patología no neoplasica de esofago.diplo
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Deriva porción craneal de IA
Tubo hueco, distensible que va de
epiglotis (C6) hasta la UGE ( T11-12)
10-11 cm en RN
25 cm adulto
Endoscopía: a 15 cm de los incisivos
hasta 40 cm de este punto.
Estenosis fisiológicas:
PROXIMAL o cartílago cricoides
MEDIA o cayado aórtico, cruce anterior
del bronquio izq. y aurícula izq.
DISTAL o diafragma.
Presión negativa con respecto a la
atmosférica, existen 2 ESFÍNTERES
FISIOLÓGICOS en fase de reposo:
3 cm en proximal( musculo
cricofaringeo) EES
2-4cm proximal a la UGE es el EEI
1. MUCOSA de Superficie lisa y brillante
rosada.
EPITELIO escamoso estratificado no
queratinizante ( 10-15% CELULAS
BASALES) y porción profunda otros tipos
celulares como melanocitos,
endocrinas, dendríticas y linfocitos.
LAMINA PROPIA, y la MUSCULAR
MUCOSAE
2.SUBMUCOSA
Conectivo laxo, con vasos, linfocitos,
folículos linfoides, fibras nerviosas (
ganglios del PLEXO MEISSNER y
GLANDULAS SUBMUCOSAS.
3.MUSCULAR PROPIA
6-8 cm proximales: también MUSCULO
ESTRIADO del cricofaringeo.( por ello en
trastornos de musculo esquelético se
afecta la porción proximal del esófago)
Circular INTERNA
PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH
Longitudinal EXTERNA
4.CARECE DE SEROSA excepto en
esófago intraabdominal, en su porción
torácica es una FASCIA que lo envuelve.
Por contigüidad anatómica es frecuente
afección de mediastino posterior
además de una rica red vasculo-
linfatica mucosa y submucosa.
ACIDEZ--------------------------CARCINOMA
VARICES ESOFÁGICAS
ESOFAGITIS
HERNIA HIATAL
EN COMÚN: ACIDEZ, DISFAGIA, DOLOR
Y/O HEMATEMESIS
ACIDEZ: REFLUJO
DISFAGIA: MOTOR, OBSTRUCCTIVO
DOLOR Y/O HEMATEMESIS :
INFLAMACIÓN, ULCERACIÓN MUCOSA.
1. RESTO DE TEJIDO ECTÓPICO
( parche en entrada), 1/3 superior,
mucosa gástrica 2%, luego páncreas y
glándulas sebáceas, la secreción de
estas genera inflamación y molestia
localizada.
2. QUISTES CONGÉNITOS son por
duplicación con 2 capas de musculo liso
y son del esófago inferior 60%
3.QUISTES BRONCOGÉNICOS O
SECUESTRO PULMONAR
4.HERNIAS NO HIATALES. Por defecto del
diafragma
Defectos congénitos SON RAROS, pero
deben corregirse ya que dan
regurgitación y bronco aspiración.
AGENESIA muy rara
ATRESIA
FÍSTULAS
UN SEGMENTO DEL ESOFAGO esta
representado por UN FINO CORDON, NO
CANALIZADO, con un FONDO DE SACO
q conduce al estómago.
Mas frecuente en la bifurcación
traqueal.
Se asocia a FÍSTULA que conecta el
fondo de saco a la tráquea o bronquio.
Se asocia a otras anomalías:
cardiopatías, enf. Neurológica, enf.
Genitourinaria y otras GI
Se asocia a 1 sola arteria umbilical
COMPLICACIONES: broncoaspiracion
paroxística, neumonía, desequilibrio de
electrolitos y líquidos.
Mas frecuentes en mujeres mas de 40
años, etiología incierta.
Disfagia episódica a sólidos es el síntoma
principal.
Dolor es infrecuente.
Origen: congénito. ERGE, EICH, enf. Vesiculosa piel
Semicircunferencial , excéntrica, ES
Rara vez es >5mm de alto y 2-4 mm de espesor.
MACRO: Protrusiones de la mucosa a la luz, poco frecuente.
MICRO: Mucosa escamosa con eje submucoso vascularizado.
Sd. De Paterson-Brown-Kelly o Plummer
Vinson: membrana de ES + anemia
ferropénica + glositis + queilosis.
Aumenta riesgo de CA de zona
retrocricoidea.
MACRO: Placas concéntricas de tejido
que sobresale a la luz de esófago distal.
MICRO: Mucosa y submucosa y a veces
muscular propia hipertrófica, los anillos B
pueden tener epitelio gástrico columnar
en la superficie inferior.
ANILLO A por encima en unión
escamocolumnar del esófago y
estomago.
ANILLO B o ANILLO DE SCHATZKI en la
unión escamocolumnar de EI.
Engrosamiento fibroso de la pared
(submucosa), atrofia de muscular propia.
Con revestimiento epitelial fino a veces
ulcerado.
Origen congénito, pero mas frecuente por
lesiones: cicatrización inflamatoria en ERGE,
radiación, esclerodermia, cáusticos.
La estenosis inicia en la juventud y genera
disfagia progresiva, solido-liquido.
1.ACALASIA
2. HERNIA HIATAL
3.DESGARROS DE MALLORY-
WEISS
4.DIVERTÍCULOS
“falta de relajación”, tiene 3 anomalías
principales:
A. peristalsis
B. relajación parcial o incompleta EEI
C. tono en reposo aumentado del EEI
OCURRE COMO TRANSTORNO PRIMARIO DE ETIOLOGIA INCIERTA.
CLINICA se da en adultos jóvenes,
también en lactancia y niños.
DISFAGIA PROGRESIVA
Regurgitación nocturna
broncoaspiración.
no tiene patogenia bien establecida
Puede haber alteración degenerativas
en la inervación neural intrínseca o
nervios vagos extra esofágicos y núcleo
motor dorsal del vago.
Por ejemplo: en enf. De chagas ya que el T. Cruzi destruye el plexo mientérico de esófago, duodeno ,colon y uréter. Dando dilatación resultante de estas estructuras.
Cuadros similares en trastorno de núcleo motor ( polio, ablación QX, la neuropatía autónoma diabética, neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis)
MACRO: muestra dilatación proximal del esófago, pared puede ser normal o mas gruesa por hipertrofia muscular o muy fina por dilatación.
MICRO: Ausencia de ganglios mientéricos en el cuerpo del esófago y a nivel del EEI esta reducidas o ausente.
La mucosa normal o con inflamación, ulceración o engrosamiento fibroso por encima del EEI.
Hasta 5% desarrolla CA escamoso y son
mas jóvenes que la población de CA
escamoso convencional.
Otras COMPLICACIONES: esofagitis por
cándida, divertículos esofágicos
inferiores y aspiración con neumonía u
obstrucción de vía aérea.
Separación de los pilares diafragmáticos
y ensanchamiento del espacio entre
pilares musculares y pared esofágica
IDIOPÁTICO congénita VS adquirida.
Mejor estudiadas y conocidas en niños y
lactantes.
10-20% de adultos por barometria.
aumenta con la edad.
9 % de adultos sufren de pirosis o
regurgitación.
Por incompetencia del EEI y empeoran
cuando están acostados, obesos.
Dos patrones anatómicos:
1.HERNIA DESLIZANTE o axial
95% y hay protrusión del estómago por
encima del diafragma y genera
campana limitada en su parte inferior
por el estrechamiento diafragmático
Asocia a ERGE ,esta regurgitación es el
resultado de la enfermedad no la
causa.
2.HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA. O NO axial
Una porción del estómago a lo largo de curvatura mayor entra al tórax a través de un ensanchamiento.
Puede ser post QX ( cuando reparan una axial)
puede estrangularse u obstruirse por ello prima la reparación QX precoz.
COMPLICACIONES ambas pueden: ulcerar, hemorragia ,perforación.
Evaginación del tracto alimentario que
contiene TODAS las capas viscerales.
PSEUDO-DIVERTICULO solo tiene mucosa
y submucosa.
El divertículo verdadero se diagnostica
ya e edad avanzada.
1.DIVERTÍCULO DE ZENCKER o faringoesofágico por encima del EES
disfunción motora cricofaringea, con o
sin ERGE y disminución de la luz del EES
Dan disfagia, regurgitación y masa en
cuello.
Riesgo de Broncoaspiración
2. DIVERTÍCULO POR TRACCIÓN
cerca del punto medio del esófago
cicatrización por adenopatías
mediastínicas tipo TBC, causaban estos
VS lesiones congénitas o de disfunción
motora.
ASINTOMÁTICOS
3.DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO
por encima del EEI
Se le atribuye a la falta de coordinación
entre peristalsis y la relajación del EEI.
Pueden dar regurgitación nocturna de
grandes cantidades de líquido.
Son desgarros LONGITUDINALES en la
unión UEG o cardias gástrico.
Consecuencia de nauseas y vómitos
intensos.
ALCOHÓLICOS.
SE PIERDE LA RELAJACION en vómitos
prolongados
Se genera dilatación brusca y masiva
con desgarro de pared.
No solo en alcohólicos, tb la hernia
hiatal es un factor predisponente.
Causa 5-10% De hemorragia alta, es en
pequeña cuantía y autolimitada, raro
que de hematemesis masiva.
Tx con vasoconstrictores, transfusiones,
balón.
MACRO: Son desgarros lineales, paralelos a la luz de longitud variable. Están a horcajadas de la unión GE o mucosa gástrica proximal
Puede afectar solo mucosa o incluso perforar la pared.
MICRO: NO ES DISTINTIVA refleja trauma, con inflamación inespecífica, la infección puede dar ulcera inflamatoria o mediastínicas.
Cicatriza sin mayor complejidad.
SD. DE BOERHAAVE por ruptura esófago.
LA HP genera formación de canales de
derivación colaterales donde hay
comunicación porta-cava
la presión aumentada en el plexo
esofágico produce vasos tortuosos
dilatados: varices.
90% en pacientes cirróticos. Y de estos la
mayoría alcohólicos.
CLINICA. Asintomáticas hasta que se
rompen.
Causa de <50% de hematemesis.
El 50% de px con cirrosis avanzada
fallecen por ruptura de varices (por
shock o coma hepático)
Causas de ruptura: erosión inflamatoria
de mucosa, tensión elevada en venas
progresivamente dilatadas y vómitos.
Efecto neto: protrusión irregular de
mucosa a la luz. Aunque estén
colapsadas en los especímenes.
Si la varice no se rompe, la mucosa se
vera normal, a veces inflamada o
erosionada.
La ruptura genera hemorragia masiva a
la luz y sufusión de sangre en la pared .
La esquistosomiasis hepática es la
segunda causa de hemorragia varicosa.
venas dilatadas, tortuosas, SUBMUCOSA
del esófago proximal.
EL CANAL VENOSO debajo el epitelio tb
se puede afectar con dilatación masiva.
TX ESCLEROTERAPIA o taponamiento con
balón.
Hasta 50% fallecen en su primer episodio
de hematemesis masiva.
Si vive la Recidiva es menos de 1 año,
1.ERGE
2. INFECCIOSA
3.QUIMICA
Inflamación de mucosa
Común
Causas: FISICAS, QUIMICAS,
BIOLOGICAS.
PATOGENIA: FACTORES QUE INFLUYEN:
Reflujo del contenido gástrico y la ACCION LESIVA SOBRE LA MUCOSA.
1. Disminuye la eficacia y tono de EEI (Otros: depresores del SNC,
hipotiroidismo, embarazo,transtornos
esclerosante
sistemicos,alcohol,tabaco,SNG)
CASI SIEMPRE IDIOPATICO
2.Hernia hiatal por deslizamiento
3. eliminación inadecuada o lenta de
material refluido
3.retraso del vaciamiento y aumento de
volumen del contenido gástrico
4. disminuye la capacidad de
regeneración de la mucosa ante el
daño prolongado.
>40 años, pero tb en niños y lactantes.
Clínica:
Disfagia, pirosis, regurgitación de liquido
amargo, hematemesis, melena.
INTENSIDAD SINTOMAS no tiene relación
directa al grado ESOFAGITIS EN
HISTOLOGIA.
Sx pueden dar dolor torácico intenso y
remedar ATAQUE CARDIACO
puede ser una o todas las causas.
MORFOLOGIA: E l cambio anatómico
depende del agente causal, duración e
intensidad de la exposición.
HIPEREMIA
en la esofagitis no complicada:
1. HIPERPLASIA de la capa basal del epitelio >20% del espesor.
2. CÉLULAS INFLAMATORIAS ( eosinófilos, neutrófilos,y exceso de linfocitos. En el epitelio escamoso.)
3.ELONGACION de las papilas de la lamina propia, congestión capilar que se extiende hacia el tercio superior del epitelio.
EOSINÓFILOS se cree son dato precoz
NEUTRÓFILOS son marca de daño mas
intenso y reflejan ulceración.
COMPLICACIONES: Hemorragia,
ulceración, estenosis, desarrollo de
esófago de Barrett-displasia-carcinoma.
Causas:
1. ingestión de irritante de la mucosa:
alcohol, ácidos o álcalis corrosivos (
suicidio) líquidos muy caliente,
tabaquismo intenso.
2. TX antineoplásico citotóxico.
3. infección a partir de bacteremia o
viremia. ( VHS, CMV)
Infección micótica ( inmunosupresión o
debilitados por ATB,candida, mucor,
aspergilosis.)
Uremia en insuficiencia renal.
Otros: EICH, RT, enf. Autoinmune,
procesos dermatológicos descamativos
( penfigoide y epidermólisis bullosa)
Muy raro en enf. Crohn
MORFOLOGÍA
Por distintas causas tienen
características distintivas pero la vía
común final para todas ellas inflamación
aguda intensa, necrosis y ulceración
superficiales con formación de tejido de
granulación y fibrosis eventual
CANDIDIASIS
Pseudomembranas
blanco-gris ( negras
en
formol)adherentes.
Micro: hifas de
cándida repletas
HERPES VIRUS
Ulceras en saca
bocado
Micro: ulcera,
inclusiones
nucleares en las
células degeneradas al margen de la
ulcera.
CMV
Ulceración lineal de la mucosa.
MICRO: Inclusiones intranucleares y citoplasmicas, en el endotelio capilar y células del estroma en la base de la ulcera.
BACTERIAS 10-15%
invaden la lamina propia con necrosis del epitelio escamoso.
QUIMICO tipo lejia,acidos,
detergentes.
Eritema y edema
leve,
desprendimiento de
mucosa o necrosis
de toda la pared.
QUIMICO por contacto DE
TABLETAS que
quedan pegadas al
esófago dan ulceración focal,
RADIOTERAPIA
Vasos sanguíneos submucosos y murales muestran Proliferación marcada de intima con estrechez de la luz.
La submucosa con fibrosis marcada
Mucosa atrófica ( epitelio delgado y fibrosis de lamina propia)
EICH
Apoptosis de células epiteliales basales
separación del epitelio y lamina propia
atrofia y fibrosis de lamina propia con inflamación mínima.
Es la SUSTITUCION METAPLÁSICA del
epitelio escamoso distal por epitelio
intestinal o columnar.
Complicación del ERGE de larga data,
en el 10% de pacientes con ERGE
sintomática.
FACTOR DE RIESGO AISLADO mas
importante para ADENOCARCINOMA.
pacientes de 40-60 años
Ocasional en niños.
Hombres / raza blanca
suelen tener una HC de ERGE mas
intensa que otros pacientes en duración
e intensidad de sx.
Pero NO todos los px con ERGE
desarrollan EB
Patogenia: ALTERACION EN EL
PROGRAMA DE DIFERENCIACION de
células epiteliales madre de la mucosa.
Se cree que no es una METAPLASIA
integra porque no hay enterocitos.
se establece con dos criterios
1. ENDOSCÓPICO , epitelio columnar por
encima de la UGE
2. HISTOLÓGICO. Metaplasia intestinal
incompleta de ese epitelio .
A) SEGMENTO LARGO >3 CM
B)SEGMENTO CORTO <3 CM
MACRO:
Mucosa roja aterciopelada entre la
mucosa esofágica lisa y la gástrica que
es café clara.
Lengüetas o parches.
MICRO: METAPLASIA INTESTINAL. ( con
células caliciformes )
Síntomas de ERGE
complicaciones tipo ulceración,
hemorragia y estenosis.
COMPLICACION transformación a
ADENOCARCINOMA, PACIENTES CON
SEGMENTO LARGO.
Se debe buscar DISPLASIA /PRECURSOR
Displasia ( alteración cito-arquitectural
del epitelio columnar
LA DISPLASIA PUEDE SER DE BAJO /ALTO
GRADO
BAJO: orientación basal de núcleos.
ALTO: núcleos que están hacia apical.
50% de los que tiene displasia de alto
grado ya tienen ADENOCARCINOMA
adyacente. POR ELLO deben recibir
tratamiento.