ozono y - unirioja
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am e N E s
I. Naturaleza de la luz ultravioleta
I-a radiación electromagnética es la
transmisión de energía a través decampos eléctricos y magnéticos oscilantes. Comúnmente relacionamos
esta definición con el concepto de quelas radiaciones son ondas, definiéndo
se éstas mediante dos parámetros
mutuamente dependientes: la longitudde onda (distancia enti-e dos puntosequivalentes de dos ondas consecuti
vas) y la frecuencia (número de ondas
de una radiación que pasan por unpunto determinado durante un segundo). Estos parámetros varían entre sícon una relación inversamente proporcional, es decir, a mayor longitudde onda corresponde menor frecuencia y viceversa. Es más fácil entenderesta relación tomando en cuenta quetodas las radiaciones electromagnéticas se desplazan a la misma velocidaden el vacío, 3 x 10'-° cm/seg, valor
que usualmente asociamos con la ve
locidad de la luz. De esta manera, re
sulta lógico que en un mismo tiempopasen por un punto más ondas demenor longitud que ondas de longitudmayor (figura 1).
Kstos conceptos básicos de la fisica
de las radiaciones electromagjiéticas,adquieren su dimensión real en el
Aurelio Mendoza Medellín*
Luz
ultravioleta,ozono y
cáncer
Ultraviolet Ught, Ozone and
Cáncer
Abstract. Ultraviolet radiation
(UVR) ¿s apotent mutagenk agent
presenl in sunBght. UVR causes
aUeraüons in epidemial cells DNA,
whüh may be repaired in normal
individuáis befare produáng mutations
andcáncer. Homver, inpopulation
groups rvith high exposun rotes ta
UVK the inádence ofepidemial
cáncer is higher iban inpopulaüon
groups mth low exposure rotes.
A population decrease has been
detected in sonie amphibian species,
attrihutabk ta their limited abililj ta
repairDNA damage induced
UVK Thisphenomenon ispossibly
related ta the os(one layer thiming
ivhich has been reported in the íast
decade andivhich al Icaslpartially, is
a result ojchlorojluorocarbon
derivaímspresent in the stratosphere.
campo biológico, al reconocer que elcontenido energético de las radiaciones es directamente proporcional a sufrecuencia. Por ejemplo, los rayos X,ampliamente utilizados en medicina,tienen longitudes de onda del ordende un nanómetto (nm) (figura 2) y su
elevado contenido energético quedade manifiesto por su gran capacidadionizante y su poder de penetraciónen la materia. En Estados Unidos de
América (üpton, 1982) y seguramenteen muchos otros países, la exposicióna los rayos X (por procedimientosdiagnósticos, ocupacional y de otrostipos) contribuye significativamente ala tasa anual de mortalidad- ILos rayos
Y, con longitudes de onda aún menores (del orden de 0.01 nm) (figura 2),contienen una energía mayor, libe
rándose gradualmente a partir de ladesintegración de diversos radioisótopos naturales y artificiales, y en formamasiva al detonarse las bombas nu
cleares. La reacción de fusión nuclear
que ocurre activamente en el Sol y en
cualquier otra estrella joven, es un
* PnfesorSnmligaelor de la Fan/ltad dt Mediana,UAEM, Lahralfím de Shinquimica.El autor agradece muj aimplidamente a la Ai. en C.Olivia Valle B., a la Dra. Myma Den! y al Dr.Armando Aranda A. .rus atinadas sugcrenáas almormscritú.
eiENCIA ERCO 3UM 333
proceso liberador de cantidades extra
ordinariamente grandes de radiaciones
Y, las cuales en gran medida se transforman en luz visible (Lehninger, 1971).
El ojo humano sólo percibe radia
ciones electromagnéticas con longitudes de onda dentro de un rango muyestrecho (400-760 nm), que constituyelo que se conoce como espectro visible (figura 2). La luz ultravioleta es
una radiación electromagnética conlongitudes de onda entre 200 y 400nm (en ocasiones se considera un ran
go de 100 a 400 nm), subdividiéndoseconvenientemente en tres subtangos:
UVA (320-400 nm), UVB (290-320
nm) y UVC (200-290 nm). Aunque elcontenido energético de la radiaciónultravioleta (RUV) es muy bajo, apenas un poco mayor que el de la luz visible, presenta riesgos muy significativos para la salud debido a que lasproteínas y el DNA presentan espec-ti'os de absorción con máximos a 280
y 260 nm, respectivamente, de manera
tal que reaccionan con toda facilidadcon la uve, lo cual hace que estesubr^gp de la RUV sea extremadamente peligroso. Aunque con menor
eficacia, el DNA y las proteínas absorben también UVB e incluso UVA,
y reacciona en cierto grado en presen
cia de estos subrangos del espectroultravioleta. Afortunadamente, la capade ozono absorbe en principio la to-
334 CIENCIA ERaO SUH
iMntSMnuD DEomoa:
wiMnwuciim
MkVOK LSNOnUOSE ONOA;
MNOA raecuEMC»
talidad de la UVC presente en la luzsolar y parte importante de la UVB,
de manera que sobre la superficie terrestre incide fundamentalmente UVA
y una proporción relativamente menorde UVB. Aún así. la UVB y la UVApresentes en la luz solar que llega a la
Tierra, representan riesgos parala salud.
II..EFectos biológicos de la luz
ultravioleta
La respuesta a la exposición solar depende del tipo de piel y varia desdelos individuos pelirrojos y con pecas,quienes se queman con facilidad y nose broncean, hasta los individuos ne
gros, de piel oscura, que no se queman y se broncean profiondamente(Guercic-Havcr etal., 1994) Se ha generado evidencia epidemiológica queapunta a la exposición a la luz solarcomo un factor ctiológico importantede los cánceres epidérmicos, comoson los carcinomas de células básales
y ios carcinomas de células escamosas; si bien ambos tipos ^neralmentesólo invaden de manera local y rara
mente metastarizan (formación detumores secundarios), tiene un pro
nóstico excelente. También los me-
lanomas, que son carcinomas derivados de células pigmentadas de la pielmucho más malignos que los otros Cipos de tumores cutáneos, se han rela
cionado con la influencia de la luz
solar y aunque esta relación no es tanclara como en los otros casos, se con
sidera que dicha influencia es importante (Norris et al, 1990). De maneta
consistente con la respuestaa la exposición solar, la incidencia de los cán
ceres epidérmicos correlaciona con eltipo de piel, donde los individuos conpiel más clara son más vulnerables.
El bajo contenido energético de laRUV hace que no tenga un potencialionizante significativo como los rayos
X o los y. Probablemente el principalmecanismo de los efectos deletéreos
de la RUV es el daño mediado pordímeros de pirimidinas; la incidenciade RUV sobre las moléculas de DNA
provoca que, donde se hallan dos bases pitimidínicas adyacentes en una delas cadenas de la doble hélice, se for
me un enlace covalente entre ellas,
conocido como enlace ciclobutano,
cuya presenciaaltera la topologíade lamolécula en ese sitio. Si esta lesión del
DNA prevalece puede ser causa deuna mutación, pues al duplicarse elDNA cuando se aproxima la divisióncelular, la DNA polimerasa no lee
fielmente la secuencia de nucleótidos
en las regiones que contienen díme
ros, que en consecuencia genera co
pias alteradas en Las que aparecensustituciones o deleciones de bases
(Cleaver y Krdemet, 1995).
Se ha encontrado que en los individuos con piel más clara se producenmás dímeros de pirimidinas, en comparación con los de piel oscura
(Norris et al., 1990), lo cual correlaciona también con la respuesta a la luzsolar y la frecuencia de cáncer epidérmico.
Por otra parte, se ha encontrado unacorrelación significativa entee la actividad mufagénica y el poder caicino-^nico de diversos agentes químicos yfísicos, de manera que es perfectamenteconcebible que las mutaciones derivadas de efectos fotobiológicos puedantener secuelas similares. Actualmente
se acepta ampliamente la teoría de la
¡ " ^ ultravioleta, o ^ o u a y cáncer
cai'cmogénesis, según la cual ésta resulta de la acumulación de varias
mutaciones en una misma célula o
clona celular, que afecta genes que sehallan involucrados en la regulacióndel crecimiento celular, a saber, proto-
oncogenes (oncogenes) y genes supreso-res de tumores (antioncogenes) (Cave-nee y White, 1995;Levine, 1995).
Aunque tradicionalmenre se atribuíala mutagenicidad y carcinogenicidad
de la luz solar a su contenido de
UVB, desde hace algunos años se evidenció el potencial mutagénico y cancerígeno de la UVA. Aunque se ha
demostrado la formación de dímeros
de pirimidinas en la piel como resul
tado de la exposición a la UVA, existeevidencia creciente de que los mecanismos de acción de la UVA y de laUVB en la producción de efectos de
letéreos pueden ser diferentes. Por
ejemplo, los eritemas, el daño alDNA, la letalidad celular y la melano-génesis, inducidos por UVA, parecenser dependientes de oxígeno, a diferencia de los procesos correspon
dientes inducidos por UVB, lo cual seha interpretado en términos de que las
especies reactivas del oxigeno (radicales libres), pueden tener una participación en la generación de dichos efec
tos de la UVA (Norris ec ai, 1990).
A partir de estudios experimentalesde irradiación con lámparas emisoras de UVA, se detectó una disminu
ción de las defensas inmunológicasque podría estar relacionada con una
respuesta inmune pobre ante un tumory/o su metástasis (Hersey el ai, 1983y 1988). Aunque no se pudo discriminar completamente el efecto de la UVA
y de la UVB, esta última emitida enproporción mínima por las lámparasutilizadas, dichos experimentos dejaron abierta la posibilidad de que la alteración de la capacidad de respuestadel sistema mmunocompetente ante laaparición de clonas celulares con ten
dencia a crecer de manera no regulada, pueda ser un factor importante enla presencia del cáncer de piel.
3 Húyciio Tato, no
Antes de concluir esta sección de
los efectos biológicos de la luz ultravioleta, debe hacerse mención de la
quizá única acción biológica no deletérea que tiene la RUV. La vitaminaD3 o colecalciferol, es una substancia
esferoide que se produce en la pielpor efecto de la R.UV (fundamentalmente UVB) sobre su precursor, el
7-deshidrocolesterol. La vitamina D3
es una prohoimona que se modifica
secuencialmente en el hígado y en elriñón, a 25-hidroxi-D3 y 1,25-dihidroxi-D3, respectivamente. Esteúltimo compuesto se conoce comocalcitriol y presenta una potente actividad hormonal que mantiene la ho-meostasis de los minerales, principalmente del calcio y del fósforo regulasu metabolismo en huesos, intestino yriñón. En realidad, la RUV produce laconversión del 7-deshidrocolestecol
en lo que se llama previtamina D3,substancia que luego experimentalentamente un rearreglo molecularpromovido por el calor, que resultapropiamente en la vitamina D3. Laprevención del raquitismo en condi
ciones naturales, determina la importancia de la exposición moderada a la
luz solar (Bikle, 1995).
III. El caso de p53
p53 es un gen supresor de tumoresque se ha estudiado muy ampliamentedebido a que se ha encontrado muta-do en proporciones importantes de
todos los tipos de cáncer estudiados.La proteina codificada por el gen p53,denominada también p53, se produceen mayor cantidad cuando la célula se
halla sujeta a estiés de varios tipos, demanera importante cuando recibe radiaciones ionizantes. Las evidencias
indican que la proteina p53 es unfactor de transcripción (substancia capaz de unii^se a un sitio especifico delDNA, de donde resulta la activación
de la transcripción del gen adyacente)que activa la producción de una pro
teína capaz de inhibir un complejo deciclina y CDC (cinasa dependientede ciclina), responsable de promoverque la célula pase de la fase G1 a lafase S del ciclo celular.
El resultado de la acción de la proteina p53 es que la célula detiene suciclo antes de entrar a la fase S, en la
cual tiene lugar la duplicación delDNA como etapa previa a la mitosis.La inteipretación que se ha dado aesta acción de p53 es que, al detener
LONGITUD DE ONDA
CIENCIA ERGO SUM
el ciclo celular antes de que ocurra lasíntesis de DNA, se da tiempo paraque el DNA sea reparado, Al ocurrirésto baja la concentración de p53,reactivándose en consecuencia el ciclo
celular (Oliner, 1994). De hecho,existe evidencia de que la proteínap53 puede estimular el mecanismo dereparación por escisión de manera si
multánea a su actividad paca detenerel ciclo celular (Marx, 1994).
Otra forma en que funciona la proteína p53 es al inducir apoptosis(muerte celular programada), lo cualse entiende en el mismo sentido quela detención del ciclo celular; es decir,
evitar la transmisión de material ge
nético dañado a la descendencia es
preferible paca la célula, lo que leequivale a perecer que generar unadona cdular con el material genético
dañado (Oliner, 1994;Kamb, 1994).La mutación del gen p53 evidente
mente trae consigo la incapacidad dela célula para detener su ciclo, al poder entrar a la fase S con el DNA da
ñado, de manera que al ocurrir la duplicación del DNA se generan copiasque contienen mutaciones en los sitios
correspondientes a las lesiones sufridas por el DNA progenitor irradiado.Es decir, la ausencia de p53 funcional
gpnera una condición permisiva en la
híETEROCAFÜON
CON REPAAACiON DmCEKTE
CIENCIA EROO SUM
que prevalece el daño al DNA, con locual se producirán mutaciones. La si
tuación puede continuar hasta completarse la combinación de mutaciones que tendrá como consecuencia laaparición de un cáncer (Oliner, 1994),
La irradiación de piel humana normal con TJVB también produce incremento de la concentración de la
proteína p53 en los keratinocitos e in
cluso en los fibroblastos dérmicos, lo
cual sugiere que la participación delmecanismo de defensa mediado porp53 también es importante con relación al potencia] deletéreo de la RUV,Como era de esperarse de acuerdocon esta información, se encontraron
formas muradas del gen p53 en proporciones importantes en los carcinomas cutáneos de células escamosas
y de células básales, así como en fi-
broxantoraas atípicos (Dei-Tos el al-,1994). Estos últimos son neoplasmas
dérmicos poco frecuentes, que aparecen en la piel expuesta a la luz solaren ancianos, que en general tienen unpronóstico favorable.
Lá caracterización molecular de las
mutaciones de p53 en estos cánceresha revelado eit muchos casos la presencia de transiciones C.T (sustituciónde un nucleótido de citosina por uno de
timina) simples o dobles (CC.TI) a
HFTEROCAPllON
CjOH KPAAMaOM NORMAL
nivel de ios sitios en que el gen p53normal contiene dos pirimtdinas adyacentes. Las evidencias indican que lastransiciones C.T y CC-TT son causadas exclusivamente por la llUV, porlo que su hallazgo en las formas muradas de p53 confirma el papel patogénico de la RUV con relación a los
cánceres de piel (Dei-Tos etal., 1994).Aunque existe una gran cantidad de
evidencias sobre la importancia delgen p53 en la prevención de alteracio
nes genéticas cuando el DNA es dañado, no toda la información es con
gruente con dicha idea. Por ejemplo,la inactivación de la proteína p53, de
bida al virus SV40, no produce hiper-sensibilidad a la radiación ionizante,
por el contrario, las células en tales
condiciones parecen ser más resistentes a la radiación que las células control no tratadas (Carr el ai, 1992). Po
siblemente las investigaciones futurasdarán congruencia a ésta y a otras in
formaciones no consonantes con e!
papel de protector del genoma que seatribuye al gen p53.
rv. Defensas contra la luz
ultravioleta
La asociación lógica de la mayor vulnerabilidad de los individuos de piel
más clara a la luz solar, reflejada en supropensión a quemarse, a formar más
dímetos de pirimidinas y a presentar
con más frecuencia cánceres epidérmicos, converge en la naelanina, pigmento producido a partir del aminoá
cido tirosina en los melanosomas
(organelos especializados de los mela-nocitos). De esta manera, se atribuye a
la melanina un papel protector contrala RUV,particularmente bajo una condición de abundancia (Guercio-Haverel ai, 1994; Wills, 1994). La participación de la melanina contra la RUV
podría definirse como la primera lineade defensa, de naturaleza preventiva,
que opera al absorber la radiaciónantes de que ésta alcance a los keratinocitos, con el consecuente riesgo de
l u 9^ ultravioleta, o o n o y cáncer
producir mutaciones y cáncer. Esta
defensa es más débil cuanto menor es
la concentración de melanina en la
piel. En realidad, en muchos casos laRUV es capaz de penetrar en la epidermis y causar daño al DNA.
La segunda línea de defensa contrala RUV se halla determinada por losmecanismos de reparación del dañocausado al DNA. De éstos el mejorestudiado y quizá el más importantepara el organismo humana, es el conocido como reparación por escisión.
Desde hace décadas se sabe que lareparación por escisión existe en distintos niveles de la escala biológica,habiéndose estudiado particulaimenteen la bacteria Rscherichia coli. El meca
nismo ^neral consiste en la detección
de la anomalía (dímero de pirimidi-nas), generación de incisiones a unadistancia de varios nucleótidos a am
bos lados del dímero, remoción del
segmento que contiene el dímero, polimerización de nucleótidos que tomacomo base la cadena Cümplemen^ariadel segmento recién formado y launión envalente del segmento reciénformado al extremo libre de la cadena
que contenía el dímero (figura 3). Lamayor complejidad de la maquinaria
bioquímico-genética del organismohumano hace que la reparación porescisión, aunque consista de las mismas etapas básicas que en los organismos inferiores, presente características todavía difíciles de dilucidar.
.Aunque se hace hincapié en la reparación por escisión como mecanismo
que enfrenta al daño causado por laRUV, se sabe que dicho mecanismotambién se activa en presencia deotros tipos de daño al DNA, comoson las mpturas de uniones fosfo-
diéster (entre nucleótidos de una
misma cadena) provocadas por los rayos X y otros agentes mutagénicos(Cleaver y Kraemer, 1995).
Se han descrito también otros me
canismos de reparación del DNA, conocidos como reparación posreplica-tiva y fotorreactivación. Esta última,
vm 3 xmiiNoTRrt. Nevitueitc 1996
ampliamente conocida en bacterias,
consiste en la mptura específica delenlace ciclobutano in situ, en un proceso catalizado enzimáticamente
(fotoliasa). Sin embargo, no existendatos que permitan valorar la importancia de este mecanismo reparadoren el organismo humano.
En cuanto a la reparación posrepli-cativa, se trata de un proceso de reparación en el que puede ocurrir la re-plicación semiconservativa del DNAen presencia de daño en una de sus
cadenas (o de reparación por escisiónincompleta de dicho daño), generándose por eventos recombinacionalescopias del DNA que ya no tienen lasalteraciones que estaban presentes enlas moléculas progenitoras. Aunqueexisten ciertos reportes de casos deXeroderma pigmenlosttm en que se veafectada la reparación posreplicativa,no parece haber información recienteque permita definir la importancia que, bajo condiciones normales,pueda tener la reparación posreplicativa en la corrección de las alteracio
nes producidas en el DNA por laRUV. La ausencia de patologías definidas que involucren específicamentea la fotorreactivación o a la reparaciónposreplicativa podría considerarse unindicio de que en el organismo humano no desempeñáis un papel significativo, al menos en términos relativos a
la reparación por escisión. En el casoespecífico de la reparación posreplicativa, tendría que aclararse ante todocómo podría operar con relación a lafunción de p53 que, como se mencionó antes, constituye un mecanismopreventivo de la replicación del DNAcuando éste se encuentra dañado porradiaciones ionizantes y UV.
V. Xeroderma pigmentosum
Xeroderma pigmetilosum es una enfermedad genéticamente determinada, auto-sómica y recesiva. Los pacientes presentan hipersensibilidad a la luz solar,que se manifiesta por una serie de al
teraciones en las regiones del cuerpoexpuestas a la luz (cara, cuello, cabeza, ojos y punta de la lengua) queterminan generalmente en cáncer,principalmente carciomas de célulasbásales o escamosas, y en menor proporción, melanomas, sarcomas y otrasneoplasias. La frecuencia con que presentan cáncer los pacientes con X.pigmentosum es miles de veces mayorcon relación a las personas normales(Cleaver y Kraemer, 1995).
X. pigmentosum es una patología enque se halla deficiente la reparaciónpor escisión de las lesiones que sufreel DNA por efecto de la RUV y deotros agentes mutagénicos y carcino-génicos, aunque las lesiones provocadas por los rayos X y algunos otrosagentes, son reparadas normalmente.A diferencia de la RUV, los rayos Xproducen rupturas en las cadenas delDNA que equivalen a las incisionesque resultan de la actividad endonu-
cleolítica al inicio del proceso de reparación por escisión (figura 3). De estamanera, la deficiencia que presentanlos pacientes con X.pigmentosum afectala capacidad de realizar dichas incisiones, por tanto, prevalecen los díme-ros de pirimidinas con su gran potencial mutagénico y carcinogénico. Lafigura tres resulta extremadamentepobre en cuanto a la mecánica del
proceso de reparación por escisiónenel organismo humano, a la luz de unaserie de experimentos en los que sehan fundido células en cultivo, originadas a partir de diferentes pacientescon X. pigmentosum. La fusión de células mediaitte virus de Sendai o me
diante otros procedimientos, producecélulas multinucleadas (heterocariones)que pueden tener una capacidad normal de reparación por escisión, refiriéndose este efecto como comple-mentación, es decir, que los genes quepermanecen normales en las células
de un paciente complementan a losque permanecen normales en las cé
lulas del otro paciente, de lo cual resultan heterocariones con una capaci-
CIENCIA EROOSUM 337
QTACGTTGCATQ
CATQCAACGTAC
dad nonnal de ceparación (figura 4).De esta manera se han detectado nue
ve grupos de complementación (Tana-ka et al., 1990) que denotan la existencia de por lo menos nueve genes cu
yos productos, al actuar en concierto,son capaces de reconocer las lesionesdel DNA, de modificarlo topológica-
mente para exponer los sitios adecuados y de imprimir las incisiones endo-nucIeoHticas que en la figura cuatroaparecen como la primera etapa del proceso reparador.
El caso de X pigmtntostim resultabaperfecto para relacionar el daño alDNA producido por la RUV, con lasmanifestaciones carcinogénicas de laenfermedad (Cleaver, 1978) y, aunquedicha relación no ha dejado de consi
derarse una realidad, se trata de un
fenómeno más complicado de lo que
se creía, puesto que otras patologías -a saber el síndrome de Cockayne y latricotiodistrofia- presentan manifestaciones de sensibilidad a la luz ultra
violeta, peco en ninguno de los doscasos se llega a presentar cáncer cutáneo. El síndrome de Cockayne es unaenfermedad en que el paciente muestra sensibilidad a la luz solar y altera
ciones físicas (como estatura baja),degeneración neurológíca, retraso
338 CIENCIA ERGO SUM
paiMEnzu:iÚ(|
mental, etcétera (Wood, 1991). Las
células de pacientes con síndrome deCockayne presentan una hipersensibi-lidad a la RUV similar a la que exhiben las células de pacientes con X.
pigmentosum (Qeaver y Kraemer,1995). El factor que relaciona más
estrechamente a ambas patologías fuerevelado con el descubrimiento de
que las células de pacientes con elsíndrome de Cockayne son deficientes
en la reparación por escisiónde las lesiones del DNA producidas por laRUV, en los genes transcripcional-mente activos (Venema tí ai, 1990).De hecho, algunos pacientes pertenecientes a varios grupos de complementación de X. pigmentosum presen
tan simultáneamente síndrome de
Cockayne.
La tricotiodistrofia, alteración auto-
sómica recesiva en que los pacientespresentan cabello quebradizo, estaturabaja y retraso mental, tiene una notoria relación con X. pigmentosum puesaproximadamente 50% de los pacientes son fotosensibles y muestran
una reparación defectuosa del DNA,que corresponde al grupo D de X.pigmentosum por análisis de complementación. Sin embargo, igual queocurre con el síndrome de Cockayne,
los pacientes con tricotiodistrofia nopresentan tumores en la piel. Las in
vestigaciones futuras deberán dilucidar cómo es que las alteraciones delDNA no reparadas producen cánceren los pacientes con X. pigmentosum yno en las otras dos enfermedades. Po
siblemente lo que dará congruencia aestos datos tendrá que ver con lacompetencia del sistema inmunológi-co, pues los pacientes con el síndromede Cockayne o con tricotiodistrofia
que no presentan síntomas de X. pigmentosum (no presentan cáncer), mantienen normal su función inmunológi-ca, en tanto que la mayoría de los pacientes con X. pigmentosum estudiados,presentan solamente una fracción minoritaria de células citotóxicas res
pecto a la cantidad que existe en laspersonas normales. Dicha insuficiencia podría permitir el desarrollo detumores que bajo condiciones nor
males serian suprimidos inmunológi-camente.
VI. La capa de ozono
El ozono (O3) presente en la estratos
fera se forma a partir del oxí^no porefecto de la RUV de alta frecuencia
(menos de 240 nm de longitud de onda) y, como se mencionó previamente,absorbe la totalidad de la UVC y parte
importante de la UVB.A mediados de los ochenta, se reali
zaron determinaciones atmosféricas
en satélites y en estaciones terrestres,
que indicaban una pérdida de ozonode 2.5% entre 1978 y 1985 (Lindley,1988), lo que resultó muysignificativodebido a que el porcentaje de incremento de UVB que pasa la capa deozono corresponde al doble del porcentaje de reducción de ozono,es decir, una reducción de ozono de lOV#traeconsigo un aumento de 20% en lacantidad de UVB que atraviesa la capade ozono ^acKie y Rycroft, 1988).Aunque parte del descenso en la concentración estratosférica de ozono se
atribuyó a la disminución natural de la
l u ultravioleta, o cáncer
RUV solar por efecto del ciclo de once años de las manchas solares, quealcanzó su mínimo en 1985, el resto
del efecto se atribuyó a la presencia decloro derivado de concentraciones es
tratosféricas incrementadas de cloro-
fluorocarbonos (Q^Cs), substanciasque en las últimas décadas se habíanutilizadocomo propelentes en envasesimplementados para la atomización dediversos productos, y como agentesde enfriamiento en refrigeradores,congeladores y sistemas de aire acondicionado.
La reacción de la comunidad inter
nacional ante el adelgazamiento de lacapa de ozono -más patente en elPolo Sur, donde convergen condiciones climáticas que facilitan la reacciónde los CFCs en fase gaseosa— determinó que en 1996 se dejen de producir los CFCs. Desafortunadamente, el
cese en la emisión de estos productosa la atmósfera no hace desaparecer elproblema, pues su vida media en laestratósfera es de alrededor de setenta
y cinco años, por lo cual durante lospróximos cincuentaa cien años seguirán los efectos de la cantidad de CFCs
ya suspendida en la estratósfera(MacKie y Rycroft, 1988).
Por otra parte, en las sociedadesactuales no ha disminuido la demanda
de los productos que originalmentefuncionaron con base en los CFCs,
por lo cual se han buscado sucedá
neos que tengan menos efecto sobreel ozono. En este sentido, se han em
pezado a utilizar los hidroclorofluoro-
carbonos (HO'Cs) y se prevé que hacia el año 2030 se utilizarán solamente
hidrofluorocarbonos (HFCs), compuestos que al no contener cloro presentan menos efectos deletéreos sobre
la capa de ozono. Sin embargo, tantolos HCFCs como los HFCs son gasescon una capacidad de retener calor
unas diez mil veces mayor que la delbióxido de carbono (Zimmer, 1995).De esta manera, al tiempo que se restaura gradualmente la capa de ozono,aumentará la concentración de estos
3 NUHI.HO Tntt, MQVff„„||f 199*
gases que favorecen fuertemente elefecto invernadero, con una previsibleinfluencia sobre la temperatura terrestre. La esperanza es que se descubran nuevos sucedáneos de los gasesseñalados, que no afecten al ozono ypresenten una capacidad baja de conservar el calor, antes de que se alterende manera importante los ecosistemasmás vulnerables.
VIL Indicios de mayor incidenciade RUV sobre la superficieterrestre
La consecuencia previsible del adelgazamiento de la capa de ozono es el incremento en la cantidad de UVB quellega a la superficie terrestre y posiblemente la penetración de cierta cantidad de uve.
En 1990 se reconoció que a nivelmundial se presentaba una disminución de la población de ciertas especies de anfibios y en algunos casos lasespecies estaban desapareciendo.Después de descartar varias posibilidades, se encontró que existía una relación entre el grado de disminuciónpoblacional de las especies y su capacidad de reparación del DNA dañadopor la RUV, mediante el sistema en-
zimático de fotorreactívación (foto-liasa) (Blaustein y Wake, 1995).
El efecto se confirmó experimen-talmente al recolectar huevos de va
rias especies de anfibios que presentan concentraciones diferentes de fo-
toliasa, exponiéndolos luego a la luzsolar en su ambiente natural bajo trescondiciones distintas: cubiertos con
un filtro que impedía la transmisión
de UVB, cubiertos con un plásticoque permitía la transmisión de UVB(control para medir el efecto de quelos huevos estuvieran cubiertos, inde
pendientemente de la protección contra la UVB), y completamente expuestos a la luz solar. Los resultados
indicaron que en la especie con menorcontenido de fotoliasa murieron más
de 90% de los huevos expuestos a la
UVB, comparado con 45% de loshuevos protegidos contra la radiación.Por el contrario, prácticamente todoslos huevos de la especie con más fotoliasa sobrevivieron y produjeron seres nuevos en las tres condiciones ex
perimentales ensayadas. Las especiescon niveles intermedios de fotoliasa
presentaron tasas intermedias (aproximadamente 60%) de huevos sobrevivientes a la RUV.
Los huevos de anfibios no tienen
cascarón y, en el caso de las especiesestudiadas, son depositados frecuentemente en espacios de agua abiertosy superficiales, lo que los deja desprotegidos contra el ambiente. Aunque en otras especies de anfibios loshuevos son ocultados y difícilmentepodría atribuirse la reducción poblacional a la misma causa, el caso des
crito es muy claro en cuanto a la relación entre la cantidad de RUV recibi
da por los huevos expuestos y la capacidad reparadora de éstos. Evidentemente, si penetra mayor cantidad deUVB a la atmósfera terrestre, las es
pecies menos adaptadas a enfrentar eldaño al DNA producido por la RUVserán las primeras en sufrir los efectoscorrespondientes.
En otros sistemas biológicos no estan fácil la comprobación de losefectos deletéreos de los presuntos incrementosen la cantidad de RUV quellega a la superficie terrestre. Aunqueel lugar donde podría temerse unamayor influencia del fenómeno es el
Polo Sur, donde existen equipos humanos que desarrollan ciertos programas (Anderson, 1987), las condiciones ambientales son tales que obligan al uso de ropas que muy probablemente neutralizarían el efecto de
una mayor penetración de la UVB a laatmósfera terrestre (MacKie y Rycroft,1988). Sin embargp, es obvio que notodos los componentes de ese ecosistema se hallan protegidos y, en muchos otros, el riesgo directo puede serimportante, incluso para los sereshumanos.
CIENCIA ERQO SUM 339
VIII. Prevención de daños
El corolario es muy claro: la exposicióna la RUY es peligrosa y debe minimizarse cuanto sea posible. Las personas de piel blanca, las que se queman con facilidad y quienes por suactividad se exponen prolongadamente a la luz solar, constituyen grupos de población con mayores riesgosde sufrir los efectos deletéreos de la
RUY. Es recomendable el uso regularde fotoprotectores con factores deprotección solar (FPS) altos. El FPS
de un filtro solar es la relación entre la
cantidad de radiación necesaria paraproducir eritema con y sin el filtro
(Guercio-Haver el ai, 1994), sin embargo, debe tenerse en cuenta que lamayoría de los filtros solares protegenfundamentalmente contra la UVE y
que la UVA contenida en la luz solarse halla en una proporción entre diezy cien veces mayor respecto a la UYB,
lo que representa un potencial carci-nogénico importante.
El culto al bronceado en muchas de
las sociedades actuales, que llega aextremos en los que se adquiere un
bronceado mediante la exposición alámparas que irradian luz ultravioleta,encierra riesgos muy significativospara la salud (Swerdlow ti ai, 1988).De hecho, se considera que en estosúltimos años el adelgazamiento en lacapa de ozono no ha influido tantocomo la mayor exposición a la RUY,natural o artificial, con relación a las
tasas crecientes de cáncer cutáneo
(MacKie y Rycroft, 1988).Es notoria la ignorancia que existe
en muchos grupos de población respecto a los riesgos potenciales de laexposición excesiva a la luz solar y/oa las lámparas para bronceado. Seríajusto advertir de estos riesgos al público que es el blanco de tantos comerciales y programas publicitariosque hacen atractiva la visita a innumerables playas en todo el mundo. Quizádidia propaganda y la que publicitalos salones de bronceado, debiera in
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cluir —aunque fuera sólo como leyenda escrita, al estilo de la que se aplicaen algunos países a la publicidad de
los cigarrillos— algo así como "Elabuso de la exposición a la luz solarpuede producir cáncer". ♦
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