patologia vocal en sujetos hospitalizados con …
TRANSCRIPT
Universidad Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la Rehabilitación
Escuela de Fonoaudiología
PATOLOGIA VOCAL EN SUJETOS HOSPITALIZADOS CON TRASTORNO
DEGLUTORIO
TUTOR PRINCIPAL Camila Arriagada Bravo
Flgo. Sebastián Sánchez Jorquera Gerard Bertín Araneda
Estefanie Bravo Silva
Yasna Cabrera Tobar
METODÓLOGA
Prof. Sra. Ilse López Bravo
Santiago - Chile
2015
AGRADECIMIENTOS
1. A nuestro tutor Sr. Fonoaudiólogo Sebastián Sánchez Jorquera, por su apoyo
durante este proceso.
2. A nuestra asesora metodológica Sra. Ilse López Bravo, quien nos orientó y
mantuvo excelente disposición durante todo este proceso.
3. A todos los pacientes que fueron evaluados, destacando su cooperación y
buena disposición.
4. A los profesionales fonoaudiólogos: Jaime Crisosto, Fabian Sandoval , María
Victoria Emperanza, José Luis Vásquez, Carla Casas- Cordero, Álvaro Silva,
Carolina Orellana, expertos en el área de voz, que participaron del análisis
cualitativo a través de la escala perceptual RASATI
5. Finalmente a nuestras familias, por el apoyo constante durante los años de
estudio, fomentando el espíritu crítico, valores y motivando a ser cada día
mejores profesionales.
Índice RESUMEN ......................................................................................................................... 1
ABSTRACT ....................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 3
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 4
Anatomía laríngea .......................................................................................................... 4
Músculos Intrínsecos .................................................................................................. 4
Músculos extrínsecos suprahioideos .......................................................................... 7
Músculos extrínsecos infrahioideos ............................................................................ 8
Inervación laríngea ......................................................................................................... 9
Regiones de la cavidad laríngea .................................................................................. 10
Funciones de la laringe ................................................................................................ 11
Fisiología vocal ............................................................................................................ 14
Control neural de la voz ............................................................................................... 15
Teorías de la mecánica vocal ....................................................................................... 17
Modelo de 3 masas de Story y Titze ............................................................................ 19
Patología Vocal ............................................................................................................ 22
Escala de evaluación perceptiva de la voz ................................................................... 26
Control neural de la deglución ...................................................................................... 28
Fisiología de la deglución ............................................................................................. 31
Etapas de la deglución ................................................................................................. 32
Alteraciones deglutorias ............................................................................................... 35
Mecanismos de aspiración y penetración ..................................................................... 35
Clasificación de disfagia ............................................................................................... 36
Evaluación deglución ................................................................................................... 37
PROBLEMA Y PROPÓSITO ........................................................................................... 39
OBJETIVOS .................................................................................................................... 39
Objetivo General .......................................................................................................... 39
Objetivos Específicos ................................................................................................... 39
METODOLOGÍA .............................................................................................................. 40
Tipo de diseño .............................................................................................................. 40
Población y muestra ..................................................................................................... 40
Variables ...................................................................................................................... 40
Procedimientos de obtención de datos ......................................................................... 42
PROCEDIMIENTOS DE OBTENCIÓN DE DATOS ......................................................... 43
Recursos materiales ..................................................................................................... 43
PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS ......................................................... 45
DISCUSIÓN ..................................................................................................................... 48
CONCLUSIÓN ................................................................................................................. 49
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................ 50
ANEXOS .......................................................................................................................... 55
1
RESUMEN
Dentro de las patologías con implicancia fonoaudiológica relevantes para el
presente estudio, destacan el trastorno deglutorio definido como disfagia que es la
sensación subjetiva de dificultad para que el alimento pase desde la boca al
estómago; y vocal, siendo disfonía toda alteración de la voz en la que se halle
afectado aunque sea uno de los parámetros: altura, intesidad y timbre.
En el presente estudio se evaluaron a 13 pacientes con disfagia neurogénica
producto de distintas patologías de base, del Hospital Barros Luco Trudeau de la
Región Metropolitana, mediante los protocolos: FEES modificado y/o Blue Dye Test,
series automáticas, emisión de vocal /a/ sostenida, glissando y la valoración
perceptual RASATI con el objetivo de determinar la frecuencia de características de
patologías vocales en sujetos que presenten trastornos deglutorios, producto de
diferentes causas y que hayan o no recibido terapia fonoaudiológica.
Los resultados obtenidos indican que la mayoría de los pacientes que presentan
algún trastorno deglutorio, presenta disfonía. Por lo que se podría mencionar que
existe una cierta relación entre las variables, motivo por el cual se puede otorgar
rehabilitación fonoaudiológica integral que abarque ambas patologías.
Finalmente, se ha determinado la correlación entre la presencia de patología vocal
disfonía en pacientes diagnosticados con trastorno deglutorio, lo cual ha sido
corroborado por estudios previos, sin embargo de acuerdo a la cantidad de
personas que constituyeron la muestra, no es posible generalizar la relación entre
ambas patologías.
2
ABSTRACT
The pathologies with relevant implication for this present study, it highlights
the swallowing disorder defined as dysphagia which is the subjective sensation of
difficult for the food pass through the mouth to the stomach, and the vocal one, called
dysphonia which is every perturbation in the voice that results in the alteration of any
of the parameters of it: height, intensity and ring.
In the present study where evaluated 13 patients with neurogenic dysphagia
consequence of different base pathologies, from the Barros Luco Trudeau Hospital
of the Metropolitan Region, through protocols: FEES modified and/or Blue Dye Test,
automatic series, vocal emissions of an /a/ sustained, glissando and perceptual
valuation scale RASATI with the objective of determine the frequency of vocal
pathologies characteristics in subjects with swallowing disorders, consequence of
different causes and with or not previous speech-language therapy.
The results indicate that the majority of the patients who suffers from some
swallowing disorder, can have some type of dysphonia. Because of that it can be
mention that exists a certain relation between the variables, motive that it can be
granted integral speech-language therapy and rehabilitation that includes both types
of therapy exercises (swallowing and voice).
Finally, it has been determinate the correlation between the presence of the vocal
pathology dysphonia in patients diagnosed with a swallowing disorder, which has
been corroborated with previous studies, however the amount of the sample for this
study, it is not possible to generalized the complete relation with both pathologies.
3
INTRODUCCIÓN
Para el presente estudio, es necesario determinar la presencia de la
patología vocal, disfonía, a través de la escala de valoración perceptual de la voz
RASATI, asociadas a pacientes hospitalizados en el servicio de salud, que
presenten trastorno deglutorio. Esto, como consecuencia de que ambas funciones,
tanto la fonación como la deglución, comparten las mismas estructuras anatómicas,
las cuales permiten que dichas funciones sean llevadas a cabo.
Según la fisiopatología encontrada en los distintos tipos de disfagia se estima que
podría haber una repercusión en la indemnidad laríngea, encontrandose
alteraciones motoras y/o sensitivas, potenciando el riesgo de penetración o
aspiración laríngea, lo cual conlleva a un cuadro de neumonía aspirativa e incluso
variaciones en uno o más parámetros perceptuales de la voz, lo que finalmente se
manifestará como una disfonía.
Se pretende observar ambos procesos, bajo una mirada general de la función
laríngea. Para ello, se realizará un análisis exhaustivo de la sintomatología presente
en un cuadro de disfunción deglutoria asociada a distintas etiologías médicas, tales
como: ACV, TCE, enfermedades degenerativas, pudiendo predecir una alteración a
nivel vocal.
4
MARCO TEÓRICO
En el presente estudio se partirá abordando la anatomía laríngea, bajo la
premisa que dicha estructura participa en dos funciones fisiológicas, como lo son
fonación y protección de la vía aérea durante la deglución.
Anatomía laríngea
La laringe es una estructura impar y móvil, situada en la parte media y anterior
de la vaina visceral del cuello, donde ocupa la parte superior de la región
infrahioidea. Sus dimensiones (longitudinal y diámetro) son variables en relación a
la edad, talla y sexo (1).
Su estructura anatómica está constituida por un esqueleto de nueve cartílagos,
suspendido del hueso hioides, cuyos cartílagos se pueden dividir en tres impares y
mayores como la epiglotis, tiroides y cricoides, y tres pares y menores como el
aritenoides, corniculado y cuneiforme; este conjunto de cartílagos se relacionan
entre sí y con las estructuras adyacentes mediante articulaciones, membranas,
ligamentos y cadenas musculares, dividida en músculos intrínsecos, los cuales
realizan movimientos ligeros y discretos, y que funcionan de manera independiente
pero en coordinación al grupo muscular intrínseco (1). Éste grupo, a su vez, se puede
subdividir en suprahioideos e infrahioideos. A continuación, se detallan los músculos
de las distintas cadenas musculares laríngeas, su inserción y acción de cada uno.
Músculos Intrínsecos
Músculo: Cricoaritenoideo posterior
Inserción: Origina en la cara posterior de la lámina cricoidea y se inserta en el
proceso muscular del cartílago aritenoides
Acción: Clásicamente, es considerado el único músculo respiratorio de la laringe al
provocar la rotación externa de los aritenoides y, por lo tanto, la abducción de los
pliegues vocales y consecuentemente la apertura de glotis(*). Sin embargo, se ha
5
demostrado la importancia en su acción respiratoria, actuando como cadena
muscular en conjunto con el músculo cricoaritenoideo lateral para estabilizar la
articulación cricoaritenoidea(2),
(*)El concepto de glotis se abordará en el apartado regiones de la cavidad laríngea
Músculo: Cricotiroideo, presenta una porción recta y otra oblicua.
Inserción: Se extiende desde el arco cricoideo y el borde inferior de la lámina y
cuerno inferior del cartílago tiroides.
Acción: Genera la basculación del cartílago tiroides sobre el cricoides, en una
basculación a anterior e inferior.
Músculo: Cricoaritenoideo lateral
Inserción: Se origina en el margen superior de las porciones lateral del arco
cricoideo y se inserta en el proceso muscular del cartílago aritenoides.
Acción: Al hacer girar sobre su eje al cartílago aritenoides hacia adelante y hacia
adentro, es aductor de las cuerdas vocales.
Hoy es considerado por algunos autores, que este músculo participa en la fase
inspiratoria de la respiración y no en la fonación (1)
Músculo: Ariaritenoideo o interaritenoideo, compuesto por una porción transversa
y oblicua.
Inserción: La porción transversa se inserta en la cara posterior de los dos cartílagos
aritenoides, y la oblicua se inserta en el proceso muscular de los cartílagos
aritenoides y por la parte superior, en el ápice de los cartílagos aritenoides
contralateral. Alguna fibras de esta última porción, pueden continuar en el pliegue
aritenoepiglótico fijándose en el borde lateral del cartílago epiglótico
denominándose músculo ariepiglótico.
Acción: Ambas porciones aproximan los cartílagos aritenoides, por lo tanto, son
aductores de las cuerdas vocales. En el caso del músculo aritenoepiglótico
contribuye a descender la epiglotis y a estrechar el hiato superior laríngeo.
6
Músculo: Cricoepiglótico
Inserción: Se inserta por superior, en el borde lateral del cartílago epiglótico y por
inferior, en la parte lateral del cricoides.
Acción: Al hacer descender la epiglotis, contribuye al cierre de la glotis durante la
deglución.
Músculo: Tiroaritenoideo. Está compuesto por tres porciones: lateral, medial o
vocal y superior.
Inserción: La inserción anterior de la porción lateral es en ángulo interno del
cartílago tiroides y en la membrana cricotiroidea. Atrás, se inserta en el borde lateral
de la epíglotis y en el borde lateral del cartílago aritenoides. La porción medial o
vocal se inserta por delante en el tercio inferior del ángulo interno del cartílago
tiroides y por detrás en el proceso vocal del cartílago aritenoides. Por último, la
porción superior se inserta por delante en el tercio superior del ángulo interno del
cartílago tiroides y por detrás en el proceso muscular del cartílago aritenoides.
Acción: Tanto la porción lateral como superior del músculo tiroaritenoideo, se
encargan de acercar los cartílagos aritenoides, por lo tanto son aductores de las
cuerdas vocales. Mientras que la porción medial al estar constituida por fibras
entrecruzadas que tienen un movimiento de torsión durante la contracción y
determina la frecuencia se las vibraciones de las cuerdas vocales.(3)
De acuerdo a la investigación Myosin heavy chain composition in human laryngeal
muscles (5) las funciones laríngeas, protección de la vía aérea durante la deglución,
respiración y fonación, dependen de la especialización fisiológica de la musculatura
que la compone. Al igual que todos los músculos esquelético, la cadena pesada de
miosina (MHC) de las fibras musculares determinan la velocidad de la contracción
máxima de una fibra muscular. Los investigadores examinaron los músculos
intrínsecos de la laringe humana usando dodecil sulfato de sodio electroforesis en
gel de poliacrilamida (SDS-PAGE), concluyeron que estos músculos presentan la
siguientes distribución la cual se describe en la siguiente tabla.(4)
7
Tabla I: Cadena pesada de myosina en la musculatura intrínseca laríngea
Músculos Intrínsecos
Cadena pesada de miosina (%) IIb IIa I
Tiroaritenoideo (lateral y superior)
37,3 49,2 13,5
Cricoaritenoideo lateral
24,1 57,1 18,8
interaritenoideo 20,6 57,9 21,5
Tiroaritenoideo (medial o vocal)
8,6 68,7 24,7
Cricoaritenoideo posterior
10,2 53,5 36,3
Cricotiroideo 4,3 6,1 34,6
Músculos extrínsecos suprahioideos
Corresponden a los músculos elevadores de la laringe, bien actuando de forma
directa sobre la laringe o sobre el hueso hioides, consiguiendo un ascenso neto de
la laringe durante la deglución, espiración y la emisión de sonidos agudos. Estos
músculos son los siguientes(1):
Músculo: Genihioideo
Inserción: Un extremo se inserta en la espina mentoniana de la mandíbula y el otro
en el hueso hioides
Acción: Elevar y protruir el hueso hioides
Músculo: Digástrico, compuesto por vientre anterior y posterior.
Inserción: El vientre posterior se origina en la ranura digástrica del hueso temporal
y que se continua por un tendón intermedio fijado al hioides por el músculo
estilohioideo, y el vientre anterior se inserta en fosa digástrica de la mandíbula.
Acción: Vientre posterior retrae el hueso hioides y el vientre anterior deprime la
mandíbula.
8
Músculo: Estilohioideo
Inserción: Extendido entre el proceso estiloides del hueso temporal y el asta menor
del hueso hioides.
Acción: Elevación del hueso hioides
Músculo: Milohioideo
Inserción: Se extiende entre la línea oblicua o milohioidea de la cara interna de la
mandíbula y el cuerpo y astas mayores del hueso hioides.
Acción: Elevación del hueso hioides y protrusión lingual.
Músculo: Estilofaríngeo
Inserción: Se origina en el proceso estiloides y por algunas de sus fibras, tras pasar
por el hiato existente entre los músculos constrictores superior y medio, se inserta
en el ángulo posterosuperior de la lámina tiroidea.
Acción: Elevador de la faringe y la laringe.
Músculos extrínsecos infrahioideos
Son los músculos depresores de la laringe, al producir el descenso de la laringe,
actúa durante la inspiración o la emisión de sonidos graves. Estos músculos son los
siguientes (1) (3):
Músculo: Esternotiroideo
Inserción: Se extiende entre la escotadura esternal y la línea oblicua del cartílago
tiroides
Acción: Desciende el cartílago tiroides
9
Músculo: Omohioideo, compuesto por un vientre inferior y superior.
Inserción: El vientre inferior se extiende desde el borde superior de la escápula,
pasando por delante del músculo escaleno y paquete vascular nervioso. Vientre
superior se inserta en el borde inferior de las astas mayores del hueso hioides.
Acción: Desciende y retrae el hueso hioides
Músculo: Esternohioideo
Inserción: Se inserta en la extremidad esternal de la clavícula gracias al ligamento
esternoclavicular, y se fija en la línea media del borde inferior del hueso hioides.
Acción: Desciende el hueso hioides.
Músculo: Tirohioideo
Inserción: Nace en el tubérculo del cartílago tiroides y se inserta en el cuerpo del
hueso hioides.
Acción: Desciende el hueso hioides.(3)
Inervación laríngea
La inervación de la laringe está dada por los nervios laríngeos superior e
inferior, ramas del nervio vago.
En relación al nervio laríngeo superior, podemos decir que es un nervio mixto,
fundamentalmente sensitivo que nace del vago en el polo inferior del ganglio
plexiforme. Este, desciende oblicuamente hacia abajo y hacia adelante, contra la
pared faríngea.
Detrás del asta del hueso hioides se divide en dos ramas:
- Rama medial o superior, subyacente y paralela a la arteria laríngea
superior. Esta perfora la membrana tirohioidea. Da inervación sensitiva a la
mucosa superior de la glotis, a la parte adyacente de la faringe y a la base
de la lengua.
10
- Rama lateral o inferior, paralela a la arteria cricotiroidea, que inerva
motoramente, el músculo cricotiroideo y luego perfora la membrana
cricotiroidea, produce inervación sensitiva a los pisos medios e inferior de la
laringe y asegura el tono de los músculos laríngeos.
Por otro lado, el nervio laríngeo inferior o recurrente, nace del nervio vago, a la
derecha lo hace por debajo de la arteria subclavia, a la izquierda por debajo del arco
aórtico, y sube hacia la laringe por el ángulo esófagotraqueal.
Se ramifica en: ramas traqueales, esofágicas, cardiacas, y se convierte en el nervio
laríngeo inferior cuando pasa bajo del constrictor inferior de la faringe. Da entonces
tres ramas, una anastomosada por el nervio laríngeo superior que constituye el asa
de galeno, una posterior y una anterior.
El nervio laríngeo inferior o recurrente en su rama sensitiva inerva a la mucosa
inferior de la glotis y su rama motora a todos los músculos de la laringe, salvo el
cricotiroideo.(5)
Regiones de la cavidad laríngea
Este órgano, gracias a la presencia de los pliegues vocales, se puede dividir
en tres regiones: supraglotis, glotis y subglotis. La supraglotis o vestíbulo situada en
la región superior de la glotis que comunica con la faringe e incluye en su
constitución a los ventrículos, el límite superior corresponde al surco glosoepiglótico,
hacia posterior la escotadura interaritenoidea, los repliegues aritenoepiglóticos
lateralmente y en el plano horizontal que pasaría por el ángulo entre el suelo y la
cara externa del ventrículo. La glotis se define como la hendidura anteroposterior
limitada anteriormente por el borde libre de los pliegues vocales (glotis ligamentosa)
y posteriormente por la cara interna de los cartílagos aritenoides (glotis
cartilaginosa), corresponde al plano que se forma entre los pliegues vocales e
incluye el piso del ventrículo, pliegues vocales, aritenoides y se extiende un
centímetro hacia caudal. Finalmente, la subglotis se encuentra dividida en dos
regiones, una proximal o membranosa, rodeada por el cono elástico, y otra región
11
distal o cartilaginosa, rodeada por el arco cricoideo. Su límite superior situado a un
centímetro por debajo del borde libre de los pliegues vocales, representando por el
margen superior del cricoides y límite inferior se considera al borde inferior del
cartílago cricoides (2).
Funciones de la laringe
Clásicamente se considera que la laringe desempeña tres funciones
principales, en orden de importancia decreciente: respiración, protección de la vía
aérea durante la deglución y fonación. Una cuarta función que se ha descrito es la
maniobra de valsalva o también conocida como función esfinteriana secundaria,
utilizada al realizar esfuerzos como levantar pesos, o bien para aumentar la presión
de aire subglótica al deglutir. (6)
La función principal, mediante sus músculos intrínsecos, es la respiración
permitiendo el libre paso de aire hacia los pulmones y la espiración de este. En la
respiración tranquila, los pliegues vocales se abducen ligeramente a una posición
intermedia y en una inspiración profunda se separan a una posición más lateral,
gracias al músculo cricoaritenoideo posterior.
En la glotis, el área transversal de la vía aérea respiratoria es más pequeña que en
cualquier otro nivel. Esto influirá en la resistencia al flujo aéreo que se relaciona
inversamente con el diámetro de la glotis (Husson, 1965; Paparella, 1994).
En segundo lugar, se encuentra la función de protección durante la deglución o
función esfinteriana primaria, impidiendo la entrada de alimentos, líquidos,
medicamentos o secreciones a la vía aérea inferior; la laringe asciende en el acto
de la deglución acercándose al hueso Hioides, la mandíbula y a la base de la lengua;
los aritenoides basculan y se abducen para cerrar la glotis y estrechar el vestíbulo
por acción del músculo cricoaritenoideo lateral; la epíglotis, los ligamentos
faringoepiglótico y aritenoepiglótico se doblan hacia atrás contra la pared faríngea
posterior y cierran la cavidad vestibular. La contracción de los músculos laríngeos
12
intrínsecos es considerablemente mayor durante la deglución (7), que durante la
fonación, logrando así que el bolo alimenticio pase de manera segura y eficiente
hacia el tracto digestivo y generando un sistema de defensa en el caso de que este
traspaso no sea efectivo.
La función esfinteriana secundaria o maniobra de valsalva consiste en un reflejo de
cierre por esfuerzo glótico, aducción tensa y total laríngea incluyendo cuerdas
vocales y bandas, efectuada ante un importante esfuerzo físico. Este cierre permite
almacenar aire en los pulmones y ensanchar el tórax de tal forma que los músculos
torácicos y de los brazos obtienen la fuerza necesaria para levantar, tirar o empujar
algo.
También el ensanchamiento torácico da paso a la compresión abdominal necesaria
para toser, carraspear, vomitar, defecar (o pujar).
En la fonación solo se aducen las cuerdas vocales, pero en el cierre por esfuerzo la
aducción abarca las paredes laríngeas en su totalidad con la siguiente secuencia
(Aronson, 1990):
a.- Los cartílagos aritenoides van a la línea media.
b.- Las cuerdas falsas son llevadas a línea media por medio de la contracción
muscular tiroaritenoidea.
c.- El ventrículo laríngeo es obstruido porque las cuerdas falsas son empujadas
hacia abajo contras las cuerdas vocales.
d.- El cartílago tiroides es elevado, aproximándose al hueso hioides,
incrementándose la presión subglótica.
La acción de los músculos intrínsecos está ayudada por los músculos extrínsecos,
sobre todo el tirohioideo, el cual reduce la altura del vestíbulo de la laringe; y los
constrictores faríngeos.
Finalmente, y superpuesta a las otras funciones, se halla en el ser humano como
una función adaptada, la fonación, la cual se basa en la contracción del músculo
tiroaritenoideo y el movimiento vibratorio de la onda mucosa que se genera debido
13
a una columna de aire que pasa y contacta en las cuerdas vocales dando origen a
una emisión sonora que conocemos como voz.
Según Fink, en el año 1974, estudió y describió las funciones laríngeas a través de
su teoría de “Couplage mecanique” o de “Plicatura progresiva” que se basa en la
importancia de la elasticidad laríngea y su posibilidad de plegarse en cuatro grados
que van de menor a mayor cierre a saber (Fink, 1975; citado en Arias Marsal, 1994
y en Farías, 2004):
a.- Respiración: mayor grado de apertura.
b.- Fonación: segundo grado de plicadura** en el que se acercan las cuerdas
vocales.
c.- Esfuerzo muscular, tos, y defecación: tercer grado de plicadura** en el que a las
cuerdas vocales se añade el cierre de bandas, bloqueando herméticamente la luz
laríngea.
d.- Deglución: cuarto y último grado de plicadura(*) en el que se añade el cierre
hermético una subida importante de la laringe que se inmoviliza bajo la base de la
lengua, a la vez que la epiglotis baja hacia atrás como una tapa sobre la laringe.
Según este abordaje la laringe se considera como un sistema elástico de pliegues
y repliegues, formado por un sistema músculo-cartílago ligamentoso que hace el
papel de resorte. (8)
(*) Plicadura: Grado de aducción de cuerdas vocales
14
Fisiología vocal
Según García-Tapia Urrutia, R. y Fernández González, S., la producción de
la voz radica sobre lo que se denomina elemento valvular y generador de
frecuencias, formado por los repliegues vocálicos y las estructuras de las que
depende su funcionamiento mecánico. Básicamente, la voz se produce a partir de
la vibración de los pliegues vocales gracias al paso del aire proveniente de nuestros
pulmones. Es decir, la producción vocal es el resultado de la compleja interacción
de los sistemas neuromuscular, respiratorios, fonatorio, auditivo, endocrino,
resonancial y articulatorio, con la coordinación de los subsistemas neurológicos
central y periférico.
Según Patricia Farías, el aparato vocal se divide en tres subsistemas, el primero
corresponde al sistema de fuelle pulmonar, con los pulmones con depósito del aire,
generando la presión subglótica necesaria para que el flujo se transforme en sonido.
En segundo lugar se encuentra el sistema emisor, el cual está constituido por la
laringe, con la vibración de las cuerdas vocales que transforman la energía
aerodinámica de corriente continua de aire en una energía acústica de corriente
alterna (Borsone de Manrique, 1980; Morrison, 1996)(9)(10). Por último, el sistema de
resonancia, que incluye las cavidades nasal, oral y faríngea, en donde las ondas
sonoras serán amplificadas o atenuadas para su propagación al exterior, actuando
como filtro.
15
Control neural de la voz
Según Duffy(11), el sistema motor del habla, que interviene en la fonación, está
compuesto por una compleja red de estructuras y vías que analizan, controlan y
ejecutan el movimiento. Como se ha visto, la producción vocal requiere por lo tanto
de la participación de mecanismos neurológicos superiores, destacando entre ellos
la corteza cerebral, los núcleos de la base, el tronco encefálico, el cerebelo y la
médula espinal. Es necesario que estos cinco niveles trabajen de forma coordinada,
siendo de vital importancia la comunicación y organización que existe entre ellos.
Por otra parte, Love y Webb plantean que el sistema motor del habla, involucrado
en el control de los movimientos, se basa en el funcionamiento de tres sistemas:
piramidal, extrapiramidal y cerebeloso(14). Éstos participan en la interacción y
regulación de los sistemas nervioso central y periférico, así como en la activación y
control del aparato fonoarticulatorio.
Entre los mecanismos de control motor de la fonación no se puede dejar de
mencionar al sistema nervioso periférico, dentro del cual resultan imprescindibles
los pares craneales, ya que son los encargados de brindar información sensorial y
motora a la musculatura involucrada. Así, las fibras motoras eferentes se originan
en los núcleos del tronco encefálico, mientras que las fibras sensoriales lo hacen en
los ganglios periféricos. El componente motor está formado por axones de células
sensoriales que están dentro del encéfalo. Los núcleos motores, lugar donde se
originan los pares craneales, reciben impulsos provenientes de la corteza cerebral
por medio de los ya descritos haces corticobulbares.
Los pares craneales que tienen una relación directa con la fonación son V, VII, IX,
X, XI y XII, en vista de lo cual solamente se hará una descripción de éstos en
relación a esta función.
- Par V o Trigémino, realiza la inervación motora de los músculos tensores del
tímpano, milohioideo y vientre anterior del digástrico.
16
- Par VII o Facial, realiza una inervación mixta y contralateral. Este par permite
la tensión de los músculos anteriores del cuello. Además, ayuda al ascenso
y descenso de la laringe.
- Par IX o Glosofaríngeo, éste proporciona sensibilidad tanto en el velo del
paladar como en la regulación del cierre faríngeo. La inervación motora de
este nervio se restringe al músculo estilofaríngeo, el cual eleva y dilata la
faringe hacia lateral, además de contribuir en la elevación de la laringe.
- Par X o vago (también llamado neumogástrico) cumple múltiples funciones,
siendo motor en relación a las vísceras, los músculos del paladar (a
excepción del tensor del paladar), constrictores faríngeos y músculos
intrínsecos de la laringe. Controla los movimientos velares a superior y es
sensitivo de los dos tercios inferiores de la faringe, al igual que de la mayor
parte de los músculos laríngeos. Lo caracteriza una inervación bilateral
simétrica.
- Par XI o accesorio, realiza una inervación contralateral de la musculatura
cervical principalmente, y permite entre otras cosas, el encogerse de
hombros. Además, acompaña al X par en algunas funciones velares,
controlando parte de la musculatura extrínseca e intrínseca laríngea. Así
mismo, permite el posicionamiento (extender, rotar y trasladar) de la cabeza,
en el cual está implicado los músculos: recto posterior menor y mayor de la
cabeza, y los oblicuos superior e inferior de la cabeza (colectivamente,
llamados grupo de región suboccipital) (13); además, de la elevación del
esternón y clavícula cuando la cabeza está fija. Su importancia en la fonación
radica en la influencia que tiene a nivel respiratorio.
- Par XII o hipogloso, se enfoca en la inervación motora de la lengua, de un
modo mixto y contralateral. Tanto los músculos intrínsecos como los
extrínsecos de la lengua están inervados por dicho nervio, de manera que
controla las siguientes acciones linguales: acortarse, ponerse cóncava,
estrecharse, alargarse y aplanarse, además de su protrusión, retracción
hacia arriba, retrusión y depresión.
17
Teorías de la mecánica vocal
Husson (1950) expone la teoría neurocronáxica de la fonación, en donde
subraya que según la teoría mioelástica es imposible explicar cómo puede
conseguirse variar la intensidad de un sonido sin modificar al mismo tiempo su
altura. Postula que la laringe es una sirena de activación periódica, en la que los
pliegues vocales poseen una función activa. La frecuencia de los impulsos motores
que proceden del nervio laríngeo recurrente condiciona la frecuencia de su vibración
y, por tanto, la altura de su sonido. De este modo, el mecanismo regulador de la
altura de los sonidos, es decir la frecuencia de los impulsos recurrenciales, sería
independiente del mecanismo que regula la intensidad de los sonidos (presión
subglótica).
En 1958, Van der Berg propone la teoría mioelástica aerodinámica (8), la cual es
aceptada hasta la actualidad, en donde considera que las propiedades
aerodinámicas del aire espirado constituyen el elemento motor más importante de
la oscilación cordal, en interjuego con la elasticidad de los tejidos de los músculos
laríngeos. Durante la inspiración, los pliegues vocales son abducidos hacia la
posición intermedia o lateral. Cuando comienza la espiración los músculos
intrínsecos aductores hacen que los pliegues vocales se aproximan entre sí.
Explica el cierre de la glotis al comienzo de la oscilación cordal por el Efecto
Bernoulli, el cual dice que dado un fluido no viscoso (como agua o aire) al aumentar
su velocidad, disminuye la presión lo que explicaría la aducción en la línea media
de la glotis durante el paso de aire a través de ella. Es decir, la velocidad del aire
espirado disminuye y la presión subglótica aumenta al contactar con los pliegues
vocales aducidos, la cual vence la presión glótica, generando la abdución de éstas.
Esto es lo que se llama glotis convergente. Posterior a esto, ocurre un incremento
de la velocidad del flujo y una disminución de la presión transglótica, dando como
resultado una succión por diferencias de presión, debido a las características
mioelásticas de los pliegues vocales, logrando que estos vuelvan a la posición
fonatoria, obteniendo una glotis divergente, tal como se observa en la Figura I. Este
18
proceso se repite en cada ciclo vibratorio de los pliegues vocales. Cuánto más veloz
es la repetición de ciclos, más alto o agudo es el tono vocal; cuánto más lenta es la
repetición de ciclos, más grave es el tono vocal. La intensidad de la voz es
proporcional a la presión subglótica, a la resistencia glótica y a la cantidad media de
flujo de aire. Cuando la intensidad aumenta, el cierre glótico se hace más firme y el
efecto Bernoulli se hace más intenso, ya que se estrecha el conducto. Respecto al
aumento de la intensidad, es producido por el aumento de la amplitud de la onda
mucosa. De la misma forma, al cambio de registro vocal o variación tonal está
determinada por la variación de la frecuencia vibratoria de la onda mucosa.
Van der Berg señala la interacción de tres factores:
1.- Las propiedades aerodinámicas del aire que actúan sobre la laringe.
2.- El ajuste de la laringe, será ejercido por la acción nerviosa, y las propiedades
mioelásticas de los componentes laríngeos.
3.- El acoplamiento aerodinámico entre el sistema subglótico y la laringe, las
cuerdas vocales y la laringe y el sistema supraglótico. Por lo tanto, en una fonación
normal la fase espiratoria de la respiración se inicia al mismo tiempo, en forma
sincronizada, con la aproximación cordal.
Fig. I Esquema simplificado de la vibración (mucosa y músculo) de cuerdas vocales. Columna izquierda: Sección
frontal de cuerdas vocales para el registro modal. Columna derecha: Visión superior (8)
19
Finalmente, en el año 1989, Ewald propone la teoría mioelástica en donde la voz se
produce gracias a que el aire proveniente del fuelle, genera un aumento de la
presión subglótica, la cual contacta con los pliegues vocales separándolos durante
un tiempo limitado producto a la elasticidad de ellos, permitiendo un pequeño
escape de aire, y por consecuencia, disminuye la presión subglótica, generando el
cierre glótico. El ciclo se reanuda con el aumento de la presión subglótica.
Por lo tanto, esta teoría se caracteriza por dos importantes conceptos: la vibración
de los pliegues vocales se considera que es pasiva y las características del sonido
emitido depende exclusivamente de la presión infraglótica y de la tensión de los
pliegues vocales.
Modelo de 3 masas de Story y Titze
El modelo de 3 masas de Story y Titze explica cómo sucede la fonación por
medio de la biomecánica de las cuerdas vocales. Para el mejor entendimiento de
ésto, se debe hacer mención sobre la estructura cordal, que desde la histología, ha
permitido comprender el funcionamiento de los pliegues vocales, a su vez ha
posibilitado visualizar el fenómeno oscilatorio de los pliegues, así como avances en
la microfonocirugía y el control de patologías orgánicas de cuerdas vocales. (14)
Hirano (1974) en su teoría del “cover-body” (8), describió cinco capas estructurales
histológicamente diferentes, las que le confieren una gran elasticidad a la cuerda
vocal. Las más superficial de ellas es el epitelio delgado y lubricado que cubre la
lámina propia, cuyo epitelio es de tipo escamoso y pluriestratificado protegiendo del
continuo roce durante la fonación. El resto de la laringe está recubierta por epitelio
cilíndrico de tipo respiratorio, debajo de esta se encuentra la lámina propia que se
divide en tres capas, las cuales son:
20
(1) La capa superficial o Espacio de Reinke está constituida por fibras muy laxas
colágeno y elastina, responsables del adecuado fenómeno vibratorio.
(2) La capa intermedia compuesta por fibras de elastina que corren paralelas al
borde libre de la cuerda vocal.
(3) La capa profunda formada en su mayoría por fibras de colágenos. Ambas
constituyen el pliegue vocal, quien le otorga elasticidad a la cuerda vocal. (2)
Por último en la porción más profunda se encuentra el músculo vocal, es decir, el
músculo tiroaritenoideo, quien constituye la estructura mecánica más rígida de la
estructura del pliegue vocal.
Las capas intermedia y profunda, conforman el ligamento vocal, el cual se ve
influenciado por el ácido hialurónico proveniente de las máculas flavas en las tres
capas de la lámina propia.
En ambos extremos del ligamento vocal se encuentra la mácula flava anterior y
mácula flava posterior que son engrosamientos ovales del estroma de
aproximadamente 1,5 mm, ricos en fibroblastos y fibras elásticas. Estas desarrollan
dos funciones principales: desde el punto de vista mecánico actúan como áreas de
transición de la rigidez de la cuerda vocal (15), y desde el punto de la función tisular
controla la síntesis de los componentes fibrosos del ligamento vocal (16).
De acuerdo a esta descripción de cada una de las capas, existe un cambio gradual
en la rigidez del sistema, desde la flexible capa superficial de la lámina propia hasta
el rígido músculo vocal. Esta diferencia se traduce en propiedades mecánicas
diferentes y, por lo tanto, en diferentes características vibratorias. (17)
En la Figura II, podemos ver el cuerpo de la cuerda, formado por los músculos
responsables de la aducción aparece representado por la masa m, para los pliegues
izquierdos y derechos, respectivamente, y por los resortes que describen el
comportamiento elástico de los tejidos del cuerpo del pliegue vocal.
21
La lámina propia o cubierta está representada por un par de masas unidas entre sí
(m1 y m2) por resortes y ligada a una masa principal (m) el cuál sería el cuerpo del
pliegue vocal.
Las masas y los resortes son parámetros discretos del modelo asociados a
estructuras de tipo puntual. En una simplificación dinámica solo se permite que el
sistema se mueva a lo largo del “eje x”.
El papel relativo jugado entre las estructuras de la lámina propia y del cuerpo cordal,
se verán representados por los resortes que acoplan las masas de la cubierta, los
cuales deben verse como ligaduras fuertes (barras de rigidez ilimitada). De este
modo el estudio de la dinámica de los pliegues vocales puede dividirse en dos, uno
dedicado al cuerpo del pliegue, y otro a la cubierta de la misma. La metodología de
procesado de la señal de voz utilizada en el estudio “Descripción biométrica de la
voz a partir de la estructura biomecánica de la cuerda vocal” (2006) (14), se basa en
la obtención de la fuente glótica, una vez eliminado el tracto vocal de la traza de voz
por filtrado inverso, y en la separación de la onda glótica en dos componentes: una
señal de duración de un ciclo de fonación completo, el cual incluye intervalo entre
dos cierres glóticos consecutivos, incluyendo la fase de cierre y la de apertura,
denominada por Titze como la onda acústica promedio, y un componente que
conserva los contenidos de alta frecuencia, que se denomina componente dinámica
de cubierta o también correlato de onda mucosa.
La fuente glótica puede relacionarse con la apertura glótica, considerada como la
distancia promedio entre las masas de cubierta durante un ciclo de fonación, y la
componente dinámica de cubierta asociada con el movimiento relativo de las masas
de la cubierta.
22
Figura II Modelo de 3 masas de las cuerdas vocales, donde se muestran los
parámetros biomecánicos y las variables dinámicas involucradas en el mismo.
(Ilustración extraída de página web de National Center for Voice and Speech) (14)
Patología Vocal
Patricia Farías describe que las patologías vocales se entienden como
cualquier alteración que perturbe el funcionamiento de la voz normal de una persona
teniendo como repercusión una disfonía. Primero que todo, debemos entender qué
es la "voz normal", y esta se define como aquella que posee un equilibrio de sus
parámetros como que la altura tonal sea apropiada a la edad y sexo del hablante,
la intensidad sea apropiada al contexto, timbre agradable al oído (ausencia de ruido)
y flexibilidad dada por el interjuego permanente entre altura e intensidad. Mientras
que la disfonía es toda alteración de la voz en la que se haya afectado aunque sea
uno de los parámetros mencionados: altura tonal, intensidad, timbre y flexibilidad. (8)
Inés Bustos Sánchez ofrece la definición de disfonía como toda perturbación que
afecta a las cualidades acústicas de la voz, tales como: altura, intensidad y timbre.(18)
A lo largo del tiempo, distintos autores han planteado diversas clasificaciones de los
trastornos vocales en relación a los procesos patológicos subyacentes a ellas. Sin
23
embargo, la terminología utilizada no es uniforme. Es por esto último que a
continuación se presentan clasificaciones propuestas por distintos autores:
Según Le Huche los trastornos vocales se pueden clasificar en funcional y
orgánicas. Las patologías de origen funcional (19) o disfonías disfuncionales
corresponden a una alteración de la función vocal mantenida fundamentalmente
por un trastorno del acto vocal, cuyas alteraciones pueden ser con o sin
complicaciones laríngeas. Las disfonías disfuncionales simples, son aquellas en las
que no se observan lesiones laríngeas específicas, las cuales corresponden a
laringes hipotónicas (hipocinéticas) o hipertónicas (hipercinéticas). En cambio las
disfonías disfuncionales complicadas o laringopatías disfuncionales, son lesiones
esencialmente de la mucosa del pliegue vocal producida o mantenida por un
comportamiento vocal defectuoso, cuyas lesiones pueden consistir en un
engrosamiento epitelial de la mucosa (nódulo), en una transformación más
importante que afecta a la submucosa (pseudoquiste seroso, pólipo) o en un edema
crónico más o menos acentuado.
Por otro lado, las patologías de origen orgánico (19) suponen la existencia de una
lesión del aparato fonador, responsable, sobre todo, del déficit de la función vocal.
Con frecuencia, esta disfonía presenta un componente de origen disfuncional, en la
medida en que el sujeto tiende a reaccionar ante el déficit orgánico con un
comportamiento de esfuerzo o de retención. Le Huche agrupa las disfonías en
relación a la entidad etiológica, las cuales pueden ser: a) debida a laringitis, b)
secundaria a un tratamiento laríngeo, c) secundaria a una alteración de la movilidad
de los pliegues vocales, d) poslaringectomía, e) relacionada con una anomalía
congénita de la laringe, f) secundaria a una alteración orgánica extralaríngea, g)
origen hormonal, h) asociada a síndromes sistémicos y I) asociadas a las disartrias.
Según lo señalado por Patricia Farías (8) considera las disfonías agrupadas en tres
tipos: funcionales, orgánicas y mixtas u orgánico funcionales, utilizando el criterio
etiopatogénico para su clasificación.
24
Las disfonías funcionales son aquellas que no presentan alteración visible en el
examen laringoscópico, generadas a partir del uso incorrecto y/o abuso de la voz.
Behlau y Pontes (1995) mencionan tres mecanismos causales: uso vocal incorrecto,
inadaptaciones vocales y alteraciones psicoemocionales.
Las disfonías orgánicas son las generadas por una lesión en pliegues vocales o en
alguna parte de los sistemas intervinientes en la producción vocal, no relacionados
con el uso de la voz, pudiendo ser congénita o adquirida. La lesión tiende a generar
secundariamente un cambio en la función en forma compensatoria. Por último, las
disfonías mixtas son aquellas disfonías funcionales diagnosticadas tardíamente o
no tratadas, por lo que la continuidad en el tiempo del mal uso de la voz predispone
a la aparición de lesiones.
Behlau y Pontes (1995), proponen las Alteraciones estructurales mínimas, en las
cuales incluyen una serie de variaciones anatómicas mínimas o pequeñas
malformaciones que se encuentran sólo a nivel de cuerdas vocales, tales como: a)
asimetrías glóticas, b) desproporciones glóticas, c) alteraciones de la cubierta de la
cuerda vocal (sulcus, quistes submucosos, disgenesias vasculares, puentes de
mucosa y micro diafragmas laríngeos). Los hallazgos de la historia clínica que
deben hacer sospechar de la posibilidad de estas lesiones son (Olavarría y Cols.,
2004): disfonías desde la infancia, antecedentes de lesiones benignas recurrentes
de las cuerdas vocales y antecedentes de lesiones benignas de las cuerdas vocales
resistentes al tratamiento.
A la vez, Morrison, Rammage et. cols. (10) proponen la clasificación de los trastornos
de la voz por uso muscular inadecuado, basada en las características descriptivas
de la disfunción en relación a las anomalías de la tensión muscular, cuyos autores
las clasifican en:
1. Tipo I: trastorno isométrico laríngeo. Aumento generalizado de la tensión
muscular en toda la laringe y área paralaríngea.
25
2. Tipo II: Contracción lateral glótica y supraglótica. Tensión muscular laríngea con
hiperaducción glótica y/o supraglótica.
3. Tipo III: Contracción supraglótica anteroposterior. Patrón de contracción
anteroposterior con reducción del espacio entre la epiglotis y aritenoides en
fonación.
4. Tipo IV: Afonía/disfonía de conversión. Hipertonicidad generalizada de laringe;
cuerdas vocales con movimientos completos y normales en producciones
vegetativas, pero que no aducen lo suficiente en el intento fonatorio.
5. Tipo V: disfonía psicógena con cuerda vocales arqueadas. Disfonía psicógena
sin hiperaducción.
6. Tipo VI: Disfonía de transición del adolescente. Alteración vocal transitoria
observada en el periodo mutacional.
En este estudio se utilizará la clasificación propuesta por J. González (1981), debido
a su detallada nomenclatura de los trastornos vocales, lo cual facilita el análisis
clínico. Es importante mencionar, sin embargo, que para efectos del presente
seminario esta clasificación ha sido modificada debido a que algunas patologías
tales como voz de banda, disfonía espástica y edema de Reinke han sido
reclasificadas en la actualidad gracias al aporte de recientes estudios en el área.
Teniendo presente lo anterior, el criterio etiopatogénico divide los disturbios de la
voz de la siguiente manera: 1) Funcionales: a) Sin alteración estructural del órgano
emisor o laringe y b) Con alteración estructural del órgano emisor o laringe. 2)
Orgánicos: a) Sin alteración estructural del órgano emisor o laringe y b) Con
alteración estructural del órgano emisor o laringe. (20)
En las dos primeras subdivisiones el sistema fonatorio está afectado por un mal uso,
es decir, existe un disturbio que puede estar ubicado a cualquier nivel del sistema,
en cambio, en las dos subdivisiones restantes el síntoma no depende del buen o
mal uso que hagamos de nuestra voz.
26
En la siguiente tabla se detallan los trastornos vocales en relación a la división y
subdivisión propuesta por J. González (tabla II):
Subdivisión
Disfonías
Sin alteración estructural del órgano emisor o laringe
Con alteración estructural del órgano emisor o laringe
Funcionales • Fonastenia.
• Disfonía psicógena.
• Mutación prolongada.
• Voz de banda.
• Nódulo de cuerda vocal.
• Pólipo de cuerda vocal.
• Paquidermia de contacto.
• Úlcera de contacto.
• Edema de Reinke.
Orgánicas • Parálisis neuropática.
• Parálisis miopática.
• Enfermedades neurológicas que
alteran la fonación.
• Enfermedades endocrinas que
alteran la fonación.
• Disfonía espástica.
• Patología congénita de la laringe.
• Laringitis.
• Corditis vasomotora.
• Flebectasia laríngea.
• Papilomatosis laríngea
infantojuvenil.
• Granulomatosis laríngea.
• Afecciones laríngeas
precancerosas.
• Cáncer laríngeo.
• Tumores benignos de la laringe. • Traumatismos laríngeos.
• Artritis laríngea.
Escala de evaluación perceptiva de la voz
Para efectos de esta investigación se utilizará la escala de evaluación
perceptiva RASATI. Esta corresponde a una adaptación de la escala GRBAS
japonesa para el portugués que realizó Pino & Ponte. Esta indica la severidad de
una patología vocal, una escala discreta que va desde cero hasta tres, donde R se
refiere a la ronquera; A, aspereza; S, soplosidad; A, astenia; T, la tensión; y I, la
inestabilidad. En la escala RASATI las variables se definen como:
27
- Ronquera: Relacionada con la percepción de baja frecuencia en presencia
de vibración irregular de la mucosa de los pliegues vocales por aumento de
la masa. Este parámetro se basa en una suma de aspereza y soplosidad.
- Aspereza: Relacionada con la percepción de ruido de alta frecuencia en
presencia de vibración irregular de las cuerdas vocales, debido a la rigidez
de los pliegues vocales en consecuencia de la disminución de la onda
mucosa.
Según Prater y Swift (1986) la voz áspera se caracteriza por aperiodicidad
del tono laríngeo y la ronquera consiste en la combinación de soplo más voz
áspera. De tal forma la ronquera varía según la contribución relativa de los
componentes de soplo y aspereza.(8)
- Soplosidad: Relacionada con la percepción de ruido debido a aumento de
la turbulencia del aire en presencia de espacio glótico.
- Astenia: Calidad de voz relacionada con la hipofunción de pliegues vocales.
Está directamente asociada a patologías neuromusculares.
- Tensión: Calidad de voz asociada al esfuerzo vocal por aumento de la
aducción de la glotis (hiperfunción). Por lo general, acompañado con un
aumento de la actividad de la musculatura extrínseca de la laringe.
- Inestabilidad: Percepción de F0 e intensidad fluctuante (21). Asociado a la
falta de soporte del soplo respiratorio, provocando una emisión irregular. Este
parámetro es diferenciable con el vibrato, el cual es un fenómeno acústico y
vocal sumamente complejo, el cual se produce por contracciones de los
músculos intrínsecos y extrínsecos de la laringe, pero no de los respiratorios,
provocando ondulaciones de la frecuencia fundamental entre 5 y 6 ciclos por
segundo. (2).
Como se mencionó anteriormente, la escala RASATI sigue la misma puntuación
que la escala GRBAS, las cuales tienen un sistema de medición mediante cuatro
puntos y dos valores intermedios: “0” normal cuando ninguna alteración es percibida
por el oyente; “1” leve para alteraciones vocales discretas o en caso de duda, es
decir, si la alteración está presente o no; “1-2” relativamente moderado; “2”
28
moderado cuando la alteración vocal es evidente; “2-3” relativamente severo y “3”
severo para alteraciones vocales extremas (Pine et al., 2008). Basado en muestras
de vocales sostenidas (/ a / o / ε /) o el habla (Pine et al., 2008). (22)
Las estructuras anatómicas de la deglución no serán descritas, ya que fueron
explicadas anteriormente en el apartado de voz, y solo se abordaran los aspectos
que no hayan sido mencionados.
Control neural de la deglución
González. R., y Bevilacqua, J. (2009) (23) mencionan que durante la deglución
participan distintos niveles de control neural desde la corteza cerebral hasta el bulbo
raquídeo, donde se hallan los centros de control suprasegmentarios y segmentarios
de varios de los músculos estriados que participan en la deglución. Estos músculos
que se contraen o inhiben secuencialmente para lograr el pasaje del bolo alimentario
están inervados por los nervios craneales (NC) que proporcionan inervación
sensorial y motora de la deglución:
- Trigémino (NC V) participa primariamente en la masticación y en la
sensibilidad de la cara, inervando de manera bilateral y simétrica. Este par,
envía información táctil a los dos tercios anteriores de la lengua, inerva el
tensor del paladar, además de relacionarse con el aplanamiento, extensión
del paladar blando y apertura de la trompa faringotimpánica.
- Facial (NC VII) (24) participa en los movimientos de estiramiento en
direcciones superior y posterior de la laringe (a través del músculo digástrico),
además proporciona inervación motora de las glándulas sublinguales y
submaxilares y es responsable de la sensibilidad gustativa de los dos tercios
anteriores de la lengua.
- Glosofaríngeo (NC IX) proporciona inervación motora al músculo
estilofaríngeo (dilatación lateral de la faringe y laringe) y la inervación
29
sensitiva corresponde a la sensibilidad gustativa desde el tercio posterior de
la lengua. El nervio IX intermedia en la sensibilidad del paladar y participa en
el reflejo faríngeo.
- Vago (NC X) aporta inervación motora a los músculos del paladar (excepto
al tensor del paladar), a los músculos constrictores de la faringe y a los
músculos intrínsecos de la laringe. Proporciona inervación sensitiva a la
laringe, epiglotis, base de la lengua y pliegues aritenoepiglóticos.
- Accesorio (NC XI) aporta inervación motora al músculo elevador del velo del
paladar.
- Hipogloso (NC XII) proporciona inervación motora en los músculos
responsables de los movimientos de la lengua. Los músculos intrínsecos
controlan el acortamiento, depresión de la parte central (movimiento
ascendente de la punta y los bordes laterales), el encogimiento, alargamiento
y aplanamiento de la lengua. Los músculos extrínsecos dan lugar a la
protrusión, desplazamiento hacia arriba y atrás, retracción y depresión de la
lengua. Además participa en la elevación del hueso hioides.
A nivel del tronco cerebral (25) toda la información sensorial involucrada en el inicio y la
facilitación de la deglución converge en el tracto solitario (NTS) y termina en el núcleo
del mismo nombre. Asimismo recibe fibras descendentes de la corteza y centros
subcorticales los que determinan respectivamente el inicio voluntario y la activación del
reflejo de la deglución.
El centro generador del patrón deglutorio (CGP) se encuentra en la formación reticular
adyacente al NTS y al núcleo ambiguo (NA) del bulbo raquídeo. Si bien la deglución
es concebida como un acto motor coordinado mayormente a nivel del tronco
encefálico, la corteza cerebral también juega un rol fundamental en su regulación. En
este sentido, el CGP de la deglución puede ser activado, tanto desde la corteza
cerebral, como a partir del input sensitivo de la región orofaríngea.
30
Las áreas corticales más comúnmente implicadas en esta función corresponden a: (26)
I. Gyrus precentral lateral
Asociada al control de la lengua y de la cara lo que es importante para la iniciación de la
deglución. En términos del control motor de la deglución parece existir dos patrones
distintos de actividad: primero la corteza motora caudo-lateral parece estar más asociada
con la iniciación de la secuencia completa de la deglución al nivel más alto de control
cortical y segundo la corteza premotora que parece estar más asociada a la modulación
de la actividad faringo-esofágica de la deglución (27).
II. Corteza motora suplementaria
Participa en el inicio de la preparación del movimiento, iniciación, ritmo, control de la
articulación y fonación del habla (Monterroso, E., Bramasco. A., y Vanegas. M, 2008).
Se cree que está asociada con la planificación de la secuencia de movimientos que
ocurren durante la deglución orofaríngea.
III. Corteza cingular anterior
Involucrado en la evaluación de la relevancia de la información de la motivación y
emoción. La activación de esta región durante la fase voluntaria de la deglución puede
reflejar el componente atencional o afectivo involucrado en la respuesta deglutoria.
IV. Ínsula y opérculo frontal
Se piensa que está involucrada en la integración sensoriomotora, en el procesamiento
auditivo y del habla.
En primates, la estimulación de la ínsula evoca la deglución, mientras que la estimulación
del opérculo frontal induce la masticación, pero se ha planteado que a niveles más altos
de estimulación también evocará la deglución (28).
La corteza anterior de la ínsula tendría un rol importante en la deglución, donde establece
conexiones primarias y suplementarias con la corteza motora, con el núcleo ventral
posterior medial del tálamo y con el núcleo del tracto solitario. Todas estas zonas
cumplen un rol importante en la mediación de la deglución orofaríngea (29).
31
V. Corteza somatosensorial y parietal posterior
Ambas regiones reportan actividad durante la estimulación mecánica y química del
esófago así como también cuando existe la necesidad o el deseo más o menos
consciente de deglutir(30)
VI. Corteza temporal
La zona anteromedial del lóbulo temporal está involucrada en la capacidad de reconocer
la sustancia que está tragando. (Small, D y cols., 1997) (31)
Se cree además que podría reflejar el procesamiento auditivo mientras deglute cuando
se activa el lóbulo temporal y el análisis de los sonidos audibles de la deglución por parte
de la corteza auditiva (32).
También se propone que la corteza temporal junto con la corteza prefrontal podría
participar en la regulación de la deglución y la alimentación debido a la relación entre
estas áreas. (Hamdy,S, y Cols., 1999)
Fisiología de la deglución
La deglución, es una compleja actividad neuromuscular producto de una
serie de movimientos coordinados de distintos grupos musculares de la cavidad
bucal, faringe y esófago, cuyo fin último es permitir que los líquidos y alimentos
sólidos sean transportados desde la boca al estómago (33, 34)
Una deglución normal supone la acción coordinada de un grupo de estructuras
situadas en cabeza, cuello y tórax, e implica una secuencia de acontecimientos en
que los esfínteres funcionales se abren para permitir la progresión del bolo,
transportándolo desde la boca al esófago, y se cierran tras su paso para impedir
falsas rutas y proteger la vía aérea.
32
El objetivo de la deglución es la nutrición del individuo, pero la deglución tiene dos
características: la eficacia de la deglución, que es la posibilidad de ingerir la totalidad
de las calorías y el agua necesarias para mantener una adecuada nutrición e
hidratación y, la seguridad de la deglución, que es la posibilidad de ingerir el agua y
las calorías necesarias sin que se produzcan complicaciones respiratorias. (35)
Etapas de la deglución
En el proceso de la deglución normal se identifican cinco etapas, las tres
primeras corresponden a la etapas anticipatoria, preparatoria oral y oral, siendo
estas tres voluntarias; la cuarta o faríngea, estaría bajo control reflejo y la quinta o
esofágica, bajo control autonómico. Describiremos brevemente cada una de estas
etapas:
a.Fase anticipatoria: esta etapa comprende el reconocimiento cortical de los
alimentos previo a su ingesta, lo cual permite:
La secreción de saliva con las adecuaciones necesarias en cuanto a cantidad y
calidad. Por lo que, la importancia de una saliva espesa, secretada por las
glándulas parótidas, a una saliva más diluida, secretada por las glándulas
sublinguales, tiene una directa implicancia en la emulsión del alimento y en control
de secreciones.
La organización de los patrones de prensión, masticación y control general del
contenido oral, además de cómo se retira el alimento del utensilio que se está
empleando para la alimentación.
Ambos procesos se corresponden a las características individuales incorporadas en la
imagen mental de cada alimento. Por lo tanto esta etapa se encuentra directamente
ligada con la motivación hacia el alimento, siendo descrita como una etapa más
cognitiva, en donde se genera una preparación quimio fisiológica que incluye
secreciones orales, así como de secreciones gástricas.
33
Es una etapa inconsciente, pudiendo ser involuntaria y voluntaria, de tiempos
variables, en donde intervienen principalmente los sentidos del olfato (inervado por el
par craneal I) y del gusto (inervado por los pares craneales VII y IX, al encontrarse
procesada la información, y asociada a las experiencias gustativas previas, se produce
la respuesta motora de producción de saliva.
b. Fase preparatoria oral: equivale a la etapa en la cual se procesa el contenido
oral mediante la molienda y/o embebe con secreciones salivales, sucesos
esquematizados previamente en la etapa anticipatoria para alimentos ya conocidos.
En 1988, Logemann (33) plantea que esta etapa consiste en la coordinación de: (1) cierre
de los labios; (2) movimientos rotatorios y laterales del maxilar inferior; (3) tono bucal
o facial: (4) movimientos rotatorios y laterales de la lengua; (5) abombamiento del
paladar blando hacia delante para ampliar la cavidad nasal y ampliar el espacio
bucofaríngeo, evitando así la posibilidad de escurrimiento prematuro de los alimentos
hacia la faringe.
Esta etapa es voluntaria, ya que depende de la facilidad del sujeto para masticar, y de
la eficiencia motora; es en esta etapa donde se prepara el bolo alimenticio, a través de
la masticación y de su mezcla con saliva para que se pueda formar un bolo cohesivo.
La duración de esta etapa es variable, ya que depende de la facilidad del sujeto para
masticar, de la eficiencia motora y del deseo, más o menos intenso, de saborear el
alimento, y de la viscosidad (resistencia del alimento al flujo)(36), con lo cual nos
referimos que al incremento de esta, disminuye la incidencia de penetración y
aspiración, y mejora la eficacia de la deglución (37).
c. Fase oral: su fin último es desplazar el alimento hacia la entrada faríngea o istmo
de las fauces, para esto la lengua presiona su ápice sobre el paladar duro, anclándose
y formando a la vez una concavidad central que mantiene el contenido oral ya
procesado. Tras lo anterior, se inicia un movimiento ondulatorio antero-posterior que
34
desplaza el contenido oral desde la cavidad oral propiamente tal hasta la entrada
faríngea.
Esta etapa tiene una duración aproximada de 1 a 1.5 segundos en completarse, tiempo
que puede variar según la viscosidad del bolo. Su control es consciente y se describe
como voluntaria.
d. Fase faríngea: esta etapa dura aproximadamente un segundo o menos y es la
más importante porque en ella tiene lugar la protección de la vía aérea y el paso del
alimento al esófago. Esta fase está controlada neurológicamente por la formación
reticular junto al centro respiratorio determinando una coordinación entre el centro de
la deglución y de la respiración. Se inicia con el gatillamiento del reflejo deglutorio
provocando una serie de movimientos neuromusculares que ocurren
simultáneamente.
En 1988, Logemman (33) describe los componentes neuromusculares que participan en
la etapa faríngea:
- Cierre velofaríngeo, el cual evita el paso del alimento hacia la cavidad nasal.
- Cierre laríngeo, que impide la entrada de alimentos a la laringe
- Inicio de peristaltismo faríngeo por acción de los músculos constrictores de la faringe,
lo que permite el tránsito del bolo alimenticio a través de la faringe en dirección al
esfínter cricofaríngeo.
- Estrechamiento de la laringe a nivel de sus tres esfínteres. Este estrechamiento de
la laringe ocurre desde los pliegues vocales hacia arriba y es esencial para proteger
las vías respiratorias durante la deglución (epiglotis y pliegues aritenoepiglóticos,
bandas ventriculares, cuerdas vocales)
- Elevación y desplazamiento de la laringe hacia adelante, hasta que quede bajo la
lengua y fuera del camino del bolo.
- Relajación y apertura del esfínter cricofaríngeo para permitir el paso los alimentos de
la faringe al esófago.
35
e. Fase esofágica: Es involuntaria e inconsciente y se inicia por la relajación del
esfínter cricofaríngeo. En esta etapa el desplazamiento del bolo se realiza por medio
de movimientos peristálticos, lo que permite el paso del alimento desde el esófago
hacia el estómago. Esta etapa es la que tiene mayor duración, la cual varía de 8 a
20 segundos.
Alteraciones deglutorias
Según R. González y C. Araya, la disfagia se define como un trastorno para
tragar alimentos sólidos, semisólidos y/o líquidos, por una deficiencia en cualquiera
de las etapas de la deglución antes descritas, independientemente de la patología
que lo determina (38).
En cambio el trastorno deglutorio (39) no siempre es percibido por el paciente o los
familiares, su sospecha radica en la presencia de signos clínicos de patologías
emergentes: tos productiva, otitis media y neumonías recurrentes, obstrucción
bronquial persistente que no responden a los tratamientos habituales. Por ejemplo,
usuario no se sofoca ni cambia de coloración, pero presenta cuadros de neumonías
a repetición que no responden a la medicación. Al realizar el estudio video
fluoroscópico se encuentra pasaje de alimentos a la vía aérea sin reflejo tusígeno.
Mecanismos de aspiración y penetración
Aspiración: pasaje de material (saliva, líquidos, sólidos) a la laringe y su entrada
a la vía aérea por debajo del nivel de las cuerdas vocales. Este material es evacuado
por la tos o el movimiento ciliar, pudiendo causar neumonía por aspiración,
infecciones recurrentes del tracto respiratorio inferior, etc.
Aspiración silenciosa: aspiración que no gatilla tos ni dificultad respiratoria. Al
ser asintomática, este tipo de aspiración no puede ser detectada clínicamente y su
diagnóstico se basa en la evaluación endoscópica o radiológica de la deglución. (53)
36
Penetración: significa pasaje de material (saliva, líquidos, sólidos) a la laringe y
su entrada a la vía aérea por encima del nivel de las cuerdas vocales.
Clasificación de disfagia
Desde el punto de vista espacial se clasifica en orofaríngea y esofágica:
- Disfagia orofaríngea: alteraciones de la deglución de origen oral, faríngeo,
laríngeo y del esfínter esofágico superior y supone casi el 80% de las
disfagias diagnosticadas.
- Disfagia esofágica: alteraciones en el esófago superior, el cuerpo
esofágico, el esfínter inferior y el cardias, generalmente es producida por
causas mecánicas, y supone el 20% de las disfagias que se diagnostican.
Las alteraciones estructurales condicionan la dificultad para la progresión del bolo,
e incluyen alteraciones congénitas, tumores orales, faríngeos, laríngeos y
esofágicos, osteofitos cervicales y estenosis postquirúrgicas o radioterápicas.
(Velasco, M., Arreola, V., Clavé,P., y Puiggrós, 2007) (35)
La disfagia neurógenica es un trastorno que corresponde a una alteración de la
deglución de origen neurológico a nivel del sistema nervioso central o del sistema
nervioso periférico, es decir, sin que haya un trastorno mecánico regional a nivel de
la boca, la faringo-laringe o el esófago, que produzca un estrechamiento de la vía
digestiva. Entre las causas más frecuentes de disfagia neurogénica encontramos
los accidentes cerebro-vasculares (ACV), el traumatismo encéfalocraneano (TEC),
tumores encefálicos, enfermedades inflamatorias del encéfalo (Ej. encefalitis,
desmielinizantes), enfermedades degenerativas del SNC (Ej. enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica), afecciones del
nervio periférico (Ej. síndrome de Guillain-Barré); del músculo (Ej. miopatía por
cuerpos de inclusión, distrofia oculofaríngea, miopatías congénitas, etc.), o de la
unión neuromuscular (Ej. síndromes miasténicos, miastenia gravis).
37
Independientemente de la causa que la origine, la presencia de disfagia puede
determinar una obstrucción de la vía aérea superior, una neumonía por aspiración
o simplemente desnutrición y deshidratación por la dificultad de ingerir alimentos.
(33)
Evaluación deglución
El protocolo para evaluar la deglución con nasofibroscopia Fiberoptic
Endoscopic Evaluation of Swallowing (FEES) (40) presenta ventajas tales como la
evaluación "al lado de la cama" del paciente (sin necesidad de traslado), la ausencia
de irradiación (considerar seguimiento del paciente con evaluaciones sucesivas), y
la mejor evaluación de la sensibilidad laríngea. Algunas limitaciones del método de
evaluación, principalmente es la existencia de un tiempo ciego al examinador, la
imposibilidad de evaluar la fase esofágica (que puede ser solucionado
complementando con otra prueba diagnóstica en caso de sospecha) y, por
supuesto, la disponibilidad del equipo y de especialistas. (41, 42)
Para realizar la evaluación, se requiere que el paciente esté estable, y con el mejor
estado de conciencia posible (idealmente lúcido y cooperador). Con el paciente en
posición sentada, se realiza la nasofibroscopia, mientras el fonoaudiólogo alimenta
al paciente con tres consistencias: papilla, semisólido y líquido, las consistencias se
deben teñir con tinción de azul vegetal y se debe dar 20 ml en total, registrando las
fases de la deglución, y repitiendo el bolo alimenticio si es necesario.
Posteriormente, se extiende un informe protocolizado, con las indicaciones
sugeridas, así como la indicación de control posterior según la evaluación por el
equipo de rehabilitación.
El test de tinción (blue dye test) es un procedimiento de evaluación de la deglución
que permite objetivar la presencia de aspiración de alimentos o secreciones en
sujetos que sean usuarios de traqueostomía. Consiste en dar al paciente alimento
teñido de azul de metileno o bien teñir saliva dentro de la cavidad oral, observar la
deglución y apreciar si después de cada ingesta hay evidencia de saliva o comida
teñida de azul en la cánula y/o periostoma. Se considera una prueba de tinción
38
positiva cuando existe tinción por la traqueotomía o periostoma, lo cual asegura un
100% la aspiración, tanto si el usuario desencadenó una tos, ya que esta puede o
no ser productiva. Además, existe un 18% (43) de posibilidades de que aunque no
haya presencia de tinción en la cánula o periostoma el usuario pueda estar
penetrando o aspirando alimento o saliva.(44)
La Tabla III muestra la clasificación que utilizamos para los trastornos deglutorios
según FEES.
Tabla III: Clasificación de severidad de los trastornos de deglución
Clasificación utilizada en el protocolo de evaluación para esta investigación (penetración: ingreso de alimento
y/o secreciones a supraglotis; aspiración: paso de alimentos y/o secreciones bajo la glotis) (45)
39
PROBLEMA Y PROPÓSITO
El motivo de este estudio busca determinar que para un correcto
funcionamiento laríngeo se requiere de una sincronía entre sus funciones:
respiración, valsalva, fonación y deglución, siendo estas dos últimas relevantes para
este estudio.
OBJETIVOS
Objetivo General
Determinar la frecuencia de características de patología vocal en sujetos que
presenten trastorno deglutorio producto de diferentes causas, que hayan o no
recibido terapia fonoaudiológica.
Objetivos Específicos
1) Clasificar a los pacientes según etiología de base del trastorno deglutorio.
2) Determinar la presencia de patología de “disfonía”, en sujetos internados en
el Hospital Barros Luco Trudeau.
3) Identificar severidad de la patología vocal “disfonía” en el grupo de estudio.
4) Diagnosticar tipo de patología vocal “disfonía” en el grupo de estudio.
5) Relacionar tipo y severidad de patología vocal “disfonía” con etiología de
base del trastorno deglutorio.
40
METODOLOGÍA
Tipo de diseño
El tipo de diseño del presente seminario de tesis, es de carácter descriptivo.
Población y muestra
La población consta de 13 pacientes hospitalizados con ACV, TCE, enfermedades
degenerativas, que presenten trastorno deglutorio en el Hospital Barros Luco
Trudeau.
Variables
Las variables propuestas para el presente seminario de título: “Patología vocal en
sujetos hospitalizados con trastorno deglutorio”, son de tipo cualitativas.
Objetivos
específicos
Variables Subvariables Categorías
Clasificar a los
pacientes según
etiología de base del
trastorno deglutorio.
Etiología del
trastorno deglutorio
Neurológico
Orgánico/Mecánico
Psicógeno
41
Determinar la
presencia de
patología de
“disfonía”, en sujetos
internados en el
Hospital Barros Luco
Trudeau.
Disfonía en sujetos
internado
Presente
Ausente
Identificar severidad
de la patología vocal
“disfonía” en el grupo
de estudio
Grado de severidad Normal
Leve
Moderado
Severo
Diagnosticar tipo de
patología vocal
“disfonía” en el grupo
de estudio
Tipo del trastorno
vocal
Orgánica
Funcional
Psicógena
Mixta
Relacionar tipo y
severidad de
patología vocal
“disfonía” con
etiología de base del
trastorno deglutorio.
Grado de severidad
Normal
Leve
Moderado
Severo
42
Etiología del
trastorno deglutorio
Tipo de disfonía
Neurológico
Orgánico/Mecánico
Psicógeno
Orgánica
Funcional
Psicógena
Mixta
Procedimientos de obtención de datos
La población en estudio ha sido seleccionada con la aplicación del protocolo
FEES modificado, el cual es una evaluación fibroscópica de la deglución, y/o Blue
Dye Test, que es una prueba de tinción utilizada para determinar la presencia de
aspiración en usuarios traqueostomizados, dichos protocolos son aplicados por
otorrinolaringólogo junto al fonoaudiólogo; para identificar la presencia de trastornos
de deglución, cuyas etiologías de base son ACV, TCE, enfermedades
degenerativas, en el Hospital Barros Luco Trudeau, realizados en el mes de mayo -
agosto del año 2015 por un grupo de estudiantes de quinto año de la carrera de
Fonoaudiología de la Universidad Andrés Bello.
Posteriormente, se realizó un grabación de voz en donde se ha aplicado el protocolo
de series automáticas, que consiste en contar del 1 al 5; protocolo de emisión de /a/
sostenida por un tiempo de 5 segundos y el protocolo de emisión de /a/ desde un
43
tono grave a uno agudo, lo cual se llama glissando. En base a dichas grabaciones,
7 expertos del área de voz, realizaron un análisis acústico perceptual utilizando la
escala de evaluación perceptual de la fuente glótica RASATI, con lo cual determinan
la presencia o ausencia de disfonía y grado de severidad de la disfonía.
Se tomaron los resguardos éticos mediante una carta de consentimiento aplicada al
mismo usuario o a su cuidador/representante.
Finalmente, la información obtenida fue registrada en un instrumento de recolección
de datos, para su posterior análisis y tabulación.
PROCEDIMIENTOS DE OBTENCIÓN DE DATOS
Recursos materiales
- Grabadora Olympus VN-3100PC
- Overall frequency response:
XHQ mode 300 to 7,200 Hz
HQ mode 300 to 7,200 Hz
SQ mode 300 to 5,400 Hz
LP mode 300 to 3,100 Hz
- Microphone: Electret Condenser Microphone (monaural)
- Microphone jack(monaural): ø 3.5 mm diameter, impedance 2 k Ω
- Micrófono Samson Q8:
Tipo: Dinámico
Responde a frecuencias: 60 Hz - 16KHz
Polar Pattern: Super Cardioid
Impedancia Output: Rated at 300 Ω
Sensibilidad: -52 dBV/pa (2.5 mv/pa)
44
Las variables serán medidas a través de:
- Protocolo FEES modificado: consiste en una evaluación fibroscópica de la
deglución, la cual es de carácter objetivo.
- Protocolo de Blue Dye Test: consiste es un test de tinción azul, para
identificar a los usuarios con traqueostomía que presentan aspiración.
- Protocolo de series automáticas: consiste en contar los números del 1 al 5.
- Protocolo de emisión de vocal /a/ sostenida: producción de la vocal /a/
durante 5 segundos.
- Protocolo de Glissando: consiste en producir un efecto sonoro de la emisión
de la vocal /a/ pasando rápidamente de un tono grave a un tono agudo.
- Datos de la historia clínica del paciente: recopilación de nombre, diagnóstico
médico y tratamiento fonoaudiológico.
45
PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS
Antes de comenzar a realizar el análisis de los resultados obtenidos, se debe
mencionar que la muestra inicial consistía idealmente en 30 pacientes. Sin embargo,
debido a la poca disponibilidad horaria de los investigadores determinada para la
toma de muestras, se contó con 13 pacientes del Hospital Barros Luco Trudeau.
1.- Clasificación a los pacientes según Etiología de base del trastorno deglutorio
El trastorno deglutorio se identificó en los 13 pacientes, los cuales fueron
diagnosticados gracias a la utilización de los protocolos FEES modificado y/o Blue
Dye Test. La etiología del trastorno deglutorio en esta muestra, corresponde en su
totalidad (13/13) a neurogénica, en donde 9/13 de los pacientes presentan como
diagnóstico médico ACV, 3/13 TEC y 1/13 enfermedad de Parkinson.
2.- Determinar la presencia de patología de Disfonía en los pacientes
A partir del análisis acústico utilizando la escala de evaluación perceptiva RASATI,
se determinó que los 13 pacientes presentan disfonía.
46
3.- Identificar severidad de la patología vocal “disfonía” en el grupo estudio
Tras determinar la presencia de trastorno vocal, se pudo identificar que 6/13 de los
pacientes padecían un disfonía leve, 6/13 moderado y 1/13 severo.
4.- Diagnosticar tipo de trastorno vocal “disfonía” en el grupo estudio
Basándonos en la clasificación de patología vocal, según J. González, 2/13 casos
corresponde a una patología de origen orgánico y 11/13 está asociado a una
patología de origen funcional, en relación a la atrofia muscular debido al uso
prolongado de traqueostomía, quienes al momento de la evaluación presentaban el
uso de ésta.
47
5.- Relacionar tipo y severidad de patología vocal “disfonía” con etiología de base
del trastorno deglutorio
La totalidad del grupo en estudio (N=13) estaban diagnosticados con trastorno
deglutorio, cuya etiología de base es neurogénica. Además, se determinó gracias a
la utilización de los escala de evaluación perceptiva RASATI, que la muestra
presentaba disfonía de distintos grados de severidad, observándose que 6/13
pacientes presentan grado leve o moderado, y solo 1/13 es severo. En relación al
tipo de patología vocal, 2/13 casos corresponde a una de origen orgánico y 11/13
está asociado a una de origen funcional, en relación a la atrofia muscular debido al
uso prolongado de traqueostomía.
48
DISCUSIÓN
El presente estudio, evidencia que para realizar un óptimo manejo
fonoaudiológico del paciente con trastornos deglutorios es necesario considerar:
etiología, severidad y presencia o no de disfonía, ya que, tanto la fonación como la
protección de la vía aérea durante la deglución, comparten la laringe como
estructura anátomo-fisiológica responsable de dichas funciones, existiendo una
estrecha relación entre ambas.
Se ha demostrado que la disfonía ha llegado a ser uno de los signos más
importantes para la sospecha de disfagia (46, 47). Es decir, siempre que una estructura
que participe en dos distintas funciones esté alterada, deberá haber al menos una
afección leve dentro de cada una de ellas. Debido a lo mencionado anteriormente
es como clínicamente se ha podido evidenciar en este estudio, que la totalidad de
los pacientes han sido diagnosticados con disfonía de distintos grados de severidad
por profesionales fonoaudiólogos.
La muestra de este estudio la constituyen 13 pacientes, debido a la escasa
disponibilidad de tiempo de los investigadores para la obtención de muestras, lo
cual no permite generalizar la relación de presencia de patología vocal en pacientes
diagnosticados con trastorno deglutorio, se sugiere y se alienta a que se siga
investigando de este tema, para que de esta manera, se puedan implementar
nuevos enfoques de la terapia otorgando ejercicios/estrategias vocales para el
tratamiento de la disfagia o viceversa, y además planteándose objetivos cómo:
restablecer la función faríngea, incrementar el uso de la tos productiva gracias al
completo contacto cordal, favorecer la seguridad y eficiencia del proceso deglutorio,
etc., que permita recuperar la capacidad vital de alimentarse vía oral y fonar sin
dificultades; se asocia además a la mejora en el pronóstico, y reducción de estancia
hospitalaria. Sin dejar de mencionar la estrecha relación existente con uno de los
principales objetivos terapeúticos, que es favorecer la calidad de vida y participación
activa en actividades de la vida diaria (46).
49
CONCLUSIÓN
Según lo abordado en este estudio, el trastorno deglutorio se identificó en los 13
pacientes, los cuales fueron diagnosticados gracias a la utilización de los protocolos
FEES modificado y/o Blue Dye Test, siendo en su totalidad la etiología del trastorno
deglutorio de tipo neurogénica.
A partir del análisis acústico, utilizando la escala de evaluación perceptiva RASATI,
se determinó que los 13 pacientes presentan disfonía, encontrándose en mayor
preponderancia de grado leve y moderado.
Basándonos en la clasificación de patología vocal, según J. González, el origen de
la patología vocal en este estudio corresponde a una patología de origen funcional,
en relación a la atrofia muscular debido al uso prolongado de traqueostomía.
Por lo tanto, los trastornos deglutorios corroboran la relación existente con el
trastorno vocal, lo cual afirma la evidencia anatómica y fisiológica en que ambas
funciones -deglución y fonación- comparten, lo cual permite que estas sean llevadas
a cabo de manera eficiente.
En el presente estudio al no contar con una mayor cantidad muestral, no se ha
podido confirmar una directa incidencia de la patología vocal en el trastorno
deglutorio, sin embargo, se alienta a realizar otro estudio donde se complete y se
pueda confirmar lo iniciado en la presente investigación, para que de esta manera,
se pueda popularizar y redirigir tipos de terapias a un espectro más amplio y con
mayor beneficios para el usuario.
50
BIBLIOGRAFÍA
1. Suárez, C., Gil-Carcedo, L., Marco, J., Medina, J., Ortega, P. & Trinidad, P. (2008)
Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 2º edición, editorial
médica Panamericana.
2. Cobeta, I., Nuñez, F. & Fernández, S. (2013) Patología de la voz. (pág. 39, 246,
521). Librería Akadia Editorial.
3. Rouvière, H. & Delmas A. (1999) Anatomía Humana. Descriptiva, Topográfica y
Funcional. 10ª edición. Masson S.A. Barcelona.
4. Shiotani, A., William, H. & Flint, P. (1999) Myosin heavy chain composition in
human laryngeal muscles. The American Laryngological, Rhinological and
Otological society, Inc. Laryngoscope, 109: 1521-1524.
5. Chevalier, D., Dubrulle, F et. Vilette, B. (2001). Anatomie descriptive,
endoscopique et radiologique du larynx. Encycl Méd Chir (Editions scientifiques et
Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Oto-rhino-laryngologie, 20-
630-A-10 14p.
6. Alvo, A. & Olavarría, L. (2013). Evaluación otorrinolaringológica para
decanulación y de la deglución en el paciente traqueostomizado no-neurocrítico en
cuidados intensivos. Servicio de otorrinolaringología, Hospital Clínico Universidad
de Chile. Revista Hospital clínico Universidad de Chile; 24:203-12.
7. McCoy, S. & Halstead, L. (2004). Your Voice: An Inside View. United States:
Multimedia Voice Science and Pedagogy. (Pág. 118) Capítulo 9.
8. Farias, P. (2011) Ejercicios que restauran la función vocal. (Pág. 4, 6, 7, 12, 13,
50, 51, 52, 82). Libreria Akadia Editorial.
9. Borsone de Manrique, A. (1980) Manual de Fonética Acústica. Ed. Hachette.
Buenos Aires.
10. Morrison, M. & Rammage, L. (1996) Tratamiento de los trastornos de la voz.
(Pág. 55-68). Mason, Barcelona.
11. Duffy, J. (2005). Motor Speech Disorders: Substrates, Differential Diagnosis, and
Management. 2ª ed. EEUU, Editorial Elsevier Mosby.
51
12. Love, R. & Webb, W. (2001). Neurología para los especialistas del habla y del
lenguaje. 3ª ed. España, Editorial Médica Panamericana.
13. Chaitow, L. & Walter DeLany, J. (2006). Aplicación clínica de las técnicas
neuromusculares. (Pág. 206). Tomo 1. Editorial Paidotribo.
14. Gómez, P., Fernández, R., Álvarez, A., Mazaira, L., Rodellar, V., & Godin, J.
(1983) Descripción biométrica de la voz a partir de la estructura biomecánica de la
cuerda vocal (Pág. 2). Grupo de Informática Aplicada al Procesado de Señal e
Imagen, Universidad Politécnica de Madrid. IV Jornadas en Tecnología del Habla,
del 8 al 10 de Noviembre de 2006.Logemann J. Evaluation and treatment of
swallowing disorders. San Diego: Ed. Collage Hill Press.
15. Maranillo, E., Vásquez, T. & Quer, M. et al (2008). Potencial structures that could
be confused with a nonrecurrent inferior laryngeal nerve: an anatomic study.
Laryngoscope. 118:56-60.
16. Sañudo, JR., Maranillo, E. & León, X. et al (1999). An anatomical study of
anastomoses between the laryngeal nerves. Laryngoscope. 109:983-7.
17. Ortega, A. (2009). Trastornos vocales. Rev. Med. Clínica las Condes, 20 (1) 116-
124.
18. Bustos, I., (1995) tratamiento de los problemas de la voz. (Pág. 59). Madrid.
Cepe.
19. Le Huche, F. & Allali, A (2004). La voz. Tomo 2 y Tomo 3. 2º edición, Masson.
20. Contreras, F., Curinao, W., González. J. & Piña. J. (2005) Efectos de la
aplicación de dos métodos de relajación pasiva segmentaria (cabeza, cuello y
cintura escapular) en sujetos adultos portadores de disfonía funcional y orgánica.
Universidad de Chile. Facultad de medicina. Escuela de fonoaudiología. Pág: 10-
11.
21. Mazzetto de Menezes, K., Master, S., Guzman, M., Bortnem, C. & Ramosa, L.
(2014) Differences in Acoustic and Perceptual Parameters of the Voice Between
Elderly and Young Women at Habitual and High Intensity. Acta Otorrinolaringol Esp.;
65(2):76-84. Pág: 78
22. Rabelo Pinho, S. & Pontes, P. (2002) Escala de evaluación perceptiva de la
fuente glótica: RASAT.
52
23. González, R. & Bevilacqua, J. (2009). Disfagia en el paciente neurológico.
Revista Hospital Clínico Universidad de Chile ,20: 252 - 62.
24. Webb, W. & Adler, R. (2010) Neurología para el logopeda. cap 7 nervios
craneales (pág.150 -162) quinta edición.
25. Florin, C., Menares, C., Salgado,F., Tobar, L & Villagra, R. (2004). Evaluación
de deglución en pacientes con accidente vascular encefálico agudo. Universidad de
Chile, Facultad de Medicina, Escuela de Fonoaudiología.
26. Hamdy, S., Mikulis, D., Crawley, A., Xve, S. & Lau, H. (1999). Cortical activation
during human volitional swallowing. An event-related FMRI study. The American
Joumal of Physiology.
27. Martin, R., Murria, G., Kemppainen, P., Masuda, Y. & Sessle, B. (1997).
Functional properties of neurons in the primate tongue primary motor cortex
swallowing. Journal of Neurophysiology, 78: 1516-1530.
28. Daniels, S. & Foundas, A. (1997) The role of the insular cortex in dysphagia.
Dysphagia, 12: 146-156.
29. Erteikin, C. & Aydigdy, I. (2003). Neurophisiology of Swallowing. Clinical
Neurophisiology 114, 2226-2244.
30. Martin,R., Goodyear, B. & Menon. R (2001). Cerebral cortical representation of
automatic and volitional swallowing in humans. Joumal of neurophysiology, 85: 938-
950.
31. Small, D.; Jones-Gotman, M.; Zatorre, R; Petrides, M.; Evans, A. (1997) A
role for the right anterior temporal lobe in the taste quality recognition. Journal of
neurocience. 17:5136-5142.
32. Jury, S., Castillo, MJ., Ben, R., & Mosca, H (2013) PRONAP, módulo 3, capítulo
1: trastornos deglutorios. Recopilado de:
http://www.sap.org.ar/pronap/pronap2013/modulo3/cap1.pdf
33. Logemann, J (1988) Fisiología y fisiopatología de la deglución. Clínicas
Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 4: 637-648
34. Logemann, J. (1983). Evaluation and treatment of swallowing disorders. San
Diego: Ed. Collage Hill Press.
53
35. Velasco, M.; Arreola, V.; Clavé P & Puiffrós, C. (2007). Abordaje clínico de la
disfagia orofaríngea: diagnóstico y tratamiento. Nutrición clínica en medicina.
Noviembre 2007 Vol. I - Número 3 pp. 174-202
36. Clavé, P., De Kraa, M., Arreola, V., Girven, M., Farré, R., Palomera, E. & Serrá-
Prat, M. (2006). The Effect of Bolus Viscosity on Swallowing Function in Neurogenic
Dysphagia. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 24, 1385–1394.
37. Cámpora, H.; Falduti, A. (2014) Deglución de la a A a la Z (Pág. 120).
38. Gonzáles, R.; Araya, C. (2000) Manejo fonoaudiológico del paciente con disfagia
neurogénica. Revista Chilena de Fonoaudiología. 2: 46-61.
39. Nazar, G., Ortega, A., & Fuentealba, I (2009). Evaluación y manejo integral de
la disfagia orofaríngea. REV. MED. CLIN. CONDES; 20(4) 449 - 457. Recopilado
de:
http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2
009/4%20julio/449_DISFAGIA_OROFARINGEA-9.pdf
40. Beltrán, M., Soler, B., & León, N (2007). Evaluación de la deglución a través de
fibroscopia óptica. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello; 67: 266-7.
41. Nazar, P., Ortega, C., Godoy, A., Godoy, JM., & Fuentealba, I (2008). Evaluación
fibroscópica de la deglución. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello; 68: 131-42.
42. Arteaga, P., Olavarría, C., Naranjo, B., Elgueta, F. & Espínola. D (2006) Cómo
realizar una evaluación de deglución completa eficaz y en corto tiempo. Rev
Otorrinolaringología Cirugía Cabeza Cuello; 66: 13-22.
43. Belafsky PC, Blumenfeld L, LePage A, Nahrtedt K. (2003) The Accuracy of the
modified Evan´s Blue Dye Test in predicting aspiration. El laringoscopio Volumen
113, Número 11, páginas 1969-1972. Recopilado de:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1097/00005537-200311000-
00021/abstract;jsessionid=477C83AC09E9ABFF3C60C568EEF2F2D6.f02t02?den
iedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false
44. Bascuñana. H (1998) Diagnóstico de la disfagia neurológica. Rehabilitación
(Madr); 32: 324-330.
45. Cabezón, P., Ramírez, C., Badía, P., León, N. & Fonseca, A (2011) Evaluación
de la deglución con nasofibroscopia en pacientes hospitalizados: factores
54
predictivos y seguimiento intrahospitalario. Experiencia en un hospital clínico
universitario 139: 1025-1031.
46. Fernández, A., Peñas, L., Yuste, E. & Díaz, A. (2012). Exploración y abordaje
de disfagia secundaria a vía aérea artificial. Medicina Intensiva, 36, 423 - 433.
47. Fern, M., Daniels, S., McClain, M., Corey, D. & Foundas, A. (2006). Clinical and
cognitive predictors of swallowing recovery in stroke. Journal of Rehabilitation
Research & Development, 43, 301 - 310.
55
ANEXOS
- Consentimiento Informado para cada participante del estudio
Universidad Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la Rehabilitación
Escuela de Fonoaudiología
Santiago, Chile, Mayo de 2015
Yo________________________________________________. Acepto que mi voz sea
grabada para el seminario de tesis “Prevalencia de patologías vocales en sujetos
hospitalizados con trastornos deglutorios”, llevado a cabo por los alumnos de V año Camila
Arriagada, Estefanie Bravo, Gerard Bertin, Yasna Cabrera de la Universidad Andrés Bello,
a cargo del fonoaudiólogo tutor Sebastián Sánchez, en el servicio de salud Hospital Barros
Luco Trudeau, cuyo propósito es realizar un análisis cualitativo de voz, mediante la escala
de evaluación perceptual de la fuente glótica RASAT.
Doy mi consentimiento sin obligación y por decisión propia para que esto se efectúe.
Firma:______________________________________________________________
56
- Carta comité de expertos
Universidad Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la Rehabilitación
Escuela de Fonoaudiología
Santiago, Chile, Septiembre de 2015
Sr.
P r e s e n t e
Respetado fonoaudiólogo/a experto/a en el área de voz:
Somos alumnos de V año de la carrera de fonoaudiología de la Universidad Andrés Bello,
y estamos realizando el seminario de tesis “Prevalencia de patologías vocales en sujetos
hospitalizados con trastornos deglutorios”, a cargo del fonoaudiólogo tutor Sebastián
Sánchez. Para cumplir con nuestro propósito, se han recopilado 13 muestras de grabación
de voz en el servicio de salud Hospital Barros Luco Trudeau.
Solicitamos a usted realizar un análisis cualitativo, mediante la escala de evaluación
perceptual de la fuente glótica RASAT, ya su opinión será un instrumento validador de
nuestro seminario.
Agradecemos vuestra cooperación y esperamos contar con su análisis a más tardar el día
30 de septiembre de 2015
Saluda atentamente,
Camila Arriagada Flgo. Sebastián Sánchez
Estefanie Bravo Tutor de tesis
Gerard Bertin
Yasna Cabrera
Alumnos V año Fonoaudiología
UNAB
57
- Protocolo FEES
Hospital Barros Luco Trudeau
58
59
- Protocolo de Blue Dye Test
PROTOCOLO PARA PRUEBA DE DEGLUCIÓN UTILIZANDO “BLUE DYE TEST”
DURANTE LA EVALUACIÓN CLÍNICA
Ø Para pacientes traqueostomizados que normalmente mantienen el Cuff inflado, el
procedimiento opcional para la prueba de deglución es:
1. Cuff desinflado total o parcialmente (seguir protocolo de succión)
2. Ocluir el tubo de traqueostomía
3. Prueba de deglución en seco
4. Chequear la calidad vocal, estimular tos / garganta clara
5. Prueba de deglución (bolos)
6. Chequear la calidad vocal, estimular tos / garganta clara
7. Succión (Cuff desinflado)
8. Intervalos de descanso (+5 minutos, re-inflar cuff parcialmente si riesgo de
aspiración es alta)
9. Resuccionar
10. Negativo: Continuar con mayor cantidad de diferentes consistencias
Positivo: Terminar prueba, intentar con diferentes tipos de bolos
Para pacientes con ventilador dependiente con Cuff inflado, el procedimiento de la
prueba de deglución es:
1. Cuff desinflado total o parcialmente (seguir protocolo de succión)
2. Modificar ventilador para que tolere; darle tiempo al paciente para adaptarse a la
configuración
3. Prueba de deglución en seco
4. Chequear la calidad vocal, estimular tos / garganta clara utilizando el flujo
ventilatorio si es posible
5. Prueba de deglución (bolos)
6. Chequear la calidad vocal, estimular tos / garganta clara
7. Succión (Cuff desinflado)
60
8. Intervalos de descanso (+5 minutos, se re-infla parcialmente el Cuff si se necesita
entre intervalos de succión)
9. Resuccionar
10. Negativo: Continuar con mayor cantidad de diferentes consistencias
Positivo: Prueba terminada
61
- Protocolos
Protocolo de emisión de vocal /a/ sostenida Muestra
Logrado No logrado
Se le solicitará al usuario que produzca la vocal /a/ durante 5 segundos.
Protocolo de series automáticas Muestra
Logrado No logrado
Se le solicitará al usuario que cuente los números del 1 al 5.
Datos de la historia clínica
Nombre
Diagnóstico médico
Tratamiento fonoaudiológico SI NO
Protocolo de glissando Muestra
Logrado No logrado
Se le solicitará al usuario que produzca un efecto sonoro de la emisión de la vocal /a/ pasando rápidamente de un tono grave a un tono agudo.