PANCREATITISPANCREATITISAGUDAAGUDA

Wanda Vidal TapiaWanda Vidal Tapia

2006.2006.

PANCREATITISPANCREATITIS

AGUDA:AGUDA: Inflamación de la glándula Inflamación de la glándula pancreática con un variable pancreática con un variable compromiso de ella y de los órganos compromiso de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta vecinos, así como la respuesta inflamatoria de otros órganos y inflamatoria de otros órganos y sistemas.sistemas.

CRÓNICA:CRÓNICA: Lesión inflamatoria con Lesión inflamatoria con fibrosis y destrucción extensafibrosis y destrucción extensa, , habitualmente irreversible del tejido habitualmente irreversible del tejido pancreático.pancreático.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.

Pancreatitis aguda severa: se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Fisiología:

La secreción pancreática proviene de:

las células acinares, de las que depende la producción de enzimas

las células de los conductos, que secretan agua y electrolitos.

La secretina producida por las células S del duodeno en respuesta al HCl gástrico, estimula la secreción de Na+ y HCO3 ("Antiácido natural" del organismo).

La Colecistoquinina (CCK), producida a lo largo del intestino delgado en respuesta a aminoácidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares, las que también responden al estímulo vagal gracias a sus receptores para acetilcolina. La tripsina y los ácidos biliares inhiben la producción de CCK.

Durante el ayuno la secreción pancreática es mínima y las células acinares acumulan en los gránulos de zimógeno las enzimas y proenzimas que van sintetizando.

El jugo pancreático no contiene enzimas proteolíticas ni fosfolipasa activas, las que se secretan como proenzimas. La enterokinasa secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las proenzimas.

Las enzimas proteolíticas y la fosfolipasa son particularmente peligrosas para la integridad de las células y de sus membranas. El jugo pancreático contiene antitripsinas que evitan la activación de estas enzimas en los conductos del órgano.

La amilasa y la lipasa son secretadas en su forma activa

El páncreas tiene una gran reserva funcional: bastaría un 10 - 15% de su secreción post-prandial para digerir los componentes de una dieta habitual.

Por esta razón, el uso clínico de extractos pancreáticos no tiene sentido, salvo en los pacientes con pancreatitis crónica avanzada o con obstrucción total del conducto pancreático.

Fisiopatología:

Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis.

La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos últimos las que activarían las proenzimas.

Particularmente agresivas son:

la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos.

la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus vecindades;

y todas las proteasas que destruyen tejidos.

La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos grasos libres.

La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y proporcional a él.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍAPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA AAutodigestión del tejido pancreáticoutodigestión del tejido pancreático por por

enzimas que fueron activadas de manera enzimas que fueron activadas de manera inadecuada.inadecuada.

SSe elevan los niveles plasmáticos e intrapancreáticos e elevan los niveles plasmáticos e intrapancreáticos de citoquinas. de citoquinas.

1.- Obstrucción del conducto pancreático1.- Obstrucción del conducto pancreático. . - - aumento de la presión ductal intrapancreatica. aumento de la presión ductal intrapancreatica. - - acumulación de un líquido intersticial rico en acumulación de un líquido intersticial rico en

enzimasenzimas

2.- Lesión primaria de las células acinares.2.- Lesión primaria de las células acinares. -- PPancreatitis aguda secundaria a determinados ancreatitis aguda secundaria a determinados virus, fármacos y traumatismosvirus, fármacos y traumatismos directos del directos del páncreas, así como tras la isquemia secundaria al páncreas, así como tras la isquemia secundaria al shock.shock.

3.- 3.- Transporte deficiente de proenzimas en Transporte deficiente de proenzimas en el interior deel interior de las células acinares.las células acinares.

Cuando existe una lesión de las células Cuando existe una lesión de las células acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al compartimiento intracelularcompartimiento intracelular, en el que existen , en el que existen hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación de proenzimas, la rotura de los lisosomas y la de proenzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadasliberación local de enzimas activadas

CAUSASCAUSAS Principales:Principales:

Cálculos bilares (80-85%)Cálculos bilares (80-85%) Alcoholismo (10-15%)Alcoholismo (10-15%)

Otras:Otras: Medicamentos Medicamentos ((Alcohol, insecticida organofosforado, azatioprina, Alcohol, insecticida organofosforado, azatioprina,

ácido valproico, metronidazol)ácido valproico, metronidazol) CPRECPRE HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia Úlcera pépticaÚlcera péptica Cirugía (isquemia)Cirugía (isquemia) TraumaTrauma CáncerCáncer Infecciones Infecciones ((Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C, CMV, Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C, CMV,

VIH)VIH) IdiopáticaIdiopática

CONDICIONES ASOCIADAS POR ORDEN DE CONDICIONES ASOCIADAS POR ORDEN DE FRECUENCIAFRECUENCIA

CondiciónCondición %%

Litiasis biliar Litiasis biliar 60 60

Alcohol 20 Alcohol 20

Idiopática 10 Idiopática 10

CPRE CPRE 02 02

Otras 08Otras 08

MORTALIDADMORTALIDAD PA leve: 80% de los casos.PA leve: 80% de los casos. PA grave: 20% de los casos.PA grave: 20% de los casos.

PA grave acarrea el 95% de las muertesPA grave acarrea el 95% de las muertes..

2 peaks:2 peaks: Precoz:Precoz: Dentro de los 6 primeros días. Dentro de los 6 primeros días.

Obedece a la Obedece a la respuesta inflamatoria respuesta inflamatoria sistémica.sistémica.

Tardía:Tardía: Después de los 6 días. Después de los 6 días. AA causa de las causa de las complicaciones locales y a distanciacomplicaciones locales y a distancia,, siendo la principal causa de muerte la siendo la principal causa de muerte la INFECCIÓN, especialmente la necrosis INFECCIÓN, especialmente la necrosis pancreática infectada.pancreática infectada.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ClínicaClínica Dolor Dolor epigástrico y en hipocondrio epigástrico y en hipocondrio

derecho irradiado al dorso.derecho irradiado al dorso. Náuseas y vómitosNáuseas y vómitos FiebreFiebre Consultar por Consultar por cirugías y procedimientos cirugías y procedimientos

invasivos (CPRE), historia familiar de invasivos (CPRE), historia familiar de hipertrigliceridemia, cólicos biliares y hipertrigliceridemia, cólicos biliares y consumo de alcohol.consumo de alcohol.

30 30 Enfermedad de la vía biliar Enfermedad de la vía biliar

50 50 Historia de alcoholismo Historia de alcoholismo

10 10 Hematemesis Hematemesis

15 15 Ictericia Ictericia

15 15 Shock Shock

50 50 Resistencia muscular Resistencia muscular

60 60 Fiebre Fiebre

60 60 Ruidos hidroaéreos dism.Ruidos hidroaéreos dism.

75 75 Náuseas, Vómitos Náuseas, Vómitos

85 85 Anorexia Anorexia

50 50 Dolor irradiado al dorso Dolor irradiado al dorso

95 95 Dolor abdominal Dolor abdominal

Sensibilidad (%) Sensibilidad (%) Síntomas, signos y Síntomas, signos y

antecedentes antecedentes

EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO

Taquicardia Taquipnea Hipotensión Fiebre Signos de irritación peritoneal Ictericia RHA disminuidos Inflamación mucosa- HDA. Ruidos pulmonares Dolores musculares por hipocalcemia Signo de Cullen y Turner

SHOCK GRAVE

Signo de Cullen y Turner

DIGNÓSTICO DIGNÓSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL

Úlcera Péptica Perforada Infarto Mesentérico Obstrucción Intestinal

con Estrangulación Embarazo Ectópico Colecistitis Aguda Coledocolitiasis Colangitis Hepatitis Obstrucción intestinal Apendicitis Diverticulitis

Infarto del Miocardio de pared inferior

Pericarditis Aneurisma

Disecante Pleuritis neumonia basal izq TEP

LABORATORIOLABORATORIO

HemogramaHemograma Leucocitosis con desviación izquierdaLeucocitosis con desviación izquierda Grupo y RHGrupo y RH GlicemiaGlicemia CalcemiaCalcemia GSAGSA BUN, creatininemia, ELPBUN, creatininemia, ELP Amilasa PAmilasa P LipasaLipasa Hoja HepáticaHoja Hepática PCRPCR Perfil lipídicoPerfil lipídico

AMILASAAMILASA

ORIGEN: sólo 40% pancreáticoORIGEN: sólo 40% pancreático Precoz y Transitoria (inicio Precoz y Transitoria (inicio 3-5º día) 3-5º día) Baja especificidad Baja especificidad isoenzimas isoenzimas Puede aumentar en otros cuadrosPuede aumentar en otros cuadros No se asocia a gravedadNo se asocia a gravedad PUEDE SER NORMAL EN PAPUEDE SER NORMAL EN PA

OJO EN:

- Otras afecciones pancreáticas

- Perforación víscera hueca abdominal

- Isquemia Mesentérica

LIPASALIPASA

ORIGEN: no es exclusiva del ORIGEN: no es exclusiva del PáncreasPáncreas

Permanece elevada por mayor Permanece elevada por mayor tiempo (inicio tiempo (inicio 2 semanas) 2 semanas)

No se asocia a gravedadNo se asocia a gravedad PUEDE SER NORMAL EN PAPUEDE SER NORMAL EN PA 2 veces el rango normal, S y E 2 veces el rango normal, S y E

95%95%

NUEVOS MARCADORESNUEVOS MARCADORES

TripsinaTripsina Elastasa séricaElastasa sérica

NeopterinaNeopterina IL-6IL-6 TNFTNF

ExclusivasProcedimiento lento

Marcadores pronósticos

AMILASA/LIPASAAMILASA/LIPASA

96969494LIPASALIPASA

91918282AMILASAAMILASA

EspecificidaEspecificidad (%)d (%)

Sensibilidad Sensibilidad (%)(%)

TESTTEST

Primeras 24 horas de iniciado el cuadro

MEDICIÓN DE MEDICIÓN DE SUSTANCIAS SUSTANCIAS

INDICADORASINDICADORAS PCR:PCR:

PA LEVE: PA LEVE: - No alcanza valores altos- No alcanza valores altos- Peak mayor es al 2º día- Peak mayor es al 2º día- El curso normal de evolución es la resolución - El curso normal de evolución es la resolución

entre los 7 y 10 entre los 7 y 10 díasdías

PA GRAVE:PA GRAVE:- S- Siempre valores muy superiores a los 120 mg/dliempre valores muy superiores a los 120 mg/dl

- Peak al 2º ó 3er día- Peak al 2º ó 3er día- Luego de la primera semana los valores bajan de - Luego de la primera semana los valores bajan de

120mg/dl120mg/dl

IMAGENOLOGÍAIMAGENOLOGÍA

Radiografía de abdomen Radiografía de abdomen simplesimple

Radiografía de tóraxRadiografía de tórax EcografíaEcografía TACTAC

ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL

Mala visualización del páncreasMala visualización del páncreasSensibilidad: 25 a 50%Sensibilidad: 25 a 50%

útil: útil: - Edema pancreáticoEdema pancreático- Patología biliarPatología biliar- Evalúa presencia liquido libreEvalúa presencia liquido libre- Simple y disponibleSimple y disponible

Útil en Evolución (seriado)Útil en Evolución (seriado)

RX DE TÓRAXRX DE TÓRAX

DERRAME PLEURALDERRAME PLEURAL ATELECTASIASATELECTASIAS SIGNOS DE DISTRESSSIGNOS DE DISTRESS ASCENSO DIAFRAGMÁTICOASCENSO DIAFRAGMÁTICO

TAC ABDOMINALTAC ABDOMINAL

EXAMEN IMAGENOLÓGICO MÁS EXAMEN IMAGENOLÓGICO MÁS IMPORTANTE EN PANCREATITIS AGUDAIMPORTANTE EN PANCREATITIS AGUDA

Sólo 10% de las PA tienen TAC normalSólo 10% de las PA tienen TAC normal Permite establecer criterios de gravedadPermite establecer criterios de gravedad Mayor rendimiento entre el 3 y 10 día de Mayor rendimiento entre el 3 y 10 día de

evoluciónevolución

TAC ABDOMINALTAC ABDOMINAL

SENSIBILIDAD:SENSIBILIDAD: DIAGNÓSTICA : DIAGNÓSTICA : 80%80% COMPLICACIONES : COMPLICACIONES : 50–100%50–100%

ESPECIFICIDADESPECIFICIDAD DIAGNÓSTICA:DIAGNÓSTICA: 98%98% COMPLICACIONES:COMPLICACIONES: 50%50%

BALTHAZAR-RANSONBALTHAZAR-RANSON

CRITERIO PARÁMETRO PUNTAJE MORB % MORT%BALTHAZAR BLT A

B C D E

01234

-----

256817

NECROSIS 0< 30 %30 – 50 %> 50 %

0246

6828282

0232323

PUNTAJE 0 – 34 – 67 - 10

83592

3617

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Importancia pronóstica y terapéutica.Importancia pronóstica y terapéutica.

La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de los La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de los casos.casos.

Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo. Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo.

Nueve criteriosNueve criterios adaptados de adaptados de RansonRanson, conocidos como criterios de , conocidos como criterios de Glasgow Glasgow o Score Imrieo Score Imrie fueron adoptados desde 1984 como indicador fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de pronóstico de gravedadgravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%., sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.

Criterios que traducen fallas orgánicas + edad avanzadaCriterios que traducen fallas orgánicas + edad avanzada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE GRAVE Y LEVE

Signos Bioclínicos o de Factores MúltiplesSignos Bioclínicos o de Factores Múltiples RANSON RANSON APACHE IIAPACHE II

Signos BioquímicosSignos Bioquímicos PCRPCR LDHLDH PMN ELASTASAPMN ELASTASA INTERLEUKINA 6INTERLEUKINA 6

Signos MorfológicosSignos Morfológicos ULTRASONOGRAFIAULTRASONOGRAFIA TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DINAMICA CON TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DINAMICA CON

CONTRASTE EVCONTRASTE EV

CRITERIOS PRONOSTICOS DE CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSONRANSON

AL INGRESOAL INGRESO Edad sobre 55 Edad sobre 55

años.años. Leucocitosis Leucocitosis

sobre 16.000.sobre 16.000. Glicemia sobre Glicemia sobre

200 mg %.200 mg %. Transaminasa Transaminasa

GOT sobre 250 U.GOT sobre 250 U. LDH sobre 350 UI/lLDH sobre 350 UI/l

EN LAS PRIMERAS 48 HORASEN LAS PRIMERAS 48 HORAS Caída de 10 % o más Caída de 10 % o más

de Hematocrito.de Hematocrito. Nitrógeno Ureico sobre 5 Nitrógeno Ureico sobre 5

mg de cifra de ingreso,mg de cifra de ingreso, Calcemia bajo 8 mg.Calcemia bajo 8 mg. Presión arterial de Presión arterial de

Oxígeno bajo 60 mmHg.Oxígeno bajo 60 mmHg. Déficit de base sobre 4 Déficit de base sobre 4

mEq/L.mEq/L. Secuestro líquido >6 litrosSecuestro líquido >6 litros

3 o + ES GRAVE

GLASGOWGLASGOW

Edad > 55 años Edad > 55 años Glóbulos blancos > Glóbulos blancos >

15.000 15.000 Glucosa > 10 mMol/lt Glucosa > 10 mMol/lt LDH > 600 UI/lt LDH > 600 UI/lt AST > 100 UI/lt AST > 100 UI/lt Urea > 16 mMol/lt Urea > 16 mMol/lt PaO2 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg Calcio < 2 mMol/lt Calcio < 2 mMol/lt Albúmina < 3,2 grs % Albúmina < 3,2 grs %

RANSON-GLASGOWRANSON-GLASGOW

Nº de factoresNº de factores MortalidadMortalidad

0 – 20 – 2 < 1%< 1%

3 – 43 – 4 15%15%

5 – 65 – 6 40%40%

>6>6 100%100%

APACHE IIAPACHE II En UCI se usa los criterios APACHE II En UCI se usa los criterios APACHE II Durante las primeras 48 horas Durante las primeras 48 horas

diferencia la pancreatitis aguda leve diferencia la pancreatitis aguda leve a grave a grave

Predice pronóstico en cualquier Predice pronóstico en cualquier momento de la enfermedad momento de la enfermedad

SCORE FISIOLÓGICO AGUDOPUNTAJE POR EDAD

PUNTAJE POR PATOLOGÍAS CRÓNICAS

EdadEdad PuntajePuntaje

<44 <44 0 0

45 – 54 45 – 54 2 2

55 – 64 55 – 64 3 3

65 – 74 65 – 74 5 5

>75 >75 6 6

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

LOCALESLOCALES COLECCIONES COLECCIONES

LÍQUIDASLÍQUIDAS

NECROSIS NECROSIS (INFECTADA?)(INFECTADA?)

PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE

ABSCESOABSCESO

ASCITISASCITIS

OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN INTESTINALINTESTINAL

SISTÉMICASSISTÉMICAS SHOCKSHOCK

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEPSISSEPSIS

HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA COAGULABILIDADCOAGULABILIDAD

ALTERACIONES METABÓLICASALTERACIONES METABÓLICAS

SHOCKSHOCK

FRECUENTE EN LAS PANCREATITIS GRAVESFRECUENTE EN LAS PANCREATITIS GRAVES

HIPOVOLEMIA: DEBIDA A SECUESTRO EN 3° HIPOVOLEMIA: DEBIDA A SECUESTRO EN 3° ESPACIO Y A VÓMITOS.ESPACIO Y A VÓMITOS.

TAMBIÉN PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA TAMBIÉN PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA DIGESTIVA, SEPSISDIGESTIVA, SEPSIS

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIARESPIRATORIA

DEBIDO A DAÑO DE LA PARED ALVEOLAR POR LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS Y AL DOLOR ABDOMINAL QUE IMPLICA UNA RESPIRACIÓN SUPERFICIAL.

SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO ATELECTASIAS DERRAMES PLEURALES NEUMONIA HIPOXEMIA MODERADA (PRIMERAS 24-48

HRS)

SEPSISSEPSIS

UNA DE LAS CAUSAS DE MUERTE MÁS UNA DE LAS CAUSAS DE MUERTE MÁS FRECUENTES EN LAS PANCREATITIS GRAVES, EN FRECUENTES EN LAS PANCREATITIS GRAVES, EN ESPECIAL DESPUÉS DEL SÉPTIMO DÍA DE ESPECIAL DESPUÉS DEL SÉPTIMO DÍA DE EVOLUCIÓN (80%)EVOLUCIÓN (80%)

DEBIDO A INFECCIÓN DE LAS ÁREAS DE DEBIDO A INFECCIÓN DE LAS ÁREAS DE NECROSIS PANCREÁTICAS Y PERIPANCREÁTICASNECROSIS PANCREÁTICAS Y PERIPANCREÁTICAS

FALLASFALLAS RENALESRENALES

DEBIDO A HIPOVOLEMIA, SUSTANCIAS NEFROTÓXICAS LIBERADAS POR EL PANCREAS, POLIPEPTIDOS VASOACTIVOS E HIPERCOAGULABILIDAD

80% MORTALIDAD SI NO SE TRATA ADECUADAMENTE (UCI O UTI)

FASE OLIGURICA (2-3 DÍAS): MANTENER DEBITO URINARIO DE 40-60 ml POR HORA.

FASE DIURETICA (1 SEMANA):EVITAR VOLVER A FASE OLIGURICA.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES CARDÍACASCARDÍACAS

INSUFICIENCIA VENTRICULAR INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA CON EDEMA IZQUIERDA CON EDEMA PULMONARPULMONAR

ARRITMIAS CARDÍACAS ARRITMIAS CARDÍACAS SECUNDARIAS A HIPOCALCEMIA E SECUNDARIAS A HIPOCALCEMIA E HIPOPOTASEMIA. HIPOPOTASEMIA.

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓNCOAGULACIÓN

HAY INJURIA VASCULAR Y ALTERACIÓN DE HAY INJURIA VASCULAR Y ALTERACIÓN DE FIBRINA Y PLAQUETAS DEBIDO A LA ACCIÓN DE LA FIBRINA Y PLAQUETAS DEBIDO A LA ACCIÓN DE LA TRIPSINA Y FERMENTOS LIPOLÍTICOS.TRIPSINA Y FERMENTOS LIPOLÍTICOS.

TROMBOSIS INTRAVASCULAR LOCAL .TROMBOSIS INTRAVASCULAR LOCAL . CIDCID

CONSECUENCIAS:CONSECUENCIAS: ISQUEMIA , RADICALES LIBRES , MAYOR DAÑO ISQUEMIA , RADICALES LIBRES , MAYOR DAÑO

LOCALLOCAL FENÓMENOS TROMBÓTICOS Y DAÑO EN OTROS FENÓMENOS TROMBÓTICOS Y DAÑO EN OTROS

ÓRGANOS (RIÑÓN Y PULMÓN)ÓRGANOS (RIÑÓN Y PULMÓN)

ALTERACIONES METABÓLICASALTERACIONES METABÓLICAS

HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS LÁCTICAACIDOSIS LÁCTICA CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA EN CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA EN

PACIENTES OHPACIENTES OH

COMPLICACIONECOMPLICACIONES LOCALESS LOCALES

COLECCIONES LÍQUIDASCOLECCIONES LÍQUIDAS

COMPROMETEN AL PÁNCREAS Y TEJIDO QUE LO RODEA.

SUELEN REGRESAR ESPONTÁNEAMENTE

SI NO LO HACEN EN 4 SEMANAS SE CONSTITUYE EL PSEUDOQUISTE Y SI ÉSTE SE INFECTA ESTAMOS FRENTE A UN ABSCESO

NECROSISNECROSIS

AUMENTA RIESGO DE INFECCIÓN Y EL RIESGO DE AUMENTA RIESGO DE INFECCIÓN Y EL RIESGO DE MORTALIDADMORTALIDAD

DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO: CLÍNICO:CLÍNICO:PACIENTE COMPROMETIDO QUE SIGUE PACIENTE COMPROMETIDO QUE SIGUE

CON NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL, CON NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE Y LEUCOCITOSISFIEBRE Y LEUCOCITOSIS

IMAGENOLÓGICO:IMAGENOLÓGICO: CON TAC; SIN EMBARGO LA CON TAC; SIN EMBARGO LA IMPORTANCIA DE ESTE RADICA EN QUE SE PUEDE IMPORTANCIA DE ESTE RADICA EN QUE SE PUEDE REALIZAR UNA PUNCIÓN GUIADA A LA ZONA REALIZAR UNA PUNCIÓN GUIADA A LA ZONA NECRÓTICA Y SACAR UNA MUESTRA PARA NECRÓTICA Y SACAR UNA MUESTRA PARA POSTERIOR CULTIVO.POSTERIOR CULTIVO.

...NECROSIS...NECROSIS

CONDUCTA:CONDUCTA:

CULTIVO (-): NECROSIS ESTÉRIL: TRATAMIENTO CONSERVADOR, OBSERVAR EVOLUCIÓN (ESPONTÁNEO O PSEUDOQUISTE)

CULTIVO (+): NECROSIS INFECTADA: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO (RIESGO DE ABSCESO, SEPSIS, FOM)

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICOPSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

UNA DE LAS COMPLICACIONES MÁS UNA DE LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTESFRECUENTES

RESULTANTE DE LA NECROSIS TISULAR Y RESULTANTE DE LA NECROSIS TISULAR Y ESCAPE DE SECRECIONES PANCREÁTICASESCAPE DE SECRECIONES PANCREÁTICAS

AFECTA TANTO AL TEJIDO PANCREÁTICO AFECTA TANTO AL TEJIDO PANCREÁTICO COMO EL PERIPANCREÁTICOCOMO EL PERIPANCREÁTICO

POSEE LÍQUIDO RICO EN AMILASA Y PAREDES POSEE LÍQUIDO RICO EN AMILASA Y PAREDES SIN EPITELIO, Y ESTÁ COMUNICADO CON SIN EPITELIO, Y ESTÁ COMUNICADO CON ALGÚN CONDUCTO PANCREÁTICOALGÚN CONDUCTO PANCREÁTICO

LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO VARIABLESLOCALIZACIÓN Y TAMAÑO VARIABLES

...PSEUDOQUISTE...PSEUDOQUISTE

DEBE SOSPECHARSE CUANDO LOS SÍNTOMAS DEBE SOSPECHARSE CUANDO LOS SÍNTOMAS DE PANCREATITIS PERSISTEN POR MÁS DE 1 DE PANCREATITIS PERSISTEN POR MÁS DE 1 SEMANA DE TRATAMIENTO ADECUADO, O SEMANA DE TRATAMIENTO ADECUADO, O CUANDO PERSISTEN NÁUSEAS, VÓMITOS O CUANDO PERSISTEN NÁUSEAS, VÓMITOS O ANOREXIA, ADEMÁS DE PALPAR UNA MASA ANOREXIA, ADEMÁS DE PALPAR UNA MASA ABDOMINALABDOMINAL

DIAGNÓSTICO BASADO EN ULTRASONIDO Y DIAGNÓSTICO BASADO EN ULTRASONIDO Y TACTAC

EN EL 20% HAY RESOLUCIÓN ESPONTÁNEAEN EL 20% HAY RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA

...PSEUDOQUISTE...PSEUDOQUISTE

POCOS REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ES POSIBLE PRACTICAR PUNCIONES ASPIRATIVAS MEDIANTE TAC O ECOGRAFÍA EN ESPECIAL EN LOS DE CRECIMIENTO RÁPIDO

PUEDE INFECTARSE, TRANSFORMARSE EN UN ABSCESO PANCREÁTICO

ROMPERSE PROVOCANDO UNA PERITONITIS PUEDEN PROVOCAR OBSTRUCCIÓN DEL

TUBO DIGESTIVO O DEL COLÉDOCO

ABSCESO PANCREÁTICOABSCESO PANCREÁTICO

SE PRODUCE EN EL 5% DE LAS PANCREATITIS GRAVES, POR INFECCIÓN DE LA ZONA DE TEJIDO NECROSADO O POR INFECCIÓN DEL PSEUDOQUISTE

APARECE ENTRE LAS 4º Y 6º SEMANAS HEMOCULTIVO (+) EN EL 50% DE LOS CASOS SIN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 100% DE

MORTALIDAD SU APARICIÓN GUARDA RELACIÓN CON LA

GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS.

...ABSCESO...ABSCESO

1) 1) DIAGNÓSTICO POR TACDIAGNÓSTICO POR TAC: BURBUJAS DE : BURBUJAS DE AIRE EN COLECCIÓN LÍQUIDAAIRE EN COLECCIÓN LÍQUIDA

2) 2) PUNCIÓN DIRIGIDA POR TAC O PUNCIÓN DIRIGIDA POR TAC O ECOGRAFÍA + GRAM Y CULTIVOECOGRAFÍA + GRAM Y CULTIVO..

GÉRMENES: Escherichia coli, GÉRMENES: Escherichia coli, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida albicansPseudomonas, Candida albicans

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL , OBSTRUCCIÓN INTESTINAL , DUODENODUODENO

TEMPRANATEMPRANA FUNCIONAL, DEBIDO A LA INFLAMACIÓN FUNCIONAL, DEBIDO A LA INFLAMACIÓN

PANCREÁTICA VECINAPANCREÁTICA VECINA TARDÍATARDÍA 3 FACTORES: ABSCESOS, NECROSIS Y COMPRESIÓN 3 FACTORES: ABSCESOS, NECROSIS Y COMPRESIÓN

DEL DUODENO POR PARTE DE UN PSEUDOQUISTE DEL DUODENO POR PARTE DE UN PSEUDOQUISTE PANCREÁTICOPANCREÁTICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Manejo conservador en un 80%Manejo conservador en un 80% Régimen cero Régimen cero Reposición de volúmenReposición de volúmen Sonda nasogástricaSonda nasogástrica AntibióticosAntibióticos Analgesia (meperidina sobre morfina) Analgesia (meperidina sobre morfina) Nutrición parenteral (grave)Nutrición parenteral (grave) Vigilar saturación de oxígeno, equilibrio ácido-Vigilar saturación de oxígeno, equilibrio ácido-

base, manejo insuficiencias.base, manejo insuficiencias. Controles periódicos de exámenesControles periódicos de exámenes CPRECPRE

Tratamiento MédicoTratamiento Médico

Pancreatitis LevePancreatitis Leve Ayuno: Ayuno: Hasta que remitan manifestaciones de Hasta que remitan manifestaciones de

actividad inflamatoria.actividad inflamatoria. -Desaparición de dolor abdominal-Desaparición de dolor abdominal - Normalización de amilasa sérica.- Normalización de amilasa sérica. - Retorno del apetito y sensación de bienestar.- Retorno del apetito y sensación de bienestar.

Sonda Nasogástrica: Sonda Nasogástrica: - Útil si hay persistencia de náuseas y/o vómitos.- Útil si hay persistencia de náuseas y/o vómitos.

Analgesia:Analgesia:

- Antiespasmódicos más analgésicos clásicos, - Antiespasmódicos más analgésicos clásicos, pueden ser suficiente.pueden ser suficiente.

- Opiáceos en bolo o infusión continua:- Opiáceos en bolo o infusión continua:

_ Petidina_ Petidina

_ Metadona. _ Metadona.

_ MORFINA está contraindicada por _ MORFINA está contraindicada por producir espasmos en el esfínter de Oddi.producir espasmos en el esfínter de Oddi.

Bloqueadores H2: Bloqueadores H2: controvertidocontrovertido

Pancreatitis GravePancreatitis Grave AyunoAyuno Analgesia.Analgesia. Sonda nasogástrica.Sonda nasogástrica. Bloqueadores HBloqueadores H22.. Monitorización de :Monitorización de :1.1. Hemodinamia en atención a Desarrollo Hemodinamia en atención a Desarrollo

de Pérdidas por 3º espacio:de Pérdidas por 3º espacio: --Oliguria Oliguria -Hipotensión-Hipotensión -Hipoxemia-Hipoxemia -Hemoconcentración.-Hemoconcentración.2. Glicemia y E.L.P c/ 6 hrs.2. Glicemia y E.L.P c/ 6 hrs.

- Recuento GlobularRecuento Globular- Pruebas de coagulaciónPruebas de coagulación- ProteinemiaProteinemia- AlbuminemiaAlbuminemia- BUN y CreatininemiaBUN y Creatininemia- Amilasemia y LipasemiaAmilasemia y Lipasemia- Ca y Mg.Ca y Mg.

A DIARIOA DIARIO

Profilaxis antibiótica.Profilaxis antibiótica.

NutriciónNutrición

- Indicado para ayunos de más de 7 días.Indicado para ayunos de más de 7 días.

Se inicia una vez estabilizado el paciente Se inicia una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio.respiratorio.

1.- Primero partir con Nutrición Parenteral total. si existe ÍLEO PARALÍTICO2.- Instaurar Nutrición Enteral Total , restaurado el

Tránsito Intestinal.

VentajasVentajas Previene atrofia de mucosa intestinal y Previene atrofia de mucosa intestinal y

traslocación bacteriana.traslocación bacteriana. No aumenta secreción pancreática.No aumenta secreción pancreática. Evita Sepsis por catéter.Evita Sepsis por catéter. Menos costosa.Menos costosa.

LimitacionesLimitaciones Presencia de ÍLEO PARALÍTICO.Presencia de ÍLEO PARALÍTICO. Imposibilidad de colocar una Sonda Imposibilidad de colocar una Sonda

Nasoyeyunal más allá del ángulo de TREITZ.Nasoyeyunal más allá del ángulo de TREITZ.

Asistencia NutricionalAsistencia Nutricional

Se recomienda la ANI:Se recomienda la ANI: Paciente con pancreatitis grave y Paciente con pancreatitis grave y

déficit nutricional previo.déficit nutricional previo.

Post operados o sépticosPost operados o sépticos

Pacientes que se prevee un período Pacientes que se prevee un período prolongado de ayunoprolongado de ayuno

Dietoterapia Pancreatitis Dietoterapia Pancreatitis LeveLeve

En pacientes con Pancreatitis leve En pacientes con Pancreatitis leve en que la alimentación oral se en que la alimentación oral se producirá en menos de 1 semana no producirá en menos de 1 semana no se ha demostrado beneficios de la se ha demostrado beneficios de la Asistencia Nutricional.Asistencia Nutricional.

Objetivos DietoterapiaObjetivos Dietoterapia

Reducir la estimulación pancreaticaReducir la estimulación pancreatica Corregir trastornos Corregir trastornos

hidroelectrolíticoshidroelectrolíticos Proporcionar cantidad adecuada de Proporcionar cantidad adecuada de

Calorías y proteínasCalorías y proteínas Evitar la hiperalimentaciónEvitar la hiperalimentación Se aconseja un regimen hipograso Se aconseja un regimen hipograso

con seleccióncon selección

Aportar vitaminas liposolublesAportar vitaminas liposolubles

Suplementar Fe y CaSuplementar Fe y Ca

AGENTES INFECCIOSOSAGENTES INFECCIOSOS

Bacilos Gram (-):Bacilos Gram (-): Enterobacterias (50-75%)

• Escherichia coli (25 – 35%)

• Klebsiella spp. (10 – 25%)

• Enterobacter spp. (3 – 7%)

• Proteus spp. (8 – 10%)

Otros Bacilos Gram (-)

• Pseudomonas spp.

• (11 – 16%)

Cocos Gram (+)Cocos Gram (+)

• S. aureus (S. aureus (14 – 15%) 14 – 15%)

• EnterococcusEnterococcus spp. (4 – 7%) spp. (4 – 7%)

AnaerobiosAnaerobios (6 – 16%) (6 – 16%)

Hongos Hongos En aumento En aumento

50% monomicrobiana Cubrir todo el espectro

FINFINGRACIASGRACIAS