patologÍa gÁstrica benigna. dra. irene de francesco
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PATOLOGÍA GÁSTRICA
BENIGNA
Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía General. Propuesta académica año 2016
Dra. IRENE DE FRANCESCO
Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez” H.E.C.A. Servicio de Cirugía General
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HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
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“Hemorragia que se origina en algún
punto del tubo digestivo entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz.”
Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva Alta; Calvet Calvo; Notari
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• URGENCIA GRAVE
• ATENCION PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA
• INCIDENCIA30-100 por cada 100.000 hab.
• MORTALIDAD 4-8%
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MULTIDISCIPLINARIO
MEDICO DE GUARDIA MEDICO TERAPISTA
GASTROENTEROLOGO CIRUJANO
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Formas de Presentación
Hematemesis
Melena
Hematoquesia
Rectorragia
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Manejo Inicial
Evaluación del ESTADO HEMODINAMICO
MONITOREO
FC-TA-TILTEST
Confirmación de la HDA SNG
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
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Anamnesis
• Forma de presentación
• Tiempo de evolución
• Síntomas acompañantes
• Ingesta de tóxicos y medicación AINES-
ALCOHOL- anticoagulantes orales
• Antecedente de hepatopatía y patologías asociadas (cardiopatía isquémica)
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Examen Físico
• Valoración hemodinámica
• Coloración cutáneomucosa
• Estigmas de enfermedad hepática
• Tacto rectal
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Estudios Complementarios
• Analítica inicial
• Rx Tórax
• Pruebas cruzadas para tipificación
sanguínea
• VEDA Gold estándar
DIAGNOSTICA , PRONOSTICA Y
TERAPEUTICA
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sospecha de HDA
Confirmación SNG Diagnostico alternativo
2 catéteres periféricos gruesos Analítica
IBP
hemodinámicamente estable
VEDA antes de las 24 hs
Reanimación
estabilización
UTI VEDA urgencia
No
Si
Si
No
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VEDA
12-24 hs
ESTADO HEMODINAMICO
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DIAGNOSTICO etiológico
• ULCERA PEPTICA50% • Mallory Weis
• Gastropatía erosiva
• Esofagitis erosiva
• Neoplasias 1-2% • Angiodisplasias y malformaciones
vasculares
NO VARICEAL
• 30% de ptes con cirrosis
• 40% mortalidad
• Recidiva del 40% en 6 sem VARICEAL
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Clasificación de FORREST
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Ia
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Ib
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IIa
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IIb
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IIc
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III
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PRONOSTICO estigmas endoscópicos de
sangrado y % de recidiva
EESR
• Ia Ib Sangrado “a chorro” o “babeo”
• IIa Vaso visible no sangrante
• IIb Coagulo rojizo
• IIc Manchas o coágulos negros planos
• III Fondo de fibrina (ausencia de estigmas)
Recidiva %
• 67-95
• 22-55
• 15-30
• 4-7
• < 5
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PRONOSTICO Factores de mal
pronóstico
• Edad avanzada
• Comorbilidad grave
• Shock hipovolémico
• La enfermedad ulcerosa tiene mayor riesgo de resangrado úlcera pared posterior duodenal y curvatura menor gástrica
• Úlceras mayores a 1cm
• Forrets Ia Ib IIa
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TRATAMIENTO
• Reanimación inicial
• EndoscópicoVEDA
• Médico farmacológico
• Quirúrgico
• Angiografía
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Endoscópico
• Entre 12-24 hs pte hemodinámicamente estable
• Sensibilidad y especificidad del 95%
• Hemostática en el 80- 85% de los casos
• 20% serán pacientes con alto porcentaje de recidiva second look
Elsevier; Seccion II Cap. 9 – Hemorragia Digestiva
Alta; Calvet Calvo; Notari
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• Terapia de infusión ADRENALINA-etanol-polidocanol-etanolamina
• Terapia térmica argón- láser
hemostasia 98%
• Terapia mecánica ligadura endoscópica HDA variceal
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•Second look
Estigmas endoscópicos de resangrado
Forrest Ia Ib IIa
Procedimiento con resultados insatisfactorios
• Disminuye complicaciones y necesidad de cirugía
• No aumenta la mortalidad con respecto a la cirugía
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Médico IBP OMEPRAZOL
• No son efectivas para detener la hemorragia
• Infusión en bolo 80mg y luego dosis de mantenimiento continua durante las primeras 72hs
Reduce el riesgo de resangrado y mortalidad
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Cirugía
Indicaciones
• Inestabilidad hemodinámica
• Resangrado luego de 2 procedimientos endoscópicos
• Requerimiento de transfusión de 6 o más UGR en 24 hs
Mortalidad de 10-12%
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Procedimientos quirúrgicos
• Gastrectomía subtotal con vagotomía troncular o selectiva
• Sutura hemostática de la úlcera + vagotomía + drenaje gástrico
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HDA confirmada
por VEDA
VEDA
Eficaz?
IBP vía oral
Prevención de la
recidiva
IBP por 72 hs
Recidiva?
VEDA
Eficaz ?
Lesión de alto
riesgo
Ia Ib 2a
Dieta
IBP vía oral
Alta precoz
Cirugía
Embolizacion
arterial
No
No
No
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ENFERMEDAD
ULCEROSA
GASTRICA Y
DUODENAL
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Cirugía de Michans, Ferraina; Oria, ed. 2003 cap:41.
Estómago y duodeno
“Pérdida de sustancia limitada, de curso crónico, que puede comprometer todas las túnicas del
órgano y cuya evolución se caracteriza por alternar períodos de actividad y remisión.”
ÚLCERA Solución de continuidad que penetra más allá de la muscular de la mucosa. De lo
contrario se trata de una EROSIÓN.
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Epidemiologia
Más frecuentes en DUODENO5:1
Prevalencia del 10% en población adulta
Ulceras duodenales adultos jóvenes 35-55 años
Ulceras gástricas adultos mayores 55-70 años
Predominan en el sexo masculino
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Localización Duodenales
• Más frecuentes en cara posterior del bulbo duodenal
Gástricas CALSIFICACION DE JOHONSON
• TIPO I curvatura menor (50-60%)
• TIPO II cuerpo gástrico y duodeno (20%)
• TIPO III prepilórica (20%)
• TIPO IV fondo gástrico o alta de la curvatura menor (10%)
• TIPO V Secundaria al uso prolongado de AINEs.
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EtiologíaMultifactorial Infección por Helicobacter pilory
AINES
Idiopática 10%
Otras: úlceras por estrés
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Factores de riesgo
AINES
• TABAQUISMO
ALCOHOL
• DIETA
FACTORES PSICOLOGICOS
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Fisiopatología
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Patogenia
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Manejo ambulatorio Gastroenterología
Diagnóstico de certeza
S 80-90% S 97%
Gold estándar
Toma de biopsias
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Presentación Clínica
No complicada
Complicada
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Tratamiento
Dieta frecuente de poco volumen
• Hábitos abandonar tabaco-alcohol-café
Fármacos inhibidores de secreción acida IBP por 4 semanas (UD) u 8 semanas (UG)
• TTO de Helicobacter Pilory
• TTO quirúrgico
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Manejo de complicaciones
HEMORRAGIA
PERFORACION
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• 75% corresponde a úlcera duodenal menos del 4% se perfora
• Más frecuente en hombres 2:1
• Incidencia↓ IBP
Cara anterior
bulbo duodenal
antropilóricas
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Perforación aguda
Peritonitis
Abdomen en tabla
Shock
Respiración superficial
Perforación subaguda
“ULCERA PENETRADA” a
órganos vecinos páncreas
TTO
QUIRURGICO
DE URGENCIA
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Estudios complementarios
• Laboratorio
• Rx torax 85% se presenta NEUMOPERITONEO
• Rx de abdomen de pie
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Manejo inicial
• Manejo hemodinámico
• SNG
• IBP
• ATB
• Tto del dolor
• CIRUGIA
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Sutura de la ulcera Toma de biopsia
Epiploplastia
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HERNIA HIATAL Y
ERGE
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HERNIA HIATAL
• Salida o protrusión del estómago a través del hiato esofágico
• Causas: laxitud de elementos de fijación gástrica – orificio hiatal amplio – aumento de la presión intraabdominal
• Clasificación: existen 4 tipos:
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Tipo I
• Deslizamiento del cardias y estómago proximal hacia el mediastino se asocia a ERGE
![Page 52: PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA. DRA. IRENE DE FRANCESCO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052420/586e86cd1a28aba0038b68b1/html5/thumbnails/52.jpg)
Tipo II • Paraesofágica pura. El cardias mantiene su
posición y se desplaza el fundus o cuerpo gástrico hacia el tórax disfagia - anemia
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Tipo III
• Deslizamiento + ascenso del fundus ERGE + disfagia
Tipo IV • El defecto es de tal magnitud que se
incorporan otros órganos ERGE + disfagia
![Page 54: PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA. DRA. IRENE DE FRANCESCO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052420/586e86cd1a28aba0038b68b1/html5/thumbnails/54.jpg)
DIAGNOSTICO
• Rx
• SEGD es el mejor para objetivar la anatomía esofagogástrica
• VEDA certifica lesiones asociadas
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TRATAMIENTO
• Médico IBP mejoran la sintomatología
• Quirúrgico resuelve la alteración anatómica. NO se operan las hernias asintomáticas TÁCTICA reducción del contenido herniario – movilización del saco – cierre del defecto (con o sin malla) – técnica antirreflujo (Nissen-Dor)
![Page 56: PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA. DRA. IRENE DE FRANCESCO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052420/586e86cd1a28aba0038b68b1/html5/thumbnails/56.jpg)
ERGE • Es la manifestación clínica del reflujo G-E patológico,
que ocurre cuando fallan los mecanismos de defensa y contención.
• Factores que contribuyen a la ERGE: HH Relajaciones transitorias del EEI EEI hipotensivo Alteración de la peristalsis esofágica Retardo del vaciado gástrico Aumento de la PIA Medicamentos y alimentos (GCC, nitratos, bloq. Calcio,
café, alcohol, picantes) Enfermedades sistémicas (esclerodermia)
![Page 57: PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA. DRA. IRENE DE FRANCESCO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052420/586e86cd1a28aba0038b68b1/html5/thumbnails/57.jpg)
CLINICA
• TIPICA: Pirosis – regurgitación
• ATIPICA: Disfagia (síntoma avanzado por complicación estenótica) – dolor retroesternal – síntomas respiratorios (x microaspiración): tos crónica, neumopatía aspirativa, asma del adulto, laringitis
![Page 58: PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA. DRA. IRENE DE FRANCESCO](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052420/586e86cd1a28aba0038b68b1/html5/thumbnails/58.jpg)
DIAGNOSTICO • VEDA Clasificación de Los Ángeles:
A- Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud < o = a 5mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa
B- Lesiones > a 5mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa
C- Lesiones que se extienden más allá de dos pliegues pero afectando menos del 75% de la circunferencia del esófago
D- Afectan el 75% o más de la circunferencia del esófago
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ESOFAGO DE BARRET
Es el grado máximo de lesión esofágica secundaria a reflujo. Histológicamente, es la presencia de epitelio cilíndrico con metaplasia intestinal. Puede no tener displasia o ser de bajo a alto grado. Ésta última es predecesor del adenocarcinoma de esófago.
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DIAGNOSTICO
• SEGD • MANOMETRIA ESOFAGICA para decartar acalasia y
localizar el EEI • Phmetría ESOFAGICA DE 24 HS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Acalasia • Enfermedad ulceropéptica • Cáncer esófago • Enfermedad coronaria
TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO
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Cuerpos extraños
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Objetos
Niños- presos
75% progresan
25% ENDOSCOPÍA
Píloro
Válvula ileocecal
Canal anal
>6cm CIRUGIA
Bezoares
Fitobezoares
tricobezoares
Patología histérica
Obstrucción
Inapetencia-pérdida de peso
ENDOSCÓPICO
CIRUGÍA
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Preguntas?????
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Muchas
Gracias!!!!
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Cancer gastrico
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Epidemiologia
• Enfermedad tumoral mas frecuente de este organo
• Ocupa el 2do lugar de los canceres del tubo digestivo
• Mas frecuente varón relación 2:1
• Mayor incidencia 50-60 anos
• Alta incidencia en japon
• 95% ADENOCARCINOMA
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Etiologia MULTIFACTORIAL
• alto consumo de sal y nitratos
• Déficit de vitaminas A y C
• Alimentos ahumados Factores nutricionales
• anemia perniciosa
• Grupo sanguíneo A
• Antecedentes familiares de ca gástrico Factores genéticos
• Gastritis crónica atrófica
• Pólipos adenomatosos
• Gastritis hipertrófica de Ménétrier
Lesiones precursoras
Tabaco
Infección por Helicobacter Pylori
Cirugía gástrica previa
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Presentación Clínica
• Dispepsia
• Dolor cólico difuso
• anemia
• Vómitos
• Perdida de peso
Ca gástrico temprano
(mucosa y submucosa)
• Perdida de peso marcada
• HDA
• Sme pilórico
• Tumor palpable
• ascitis
Ca gástrico avanzado
(hasta la muscular propia)
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Metodologia de estudio
• En el 60% de los casos el
diagnostico es tardío
• Laboratorio ANEMIA
• VEDA especificidad del 90%
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VEDA + ANATOMIA PATOLOGICA
100% DIAGNOSTICO
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Estadificacion
• TAC
torax abdomen pelvis
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• Ecoendoscopia
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• Laparoscopia 15-30%
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
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Tratamiento Quirurgico
CURATIVO RESECCION DEL TUMOR + LINFADENECTOMIA menos del 30%
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El tto oncológico no arroja resultados
sobre la sobrevida global
• PALIATIVO HEMORRAGIA
OBSTRUCCION
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Sobrevida global a los 5 anos