Pancreatitis

Franklin José Sánchez Calderón.

Medicina – UNAN-Managua.

Objetivos.

• familiarizarse con el abordaje del paciente con pancreatitis

• Reconocer la importancia del buen diagnostico de la pancreatitis.

• Aplicar la técnicas clínica y los datos de laboratorios que nos lleven al buen manejo de este cuadro clínico como futuros médicos generales.

“El que no conoce la historia esta condenado a repetir los errores del pasado”.

Oscar Wilde – Escritor ingles“Aunque repetir es incluir a los

omitidos”

Antecedentes históricos

• Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.

• Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del páncreas.

• En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.

• Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.

• Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.

• Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.

Antecedentes históricos

• Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica.

• W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.

• La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.

Antecedentes históricos.• Hans Chiari en 1896 observo

durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreática, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica.

• La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin.

• Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896.

Epidemiologia

• En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per 100,000.

• PA es la 2º de enfermedad GI intrahospitalaria, después de colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.

• A/C se estima ± 327,000 pacientes hospitalizados.

• El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000

• En ese mismo año 2834 fallecieron x PA, convirtiendose en la 14º causa de muerte más común de origen GI.

Historia natural

• 80% son leves con morfología normal y reversible.

• 20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica.

• Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán, haciendo una mortalidad total de 2 – 10%

VISTA ANTERIOR

Vista Posterior

Anatomía

• Órgano retro peritoneal que cruza transversalmente el abdomen por delante de la primera y segunda vertebras lumbares.

• Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y cola.

• la cabeza presenta una extension o pancreas menor que se prolonga como un gancho (uncus) cruzando anteriormente por los vasos mesentericos superiores. (MIR de España).

An

ato

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Pán

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Conductos pancreaticos

• Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda porción del duodeno.

• Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza. Suele desembocar independientemente del principal en la segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila mayor)

(MIR de España).

3cm

Vascularización • El tronco celiaco, mediante las

pancreatoduodenales anteriores y posteriores.

• La mesentérica superior irriga cuerpo y cola.

• El drenaje venoso se realiza por la porta.

• La unión entre las venas mesentéricas superior y esplénica, para formar la porta se realiza a nivel del limite entre la cabeza y cuello del pancreas.

(MIR de España).

Histología

• Glándula mixta (exocrina y endocrina)Páncreas exocrino• Tipos de células:1. células acinares:(principales o

secretoras) sintetizan proteínas, tienen granulos de cimógenos. Secretan litostatina (proteína inhibidora de la secreción de calcio).

2. Células centroacainares: no tienen gránulos de cimógenos. Responsables de secreción de agua y electrolitos junto con las celuala ductuales

(MIR de España).

Histología • Células ductales: secreción de agua y

electrolitos. Páncreas endocrino:• Representa menos del 2% del volumen

pancreático y son mas abundante en la cola. Zonas muy vascularizadas.

• Tipos de células:1. Alfa:(20%) glucagón.2. Beta (75%) insulina.3. Deltas : somatostatina.4. D1: peptido intestinal vasoactivo.5. D2F:polipeptido pancreatico.

(MIR de España).

Fis

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Pán

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La actividad endocrina del páncreas consiste en la síntesis y secreción de hormonas reguladoras del metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios para el metabolismo intermediario de grasas, carbohidratos y proteínas:

•Insulina (células beta pancreáticas)•Guagón(Células alfa pancreáticas)•Somatostatina (células delta pancreáticas)

El ácido del estomago libera secretina del duodeno; las grasas y los aminoácidos inducen la secreción de colecistocinina.

La secretina produce una abundante secreción de liquido pancreático y bicarbonato, la colecistocinina estimula la secreción de enzimas

La secretina y colecistocinina pasan al torrente sanguíneo

La estimulación vagal libera enzimas hacia los ácianos.

ENZIMAS PANCREÁTICAS

•Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa•Amilasa pancreática •Lipasa pancreática, colesterol esterasa, fosfolipasa

Actividad

exocrina

Concepto.

“ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relacion con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ”

B. Moynihan 1925

PANCREATITS AGUDA

CONCEPTO:

Perspectiva etiopatogénicaVía de respuesta

inflamatoria común que puede ser desencadenada

por múltiplesagentes etiológicos,

principalmente la colelitiasis y la ingesta de alcohol

Perspectiva anatomopatológicaInflamación del páncreas que puede limitarse a la presencia de edema, o convertirseen necrosis, capaz de extenderse a los tejidos peripáncreaticos

Perspectiva clínicaProceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y elevación ensangre y orina de enzimas pancreáticas

Perspectiva pronósticaEnfermedad generalmente leve pero que en aproximadamente un 20% de los casospuede ser grave, e incluso mortal, si está dominada por una extensa necrosispancreática y se desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria sistémicacon fallo multiorgánico

Perspectiva evolutivaCrisis aguda y aislada de inflamación pancreática que tiende a la curación conrestitución completa, pero que en ocasiones puede ser recidivante, bien por lapersistencia de la causa etiológica, bien por subyacer una pancreatitis crónica

Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984

Atlanta (1992)• Aceptaron una terminología común, cuyo

uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:

• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

Atlanta (1992)• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido

pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste

• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

Atlanta (1992)

• Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

• Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

Etiopatogenia

a) Litiasis biliar (30-60 %): • Mas frecuente en mujeres. Por

impactación de calculo en la ampolla de váter.

• Causa mas frecuente en el primer mundo.

• El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con al menos un calculo menor de 5mm es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes.

• Las microlitiasis es una de las principales causas de pancreatitis aguada no explicada, en algunas ocasiones se observa barro biliar.

(MIR de España).

Lodo Biliar

TIPOS DE CALCULOS.

Etiopatogenia.

b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada): • Mas frecuente en varones • Una ingesta importante puede producir un

episodio de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una reagudización sobre una pancreatitis crónica).

• La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitis

c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares

(MIR de España).

Etiopatogenia

d) otras:

1. Posoperatoria.2. La colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica.3. Traumatismo: en especial abdominal no

penetrante. Mas frecuente en niños.4. Metabolicas:• Hipercalemia• IR.• Transplante renal.• Esteatosis aguda del embarazo • Hipertrigliceridemia. (MIR de

España).

Etiopatogenia

5. farmacos:• Furosemiada.• Azatriopina y 6-mercaptopuriana.• Sulfamidas, tetraciclinas.• Estrogenos.• Acido valprioco.6. Hereditarias: mutacion del gen del

tripsinogeno cationico y del CFTR.7. infecciones:• Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie,

echovirus, CMV)(MIR de España).

Etiopatogenia.• Micoplasma.• Áscaris.• Shistosoma mansoni.• Candida.8. miselania:• Ulcus péptido penetrante.• Embarazo tercer trimestre.• LES.• Estenosis y divertículos duodenales.• Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.• Cancer del pancreas o ampular.Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular

diverticualo peirampular, Crohn.• postoperatoria.

(MIR de España).

CLASIFICACION    El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los

criterios de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las pancreatitis:

• 1.     Pancreatitis aguda• 2. Aguda recurrente• 3.     Pancreatitis crónica • 4. Crónica recurrente

• En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.

Patogenia1. Activación intrapancretica de enzimas

digestivas mediadores por catepsina B y lesion de las celulas acinares.

2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos, originado una reacción infalmatoria que activa el tripsinogeno.

3. Digestion de tejido pancreatico y peripancreatico por enzimas (sobre todo tripsina) y activacion de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberacion de sustancias vasoactivas.

(MIR de España).

Tripsina

Contenido biliar y

duodenal enlos ductos

pancreáticos

Autodigestión

pancreática

Bilis y alcohol inhiben la exocitosis dela célula acinar, con la acumulación

intracito-plasmáticade gránulos cimógenos que al fusionarse

con lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo vicioso de lesión-

activación.

PATOGENIA

Quimiotripsina

Lesión vascular y favorece la hemorragia

Calicreina

Fosfolipasa

Carboxipeptidasa

Elastasa Dolor y aumenta la permeabilidad vascular shock.

lecitina a lisolecitina para escindir los fosfolípidos:necrosis por coagulación.

Factores genéticos que modifican la susceptibilidad y

severidad 1. Mutación del tripsinogeno cationico2. Mutación de los inhibidores de la

tripsina secretoria pancreática.3. Mutación del gen de conductancia de

la fibrosis quística 4. Mutación de la proteína quimotáctica

de monocitos .

(MIR de España).

PANCREATITS AGUDAPancreatitis aguda

intersticialedematoso y agrandado; no hay

necrosis parenquimatosa importante, la inflamación

interlobular más importanteque la intralobular y acinar.

Pancreatitis necrótica presencia de necrosis del propio tejido pancreático. La necrosis grasa se hace también muy evidente, afectando incluso a extensas áreas extrapancreáticas. Se puede presentar hemorragia

La necrosis también puede infectarse, lo que constituye una situación de especial agravamiento pues favorece notablemente la posible aparición de un fallo multiorgánico.

Clínica.

• El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón” que mejora con la flexión ventral del tronco. Puede pareces tras ingesta importante de comida o alcohol.

(MIR de España).

Manifestaciones frecuentes• Nauseas/vómitos.

• Febrícula taquicardia e hipotensión.• Ansiedad.• Distención abdominal: por hipomotilidad

intestinal que puede llegar a ilio.• Signos pulmonares (10-20%): estertores

basales, atelectasia, derrame pleural.(mas frecuente el izquierdo

• Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización: depresión o elevación del ST e inversión de la T.

(MIR de España).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones infrecuentes• SHOCK:

1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas.

las proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia.

• Ictericia: rara.• Insuficiencia respiratoria (complicación

sistémica mas frecuente).• Fracaso renal• Hemorragia digestiva

(MIR de España).

Manifestaciones infrecuentes

• Encefalopatía.• Retinopatía purtscher: agregados de

granulocitos que ocluyen la retina (ceguera repentina).

• Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.• Necrosis grasa subcutanea en extremidades

similar ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis nodular de weber-chistian).

• Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma necro hemorragica)

1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.

2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)• Tetania por hipocalcemia (MIR de

España).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diagnóstico• En estudio clásico de Bockus 1955 en 94

pacientes ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al ingreso fue erróneo en el 43 %.

Clínico: Historia Clínica +examen físico.A) SospechaCualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o

la espalda sobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos, taquicardia…

B) Laboratorio.1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro

diagnostico de elección por su sencillez técnica, menor costo y gran valor diagnostico.

Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tres veces por encima del valor normal. (MIR de

España).

Diagnóstico.• Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas

y se normalizan a los 3-5 días.• Suele ser mas elevada en la pancreatitis

biliares que en las de etiología alcohólica.• No existe correlación entra la cifra y la

gravedad de la pancreatitis.• Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia

(1000 mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis crónicas.

2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la amilasa.

• Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa ( en los que la amilasa serica puedes ser normal)

(MIR de España).

Diagnóstico• Isoamilas pancreáticas: permite excluir los

caso de hiperamilasemi.• Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas)

es mas sensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasa total.

• Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y prácticamente ausente en los abdómenes agudos.

4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina

Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)

• Normal: menos del 5%.5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático

que la amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de elevación en pacientes con enfermedad no pancreática (presente en riñones, faringe y bazo)

(MIR de España).

Diagnóstico • Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.• Mayor elevación en etiología alcohólica que

biliar.6)Tripsinogeno • Segregado solo por el páncreas.• Sensibilidad comparable a la determinación de

amilasa y de lipasa.• Aumenta en: pancreatitis aguda.• Desciende en : pancreatitis crónica con

esteatorrea.• Normal en:1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.2. Esteatorrea con función pancreática normal

(MIR de España).

Diagnóstico • Ninguna prueba sanguina es fiable para el

diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)

• Las pruebas de detección que se recomiendan en la pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica.

7) Pruebas de función hepática:• La elevación de la fosfatasa alcalina y de la

bilirrubina sugieren origen biliar.8) Otros• Leucocitosis.• Hematocrito elevado por hemoconcentración.• Hipocalcemia.• Hiperglucemia.

(MIR de España).

Diagnóstico • Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica

mal pronostico)• Hipertrigliceridemia.• Hipoxemia.C) Pruebas de imagen:1. Radiografía simple de abdomen: asa en

centinela, íleo, signo de colon cortado.2. Radiografía de tórax: atelectasia

luminares derrame pleural izquierdo rico en amilasa.

3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa descenso de la ecogenicidad pancreática

4. TAC: • Sirve para valorar la gravedad (MIR de

España).

Diagnóstico • Método de elección para el diagnostico

de las complicaciones locales .• El momento idóneo para realizarlos es

entre las 48-72 horas de inicio del cuadro.

• Esta indicado en:1. Paciente con tres o mas criterio de

Ranson.2. Todos lo enfermos graves.3. Deterioro clínico.4. Casos de diagnostico dudoso

(MIR de España).

SIGNOS RADIOLOGICOS

• Signo de colon cortado

Asa en centinela

SIGNOS RADIOLOGICOS

• Calcificaciones pancreáticas

SIGNOS RADIOLOGICOS

Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.

EVOLUCIÓN

Criterios de Ranson original, se considera grave todo episodio que presente 3 o mas criterios

EVOLUCIÓN

Edad > 70 años Leucograma > 18000/mm3 Glucosa > 216 MG/dl LDH > 1.7 normal TGO (AST)> 9 normal

Descenso Hto >10 PtsCalcio < 8 MG/dlPO2 arterial < 60 torrDéficit bases > 5 meq/LAumento BUN

>1.9mg/dlPérdida de 3er espacio

mayor de 4000 ml

Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales

Criterios pronósticos de Ranson modificados

(Ranson biliar)

Criterios pronósticos del Instituto Salvador

Zubirán

Criterios pronósticos del Instituto Salvador

Zubirán Hemodinámicos: Taquicardia Hipotensión < 100 torr

Hematológico: Leucocitosis >16000 Bandemia > 10%

Metabólicos: Hiperglicemia > 200 mg/dl Hipocalcemia < 8 mg/dl

Renal: BUN aumentan >5mg a las 48

horas del ingreso Alteración abdominal: Ascitis

Hemodinámicos: Taquicardia Hipotensión < 100 torr

Hematológico: Leucocitosis >16000 Bandemia > 10%

Metabólicos: Hiperglicemia > 200 mg/dl Hipocalcemia < 8 mg/dl

Renal: BUN aumentan >5mg a las 48

horas del ingreso Alteración abdominal: Ascitis

+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

Criterios clínicos de Osborne y Banks

Criterios clínicos de Osborne y Banks

Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.

Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA

Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN Metabólico: Calcio, pH o Albúmina Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia,

productos degradativos) Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de

focalización Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la

misma Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis +

+

+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

CRITERIOS DE GLASGOW Y RANSSON ORIGINAL Y

MODIFICADO

Clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda de Balthazar,

basadaen los hallazgos de la tomografía

computarizada

La mayor mortalidad se halla en los casos D y E.

Criterios del apache II• (“acute phisiologi and choronic health evaluation

scorning sytem”)• Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8

puntos.• Surge en 1981• 34 variables fisiológicas.• Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría

de case-mix de otro servicios.• Presenta la valoración de 3 etapas:1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A

ENFERMEDADES CRONICAS.

3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7 SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES

http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apachehelp.htm (MIR de

España).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ulcera péptica perforada.• Colecistitis Aguda• Obstrucción intestinal.• Oclusión vascular mesentérica.• Cólico Renal.• Infarto Agudo al Miocardio.• Aneurisma disecante de la aorta• Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.• Neumonía• Cetoacidosis.

Complicaciones de

la pancreatitis aguda

Tratamiento médico • OBJETIVO: Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar

el dolor.1. Dieta absoluta 2. Analgésicos (no mórficos por su efecto

espasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema agudo de pulmón).

3. Reposición hidroeléctricalítica.4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el

vomito es severo . La elevación de los valores de amilasa- lipasa o

persistencia de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben ser elementos en contra de alimentar a un paciente asintomático y hambriento . (MIR de

España).

Tratamiento médico • La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:

1. Descenso o resolución del dolor.2. El paciente siente hambre.3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso

de estar presente.• No son útiles los fármacos que bloquean la

secreción pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos …etc.)

• Los antibióticos solo son útiles si existe infección establecida o en la pancreatitis severa(absceso, colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen ocilastina.

(MIR de España).

Tratamiento médico

• Antifúngicos en pancreatitis necrosante.

• El Octreotido reduce la mortalidad pero no cambia la tasa de complicaciones.

• El Gabexato no influye en la tas de mortalidad pero reduce la lesión pancreática.

(MIR de España).

Tratamiento quirúrgico

1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo quirúrgico de etiología incierta .

2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.

a) Formas leves: a las 4-6 días.b) Formas graves: a las 6 semanas.Si la pancreatitis aguda litiasica es grave

o con mala evolucion o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con efinterotomia precoz (en las primeras 36-72 horas de esvolucion) y posteriormente colecitectomia programada. (MIR de

España).

Tratamiento quirúrgico

3. Pancreatitis aguda necrotizante 4. Cirugía de complicaciones:

absceso, pseudoquiste, acitis pancreática (por rotura del wirsung o por escape de un pseudoquiste .Liquido ascítico con aumento de amilasa y proteínas puede ser hemorrágico o contener abundantes hematíes la amilasa esta elevada mas que en el suero)(MIR de

España).

PRONOSTICO

• En ausencia de complicaciones el pronóstico generalmente es bueno el 85 a 95 % de los pacientes resuelven al cuarto o quinto día después de iniciar el manejo médico.

• En presencia de complicaciones la evolución del paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o secuelas posteriores así como la presentar pancreatitis crónica o recurrente.

Bibliografía• Curso intensivo MIR Asturias

España. Dr. Manuel López Artimez Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo

–hepatólogo ,Hospital de la Palma • Feldman: Sleisenger & Fordtran'sGastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.• H. Durán Sacristán,• Tratado de cirugia Sabiston.• Tratado de cirugia Sharwzt.• Dr. Alfredo ScelzaClínica Quirúrgica 3Prof. Oscar BalboaHospital Maciel• Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel• Medicina interna de farreras y romanza

Gracias por su atención