85-99.

11. Liu J-G, Anand KJS. Protein kinases modulate the cellular adapta-tions associated with opioid tolerance and dependence. Brain ResRev. 2001;38:1-19.

12. Jerrold B, Leikin, MD. Subtance-related disorders in adults. Dis Mon.2007;53:313-35.

13. Tretter F, Bunkhardt D, Bussello-Spieth B. Clinical experience withantagonist-induced opiate withdrawal under anaesthesia. Addiction.1998;93:269-75.

14. Sheagren JN. Endocarditis complications parenteral drugs abuse. En:Remington JS, Schwartz. Current clinical topics in infections diseases.Nueva York: McGraw Hill. Book Company; 1981. pp 211-33.

15. Cavaleire F., Iacobone E, Gorgolione A. Anesthesiologic preoperativeevaluation of drug addicted patient. Minerva Anestesiol.2005;71:367-71.

16. Pharm-Tourreau S, Nizard V, Pourriat JL. Anestesia del paciente toxi-cómano. Enciclopedia Médico Quirúrgica de Anestesia y Reanima-ción. 36-659-A-10, 2001:117-27.

17. Corbridge T, Cygan J, Greenberger P. Substance abuse and acuteasthma. Intensive Care Med. 2000;26:347-9.

18. Cygan J, Trunsky M, Corbridge T. Inhaled heroin-induced status asth-maticus: five cases and a review of the literature. Chest.2000;117:272-5.

19. Levine B, Smialek JE. Considerations in the interpretation of urineanalyses in suspected opiate intoxications. J. Forensic Sci.1988;43:388-9.

20. Lowinson JH, Payte JT, Salitz E. Methadone maintenance. En:Lowinson JH, Ruiz P, Millan RB, eds. Subtance abuse: a compre-hensive textbook, 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams; 1997. pp405-15.

21. Daley DC, Marlatt GA. Relapse prevention. En: Lowinson JH, Ruiz P,Millman RB, eds. Substance abuse: a comprehensive textbook, 3rded. Baltimore: Lippincott Williams; 1997. pp 458-67.

22. Piazza PV, Le Moal M. The role of stress in drug self-administration.Trends Pharmacol Sci. 1998;19:67-74.

23. May JA, White HC. The patient recovering from alcohol or drug addic-tion: special issues for the anesthesiologist. Anesth Analg.2001;92:1601-8.

24. Collett B-J. Chronic opioid therapy for non-cancer pain. Br J Anaesth.2001;87:133-43.

25. Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in theopioid-dependent patient. Anesthesiology. 2004;101:212-27.

26. Tweedle D, Nightingale P. Anesthesia and gastrointestinal surgery.Acta Chir Scand Suppl. 1989;550:131-9.

27. Pfab R, Hirtl C, Zilker T. Opiate detoxification under anesthesia: noapparent benefit, but suppression of thyroid hormones and risk of pul-monary and renal failure. J. Toxicol Clin. 1999;37:43-50.

28. Rivera FJ, Chavira RM. Pacientes con adicciones. En: Texto de anes-tesiología teórico-práctica. Aldrete J, Guevara López U, CapmourteresEM. Eds. El Manual Moderno. México, D.F.: 2º Ed. 2004. pp 1227-37.

29. Rivera FJ, Chavira RM. El paciente farmacodependiente traumatizado:manejo anestésico. Rev Mex Anes. 2004;27:167-9.

30. Cheng DC. The drug addicted patient. Can J Anesth. 1997;44:101-11.

31. Dillman JM. Substance abuse in the perioperative setting. AORNJ.1995;62:111-2.

32. Carroll IA, Martin S. Management of perioperative pain in patientschronically consuming opioids. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:576-91.

33. Doverty M, Whyte JM. Hyperalgesic responses in methadone mainte-nance patients. Pain. 2001;90:91-6.

34. Compton P, Charuvastra VC, Ling W. Pain intolerance in opioid-man-teined former opiate addicts: Effect of long-acting maintenance agent.Drug Alcohol Depend. 2001;63:139-46.

35. Kreek MJ. Long-term pharmacotherapy for opiate (primarily heroin)addiction: Opioids agonist. Handbook of experimental pharmacology.Opioids II, Vol 118. Edited by Schuster CR, Kuhar MJ. New York:Springer Verlag; 1996. pp 487-562.

36. Pasero CL, Compton P: Pain Management in addicted patients. AmJ Nursing. 1997;4:17-9.

37. Compton P, Chauvastra VC, Kintaudi K, Ling W. Pain responses inmethadone- manteined opioid abusers. J Pain Symptom Manage.2000;20:237-45.

38. Hord AH. Postoperative analgesia in the opioid-dependent patient,acute pain: mechanisms and management. Siantra RS, Hord AH,Ginsberg B Eds. Mosby Yearbook; 1992. pp 390-8.

39. Robinson RC, Gatchel RJ, Polatin P, Deschner M, Noe C. Screenigfor problematic prescription opioid use. Clin J Pain. 2001;17:220-8.

40. Reuben SS, Conelly NR. Postoperative analgesia effects of celecoxibor rofecoxib after spinal fusion surgery. Anesth Analg. 2000;91:1221-5.

41. Trujillo KA, Akil H. Inhibition of morphine tolerance and dependenceby the NMDA receptor antagonist MK801. Science. 1991;251:85-7.

42. Clark JL, Kalan GE. Effective treatment of severe cancer pain of thehead using low-dose ketamine in an opioid-tolerant patient. J PainSymptom Manage. 1995;10:310-4.

43. Segal IS, Jarvis DJ, Duncan SR, White PF, Maze M. Clinical efficacyof oral-transdermal clonidine combinations during the perioperativeperiod. Anesthesiology. 1991;74:220-5.

44. Epidural Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management, 3rd Edition. Edited by Cousins MJ, Bridenbaugh PO. Philadelphia: Lip-pincott-Raven; 1998.

45. de Leon-Casasola OA, Lema MJ. Epidural bupivacaine/sufentaniltherapy for postoperative pain control in patients tolerant to opioid andunresponsive to epidural bupivacaine/morphine. Anesthesiology.1994;80:303-9.

46. Stafford K, Gomes AB, Shen J. Mu-opioid receptor downregulationcontributes to opioid tolerance in vivo. Pharmacol Biochem Behav.2001;69:233-7.

47. Kienbaum P, Schebaum N, Thurauf N, Michel MC. Acute detoxifica-tion of opioid addicted patients with naloxone during propofol or met-hohexital anesthesia: a comparision of withdrawal symptoms, neuro-endocrine, metabolic, and cardiovascular patterns. Crit Care Med.2000;28:969-76.




M. Vázquez, et al


48. Christie MJ, Williams JT, Osborne PB. Where is the locus in opioidwithdrawal? Trends Pharmacol Sci. 1997;18:134-40.

49. Keinbaum P, Thurauf N, Michel MC, Scherbaum N. Profound increa-se in epinephrine concentration in plasma and cardiovascular stimula-tion after µ opioid receptor blokade in opioid addicted patients duringbarbiturate-induced anesthesia for acute detoxification. Anesthesio-logy. 1998;88:1154-61.

50. Mattick RP, Hall W. Are detoxification programmes effective? Lancet.1996;347:97-100.

51. Gowing L, Farrell M, Ali R, White JM. Alpha2-adrenergic agonists forthe management of opioid withdrawal. Cochrane Database of Syste-matic Reviews 2009, Issue 2. Art. No: CD002024.

52. Walters CL, Aston-Jones G, Druhan JP. Expression of fos-relatedantigens in the nucleus-accumbens during opiate withdrawal and theirattenuation by a D2 dopamine receptor agonist. Neuropsychophar-macol. 2000;23:307-15.

53. Gowing L, Ali R, White JM. Buprenorphine for the management ofopioid withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009,Issue 3. Art. No: CD002025.

54. Simon DL. Rapid opioid detoxification using opioid antagonists: his-tory, theory and state of the art. J Addict Dis. 1997;16:103-22.

55. Gowing L, Ali R, White JM. Opioid antagonists with minimal sedationfor opioid withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews2009, Issue 4. Art. No: CD002021.

56. Gold GC, Cullen DJ, Gonzales S, Houtmeyers D, Dwyer MJ. Rapidopioid detoxification during general anesthesia. Anesthesiology.1999;91:1639-47.

57. Brewer C. Ultra rapid, antagonist-precipitated opiate detoxification undergeneral anesthesia or sedation. Addiction Biol. 1997;2:209-302.

58. Kaye AD, Gevirtz C, Boscher HA. Ultrarapid opiate detoxification: areview. Can J Anesth. 2003;50:663-71.

59. Collins ED, Kleber HD, Whittington RA, Heitler NE. Anesthesia-assis-ted vs buprenorphine- or clonidine-assisted heroin detoxification andnaltrexone induction. A randomised trial. JAMA. 2005;294:903-13.

60. Sternbach G, Osler W. Narcotic-induced pulmonary edema. J EmergMed. 1983;1:165-7.

61. Gowing L, Ali R, White JM. Opioid antagonists under heavy sedationor anaesthesia for opioid withdrawal. Cochrane Database of Syste-matic Reviews 2010, Issue 1. Art. No: CD 002022.

62. Mokhlesi B, Leikin JB, Murray P. Critical Care Review: Adult Toxico-logy in Critical Care. Part II: Specific Poisonings. Chest.2003:123:897-922.

63. Hoffman JR, Schriger DL, Luo JS. The empiric use of naloxone inpatients with altered mental status: a reappraisal. Ann Emerg Med.1991;20:246-52.

64. Vale JA. American Academy of Clinical Toxicology, European Asso-ciation of Poison Centres and Clinical Toxicologists. Position state-ment: gastric lavage. J Toxic Clin Toxicol. 1997;35:711-9.

65. Naye RL, Blanc W, Leblanc W, Khatamee MA. Fetal complications ofmaternal heroin addiction: abnormal growth, infections, and episodesof stress. J Pediatr. 1973;83:1055-61.

66. Bell GL, Lau K. Perinatal and neonatal issues of substance abuse.Ped Clin North Am. 1995;42:261-81.

67. Birnbach DJ. Anesthesia and maternal abuse: In: Norris MC (ed):Obstetric Anesthesia. Philadelphia: JB Lippincott; 1999. pp 491-9.

68. Kuczkowski KM. Anesthesic implications of drug abuse in pregnancy.J Clin Anesth. 2003;15:382-94

69. Hughes SC, Landers D, Dattel BJ. Parturients infected with humaninmunodeficiency virus and regional anesthesia. Clinical and inmuno-logical response. Anesthesiology. 1995;82:32-7.

70. Hernandez M, Birnbach D, Van Zudert AJ. Anesthesic managementof the illicit-substance-using patient. Curr Opinion Anaesthesiol.2005;18:315-24.

71. Lange RA, Hillis D. Cardiovascular complications of cocaine use. NEngl J Med. 2001;345:351-7.

72. Sather JE, Tantawy H. Toxins. Anesthesiol Clin. 2006;24:647-70.73. Brownlow HA, Pappachan J. Pathophisiology of cocaine abuse. Eur

J Anaesthesiol. 2002;19:395-414.74. Gorelick DA, Gardner EL, Xi Z-X. Agents in the development for the

management of cocaine abuse. Drugs. 2004;64:1547-73.75. Potzner CN, Levine M, Zane R. The cardiovascular effects of cocai-

ne. J Emerg Med. 2005;29:173-8.

76. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use.N Engl J Med. 2001;345:351-8.

77. Birnbach DJ, Grunebaum A, Collins E, Cohen A. The effect ofcocaine on epidural anesthesia. Am J Obstet Gynecol. 1991;164.

78. Haim DY, Lippmann ML, Goldberg SK. The pulmonary complica-tions of crack cocaine. A comprehensive review. Chest.1995;107:233-40.

79. Hill GE, Ogunnaike BO, Johnson ER. General anaesthesia for thecocaine patient. Is it safe? Br J Anaesth. 2006;97:654-7.

80. McCance EF. Cocaethylene: pharmacology, physiology and behavio-ral effects in humans. J Pharmacol Exp Ther. 1995;274:215-23.

81. Kuczkowski KM. The cocaine abusing parturient: a review of anest-hetic considerations. Can J Anesth. 2004;51:145-54.

82. Boghdadi MS, Henning RJ. Cocaine: pathophysiology and clinicaltoxicology. Heart Lung. 1997;26:466-83.

83. Fernández Mere LA, Alvarez Blanco M. Arritmia cardiaca duranteanestesia general en un ex-consumidor de cocaína. Rev Esp Anes-tesiol Reanim. 2007;54:385-6.

84. Frishman WH. Cardiovascular manifestations of substance abusepart I: cocaine. Heart Dis. 2003;5:187-201.

85. Shanti CM, Lucas CE. Cocaine and the critical care challenge. CritCare Med. 2003;31:1851-9.

86. McCord JM, Jneid H, Hollander J. Management of cocaine-asso-ciated chest pain and myocardial infarction. A scientific statementfrom the American Heart Association Acute Cardiac Care Commit-tee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation.2008;117:1897-907.

87. Beleña JM, Gajate L, Cabeza R. Síndrome de los portadores intes-tinales de paquetes de cocaína: intoxicación aguda y manejo anes-tésico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51:117-8.

88. Hsue PY, Salinas CL, Bolger AF. Acute aortic dissection related tocrack cocaine. Circulation. 2002;105:1592-5.

89. Wilson KC, Saukkonen JJ. Acute respiratory failure from abusedsubstances. J Intensive Care Med. 2004;19:183-93.

90. Kauffman MJ. Cocaine-induced cerebral vasoconstriction detectedin humans with magnetic resonance angiography. JAMA.1998;279:376-80.

91. Hollander JE, Hennning R. Cocaine. En: Goldfrank LR, Ed. Gold-frank’s toxicologic emergencies. 7th edition. New York: McGraw-Hill; 2002. pp 1004-14.

92. Crowe AV. Substance abuse and the kidney. QM. 2000;93:147-52.93. Murphy JL. Hypertension and pulmonary oedema associated with

ketamine administration in a parturient with a history of substanceabuse. Can J Anaesth. 1993;40:160-4.

94. Jatlow P, Barash PG, Van Dyke C. Cocaine and succinylcoline sen-sivity: a new caution. Anesth Analg. 1979;58:235-8.

95. Kuczkowski KM, Birnbach DJ, van Zundert A. Drug abuse in theparturient. Sem Anaesthesiol Periop Med Pain. 2000;19:216-24.

96. Bernads CM, Teijero A. A illicit cocaine ingestion during anesthesia.Anesthesiology. 1996;84:218-20.

97. Cooke JE, Vila H, Kaplan R. Anesthesic complication 14 hours afterthe use of crack cocaine. Anesth Analg. 1993;76:S26.

98. Orser B. Thrombocytopenia and cocaine abuse. Anesthesiology.1991;74:195-6.

99. Makosiej FJ, Hoffman RS, Howland MA. An in vitro evaluation ofcocaine hydrochloride adsorption by activated charcoal and desorp-tion upon addition of polyethylene glycol electrolyte lavage solution.J Toxicol Clin. 1993;31:381-95.

100. Gershon RY, Fisher AJ, Graves WL. The cocaine-abusing parturientis not an increased risk for thrombocytopenia. Anesth Analg.1996;82:865-6.

101. Kuczkovski KM. Anesthesic implications of drug abuse in pregnancy.J Clin Anesth. 2003;15:382-94.

102. Kuczkowski K. Caesarean section in a cocaine-intoxicated partu-rient: regional vs general anaesthesia? Anaesthesia.2003;58:1042-3.

103. González González G, Yanes Vidal G, Marenco de la Fuente ML.Eclampsia en una gestante adicta a drogas. Rev Esp AnestesiolReanim. 2006;53:55-6.

104. Ludlow J, Christmas T, Paech MJ. Drug abuse and dependencyduring pregnancy: anaesthetic issues. Anaesth Intensive Care.2007;35:881-93.


105. Ricaurte GA, McCann UD. Recognition and management of newrecreational drug use. Lancet. 2005;365:2137-45.

106. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Nonvolatile Anesthesic Agents.Clinical Anesthesiology. Lange-McGraw-Hill; 2006. pp 197-9.

107. Jansen KL, Darracot-Cankovic R. The nonmedical use of ketamine,part two: a review of problem use and dependence. J PsychoactiveDrugs. 2001;33:151-8.

108. Klein M, Kramer F. Rave drugs: pharmacological considerations. AmAssoc Nurse Anesth J. 2004;72:61-7.

109. Curran HV, Morgan C. Cognitive, dissociative and psychedeliceffects of ketamine in recreational users on the night of drug useand 3 days later. Addiction. 2000;95:575-90.

110. Pal HR, Berry N, Kumar R. Ketamine dependence. Anaesth Inten-sive Care. 2002;30:382-4.

111. Graeme KA. New drugs of abuse. Emerg Med Clin North Am.2000;18:625-36.

112. Reader J. Ketamine, revival of a versatile intravenous anaesthetic.Adv Exp Med Biol. 2003;523:269.

113. Stoelting RK, Dierdorf SF. Psychiatric illness and substance abuse.Anesthesia and Co-Existing Disease. New York: Churchill Livingstone.

114. Milroy CM. Ten years of Ecstasy. J R Soc Med. 1999;92:68-71.115. Questel F, Kierzek S, Pham-Tourreau S, Pourriat JL. Anestesia del

paciente toxicómano. EMC (Elsevier Masson Paris). Anestesia yreanimación 36-659-A-10, 2009-10-2009.

116. Green ARE, Cross AJ, Goodwin GM. Review of the pharmacologyand clinical pharmacology of 3,4-methylenedioxymethanfetamine(MDMA or “ectasy”). Psychopharmacol. 1995;119:247-60.

117. De Almeida SP, Silva MT. History, effects and mechanisms of actionof ecstasy (3, 4 methylenedioxyamphetamine): review of literature.Rev Panam Salud Publica. 2000;8:393-402.

118. Kish SJ. How strong is the evidence that brain serotonin neuronsare damaged in humans users of ecstasy? Pharmacol BiochemBehav. 2002;71:845-55.

119. Ricaurte GA, McCann UD. Recognition and management of compli-cations of new recreational drug use. Lancet. 2005;365:2137-45.

120. Vollenweider FX, Gamma A, Liechti M. Psychological and cardio-vascular effects and short-term sequelae of MDMA (.ecstasy) inMDMA naive health volunteers. Neuropsychopharmacol.1998;19:241-51.

121. Shannon M. Methylenedioxymethanphetamine (MDMA, “ectasy”).Pediatric Emerg Care. 2000;16:377-80.

122. Doyon S. The many faces of ectasy. Curr Opin Pediatr.2001;13:170-6.

123. Reneman L, Habraken JB, Majoie CB. MDMA (Ecstasy) and itsassociation with cerebrovascular accidents: preliminary findings. AmJ Neuroradiol. 2000;21:1001-7.

124. McCann UD, Szabo Z, Scheffel U, Dannals RF, Ricaurte GA. Posi-tron emission tomographic evidence of toxic effect of MDMA(Ectasy) on brain serotonin neurons in human beings. Lancet.1998;352:1433-7.

125. Richards JR. Rhabdomyolisis and drugs abuse. J Emerg Med.2000;19:51-6.

126. Fiege M, Wappler F, Weisshorn R. Induction of malignant hypert-hermia in susceptible swine by 3,4 methylenedioxymethamphetami-ne (ecstasy). Anesthesiology. 2003;99:1132-6.

127. Frost EA, Seidel MR. Valoración preanestésica del paciente conabuso de drogas. Clin Anesth North Am. 1990:781-93.

128. Uña Orejón R. Anestesia y drogadicción. En: Anestesia en enfer-medades poco frecuentes. Editor A. Criado. Madrid: Editorial Ergon;1999. pp 1-18.

129. Voth EA, Schwartz RH. Medical applications of D9-tetrahidrocanna-binol and marijuana. Ann Intern Med. 1997;126:791-8.

130. Kalant, H. Eds. Health Effects of Cannabis. Toronto, Can: ARFBooks; 1999.

131. Estroff TW, Gold MS. Psychiatric aspects of marijuana abuse. PsychAnn. 1986;16:221-4.

132. Ashton CH. Adverse effects of cannabis and cannabinoids. Br JAnaesth. 1999;83:637-49.

133. Kuczkowski KM. Marijuana in pregnancy. Ann Acad Med Singapure.2004;33:336-9.

134. Murray JB. Marijuana’s effects on human cognitive functions, psy-chomotor functions and personality. J Gen Psycol. 1986;113:23-55.

135. Carabez Trejo A. Inhalación de disolventes industriales. Gac MedMex. 1994;130:325-36.

136. Balster RL. Neural basis of inhalant abuse. Drug Alcohol Depend.1998;3:248-54.

137. Nogue, S, Sanz, P, Munne, P, Reig R. Intoxicación aguda por disol-ventes clorados. Rev Clin Esp. 1989;185:170-1.

138. Pajarón M, Claver G, Nogué S, Munné P. Metahemoglobinemiasecundaria al consumo recreacional de poppers. Med Clin (Barc).2003;121:358.




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