pancreatitis 2013
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PANCREATITIS AGUDA
Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
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DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda (PA), o inflamación La pancreatitis aguda (PA), o inflamación
aguda del páncreas, es una enfermedad de aguda del páncreas, es una enfermedad de
variada presentación clínica que incluye desde variada presentación clínica que incluye desde
casos leves y autolimitados hasta otros con casos leves y autolimitados hasta otros con
fallo multiorgánico y muerte. fallo multiorgánico y muerte.
La completa recuperación morfológica y funcional
del páncreas es la regla, salvo en casos secundarios
al consumo de alcohol y en formas graves que
cursan con necrosis del parénquima pancreático
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OTRAS DEFINICIONES
Proceso inflamatorio agudo que resulta de la
liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro de la propia glándula.
Proceso inflamatorio del páncreas donde las
enzimas pancreáticas autodigieren la glándula.
Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria
del páncreas caracterizada clínicamente por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas
pancreáticas en la sangre.
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TIPOS DE PANCREATITIS
Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos
fundamentales:
Edematosa o intersticial: Edematosa o intersticial: se caracteriza por
agrandamiento de la glándula, con congestión
vascular, edema e infiltración por células
inflamatorias.
Necrohemorrágica: Necrohemorrágica: se asocia a necrosis más o
menos extensa del parénquima pancreático y
hemorragia; la infiltración inflamatoria es
significativamente más intensa en estos casos.
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CLASIFICACIÓN
La enfermedad inflamatoria del páncreas
puede clasificarse en:
1. Pancreatitis aguda
2. Pancreatitis crónica.
Clasificación de Atlanta (1992)
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CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (1992)
Existen 2 tipos de pancreatitis
aguda:
1.1. Grave:Grave: caracterizada por
la presencia de fallo
orgánico o complicaciones
locales (necrosis, absceso
o seudoquiste)
2.2. Leve:Leve: que se recupera en
pocos días con
tratamiento sencillo.
Pancreatitis necrosante
Pancreatitis intersticial
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ETIOLOGÍA
Litiasis biliar (30-60%/80%)
Ingestión crónica de alcohol
(30-60%/80%)
Fármacos
Alteraciones metabólicas
Infecciones
Enfermedades del tejido conectivo
Traumatismos
Causas indirectas
Causas directas
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ETIOLOGÍA SEGÚN FRECUENCIA
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CLÍNICA Dolor:
Intenso, grave, postrante, transfixiante.
En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de
cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12
vértebras dorsales)
Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso
de alcohol.
Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito
lateral o en plegaria mahometana.
Dura 24 - 48hs
Puede estar acompañado por signos de irritación
peritoneal.
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CLÍNICA
Náuseas
Vómitos copiosos, no alivian el dolor
Signos abdominales:
Difusión del líquido pancreático a través del espacio
retroperitoneal pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas,
tórax por el hiato aórtico, FID por mesenterio, hígado por
epiplón gastrohepático.
Íleo paralítico regional
Distensión abdominal
Hemorragia retroperitoneal (signo
de Holsted-Cullen y signo de Grey Turner)
Sme. de falla multiorgánica
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CLÍNICA Paciente angustiado e inquieto
Fiebre/febrícula
Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio)
Estertores crepitantes basales, atelectasias,
derrame pleural, disnea, cianosis
Oliguria + síntomas de deshidratación
Ictericia
Palpación dolorosa en región de epigastrio
RHA disminuidos
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CLÍNICA: SENSIBILIDAD
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COMPLICACIONES
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DIAGNÓSTICO
ImágeneImágeness
ClínicoClínico
LaboratoriLaboratorioo
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LABORATORIO Amilasa sérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l)
Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina.
Aumento persistente indica complicaciones
Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda,
CAD
Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l)
Leucocitosis > 15.000/mm3
HipoCa++
Hiperbilirrubinemia transitoria
TGO, TGP, FA aumentadas
Aumento persistente de LDH
Hipertrigliceridemia
Hipoxemia
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Lipasa sérica: Lipasa sérica: su elevación es más prolongada y sin
otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango
normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del
95% para el diagnóstico de pancreatitis.
Amilasa sérica: Amilasa sérica: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs.,
Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta
sensibilidad y especificidad.
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IMÁGENES
Ecografía
Rx tórax y simple de abdomen.
TAC: TAC:
Entre el 3° - 10° día de evolución.
Mejor momento entre 48 - 72 hrs.
Punción – lavado peritoneal
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PRONÓSTICO
Diagnóstico de
gravedad
Gran implicancia
pronóstica y
terapéutica
Criterios
clínicos
Criterios de
laboratorio
Estratificació
n por TAC
Grado de inflamación
peripancreática
Criterios de
Ranson
Criterios de
Glasgow o
Score Imrie
APACHE II
Criterios de
Balthazar
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CRITERIOS DE RANSON
La La presencia presencia
de 3 o más de 3 o más criterios criterios
predice una predice una PA gravePA grave
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
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CRITERIOS DE GLASGOW
Evaluados a las 48 Hs.
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
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APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)
Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas
permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.
Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es
un indicador de la gravedad del paciente y del progreso o
deterioro de la pancreatitis.
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
Un score de 8 o más Un score de 8 o más indica pancreatitis indica pancreatitis
aguda graveaguda grave
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APACHE II: SCORE FISIOLÓGICO AGUDO
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura, rectal (ºC) 41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º 29,9º
Presión arterial media (mmHg) 160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- 49
Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) 180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 39
Frecuencia respiratoria (resp/minuto) 50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- 5
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)
a. FiO2 0,5, registrar AaDO2 500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---
b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55
pH arterial 7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Sodio sérico (mmol/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 110
Potasio sérico (mmol/l) 7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5
Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I Renal Aguda)
3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Hematocrito (%) 60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20
Recuento de leucocitos (total/mm3) 40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de
elección, usar si no hay GSA 52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15
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MARCADORES BIOQUÍMICOS
Hto elevado (hemoconcentración) severa
disminución
Calcemia disminuida por necrosis
LDH muy elevada
PCR:
PA leve: valores bajos
PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120
mg/dl
PCR > 120 se relaciona con necrosis
PCR > 150mg/dL a las 48 hrs PA Grave
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CRITERIOS DE BALTHAZAR
Score Necrosis (%)
0 0
2 <30
4 30-50
6 >50
TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día
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Pancreatitis aguda: evolución seguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste,
obtenida al ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la
densidad ligeramente disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media
(flecha). Hay algunas hebras lineales en la grasa peripancreática, que hacen pensar en
inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña cantidad de liquido en el espacio
perirrenal anterior (punta de flecha).
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Nueve días después del ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del
páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago
(flechas), mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en
el espacio perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).
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OTROS VALORES PRONÓSTICOS
BISAP:BISAP: puede determinarse en la cabecera del
paciente. La presencia de 3 signos o mas dentro de
las primeras 24 h de hospitalización se asocia con
un incremento significativo de la mortalidad.
Índice Marshall Índice Marshall o el SOFA (Sequential Organ
Failure Assessment): índices que cuantifican el
grado de fallo orgánico.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Víscera perforada,
sobre todo ulcera
péptica
Colecistitis aguda y
cólico biliar,
Colangitis
Coledocolitiasis
Obstrucción intestinal
aguda
Oclusión vascular
mesentérica
Diverticulitis
Apendicitis
Cólico renal
Hepatitis
Infarto de miocardio,
pericarditis
Aneurisma disecante
de aorta
Enfermedades del
tejido conjuntivo con
vasculitis
Neumonía, TEP,
pleuritis
Cetoacidosis diabética.
Embarazo ectópico
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TRATAMIENTO
Reposición de volumen con líquido.
Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas).
SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito
prolongados.
Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral.
Supresión del ácido
Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina –
ampollas 100mg – 2 ml).
Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar.
ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV
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Esquema general del manejo.
Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica
Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x
Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC
Terapia de soporte: Analgesia, nutrición
Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis.
Locales y sistémicas.
CONCLUSIÓN
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MUCHAS GRACIAS