patologia perineonatal.1
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Basic PRE & PERI & NEO NATAL PATHOLOGYTRANSCRIPT
MA Hinojosa MD Pæds Sp. MSc2014
MANUAL DE
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE
RIESGOS DE
DISCAPACIDADES
EN PERI-
NEONATOLOGÍA[Con los Criterios de la CIF-
OMS]
[La patología perineonatal es causa de trastornos severos
que provocarían lesiones discapacitantes, susceptibles de
prevención y tratamiento]
2014
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA
DEL ECUADOR
[La patología perineonatales causa de trastornos severos que provocarían lesiones discapacitantes, susceptibles de prevención y tratamiento]
BUEN CUIDADO PARA EL
RN
AMBIENTE CÁLIDO
(Tº y otros estímulos)
ATENCION EN NIVEL
APROPIADO Y POR PERSONAL
CAPACITADO
RECURSOS NECESARIOS
PARA PREVENCIÓN Y
MANEJO
LACTANCIA
EXCLUSIVA
ALOJA-MIENTO
CONJUNTO
APEGO INMEDIATO “PIEL A PIEL”
la discapacidad no es una enfermedad sino una serie de mecanismos individuales de adaptación en búsqueda del mejor nivel de vida posible, las secuelas que se mantienen durante toda la vida en mayor o menor intensidad limitan las habilidades motoras y/o intelectuales de las personas.
Al momento en Ecuador: 2,43% de la población son personas con discapacidad . = 293.738 Personas42% son de origen perineonatal.
FUENTE: Misión Solidaria Manuela Espejo – 2010
La discapacidad intelectual es el 24,6% del total de discapacidades = 0,6% de la población del país Relación hombre: mujer de 1,02. Total : 84.000 personas afectadas de
discapacidad intelectual.
FUENTE: Misión Solidaria Manuela Espejo – 2010
ETIOLOGÍA DE LA DISCAPACIDAD INTELECTUALMOMENTO DE ORIGEN # CASOS %
PRENATAL 23231 33,82PERINATAL 32784 47,73POSTNATAL 8162 11,88PSIQUICO 1020 1,48NO CLASIFICADO 3490 5,08
TOTAL 68687 100,00
Mucha patología en el embarazo y la etapa neonatal se conocen y podrían ser prevenibles, con acciones sin mayor nivel de complejidad mediante la aplicación eficiente y efectiva de medidas de Promoción de la salud y Prevención de la enfermedad
La discapacidad intelectual se origina durante el embarazo y la vida neonatal en un 93,43% (64.177 casos) a lo que se sumarían el 5,08% (3.490 casos) de las de causa no clasificada
2 a 3% de riesgo en c/ embarazo. 0.7% múltiples malformaciones. En Ecuador 41% de las discapacidades
son de origen perinatal. ECLAMC (2003) y de la Misión Manuela
Espejo (2009-2010) reporta relación de la altitud con el aparecimiento de malformaciones congénitas
Revisión de: Drs. Rosa Altamirano, Vinicio Andrade
CAUSAS 1/3 son anomalías
heredadas 1/3 son anomalías
multifactoriales (ej. paladar hendido, pie equino), en las que están involucrados factores hereditarios y el medio ambiente
1/3 son de origen desconocido
“Niño en arlequín” ¿fisiológico o secundario a proceso séptico? HEG. Por MA
Hinojosa 2007
HISTORIA CLÍNICA Familiar Los antecedentes familiares orientan a
trastornos autosómicos dominantes y ligados al cromosoma X (ej. acondroplasia, osteogénesisimperfecta, displasia ectodérmica).
Indagar consanguinidad especialmente en trastornos autosómicos recesivos (ej. Albinismo, hemofilia). Hacer árbol genealógico familiar siempre y conseguir fotografías familiares.
Diagnóstico prenatal Ultrasonografía Las anormalidades estructurales en screening
ecográfico: Aproximadamente 50% de las anormalidades estructurales son del sistema nervioso central, 20% del tracto génitourinario, 15% del tracto gastrointestinal y 8% del sistema cardiopulmonar
Diagnóstico prenatal Ultrasonografía Al inicio de la gestación: Pulsaciones cardíacas, Número de fetos,
Determinación de la edad gestacional. Translucencia de la nuca fetal (un área
sonolucente > 3 mm a las 10-14 semanas se asocia con un riesgo incrementado de anomalías (trisomía 21, 18, 13, XO).
Diagnóstico prenatal Ultrasonografía A la mitad de la gestación: 18 a 20 sem: cabeza,
intracerebral, cara, espina dorsal, corazón, tórax, pared abdominal, riñones, vejiga urinaria, extremidades, vasos del cordón y placenta. Complementar con ecocardiografía fetal, neonatología, genética y cirugía pediátrica
De la mitad al final de la gestación: Crecimiento fetal. Evaluación del bienestar fetal y volumen de líquido amniótico (perfil biofísico). Posición y presentación fetal. Evaluación de la placenta y cordón umbilical
PRUEBAS INVASIVAS 1. Amniocentesis: >35 años, de 15 a 16 sem. Aborto
0.5 a 1%, < a malformaciones. Cariotipo fetal, αAFP, bb, madurez pulmonar fetal
2. Biopsia de las vellosidades coriónicas (BVC):Citogenética y ADN fetal. 10- 20 sem. Aborto 1-2%.
3. Hibridización fluorescente in situ (FISH):Alteraciones en ADN en Cromosomas o regiones cromosómicas. LA o BVC
4. Muestra sanguínea fetal: Aborto de 1.0 a 1.5% 5. Biopsia de piel, músculo e hígado fetal
Según virulencia, susceptibilidad embrionaria o fetal, la ruta de ingreso al feto y etapa de la gestación: Taratogenicidad daño a órganos (ej. rubéola, varicela) Enfermedad crónica fetal con < crecimiento (ej. rubéola) Muerte intrauterina (ej. parvovirus, varicela) Hidrops fetalis (ej. parvovirus, sífilis) Sepsis con efectos multisistémicos (ej. hepatitis
fulminante, encefalitis, miocarditis) Problemas posteriores (ej. microcefalia, sordera) Neonato asintomático
TORCHIS no es una prueba diagnóstica, solamente se refiere al diagnóstico diferencial
Varicela zósterManejo diferenciado
al momento de nacer
RUBEOLASordera, ceguera,
cardiopatía
CITOMEGALOVIRUS
TOXOPLASMA GONDII
Tb. CONGÉNITAUsualmente fatal
SÍFLIS CONGÉNITA
CHLAMIDYA TRACHOMATIS
Personal inexperto Parto prolongado o muy rápido Presentación anormal Baja estatura materna (<140 cm) Detencion transversa Oligoamnios RN. Macrocefalia GEG (>4.000gramos). Anomalias fetales Anomalias pelvicas maternas Forceps, tracción excesiva Version podalica Compresión externa (Kristeler) .
CAPUT SUCCEDANEUM
CEFALOHEMATOMA
FRACTURA DE CLAVÍCULA
LUXACION DE CODO
PARÁLISIS BRAQUIAL
TRAUMA FARMACOLÓGICO por extravasación
TRAUMA POR PRESENTACIÓN PODÁLICA
enfermedad que provoque daño irreversible o severo
asintomática al nacimiento posible de detectarse en la
etapa neonatal de manejo curativo de costo bajo
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
FENILCETONURIA
GALACTOSEMIA
Sutiles Generales
Tono anormal Acidosis
Irritabilidad Alterada la termoregulacion
Rehusa comer Apnea
No gana peso o poca Arritmia
Somnolencia Cardiomiopatía
Taquicardia Deshidratación
Taquipnea Letargia o Coma
Vomito Persistente hipoglucemia
Pobre perfusion o hipotensión
Convulsiones
Muerte súbita inexplicable
Hiperamonemia
PRESENTE
ACIDOSIS
AUSENTE
Defecto del ciclo de la urea
PRESENTE
AUSENTE
ACIDOSIS
PRESENTE AUSENTE
Defecto del metabolismo
de aminoácidos
PRESENTE
Cetonas urinarias AUMENTADAS
. Acidemia orgánica
. Defecto del metabólico energético
. Defecto de metabolismo de Carbohidratos
Cetonas urinarias
DISMINUIDAS
. Defecto de Oxidación de Ácidos Grasos
Una persona con discapacidad es, ante todo, una PERSONA, por lo que se requiere el trato respetuoso y cordial, evitando la lástima, la sobreprotección o la discriminación.