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Metainflamación
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
Organizado por Novo Nordisk México13 mayo 2020. 19.00 horas
El Hilo Conductor Hacia un Pronóstico Grave en DM2
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80-90 años
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James F Fries. N Engl J Med. 1980; 303:130-135
El Ser Humano inmuno metabolicamente sano podría comprimir su
riesgo cardiometabólico y morir en promedio a los 85 años
Morbidity Compression Hypothesis
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Revisar cómo, un fenómeno de evolución adaptativa se transformó en otro de involución mal adaptativa determinante de la pandemia más letal de este siglo…la enfermedad cardiovascular aterosclerosa
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
Mi objetivo hoy
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101,877
INEGI. Estadísticas de Salud 2017
Muertes por Enfermedad Isquémica Cardiaca en México en 2017
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Hotamisligil GS. Foundations of immunometabolism and implications for metabolic health and disease.
Immunity. 2017;47:406-420. doi:10.1016/j.immune.2017.08.009
Mi charla en
una diapositiva
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Enrique C. Morales-Villegas MD
Internista y Cardiólogo
Director de -el CIC-
Colaboraciones con Big Pharma:. Abbott (C,C)
. Amgen (C,C)
. Boehringer Ingelheim (C,I)
. Bristol Myers Squibb/Astra Zeneca (I)
. Janssen-Cilag (I)
. Kowa (I)
. Eli Lilly (I)
. Merck Sharp and Dohme (C,C,I)
. Novartis (C,I)
. Novo Nordisk (C,C,I)
. Pfizer (C,C,I)
. Roche (I)
. Sanfer (C)
. Sanofi (I)
. Servier (I)
. Takeda (C,C,I)
. Theracos (I)
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
elcicags
www.academiaelcic.com
www.metaflammation.org
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Inmunometabolismo1. Bases filogenéticas2. Bases fisiológicas3. Bases fisiopatológicas4. Bases terapéuticas5. Conclusión
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
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Hotamisligil GS. Foundations of immunometabolism and implications for metabolic health and disease.
Immunity. 2017;47:406-420. doi:10.1016/j.immune.2017.08.009
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Inmunometabolismo1. Bases filogenéticas
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La Resistencia a la Insulina es una característica evolutiva benéfica:
a) Siempreb) Nuncac) A veces
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Las capacidades de obtener y almacenar sustratos energéticos y de reconocer y eliminar organismos ajenos son dos características evolutivas íntimamente relacionadas y conservadas desde especies inferiores
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Hombre primitivo
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Drosophila. Cuerpo Graso
Adipocitos
Leucocitos
Hotamisligil GS. Foundations of immunometabolism and implications for metabolic health and disease.
Immunity. 2017;47:406-420. doi:10.1016/j.immune.2017.08.009
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Adipocitos
Ingesta AGL
Almacén Energético
Leucocitos
Respuesta Inmune
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Resistencia Fisiológica a la Insulina. La Esencia del Inmunometabolismo
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Almacén Energético
Adipocitos
Respuesta Inmune
Leucocitos
Switch Energético TNFα señal inhibitoriaInsulinoresistencia Fisiológica
Resistencia Fisiológica a la Insulina. La Esencia del Inmunometabolismo
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
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Almacén Energético
Adipocitos
Respuesta Inmune
Leucocitos
Switch Energético TNFα señal inhibitoria
Resistencia Fisiológica a la Insulina. La Esencia del Inmunometabolismo
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Insulinoresistencia Fisiológica
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Filogenéticamente la naturaleza creó el binomio tejido adiposo-tejido inmune como un sistema maestro de supervivencia siendo la R.I el vínculo entre ambos
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Hombre primitivo
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Inmunometabolismo2. Bases fisiológicas
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
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La insulina y las incretinas son el eje hormonal del inmuno metabolismo:
a) Verdaderob) Falsoc) No lo sé
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
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Cefalu W T. In Medical Management of Diabetes and Heart Disease. Chap. 3:35-54. Ed. Sobel BE and Schneider D. Ed. 2002
Nauck M et al. Diabetologia. 1986; 29:46-52
Insulina. La Hormona Anabólica del Inmunometabolismo
Glut
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K Ca
Ca
Glucosa
GLP1
Calcio
Calcio
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Célula beta
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Cefalu W T. In Medical Management of Diabetes and Heart Disease. Chap. 3:35-54. Ed. Sobel BE and Schneider D. Ed. 2002
Nauck M et al. Diabetologia. 1986; 29:46-52
Receptor de Insulina. El Switch del Inmunometabolismo
I
I
I
IRS1.PI3K.AKT 1-2.Target.Acción Final
Célula inmunosensible
. Célula endotelial
. Miocito
. Adipocito
. Hepatocito
. Neuronas hipotálamo
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Insulina
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Hígado-Inhibición. Gluconeogénesis
Endotelio-Activación. Vasodilatación
Músculo-Activación. Glucogenogénesis
T. Adiposo-Activación. Lipogénesis
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Filogenética y fisiológicamente, en ambientes con déficit de sustratos energéticos, la naturaleza creó mecanismos múltiples para obtener y almacenar energía
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Hombre primitivo
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InsulinaGLP1
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Hígado-Inhibición. Gluconeogénesis
Endotelio-Activación. Vasodilatación
Músculo-Activación. Glucogenogénesis
T. Adiposo-Activación. Lipogénesis
Cel. Beta-Activación. Secreción Insulina
Cel. Alfa-Inhibición. Secreción Glucagón
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Estómago-Retardo. V. Gástrico
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InsulinaGLP1
SGLT
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Hígado-Inhibición. Gluconeogénesis
Endotelio-Activación. Vasodilatación
Músculo-Activación. Glucogenogénesis
T. Adiposo-Activación. Lipogénesis
Cel. Beta-Activación. Secreción Insulina
Cel. Alfa-Inhibición. Secreción Glucagón
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Estómago-Retardo. V. Gástrico
Intestino-Absorción. Glucosa-Sodio
Riñón-Absorción. Glucosa-Sodio
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InsulinaGLP1
SGLT
Microbiota
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Hígado-Inhibición. Gluconeogénesis
Endotelio-Activación. Vasodilatación
Músculo-Activación. Glucogenogénesis
T. Adiposo-Activación. Lipogénesis
Cel. Beta-Activación. Secreción Insulina
Cel. Alfa-Inhibición. Secreción Glucagón
Hipotálamo-Activación. Saciedad
Estómago-Retardo. V. Gástrico
Intestino-Absorción. Glucosa-Sodio
Riñón-Absorción. Glucosa-Sodio
Intestino-Eubiosis. Nutrientes
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. Fenotipo metabólico sano. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
. ≤ 20%
. ≤ 99mg/dl
. ≤ 120/80mmhg
. ≤ 180mg/dl
. ≥ 50mg/dl
. ≤ 150mg/dl
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80-90 años
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James F Fries. N Engl J Med. 1980; 303:130-135
El Ser Humano inmuno metabolicamente sano podría comprimir su
riesgo cardiometabólico y morir “sano” en promedio a los 85 años
Morbidity Compression Hypothesis
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Inmunometabolismo3. Bases fisiopatológicas
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
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La metainflamación tiene como su principal efecto subrogado:
a) Disfunción del eje enteropancréatico -incretinas-b) Resistencia a la insulinac) Ambos
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
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Hotamisligil GS. Foundations of immunometabolism and implications for metabolic health and disease.
Immunity. 2017;47:406-420. doi:10.1016/j.immune.2017.08.009
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50-60 años
ENSANUT 2018
The GBD 2015 Obesity Collaborators. N Engl J Med. 2017; 377:13-27
8% 35% 41-36% 77-73%
Al menos 50% del riesgo de
muerte prematura está
asociado a obesidad y sus
subrogados metabólicos y
hemodinámicos.
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Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
Filogenética y fisiológicamente la naturaleza no anticipó ambientes de exceso crónico de sustratos energéticos y por ende no diseño mecanismos para su compensación
Hombre mexicano contemporáneo
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Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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Hotamisligil GS
Nature. 2017;542:177-185
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Adipocito Obeso:. Estrés endoplásmico
. Reacción a pulsos nutricionales
. Error inmunológico
Adipocito Inflamatorio:. Activación FT inflamatorios
. Inactivación FT antinflamatorios
. Producción citoquinas -TNFα-
Cross-Talk Monocito:. Inflamación estroma visceral
. Propagación via portal
. Inflamación sistémica -IL6, PCR-
Resistencia a Insulina:. Transfosforilación de IRS
. Inhibición respuesta a insulina
. Inhibición respuestas biológicas
Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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NFkB
Adipocito Inflamatorio
PPARgamma
Adipocito Maduro
Desdiferenciación
Desdiferenciación-Cross Talk Adipocito-Monocito
Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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NFkB
Adipocito Inflamatorio
PPARgamma
Adipocito Maduro Monocitos M1
NFkB
Desdiferenciación
Cross-Talk
Desdiferenciación-Cross Talk Adipocito-Monocito
Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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NúcleoS.R.E
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Adipocito Maduro Insulinosensible
PPAR
Triglicéridos
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Insulina
Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
Receptor
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Sistema
UPR
Kinasas
Inflamatorias
Factores
Transcripción
NúcleoS.R.E
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IRF
Adipocito Metabólicamente EstresadoHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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Kinasas
Inflamatorias
NúcleoS.R.E
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TLR-4
TNFα
TNFα.R
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Sistema
UPR
Adipocito InflamatorioHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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Kinasas
Inflamatorias
NúcleoS.R.E
IKKB
JNK
PKC
Insulina
Adipocito InsulinoresistenteHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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Kinasas
Inflamatorias
NúcleoS.R.E
IKKB
JNK
PKC
AGL
TLR-4
TNFα
TNFα.R
PERK
ATF6
IRE
Sistema
UPR
Adipocito Inflamatorio Insulinoresistente
TN
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Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
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Autocrino
Tejido Adiposo
Adipocito-Monocito Paracrino
Tejido Hepático
Hepatocito-Kuppfer Endócrino
Todos los Tejidos
Estroma específico
Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185
www.metaflammation.org (462 referencias)
Metainflamación
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Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
La Metainflamación es un estado de inflamación metabólica, subclínica, crónica y determinante de un estado mal adaptativo y por ende patológico de resistencia a la insulina con sus múltiples subrogados
Hombre mexicano contemporáneo
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Insulina
Hipotálamo-Inhibición. Saciedad → Obesidad
Hígado-Activación. Gluconeogénesis → Hiperglucemia
Endotelio-Inhibición. Vasodilatación → Disfunción endotelial
Músculo-Inhibición. Glucogenogénesis → Hiperglucemia
T. Adiposo-Inhibición. Lipogénesis → Hiperlipidemia
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Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
En el estado Metainflamatorio la insulinoresistencia se potencia con la disfunción de otros sistemas anabólicos especialmente el sistema enteropancratico de las incretinas -GLP1 y GIP- y otros como SGLT y microbiota
Hombre mexicano contemporáneo
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InsulinaGLP1
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Hígado-Activación. Hiperglucemia
Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial
Músculo-Inhibición. Hiperglucemia
T. Adiposo-Inhibición. Hiperlipidemia
Cel. Beta-Inhibición. S. Insulina → Hiperglucemia
Cel. Alfa-Activación. S. Glucagon → Hiperglucemia
Hipotálamo-Inhibición. Saciedad → Obesidad
Estómago-Rapidez. V. Gástrico → Obesidad
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InsulinaGLP1
SGLT
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Hígado-Activación. Hiperglucemia
Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial
Músculo-Inhibición. Hiperglucemia
T. Adiposo-Inhibición. Dislipidemia
Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia
Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Estómago-Rapidez. Obesidad
Intestino-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Mo
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InsulinaGLP1
SGLT
Microbiota
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Hígado-Activación. Hiperglucemia
Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial
Músculo-Inhibición. Hiperglucemia
T. Adiposo-Inhibición. Dislipidemia
Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia
Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Estómago-Rapidez. Obesidad
Intestino-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Intestino-Disbiosis. Obesidad
Mo
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Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.
En fases avanzadas, el estado Metainflamatoriopancreático en conjunto con la insulinoresistenciasistémica y la disfunción de los otros sistemas referidos causa falla absoluta de la célula β pancreática
Hombre mexicano contemporáneo
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InsulinaGLP1
SGLT
Microbiota
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Hígado-Activación. Hiperglucemia
Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial
Músculo-Inhibición. Hiperglucemia
T. Adiposo-Inhibición. Dislipidemia
Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia
Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Estómago-Rapidez. Obesidad
Intestino-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Intestino-Disbiosis. Obesidad
Célula β
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. Fenotipo metabólico insano. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
. > 30%
. > 100mg/dl
. > 130/80mmhg
. > 200mg/dl
. < 40mg/dl
. > 200mg/dl
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
![Page 53: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/53.jpg)
The GBD 2015 Obesity Collaborators. N Engl J Med. 2017; 377:13-27
El Mundo
1990 a 2015
![Page 54: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/54.jpg)
0 1-2 SM 0 1-2 SM
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♂ ♀
No de criterios de Síndrome Metabólico
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The Framingham Study
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Inmunometabolismo4. Bases terapéuticas
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
![Page 56: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/56.jpg)
La estrategia farmacológica más eficaz contra la adiposopatía y sus consecuencias es:
a) Análogos GLP1b) Metforminac) I-SGLT2d) I-DPP4
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
![Page 57: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/57.jpg)
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50-60 años
ENSANUT 2018
8% 35% 41-36% 77-73%
Momentos de Intervención:
. Terciaria
. Secundaria
. Primaria
. Primordial
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. Adiposopatía -el eje-. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
. > 30%
. > 100mg/dl
. > 130/80mmhg
. > 200mg/dl
. < 40mg/dl
. > 200mg/dl
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
![Page 59: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/59.jpg)
InsulinaGLP1
Microbiota
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Leptino resistencia
Cel. Beta-Inhibición. Retroalimenta R.I
Hipotálamo-Inhibición. Obesidad
Estómago-Rapidez. Obesidad
Intestino-Disbiosis. Obesidad
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. Adiposopatía. Diagnóstico correcto: DXA -TAV÷TAS. Estilo de vida “waist loss vs weight loss”. Fármacos:
. Liraglutida 3mg
. Fenteramina-Topiramato
. Naltrexona-Bupropion
. Lorcaserina
. Orlistat
. Cirugía metabólica
Neeland IJ, Poirer P, Després JP. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020
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. Hiperglucemia. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
. > 30%
. > 100mg/dl
. > 130/80mmhg
. > 200mg/dl
. < 40mg/dl
. > 200mg/dl
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
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InsulinaInsulinaGLP1
SGLT
Hígado-Activación. Hiperglucemia
DPP4 ectópica -adipocito disfuncional-
Músculo-Inhibición. Hiperglucemia
Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia
Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia
Intestino-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia
SGLT
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. Control DM2. Diagnóstico oportuno y correcto. Estilo de vida “waist loss vs weight loss”. Control óptimo -basado en riesgo-:
. Metformina, Pioglitazona*
. Semaglutida 0.5-1mg/semana, Liraglutida, Dulaglutida
. Empagliflozina, Canagliflozina, Dapagliflozina
. Inhibidores DPP4
. Otras clasesAñ
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Neeland IJ, Poirer P, Després JP. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020
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. Hipertensión. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
. > 30%
. > 100mg/dl
. > 130/80mmhg
. > 200mg/dl
. < 40mg/dl
. > 200mg/dl
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
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InsulinaGLP1
SGLT
Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial
Angiotensinógeno ectópico -adipocito disfuncional-
Hiperinsulinemia
Hiperactividad SRAA-SNS
Cel. Beta-Inhibición. Retroalimenta R.I
Intestino-Más absorción. Hipernatremia
Riñón-Más absorción. Hipernatremia
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. Control HTA. Diagnóstico oportuno y correcto. Estilo de vida “waist loss vs weight loss”. Control óptimo -basado en riesgo-:
. Bloqueadores de receptor AT1
. Inhibidores ECA1
. Tiazidas “like” vg clortalidona o indapamida
. Bloqueadores de canal Ca -dihidropiridinas-
. Bloqueadores de receptor B1Añ
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Neeland IJ, Poirer P, Després JP. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020
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. Dislipidemia. Tejido graso. Glucemia de ayuno. Presión arterial. Colesterol total. Colesterol HDL. Triglicéridos
. > 30%
. > 100mg/dl
. > 130/80mmhg
. > 200mg/dl
. < 40mg/dl
. > 200mg/dl
Neeland IJ et al. Circulation. 2018; 137:1391-1406
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InsulinaGLP1
Hígado-Activación. Lipogénesis “compensadora”
T. Adiposo-Inhibición. Lipogénesis → Hiperlipidemia
Cel. Beta-Inhibición. Retroalimenta R.I
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Resistencia a insulina. ↑Lipolisis adipocitaria
. ↓Lipogénesis adipocitaria
. ↑Ácidos grasos libres circulantes
Síntesis hepática de VLDL vouyant
. ↑VLDL-IDL vouyant
. ↑CETP o PTEC
. ↑LDL densa y pequeña
. ↓HDL
Aterogénesis. Teoría lipotóxica
. Teoría infiltrativa
. Teoría mixta
Morales-Villegas E. Curr Hyperten Rev. 2013; 9:278-296
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B100
LDLβ
A1
HDLpreβ
Ira J Golberg et al. ATVB. 2011; 31:1716-1725
Marja-Riitta Takinen et al. ATVB. 2011; 31:2144-2150
Fisiopatología de la Dislipidemia Mixta Aterogénica
Componentes: LP-RTGL, LDL densa y pequeña y HDL inmadura
CII
CIII
B100E
VLDLV e IDLV
LRT
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. Control Dislipidemia. Diagnóstico oportuno y correcto. Estilo de vida “waist loss vs weight loss”. Control óptimo -basado en riesgo-:
. Estatinas
. Ezetimibe-IPCSK9
. Icosa Penta Etilo 2 gramos c/12 horas
. FenofibratoAñ
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Neeland IJ, Poirer P, Després JP. Circulation. 2018; 137:1391-1406
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020
Ray K, Corral P, Morales E, Nicholls S. Lancet. Doctopic: Review and Opinion. 2019; S0140-6734(19)31950-6
![Page 72: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/72.jpg)
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
Organizado por Novo Nordisk México13 mayo 2020. 18.00 horas
El Hilo Conductor Hacia un Pronóstico Grave en DM2
Metainflamación
![Page 73: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/73.jpg)
El constructo patológico revisado es resultado de una mal adaptación de nuestro organismo auto propiciada por nuestro estilo de vida contemporáneo, por lo tanto su prevención es factible…
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020 (www.academiaelcic.com)
Metainflamación
![Page 74: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/74.jpg)
En tanto ello sucede, el tratamiento y control de sus efectos subrogados o factores de riesgo cerebro-cardio-renal es la mejor estrategia para mejorar la calidad y prolongar los años de vida del hombre contemporáneo
Metainflamación
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020 (www.academiaelcic.com)
![Page 75: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/75.jpg)
Apliquemos nuestro Arte Médico en conjunto con el Conocimiento y la Evidencia vertida en las Guías de tratamiento y control. Hoy como nunca antes contamos con Evidencia y Guías Universales
Metainflamación
Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020 (www.academiaelcic.com)
![Page 76: Organizado por Novo Nordisk México 13 mayo 2020. 19.00 ... 13...Hiperglucemia-Hipernatremia Riñón-Más absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia s-(m) Insulina GLP1 SGLT Microbiota](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022063019/5fe0e7d26948304f1f56d49d/html5/thumbnails/76.jpg)
Enrique C. Morales-Villegas MD
Internista y Cardiólogo
Director de -el CIC-
Colaboraciones con Big Pharma:. Abbott (C,C)
. Amgen (C,C)
. Boehringer Ingelheim (C,I)
. Bristol Myers Squibb/Astra Zeneca (I)
. Janssen-Cilag (I)
. Kowa (I)
. Eli Lilly (I)
. Merck Sharp and Dohme (C,C,I)
. Novartis (C,I)
. Novo Nordisk (C,C,I)
. Pfizer (C,C,I)
. Roche (I)
. Sanfer (C)
. Sanofi (I)
. Servier (I)
. Takeda (C,C,I)
. Theracos (I)
Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México
elcicags
www.academiaelcic.com
www.metaflammation.org