optimización del colgajo de gracilis libre · 1. cómo alargar el pedículo a) doble abordaje...

Key words Microsurgery. Gracilis. Muscle Flap.

Código numérico 158336

Recibido en redacción July 2003

Revisado. Aceptado para publicación September 2003

Palabras clave Colgajo Muscular. Gracilis.

Microcirugía.


Recibido en redacción Julio 2003

Revisado. Aceptado para publicación Septiembre 2003

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El colgajo de músculo gracilis tiene una anatomíaconstante, es fácil de disecar y deja una mínimasecuela. A pesar de estas ventajas no es un músculopopular. Entre los inconvenientes que se le achacanestán: su corto pedículo vásculo-nervioso, el pequeñocalibre arterial y la dificultad para adaptarlo al defec-to por su forma de huso.

Nuestro objetivo es presentar soluciones para estosproblemas, basándonos en una experiencia de 18casos para cobertura de extremidades y para rehabili-tación dinámica.

En nuestra práctica el colgajo de gracilis es de pri-mera elección para defectos pequeños y medianos enlos que se necesite un músculo. Desbanca a otroscomo el recto abdominal o el serrato por ser menor susecuela funcional y estética.

CCIIRRUUGGÍÍAA PPLLÁÁSSTTIICCAA IIBBEERROO--LLAATTIINNOOAAMMEERRIICCAANNAA

Optimización del Colgajo deGracilis Libre

Cir. Plást. Iberlatinamer. - Vol. 30 - Nº 2Abril - Mayo - Junio 2004 / Pag. 77-?

Resumen Abstract

Experience with the Gracilis Muscle Free Flap

Piñal Matorras F*, García Bernal FJ*, Delgado Martínez J**, Gómez Jorge C***, Arenas Bermejo E***

* Instituto de Cirugía Plástica y de la Mano. Medicina Privada. Santander. ** Unidad de Cirugía de la Mano-Muñeca y Plástica. Mutua Montañesa. Santander.*** Médico visitante. Residente de 5º año. Hospital Dr. Negrín (Gran Canaria).

The gracilis muscle flap has a fairly constant ana-tomy, is easy to dissect, and has a minimal donor sitesequelae. In spite of this it is not a popular choice.Referred shortcomings are: short and narrow arterialpedicle, short nerve, and difficulty for adapting itsfusiform shape to the defect.

In this paper we present solutions to these pro-blems, derived from our experience with 18 gracilisfree flaps for coverage and functional applications.

In our practice the gracilis has become the firstchoice for small to medium size defects that requiremuscle. It surpases other more popular muscle flapssuch as the rectus or serratus because the minimaldonor site sequela.

Piñal Matorras F.

Introducción

Desde que Harii y colaboradores [1] en 1976 des-cribieron la posibilidad de emplear el gracilis comocolgajo libre funcionante, han sido muchas las aplica-ciones que se han dado a este músculo, tanto comounidad muscular como unidad músculo-cutánea.Clásicamente es definido como un músculo de tama-ño limitado recomendado para cobertura de pequeñosdefectos. Como colgajo libre, es conocida la aplica-ción original de Harii [1] para la rehabilitación diná-mica de la parálisis facial o la más habitual paracobertura de defectos en extremidades inferiores.Entre sus múltiples aplicaciones destacan la dereconstrucción de vagina, pene, periné, lengua, reha-bilitación dinámica de parálisis facial, incontinenciaanal, plexo braquial y secuelas del síndrome deVolkmann.

El gracilis es un músculo de anatomía constante[2,3], fácil de disecar, que deja una mínima secuela, ycon un nervio motor que permite subdivisiones [3,4]lo que le hace candidato ideal para cirugías de rehabi-litación dinámica[5,6]. Sin embargo, salvo para estaúltima indicación, no ha gozado de buena fama entrelos cirujanos reparadores por tener un pedículo corto,vasos de pequeño calibre, forma difícil de adaptar aldefecto y ser sólo útil en defectos pequeños. Estosinconvenientes, a nuestro juicio exagerados, se com-pensan con creces por tener una morbilidad despre-ciable. Nuestro propósito en este trabajo es presentarsoluciones para los problemas mencionados.

AnatomíaEl músculo gracilis es un músculo de fibras longi-

tudinales situado en la cara interna del muslo, bajo lafascia profunda. Se inserta en la mitad inferior delcuerpo del pubis, cerca de la sínfisis pubiana y en laporción adyacente del isquion; de ahí se dirige a laporción infracondílea medial de la tibia. Se relacionaanterolateralmente con el aductor mediano (adductorlongus) en proximal y con el sartorio en distal; poste-rolateralmente está en íntimo contacto con el aductormayor (adductor magnus). Su longitud varía entre 20y 24 cm, y su anchura disminuye desde los 6 cm de lainserción proximal a los 4 cm de la distal. A partir desu tercer cuarto aparece un tendón en su porción pos-terior.

La vascularización procede de la rama aductora dela femoral profunda o de la circunfleja medial, cons-tando el pedículo de dos venas y una arteria. Dichopedículo pasa entre los planos del aductor medianopor delante y del aductor menor y mayor por detrás.Penetra en el gracilis por su cara lateral (profunda) auna distancia de 6-8 cm de su origen. El diámetro de

la arteria oscila entre 1.5-2.5 mm. Este vaso puedenutrir todo el músculo pero sólo es dominante en lostres cuartos proximales; el resto depende de pedículosaccesorios que proceden de la femoral superficial o dealguna genicular. Existe un tercer pedículo depen-diente de la arteria circunfleja femoral medial.

La inervación la recibe de la rama anterior del ner-vio obturador, que aborda el músculo de forma obli-cua y 2-3 cm más cefálica a la entrada del pedículovascular.

Material y Método

En el periodo comprendido entre enero de 1996 yjunio de 2003 hemos realizado 18 colgajos libres demúsculo gracilis. Dieciséis se han empleado paracobertura de las extremidades: 10 por existir materialde osteosíntesis expuesto, 3 para osteomielitis agudatras osteosíntesis, 2 para osteomielitis crónica y elúltimo tras cirugía oncológica. Los otros dos se hanempleado para rehabilitación dinámica: un caso deVolkmann y otro de parálisis facial.

El músculo se elevó siguiendo la técnica clásica[7,8]. Basándonos en su característica anatomía vas-cular intramuscular es posible modificar el diseño yadaptarlo a las necesidades del defecto [Fig 1]. Estadisposición nos permite estrechar el músculo a laentrada del pedículo y situar la paleta en el terciomedio del mismo, de tal forma que conseguimos un“alargamiento del pedículo” como comentaremos enla discusión [Fig 2]. Las anastomosis en el miembroinferior se realizaron termino-lateralmente a la arteriatibial anterior o posterior siempre, salvo en dos casos:

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Figura 1. Tallado del colgajo. Izda: colgajo sin tallar con la arteria principal(1), divisiones primarias (2) y secundarias (3). Dcha: modificaciones posi-bles; adelgazamiento radical del lado contrario al pédiculo (el medial) si elcolgajo es demasiado grueso; en el centro, sección de una rama principalpara reducir la anchura del colgajo a la mitad; abajo, ligadura de ramassecundarias y de una principal para minicolgajos (ver figura 7-A), y de unasecundaria según el defecto a cerrar.

Fuente del Campo, A., Giampapa, V.C., Ramírez, O.

Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana - Vol. 30 - Nº 1 de 2.004

un niño de 2 años, en que se anastomosó termino-ter-minal a la arteria plantar interna y un adulto, dondepor la ausencia de la tibial anterior en el pie, se anas-tomosó termino-terminal a una rama de la perforantedel primer espacio intermetatarsiano. Siempre hubodos venas en el pedículo; si una era claramente domi-nante se anastomosó sólo esa, y en caso contrario lasdos. Las anastomosis venosas se realizaron de prefe-rencia a las concomitantes y también término-lateral-mente [9].

La cobertura primaria con injertos dificulta el con-trol del colgajo y generalmente, en nuestros casos,hubo pérdidas parciales, por lo que en la mayoría hici-mos la cobertura a los 5 días.

Los colgajos se controlaron mediante la sondaDoppler sobre la superficie del músculo o sobre la islade piel, con frecuencia horaria durante las primeras 48horas y luego cada dos horas hasta el sexto día.

Resultados

El tamaño de los defectos varió desde 3.5 x 4.5 cma 18 x 10 cm en adultos, y fue de 2.5 x 2.5 cm en unniño [Figura 3]. Todos los colgajos sobrevivieron

salvo uno. En este caso se produjo una necrosis pro-gresiva parcheada del colgajo que comenzó a la sema-na de la operación y que acabó finalmente con todo elmúsculo; las anastomosis continuaron permeableshasta el último momento. Se trataba de una osteomie-litis aguda tras una fractura de pilón tibial operadamediante multi-abordaje y reconstrucción con injertoy placas. Se hizo un desbridamiento conservador (pre-sionados para no debilitar la reconstrucción ósea) y noconseguimos erradicar la infección, que bañó en lasultimas fases las anastomosis y el pedículo. Creemosque éste fue un caso de necrosis por multiembolismogenerado por la infección (trombosis tipo II) [10], enningún caso achacable al gracilis sino a un desbrida-miento insuficiente. (Es un error dar prioridad a lareconstrucción ósea en una infección).

La utilización de isla de piel para el control del col-gajo, no siempre es fiable, sobre todo si la isla espequeña, y en alguna ocasión ha sido fuente de con-fusión. Por eso la mayor parte de los colgajos se con-trolaron mediante la sonda Doppler sobre la superfi-cie del músculo. Estos controles permitieron detectaruna trombosis arterial a las dos horas de finalizada laintervención en un caso de cobertura de pierna sub-aguda. Con el paciente aún bajo los efectos de la anes-tesia epidural, se revisó la anastomosis arterial, seretiraron dos puntos de la anastomosis, se extrajo untrombo plaquetario, se irrigó con heparina y se resu-turó la arteria, restableciéndose el flujo sin más com-plicaciones.

En un paciente con un grave traumatismo de laextremidad superior se produjo un sangrado incoerci-ble tres semanas tras la intervención por la ulceraciónde un falso aneurisma localizado en la arteria cubital,0.5 cm distal a la anastomosis termino-lateral con laarteria del gracilis. Fue necesaria la exploraciónurgente y sutura del orificio en la arteria cubital sinque la vascularización del colgajo se alterase. Nosabemos si la disección de la arteria para la anasto-mosis fue el origen de este falso aneurisma, al debili-tar la pared y facilitar que secundariamente se rom-piera, o si pudiera deberse a una lesión arterial por eltraumatismo, o a las dos.

Discusión

El colgajo de gracilis tiene una anatomía fiable, esrelativamente fácil de disecar y se puede elevar enmenos de una hora y media. Su secuela funcional [11]y estética es despreciable. La cicatriz de la zonadonante (menos de 10 cm en la cara medial del muslo)se ha intentado reducir mediante la endoscopia[12,13], aunque a expensas de un pedículo más corto.

Optimización del Colgajo de Gracilis Libre

Cirugía Plástica Latino-Iberoamericana - Vol. 30 - Nº 2

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Figura 2. El músculo como alargador del pedículo.

Figura 3. Gracilis en un niño de dos años. La flecha señala el pedículo vas-cular.

A pesar de estas innegables ventajas, el gracilis noes popular salvo para reconstrucciones funcionalescomo en la parálisis facial. Los inconvenientes enu-merados anteriormente (pedículo corto, estrecho diá-metro arterial, limitada longitud del nervio, proble-mas con la adaptación al defecto) los hemos solventa-do con una serie de trucos que a continuación presen-tamos.

1. Cómo alargar el pedículoa) Doble abordaje medial-lateral. El principal inconveniente descrito es el de la limi-

tada longitud del pedículo. La disección clásicamenterecomendada es la retrógrada, siguiendo el pedículodesde su entrada en el músculo hacia su origen en lafemoral profunda entre los planos del aductor media-no y mayor. El problema de esta vía está en que alpoco de comenzar la disección, el pedículo queda enel fondo de un pozo entre el aductor mayor y media-no, de modo que es muy difícil conseguir más de 4 cmde pedículo sin realizar tracción excesiva del mismo.Para conseguir toda la longitud del vaso hay que dise-carlo con un doble abordaje: primero de forma retró-grada, como hemos explicado, y a continuación deforma anterógrada, es decir desde su origen en losvasos femorales (8). Para ello se despega el aductormediano de los vasos femorales hasta llegar al aduc-tor mayor; ahí se localiza la arteria y vena del gracilishasta llegar a su origen en la femoral profunda. Deeste modo podemos obtener un pedículo de unos 6-8cm de longitud.

b) Músculo como portador de pedículo.Gracias a su disposición anatómica intramuscular

existe otra posibilidad para “alargar” el pedículo. Elvaso dominante aborda la cara medial del colgajo y sedivide en 2 ó 3 ramas principales que a su vez se sub-

dividen en otras secundarias, todas siguiendo el ejelongitudinal hasta anastomosarse con los pedículosaccesorios. Aprovechando esta disposición longitudi-nal es posible estrechar la base del músculo, dejandosólo el que rodea a los vasos [Fig 2]. De esta forma sepuede conseguir un pedículo consistente en el vasopropiamente dicho, y una segunda porción consisten-te en un fino segmento muscular al final del cual estála paleta muscular que utilizaremos para la cobertura[Fig 4]. Esta maniobra puede hacerse aún más efecti-va eliminando todo el músculo proximal a la entradadel pedículo.

2. Cómo aumentar el diámetro del vasoLa arteria del colgajo de gracilis tiene por lo gene-

ral un calibre intermedio (mayor de 1.5 mm), peroocasionalmente la arteria puede ser menor (rondandoel milímetro) lo que dificulta considerablemente laanastomosis. Para paliar estas discrepancias se puedehacer un corte oblicuo en la arteria del gracilis con loque se consigue un aumento del diámetro del 150%,pero a costa de una debilidad en los extremos del“pico de flauta”. Otra opción es dar unos cortes lon-gitudinales en la arteria [14], pero lo que nosotrosrecomendamos es el truco de la “trompeta” [Fig 5] de

Ian Taylor (comunicación personal, 1987). De estaforma se consigue un aumento del diámetro de la arte-ria, incluyendo la capa media en todas sus áreas, porlo que carece de zonas débiles.

3. Colgajo con nervio cortoEste músculo fue descrito inicialmente para rehabi-

litación dinámica de la parálisis facial utilizandoinjertos de sural cruzados desde el lado sano. Kumar[15] describió una técnica en la que se sutura el ner-vio del gracilis, sin necesidad de injerto a la ramabucal del otro lado. Para ello es necesario conseguir lamáxima longitud de nervio, disecándolo mediantetracción y separación de los aductores, y así podersuturarlo sin tensión [16]. Basándonos en la interven-ción para la osteopatía de pubis, en la cual se seccio-


Piñal Matorras F., García Bernal FJ., Delgado Martínez J., Gómez Jorge C., Arenas Bermejo E.

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Figura 4: Músculo como portador de pedículo. Ulcera postraumática cró-nica en región pretibial: técnica del músculo alargador de pedículo.Centro: un pedículo de longitud normal hubiera permitido la anastomosisen la tibial posterior en plena área lesional (punto blanco-b), sin embargo,se realiza a casi 15 cm de la misma en territorio sano (punto blanco-a).Dcha: Resultado a los dos años.

Figura 5: Técnica de la trompeta de G. Ian Taylor (Melbourne, Australia). Seaprovecha una rama colateral para crear un aumento cónico del vaso.

na el origen del aductor mediano sin que este gestosuponga secuela alguna, optamos por desinsertar estemúsculo. Esta maniobra permite seguir al nervio hastasu salida por el agujero obturador sin dificultad y con-seguir cerca de 10 cm de longitud [Fig 6]. A conti-nuación se sutura el aductor mediano, maniobra queno deja ninguna repercusión funcional. Kumar realizauna disección intraneural preservando las fibras parael aductor mediano, con lo que consiguen longitudes

del nervio de 10-12 cms. Aconseja preservar los vasanervorum del epineuro, para mantener el aporte san-guíneo en el nervio distal [16].

4. Como tallar el colgajoDe nuevo la peculiar anatomía vascular del colgajo

permite modificar de manera radical su forma paraadaptarlo al defecto a cubrir [17]. La arteria principalentra por la cara profunda (lateral) del gracilis y sedivide, incluso antes de llegar al músculo, en al menosdos ramas principales que a su vez se subdividen enotras secundarias. Estas transcurren longitudinalmen-te en sentido proximal y distal, paralelas a las fibrasmusculares [3].

Esta disposición anatómica permite tallar el múscu-lo de varias maneras. En caso de necesidad de un col-gajo delgado, (p.e. cobertura de defectos en dorso delpie), es posible disminuir su grosor eliminando lamitad superficial del músculo (la que está al otro ladodel pedículo) sin poner en peligro la vascularizacióndel resto [Fig 1-a]. Si el problema fuese exceso deanchura, se puede ligar una rama principal con elmúsculo correspondiente y desecharlo [Fig 1-b]. Si senecesita un pequeño segmento muscular es posibleseccionar ramas accesorias y además adelgazar elmúsculo [Fig 1-c]. En cuanto a su longitud es posibleacortarlo cuanto necesitemos, siempre y cuando res-petemos el punto de entrada del pedículo en el mús-culo (Fig 7).



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Figura 6: Nervio obtenido (9 cm) tras desinserción del aductor mediano delpubis en una paciente de 154 cm de altura. n: nervio; p: pedículo.

Figura 7: A: Minicolgajo de gracilis para osteomielitis aguda tras osteo-síntesis más injerto de una fractura hundimiento de calcáneo. Contorno alos dos meses (B y C) .

5. Músculo de escasa extensiónEl último punto débil de este músculo ha sido su

teórico escaso tamaño, por lo que se le ha considera-do generalmente indicado sólo para defectos peque-ños. En nuestra casuística hemos conseguido cubrirun defecto de 18 x 10 cm [Fig 8], que no es su límite:mediante la extirpación del epimisio se pueden cubrirdefectos de hasta 300 cm2 [18,19]. En este apartadotambién queremos destacar que no todo el defecto areconstruir debe ser cubierto por un músculo, sinosólo la parte noble; generalmente existe un área “prin-cipal” (foco de fractura, osteomielitis, material deosteosíntesis, etc.) que necesita cobertura con unmúsculo bien vascularizado, y un área de pérdida desustancia secundaria, periférica al defecto “noble”,que admite cobertura con injertos. La tentación decubrir todo el defecto con un músculo (u otro colgajo)es un error, porque se requiere un músculo de mayortamaño (en general el dorsal ancho es el pagano másfrecuente) y el resultado estético es pobre, por el abul-tamiento que el músculo produce en este área secun-daria. Empleando la filosofía de “el colgajo SÓLOpara lo que se necesita”, se reduce la necesidad degrandes colgajos, aumentando las indicaciones delgracilis y reduciendo las de otros, como el dorsalancho, de mayor secuela funcional.

6. Reducir morbilidadEn un estudio sobre la morbilidad del colgajo de

gracilis, se encontró una reducción de la fuerza de laaducción de cadera en el 11% de los pacientes. Otrassecuelas descritas son la hipoestesia de la porción dis-tal del muslo, la deformidad del contorno y la cicatriz[11]. La hipoestesia es debida a la afectación de larama cutánea del nervio obturador, que pasa bajo elaductor mediano y cruza el gracilis en su porción cen-tral. La disección cuidadosa de la rama anterior delnervio obturador evita la lesión de esta rama cutáneay la posterior hipoestesia [11]. Varios autores hanempleado la técnica endoscópica para reducir la cica-triz [12,13], y algunos de ellos han conseguido redu-cir el tiempo de intervención. Al carecer de experien-cia no podemos opinar ni criticar este método, pero suutilidad (a día de hoy) queda limitada a aquellos casosen los que la longitud del pedículo no sea un inconve-niente. No obstante, nos aventuramos a pensar que elmétodo endoscópico será pronto el método de elec-ción para elevar colgajos.

Conclusiones

El colgajo de músculo gracilis compite con otroscolgajos musculares, como el de serrato y el de recto



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Figura 8: Defecto en tercio distal de pierna y pie (A), cubierto con un gra-cilis libre (B).

abdominal, cuya única ventaja es el mayor diámetroy longitud del pedículo. En comparación la secuelaestética y funcional del gracilis es desproporcionada-mente menor. En nuestra experiencia debería consi-derarse al gracilis de primera elección para coberturade defectos pequeños o medianos que requieran unmúsculo.

Dirección del autor

Dr. Francisco del Piñal MatorrasCalderón de la Barca 16 entlo39002 SANTANDER. ESPAÑATef.: 942.364.696Fax: 942.364.702e-pinal: [email protected]



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Bibliografía

1. Harii K., Ohmori K., Torii S. “Free gracilis muscle transplantationwith microneurovascular anastomoses for the treatment of facialparalisis.” Plast. Reconstr. Surg. 1976;57:133.

2. Giordano P.A., Abbes M., Pequignot J.P. “Gracilis blood supply:Anatomical and clinical re-evaluation.” Br. J. Plast. Surg. 1990;43:266.

3. Morris S.F., Yang D. “Gracilis muscle: arterial and neural basis forsubdivision.” Ann. Plast. Surg. 1999; 42:630.

4. Manktelow R.T., McKee N.H. ”Free muscle transplantation to pro-vide active finger flexion.” J. Hand. Surg. [Am] 1978; 3:416.

5. Doi K., Muramatsu K., Hattori Y., Otsuka K., Tan S.H., Nanda V.Watanabe M.: “Restoration of prehension with the double free mus-cle transfer following complete avulsion of the brachial plexus:indications and long-term results.” J. Bone Joint. Surg. [Am]. 2000;82-A:652.

6. Harrison D.H. ”The attempt to produce the emotional response inthe treatment of facial palsy.” Ponencia a la mesa de Parálisis Facialdel XXXVIII Congreso de la Sociedad Española de CirugíaPlástica, Reparadora y Estética (SECPRE). Barcelona 4-7 de juniode 2003.

7. Manktelow R.T., Zuker R.M. ”Muscle transplantation by fascicularterritory.” Plast. Reconstr. Surg. 1984; 73:751.

8. O´Brien B, McC, Morrison WA. “Free flaps including muscle-lowerlimb (excluding foot)”. En O´Brien B, McC, Morrison WA. (eds)Reconstructive Microsurgery. Edinburgh: Churchill Livingstone,1987. pp 270-284.

9. Bass L., May J.W., Jr. Handren, J. Fallon, “End-to-end versus end-to-side microvascular anastomoses patency in experimental venousrepairs.” Plast. Reconstr. Surg. 1986; 77:442.

10. Acland R.D., Anderson G., Siemionov M., McMCabe S. “ Direct invivo observations of embolic events in the microcirculation distal toa small-vessels anastomosis“. Plast. Reconstr. Surg. 1989; 84:280.

11. Deutinger M., Kuzbari R., Pagternostro-Sluga T. et al. “Donor-sitemorbidity of the gracilis flap.” Plast. Reconstr. Surg. 1995; 95:1240.

12. Lin C., Wei F., Lin Y. “Conventional versus endoscopic free graci-lis muscle harvest.“ Plast. Reconstr. Surg. 2000; 105:89.

13. Doi K., Hattori Y., Soo-Heong T., Hiura Y., Kawamaki F.:“Endoscopic harvesting of the gracilis muscle for reinervated free-muscle transfer.” Plast. Reconstr. Surg. 1997; 100: 1817.

14. Harashina, T., Irigaray, A.: “Expansion of smaller vessel diameterby fish-mouth incisión in microvascular anastomosis with markedsize discrepancy”. Plast. Reconstr. Surg. 1980; 65: 502.

15. Kumar P.A.V.: “Cross-face reanimation of the paralysed face, witha single stage microneurovascular gracilis transfer without nervegraft: a preliminary report.” Br. J. Plast. Surg. 1995; 48:83.

16. Kumar P.A., Hassan K.M.:. ”Cross-face nerve graft with free-mus-cle transfer for reanimation of the paralyzed face: a comparativestudy of the single-stage and two-stage procedures.“ Plast. Reconstr.Surg. 2002; 109:451.

17. Piñal F., Herrero F. , Cruz A.: “A technique to preserve the shape ofthe calcaneus after massive osteomyelitis. Case report.” Br. J. Plast.Surg. 1999; 52: 415.

18. Holle K., Worseg A., Kuzbari E., Alt. A.:. “The extended gracilismuscle flap for reconstruction of the lower leg.” Br. J. Plast. Surg.1995; 48:353.

19. Zukowsky M., Lord J., Ash K., Shouse B., Getz S., Robb G.: “Thegracilis free flap revisited: a review of 25 cases of transfer to trau-matic extremity wounds.” Ann. Plast. Surg. 1998; 40:141.

Los autores presenta un imaginativo trabajo pararevalorizar el colgajo gracilis libre, tanto en su facetade cobertura como en la reconstrucción funcional.Aunque su mayor popularidad vino por su uso comocolgajo funcional, en la mayoría de los casos presen-tados, el uso del colgajo gracilis está dirigido a lacobertura de extremidad inferior.

Como afirman los autores, el uso del colgajo mus-cular libre de gracilis en la cobertura de pequeños ymedianos defectos en la extremidad inferior en com-paración con colgajos libres de recto abdominal oserrato. Hay trabajos publicados en los que otros auto-res ya lo utilizan como primera elección en el caso decobertura de osteomielitis del pie y del tobillo (1) o entraumatismos de extremidades inferiores (2). Sinembargo, cabe plantearse de nuevo la cuestión de si eso no racional el utilizar colgajos libres como primeraelección en procesos que pueden ser solucionados concolgajos locales.

La falta de fiabilidad de la piel situada por encimade la porción distal del músculo en su uso como col-gajo libre ya se ha referido por otros autores (3). Dehecho, está publicada la utilización de porciones cutá-neas del tercio proximal de disposición transversal(4). Esto justifica el uso de injertos de piel de formaprimaria, pero su aplicación a partir de los cinco díasno parece necesaria ya que suelen prender bien sobrecolgajos musculares y no dificultan su control Es casiimpracticable el control horario de su viabilidadmediante sonda dopller durante las primeras 48 horasy cada 2 horas hasta el sexto día.

La cobertura de focos de osteomielitis aguda consecuestros o tejidos desvitalizados sin un correctodesbridamiento previo, como en el caso expuesto,provoca con frecuencia necrosis de los colgajos apli-cados. Es muy frecuente en nuestra especialidad, lapresión para realizar coberturas sin haber completado

el desbridamiento. Está en nuestro tesón el resistirpara intervenir bajo condidiones que permitan afron-tar el proceso con garantía.

En cuanto a las ideas recopiladas para mejorar lautilización del colgajo gracilis libre son ingeniosas yútiles. Prolongar la disección del pedículo hasta el ori-gen de los pedículos utilizando un doble abordaje loalargará, aunque generalmente a costa de una disec-ción más tediosa y complicada. Más aún si ello impli-ca una intraneurodisección para preservar las fibrasnerviosas del músculo aductor meediano o la seccióndel origen de dicho músculo y su posterior sutura.Sacrificar una porción importante del colgajo paraalargar el pedículo puede ser útil en defectos peque-ños; desde luego parece imposible realizar después decoberturas de 10 x 18 cm. En referencia al uso de latécnica de la trompeta, es isn duda útil para amplicarde forma cónica el diámetro del vaso a suturar con unmenor debilitamiento de su pared en el punto de laanastomosis, pero puede requerir acortar el pedículopara hacerlo coincidir con la salida de una rama cola-teral. Además en los casos de los pedículos de menorcalibre el diámetro extra aportado por un vasito cola-teral de menor tamaño aún no daría un aumento con-siderable del diámetro del vaso. Por último, el estudiode los límites máximos de extensión de la zona decobertura del colgajo gracilis expandido mediante laextirpación del epimisio se ha realizado en cadáver, loque no permite conocer las posibilidades de expan-sión sin riesgos reales de necrosis y en la práctica clí-nica. (5).

Observadas las dificultades que entraña el uso deeste colgajo en la práctica diaria de coberturas y dadosus escasas secuelas funcionales y estéticas, resultainteresante apuntar muy bien dicho trucos, no sólo enel caso de este colgajo, sino en el de otros con difi-cultades similares.



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Comentario al trabajo «Optimización del colgajo de gracilis libre»

Dr. I. Pellicer Artigot

Bibliografía

1. Lorea P. Verecruyesse N. Coessens BC “Use of gracilis muscle freeflap from reconstruction of chronic osteomyelistis of food anankle”. Acta Orthop Belg. 2001 Jun 67(3):267

2. Zukowski M. Lord J. Ash K. Shousse B, Getz S, Robb G. “The gra-cilis free flap revisited: a review of 25 cases of transfer to traumaticextremity wounds”. Ann Plast Surg. 1998. Feb 40 (2): 141

3. Voche P. Merle M. “Use of a free gracilis flap for coverage ofmedium size defects over the ankle and foot”. Scand Plast ReconstrSurg Hand Surg 2002; 36 (2):91

4. Wechselberger G. Scholler T. Bauer T. Schwabegger A. NinkovicM. Rainer C, Ninlovic M Surgical “Technique and clinicar aplica-tion of the transerver gracilis myocutaneous free flap”. Br. J. PlastSurg 2001 Jul 54 (5): 423

5. Holler J. Worseg A. Kuzbari R. Wuringer E. Alt. A. “The extendedgracilis muscle flap for reconstruction of the lower leg”. Br. J. Plast.Surg. 1995; sept 48 (6):353



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He leído con interés el comentario del Dr. Abascaly no cabe duda que tenemos experiencias distintas yque hablamos un idioma científico distinto con indi-caciones diferentes. En este último punto (el de lasindicaciones) si quisiera añadir mi opinión sobre”…Si es o no racional utilizar colgajos libres como pri-mera elección en procesos que pueden ser soluciona-dos con colgajos locales”. Este es un debate en el quela semántica (exactamente que quiere decir solucio-nar) la mala memoria (colgajos necrosados en lapunta, soluciones parciales (…) y en general la filo-sofía del pan – para – hoy – hambre- para – mañana,puede servir para justificar una actitud menos agresi-va. A mí, si fuera el enfermo, no me parecería razona-ble, que me hicieran un colgajo local con una menorvascularización (por el principio de los angiosomas deTaylor), añadiendo el traumatismo quirúrgico en lazona ya traumatizada, y con más secuela estéticadonante, sólo para acortar el tiempo de cirugía y unateórica menor morbilidad. Por el contrario, con uncolgajo libre se puede transportar un tejido que casaexactamente con las ncesidades del defecto, con unavascularización de primera clase, y hacer un trata-

miento en un tiempo, no sólo del problema inicial,sino además previniendo problemas secundarios eintervenciones adicionales. Esta actitud agresiva (queyo no creo que lo sea) es la que a mí me han enseña-do, es mi experiencia y es mi folosfía de trabajo (1-4)… lo que no quiere decir que no haga colgajos loca-les si considero que es la mejor solución. Con lostiempos que corren con varios equipos en este paíscapaces de hacer colgajos libres en menos de cuatrohoras, con tasas de supervivencia del 98 % y con loscolgajos existentes ( inguinal, fascia temporal, lateraldel brazo, escapular…) que tienen una mínima mor-bilidad estética y no sacrifican ningún eje arterialmayor, el debate, en mi opinión, no es como cubrirdefectos sin más, sino como hacerlo de la manera máseficaz y con la menor morbilidad posible. Creo que esnecesario un cambio de enfoque, y considerar que unesfuerzo quirúrgico inicial puede ser enormementebeneficioso a medio plazo para el enfermo.

Finalmente, añadir que desde que enviamos estetrabajo se ha publicado en PRS un trabajo sobre ladisección del pedículo que creemos de interés incluiraunque sea en este apartado (5).

Respuesta al comentario

Dr. Francisco del Piñal Matorras

Bibliografía

1. Piñal F. Del “ Combined soft tissue and tendon reconstruction: Thedorsum and thenar regions”. En Masquelet AC y Castanheira A (edi-tores): Severe traumatic defects of the upper limb (Chapter 20)Martin Dunitz. London Pp 261-273, 2003.

2. Piñal F. Del, Herrero F., García Bernal F.J, Jado E. Ros M.J.: “Minimizing impatirment in laborers with finger losses distal to thePIP joint by second toe transfer”. Plast. Reconstr. Surg.2003;112:1000.

3. Piñal F. De.: “ Invited Personal View Article: The indications for toetransfere after “minor” finger injuries”. J. Hand Surg (Br). 2004 (enprensa).

4. Piñal F. Del, García Bernal FJ, Delgajo J. “Is postraumatic first webcontractura avoidable?: prophylactic guidelines and treatment–oriented classification”. Plast Reconstr Surg 2004 (en prensa ).Editorial.

5. Hansen K.V. Gallegos M.L., Dumanian G.A.: “Extended approachto the Vascular Pedicle of the Gracilis Muscle Flap: Anatomical AndClinical Study”. Plast Reconstr Surg; 2003; 111:2003.

Key words Hemifacial Microsomia. Osteogenesis

Distraction. Maloclusion. Maxilomandibular.

Código numérico 2324-2550

Recibido en redacción September 2003

Revisado. Aceptado para publicación November 2003

Palabras clave Microsomía Hemifacial. Distracción

Ostogénica. Maloclusión. Maxilomandibular.


Recibido en redacción Septiembre 2003

Revisado. Aceptado para publicación Noviembre 2003

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La Distracción Osteogénica (DO), es el método más innovador, sim-ple y racional, para el tratamiento de la microsomía hemifacial, la segun-da en frecuencia de todas las malformaciones craneofaciales; comprome-te diversas estructuras y órganos que afectan la calidad de vida delpaciente.

Presentamos la primera parte de un Estudio descriptivo prospectivo,realizado en el Hospital Universitario de Cartagena, en Abril del 2001,con un grupo de siete pacientes, seis en edad escolar y uno en edad adul-ta, a quienes se les colocó un distractor mandibular para corregir losdefectos óseos y oclusales, y ofrecerles así un tratamiento integral hastasu rehabilitación, tratando de identificar objetivamente los cambiosadaptativos esqueléticos y oclusales inducidos por la distracción osteogé-nica.

El análisis de los resultados según mediciones de Schwartz, mostróuna elongación ósea de entre 5 - 31 mm, con resultados estéticos exce-lentes o muy buenos en la mayoría de los casos. Sólo un paciente pre-sentó resultado estético regular. En el análisis de crecimiento del cuerpomandibular se observó un crecimiento fisiológico de 1 a 2 mm./año y uncrecimiento anteroposterior armónico del maxilar y de la mandíbula enlos pacientes en edad escolar.

Se observó una mordida abierta lateral posterior en la paciente de edadadulta y una mordida abierta anterior en un paciente en edad escolar rela-cionado con hábitos linguales.

Evaluados los pacientes y sus modelos dentales en el período pre ypost distracción, se observó compresión maxilomandibular con apiña-miento y desviación de los dientes en la línea media hacia el lado elon-gado en todos los casos, corregido mediante la aplicación de aparatologíamiofuncional tipo Frankel con resultados muy satisfactorios.

Este estudio demuestra que los cambios adaptativos en el esqueletofacial y en las relaciones oclusales inducidos por la DO, pueden ser iden-tificados y medidos objetivamente a través de técnicas radiológicas paramayor precisión en la evaluación y optimización de los resultados, cuyosefectos tienen claras repercusiones en el comportamiento y adaptación delos tejidos blandos, lo cual es el reto a seguir en futuras investigaciones.


Cambios en el esqueleto facial y enlas relaciones maxilares en

distracción osteogénica mandibular


Resumen Abstract

Facial skeletal and maxilary relations changes, followingdistraction osteogenesis of the madible

Berrocal Revueltas, M. *, Herrera Argumedo, C.J. **, Segovia Fuentes, J. ***, Berrocal Revueltas,M.F. ****, Bustillo Castillejo, K. *****

* Profesora Titular. Jefe de Sección de Cirugía Plástica** Docente Ocasional. Sección de Cirugía Plástica*** Profesor Asociado. Sección de Radiología**** Docente de Cátedra. Sección de Neurología***** Profesora Asistente. Facultad de OdontologíaSección de Cirugía Plástica. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias (Colombia).

Osteogenesis distraction is the most innovative, simple and rationalmethod for treatment of Hemifacial Microsomia, the second most fre-quently of the craneofacial malformations; involve diverse structures andorgans which affects the quality of patient’s life.

This is the first part of a descriptive and prospective study, performedat the Cartagena University Hospital in April 2001 with a group of 7patients, six in school age and one adult, who were placed a mandibulardistractor, to correct the skeletal and oclusal defects, and to offer an inte-gral management until their rehabilitation, trying to identify objectivelythe skeletal and oclusal adaptive changes induced by osteogenesis dis-traction.

The analysis of the results according to Schwartz’s meditions, showeda skeletal elongation among 5 – 31 mm, with excellent or very good aes-thetical results in most of the cases. Only one patient showed a regularaesthetical result. In the analysis of the mandibular body growth, it wasobserved a physiological growth of 1 – 2 mm/year and a harmonic ante-roposterior maxillary and mandibular growth in all patients in school age.

In the adult patient was observed a lateral – posterior open bite and inone patient in school age was observed an anterior open bite related withlingual habits.

Evaluated the patients and their dental models in the pre and post dis-traction period, it was observed mandibular compression with packingand deviation of the teeth toward the elongated side, in all cases, that werecorrected by means of miofuntional type Frankel technology, beingachieved satisfactory results.

This study demonstrates that skeletal and oclusal adaptive changesinduced by osteogenesis distraction, can be objectively measured andidentified through use of radiology techniques that allow more precisionin results evaluation and optimization, whose effects have clear repercus-sions in the soft tissues behavior and adaptation, challenge to furtherinvestigations.

Berrocal Revueltas M.

Introducción

Las Enfermedades Congénitas Craneofaciales hansido tema de interés general y de permanente actualidadpara médicos, sociólogos, antropólogos e historiadoresa través de los tiempos; el comportamiento de las comu-nidades y sociedades ante ellas, ha sido discutido, ana-lizado y publicado en valiosos documentos (1).

En el Departamento de Bolívar, Colombia, se haestudiado la relación de las Malformaciones Craneofa-ciales y el Medio Ambiente, encontrándose una inci-dencia de 1.02 x 1000 y una prevalecía de 2.62 x 1000.El análisis de los resultados reveló que en un grupo de326 nuevos casos, diagnosticados como EnfermedadCongénita Craneofacial, 19 (6.9%) fueron MicrosomíaHemifacial (MHF), siendo la segunda en frecuencia deentre las enfermedades congénitas craneofaciales des-pués de la fisura labiopalatina. (2-3).

La Microsomia Hemifacial es una enfermedadcongénita que se manifiesta con defectos anatómicosy funcionales en varios órganos y sistemas derivadosdel primer y segundo arco braquial, que alteran lacalidad de vida de quienes la padecen, e impiden sunormal integración en el núcleo familiar y en sucomunidad, con datos de incidencia de 1 x 5642 (4) yde 1 x 4000 (5).

Al igual que otras Malformaciones Craneofacialescomo la Fisura labiopalatina, requiere de evaluacióny tratamiento integral multidisciplinario desde elnacimiento (6) hasta terminado el desarrollo delesqueleto facial, a fin de lograr su rehabilitación físi-ca, síquica y funcional. (7)

Debido a las disarmonías esqueléticas, dentoalveo-lares y musculares que forman parte de esta entidad,se hace imperativa la necesidad de integrar un equipoodontológico para evaluar, tratar y rehabilitar en for-ma simultanea al paciente, a fin de mejorar su entor-no orofacial con la ayuda de aparatos ortopédicos fun-cionales y ortodoncia fija cuyos valiosos resultados yahan sido demostrados. (8-9).

El método de alargamiento de huesos largos pro-puesto por Codivilla G. en 1905 (10) cayó en el olvidohasta Illizarov (11), quien en la década del 50 lo anali-zó y popularizó en estudios experimentales. Es Rosen-thal quien la aplica por primera vez en la mandíbula deuna paciente e introduce el término “Distracción Oste-ogénica” (12). Sin embargo, solo a partir de la últimadécada del siglo XX queda posicionada como métodode elección para la corrección de defectos óseos de lamandíbula y del esqueleto craneofacial (13-21), pro-porcionando resultados excelentes que llevan a profun-dizar en el conocimiento de los efectos biomecánicos yen el comportamiento a nivel biomolecular del hueso ytejidos adyacentes . (22-24).

El objetivo general del presente estudio es identifi-car los cambios inducidos por la distracción osteogé-nica en el esqueleto facial, en las relaciones dentoal-veolares y maxilomandibulares, en pacientes conmicrosomía hemifacial tratados en la E.S.E. HospitalUniversitario de Cartagena.

Los objetivos específicos de nuestro trabajo son:1- Determinar el crecimiento de la rama y del cuer-

po mandibular, mediante escanografía tridimensional,radiología convencional y comparar los resultadosobtenidos post distracción con el lado sano.

2- Identificar el tipo de maloclusión en los pacien-tes con microsomía y comparar los resultados, antes ydespués de la distracción osteogénica.

3- Determinar las relaciones dentoalveolares ymaxilomandibulares antes y después de la distracción.

4- Documentar los cambios en los puntos cefalo-métricos y comparar los resultados en el pre y postmediante el uso de aparatos ortopédicos funcionales.

5- Describir los cambios observados en la articula-ción temporomandibular en pacientes tratados condistracción osteogénica.

Material y Método

Se tomó una población de 19 pacientes con diag-nóstico de Microsomía Hemifacial, y se seleccionóuna muestra de 7 pacientes a quienes se les practicópor primera vez tratamiento integral y multidiscipli-nario, con la colocación de Distractores Osteogénicosen la rama mandibular, para elongarla y corregir sudefecto. El estudio se desarrolló en E.S.E. HospitalUniversitario de Cartagena, en abril del 2001, con lavaliosa colaboración de colegas latinoamericanosexpertos en la materia.

Todos los pacientes de la muestra fueron evaluadosen el preoperatorio por un equipo integrado por lassiguientes especialidades de las Facultades de Medi-cina, Odontología, Enfermería y otras disciplinas:Cirugía Plástica, Pediatría, Radiología, Otorrinolarin-gología, Genética, Neurología, Anestesiología, Odon-topediatría, Ortodoncia, Enfermería y Trabajo Social.

Este trabajo representa la primera parte de un estu-dio observacional descriptivo - prospectivo, realizadodurante el período comprendido entre abril 2001 yabril 2003, en la Sección de Cirugía Plástica de laFacultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

Los criterios de inclusión para la selección de lamuestra fueron los siguientes: pacientes nacidos en elDepartamento de Bolívar (Colombia), con diagnósti-co de Microsomía Hemifacial, evaluados , tratados ycontrolados en el Servicio de Cirugía Plástica de laE.S.E. Hospital Universitario de Cartagena y la Facul-88



tad de Odontología, a quienes se les colocó un dis-tractor osteogénico en la mandíbula a fin de corregirel defecto del lado hipoplásico, y que cumplirán a lafecha, un año de control post distracción.

Se tuvieron en consideración las siguientes varia-bles en los pacientes : sexo, edad, procedencia, gradode hipoplasia mandibular según Pruzansky, nivel deescolaridad y estrato socio-económico, (Tabla I) .Igualmente se estudiaron las variables relacionadascon el procedimiento de distracción ( Tabla II). Tam-bién los cambios observados en el esqueleto facial yen las relaciones maxilomandibulares, fueron consig-nados (Tablas III y IV). Toda la información se tomóde la historia clínica, del examen físico, estudiosradiológicos y estudios de modelos dentales de cadapaciente.

A partir del primer año de control post distracción,se realizaron los siguientes exámenes:

1- Estudios Radiológicos: Escanografía Tridimen-sional con tomógrafo helicoidal de cuarta generación,marca Siemens-Somatón, con las siguientes especifi-caciones : ATM, SPN y R3D; cefalometría PA y late-ral y pánorex.

2- Estudios de modelos dentales de cada paciente,

después de haber alcanzado la longitud mandibulardeseada y un año después de la colocación de la apa-ratología ortopédica y ortodóntica fija, según lasiguiente metodología: a) Estudio de modelos. Seanalizaron: relación molar de Angle, relación canina,desviación de línea media, análisis transversales deBogue para dentición temporal y Chateau, y Kor-khaus para dentición mixta y permanente, en busca demordidas cruzadas uni o bilaterales, presencia de

Cambios en el esqueleto facial y en las relaciones maxilares en distracción osteogénica mandibular


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PacienteNº

EdadAños

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M

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F

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Sexo GradoPruzanski

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II

II

II

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DeficienciaMandibular

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PacienteNº

EdadAños

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M

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Sexo GradoPruzanski

II - II

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II - II

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II

I

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Izdo

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Izdo

Dcho

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LadoAfectado

Oblicuo

Oblicuo

Oblicuo

Oblicuo

Oblicuo

Oblicuo

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PlanoOclusal

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DeficienciaMandibular

MM

TABLA I. Resultados de la Evaluación Clínica Pre Operatoria de Pacientescon Microsomía Hemifacial (MHF).(*) Datos tomados de las Historias Clínicas de los Pacientes en la E.S.E.Hospital Universitario de Cartagena.

TABLA II. Evaluación de Datos de la Distracción Mandibular en Pacientes con Microsomía Hemifacial (MHF).(*) Datos tomados de las Historias Clínicas de los Pacientes en la E.S.E. Hospital Universitario de Cartagena.

TABLA III. Resultados de la Relación entre el Tamaño del Maxilar y la Mandíbula Post Distracción.(*) Datos tomados de las Historias Clínicas de los Pacientes en la E.S.E. Hospital Universitario de Cartagena.

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Unil Int

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Unil Ext

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Bueno

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Excelente

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Granuloma en la Herida


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DistracciónDias

LatenciaDías

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VectorResultadoEstético

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PacienteNº

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II

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PACIENTENº

EDAD/SEXO GRADOPRUZANSKI

LADOAFECTADO

TAMAÑO DELMAXILAR

PRE POST PRE POST PRE POST

TAMAÑO DE LA MANDIBULA

RAMA CUERPO

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II - III

II

II - III

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PACIENTENº

EDAD/SEXO GRADOPRUZANSKI

LADOAFECTADO

TAMAÑO DELMAXILAR

PRE POST PRE POST PRE POST

TAMAÑO DE LA MANDIBULA

RAMA CUERPO

mordidas abiertas o profundas, discrepancias de espa-cio mediante las tablas de Michigan para denticiónmixta y Bolton para dentición permanente.

B) Análisis Radiográfico : con la radiografía lateralde cráneo simple y su calco cefalométrico se identifi-caron las siguientes medidas para determinar las rela-ciones maxilomandibulares de los maxilares con labase del cráneo y las dentales : SNA, SNB, ANB,SND, NA-Pog, PtGn BAN - Gnation, SN OCLUSAL,FRANKFORT-OCLU, SN-MAD(Steiner), FH-MAD(Downs), MAX-MAD (Steiner), INC SUP-SN, INCSUP- MAX, INC SUP-Apg, INC, INF-Apg, INCINF-NB, IMPA. 3; Medidas de Schwarz para deter-minar el tamaño aproximado de los maxilares, segúnel siguiente esquema:

En todos los pacientes se realizó tratamiento orto-pédico en el preoperatorio a fin de prepararlos para laDistracción de la mandíbula, aplicándose la siguienteaparatología.

Pre distracción – Se realizó expansión transversalde la mandíbula con Quadhelix durante 4 semanas, yen el maxilar se le colocaron placas de Haley con tor-nillos de expansión.

Una vez culminado el primer año post distracción,se realizaron los mismos estudios de modelos y radio-

grafías antes descritos, y se procedió a diseñar losaparatos ortopédicos necesarios y la mecanoterapiaortodóntica fija indicada para cada paciente.

La información fue clasificada y organizada entablas, y se procedió al análisis de los indicadoresestadísticos estandarizados como : porcentajes, pro-porciones, tasas, etc. ; las conclusiones se plantearonde acuerdo con los objetivos.

Resultados

El análisis de los resultados obtenidos en el presen-te estudio, se realizó en base en la evaluación clínicainicial de los pacientes (Tabla I) y se inició a partir delas doce semanas post distracción, una vez terminadoel período de consolidación, procediéndose a retirartoda la aparatología anteriormente descrita, y consig-nando los resultados obtenidos en el procedimiento dedistracción (Tabla II).

Se realizó toma de nuevas impresiones dentales,para obtener modelos de estudio, a fin de evaluar lasnuevas relaciones oclusales posteriores al período dedistracción.

Evaluados los pacientes y sus modelos dentales enel período de post distracción, se observó compresiónmaxilomandibular con desviación de la línea media,hacia el lado elongado, en todos los casos. Se eviden-ció un crecimiento anteroposterior armónico delmaxilar, y de la mandíbula en la fase activa de la dis-tracción en 5 pacientes (71.4%). Una paciente(14.2%) en edad adulta, presentó una mordida abiertalateral posterior de 10mm a la izquierda y de 3 mm. ala derecha, y un paciente (14.2%) en edad escolar pre-sentó una mordida abierta anterior, relacionada conhábitos de interpretación lingual.

Realizado el análisis de los modelos dentales, seprocedió al diseño y aplicación de aparatología mio-funcional, consistente en aparatos de Frankel modi-ficados de acuerdo con las necesidades individualesde cada paciente, a fin de neutralizar la acción com-


Berrocal Revueltas M., Herrera Argumedo C.J., Segovia Fuentes J., Berrocal Revueltas M.F., Bustillo Castillejo K.

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TABLA IV. Resultados de las Relaciones Maxilo Mandibulares en Pacientes con Distracción Osteogénica.SNA = Relación de base de cráneo con maxilarSNB = Relación de base de cráneo con mandíbulaANB = Relación maxilar y mandíbula(*) Datos tomados de las Historias Clínicas de los Pacientes en la E.S.E. Hospital Universitario de Cartagena.

DEBE SER

Distancia del punto anterioral punto posterior

ES

Se - N + 3

DEBE SER

Distancia del punto anterioral punto posterior

ES

7(Se - N + 3) x 5

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ENA-ENP

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68º

73º

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7º

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79º

65.5º

83º

76º

87º

90.5º

70º

78º

65º

74º

78º

82.5º

92,5º

PACIENTE

Nº

RELACIONES MAXILO - MANDIBULARES

PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST

SNA SNB ANB CONVEXIDAD EJE FACIAL

prensiva de los músculos masticadores en el ladoafectado.

Sólo un paciente (14.2%) en edad adulta, no requi-rió de aparato de Frankel ya que, le fue realizada unaosteotomía hemi Lefort I en el maxilar del lado afectoy una corticotomía del mentón, y se le realizó un trata-miento de ortodoncia fija con aparatología preajustada.

El análisis de los resultados de los estudios cefalo-métricos tomados en la fase pre y post distracción,reflejados en las Tablas III y IV, revelaron lo siguiente:

Tabla III – Hechas las mediciones según Schwartzpara calcular el tamaño del maxilar y de la mandíbu-la, se observó un crecimiento de la rama, mayor del70% en 6 pacientes (86%), considerados estos exce-lentes y el resultado estético bueno. (Fig 1) El análi-sis cefalométrico de la paciente en edad adulta, reve-ló un crecimiento de la rama de sólo un 50% consi-derado bueno, a pesar de que la evaluación clínicarefleja una extraordinaria mejoría de su aparienciafísica, razón por la cual su resultado estético fue con-siderado excelente. (Fig. 2). Dos pacientes (28%) pre-sentaron un crecimiento de la rama por debajo del50% considerados casos regulares .

En el análisis del crecimiento del cuerpo se obser-va, que éste, presentó un crecimiento fisiológico den-tro de los parámetros normales de 1 a 2 mm al año.Solo dos pacientes (28%), mostraron un crecimientosensiblemente superior a los parámetros normales,con un incremento de 5 y 6mm al año.



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Figura 1A. Paciente de 4 años con Microsomía Hemifacial izqda.

Figura 2A. Paciente de 26 años con Microsomía Hemifacial en el preope-ratorio.

Figura 2B. Preoperatorio. Imagen intraoral.

Figura 1B. Distractor Interno en mandíbula izquierda.

Figura 1C. Mismo paciente después de transcurrido el primer año pos-tdistraccio izda.

Figura 1D. Microsomia y plano oclusal oblicuo, Pre-Distracción.

Figura 1E. Mejoría del plano oclusal oblicuo, Post-Distracción.

Figura 1F. Imágenes radiológicas pre y con el distractor interno colocado

Tabla IV – Los resultados reflejan las relacionesentre la base del cráneo y el maxilar (SNA) y la basedel cráneo y la mandíbula (SNB), a fin de determinar laclase de relación existente entre el maxilar y la mandí-bula (ANB) en el período de pre y post distracción.

El ángulo de la convexidad facial, permitió deter-minar el perfil esquelético de cada paciente, y el

ángulo del eje facial, el tipo de incremento. El análi-sis de los resultados revelan que cinco (71%) pacien-tes tuvieron una Clase II por retrusión mandibular contendencia de crecimiento vertical y uno (14%) pre-sentó Clase I con biretrusión y tendencia de creci-miento normal, en la fase de predistracción.

Cabe señalar que, no obstante, los cambios obser-vados en las medidas de crecimiento esquelético decada paciente estas relaciones se mantuvieron igualesdurante la fase de post distracción, con excepción deun caso (14%) que presentó una variación en las rela-ciones, pasando de Clase I a Clase II con tendencia aClase III, debido probablemente a una marcada ten-dencia familiar hereditaria.

Discusión

Los resultados observados en el presente trabajoson la primera parte de un estudio seriado observacio-nal descriptivo, que ratifica a la distracción osteogé-nica como uno de los avances más innovadores y efi-caces en el tratamiento de la microsomía hemifacial,(19-35) desde sus planteamientos iniciales a princi-pios de siglo XX (10, 33) hasta su popularización parael manejo de defectos del esqueleto craneofacial afinales del mismo. (13-18)

Dada la gran variabilidad fenotípica de la Microso-mía Hemifacial, es importante destacar que nuevossistemas de clasificación recientemente descritoscomo el sistema Omens-plus (36) con sus posiblesmodificaciones deban convertirse en una forma glo-bal y universal de agrupación de los pacientes afecta-dos por esta compleja entidad de causas aun no total-mente conocidas.

Los avances en biología molecular referentes alefecto tensión estrés y sus implicaciones intrínsecasen la neofomarción ósea inducidas por la DistracciónOsteogénica, estudiados experimentalmente porMeyer y Sato, (22-24) permitirán ampliar el estudio yprofundizar sobre los conceptos de fisiopatología ybiología molecular en el presente siglo, y deben con-vertirse en un reto para los grupos investigadores inte-resados en la solución de los problemas relacionadoscon la MHF.

La muestra de siete pacientes aunque pequeña conrelación a otras casuísticas sensiblemente mayores, esconsistente con sus hallazgos, demostrando una signi-ficativa mejoría clínica y radiológica de la asimetríafacial en todos los pacientes que fueron sometidos aDO, similar a la reportada por Molina y Ortiz-Monas-terio, (16,37) destacando que el tiempo de distracciónósea en el grupo estudiado estuvo por encima delreportado por otros autores, (37-38) con variacionesque fluctuaron entre 16 y 28 semanas. Se considera la



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Figura 2D. Imagen dental durante el tratamiento.

Figura 2E. La misma paciente después de transcurrido el primer año pos-distracción izqda.

Figura 2E. La misma paciente después de transcurrido el primer año pos-distracción izqda.

Figura 2C. Distractor Externo ubicado en el lado izquierdo.

permanencia del distractor como un hecho favorablepara la prevención de la reabsorción ósea dada por laacción de los tejidos blandos adyacentes, específica-mente de los músculos masticadores.

Es evidente la importancia del análisis y planifica-ción de los vectores previamente a la colocación deldistractor para obtener los resultados deseados, locual ratifica los planteamientos de estudios previosrealizados, (37-44).

Humerinka K. y Hukki J., en el 2001 (43) revelanla importancia de la utilización de un dispositivoextraoral para el control del vector en DO, y conclu-yen que la deficiencia severa de la mandíbula no sólorequiere un trabajo de elongación mediante DO, sinoque precisa de un control sobre el vector en la faseactiva de la distracción, lo que puede lograrse con lautilización de un dispositivo extraoral multidireccio-nal que no fue necesario para la obtención de los muybuenos resultados evaluados a largo plazo en este gru-po de pacientes.

Los resultados obtenidos en la elongación de larama se conservaron hasta un año después de termi-nado el procedimiento sin ninguna evidencia clínica oradiológica de reabsorción ósea; similar a los reportesprevios de Margaride. (38).

Con relación al comportamiento del cuerpo mandi-bular post distracción, es de resaltar que dos pacientes(28.5%), evaluados un año después de la DO, presen-taron un crecimiento sensiblemente superior a losparámetros normales, con un crecimiento en longitudde 5 y 6 mm, lo cual probablemente correspondería aun patrón familiar hereditario.

El análisis de los resultados cefalométricos predis-tracción y 24 meses post distracción, documentaronen forma objetiva los cambios obtenidos como efectode la DO, indicando un acercamiento a la normalidaden la ubicación de los puntos utilizados en las cefalo-metrías,( Tablas III y IV) de forma similar a los resul-tados reportados por Terranchi 2001, (45). Igualmen-te se encontró información valiosa referente a loscambios en las relaciones dentales y oclusales enpacientes sometidos a DO, como son la mordidaabierta del lado afecto, que concuerdan con los obser-vados por Terranchi, (45) Ortiz-Monasterio y Molina(35) y deficiencia mandibular transversa con apiña-miento anterior de los dientes, (42-46), los cuales fue-ron corregidos logrando una estabilidad clínica yoclusal mediante el uso de aparatología miofuncionaltipo Frankel, obteniendo resultados muy satisfacto-rios, razón por la cual se recomienda el uso de estesistema como herramienta innovadora en el manejointegral de los pacientes con MHF para controlar oneutralizar el efecto del músculo y demás tejidosblandos sobre el hueso neoformado.

Los resultados obtenidos de los estudios radiológi-cos: escanografía tridimensional, cefalometría AP ylateral, y panorex de los pacientes con microsomíahemifacial, arrojaron resultados medibles, precisos yconfiables, sugiriéndose su aplicación como técnicasdiagnósticas objetivas para identificar los cambios enel esqueleto facial, en las relaciones dentales y maxi-lomandibulares inducidos por la Distracción Osteogé-nica en pacientes con Microsomía Hemifacial.

Este estudio reafirma una vez más la importancia deltratamiento del paciente con MHF de manera integralcon un equipo multidisciplinario médico – odontológi-co, para optimizar los resultados y minimizar posiblessecuelas relacionadas con la oclusión. (38-40).

Conclusión

La Distracción Osteogénica en pacientes conmicrosomía hemifacial, induce cambios adaptativosen el esqueleto craneofacial y en las relaciones oclu-sales y maxilomandibulares, que pueden ser identifi-cados y medidos objetivamente mediante técnicasradiológicas modernas a fin de obtener una mayorprecisión en la evaluación y seguimiento del huesoneoformado, su modelamiento y sostenibilidad a lar-go plazo.

Es muy importante la planificación del vector , pre-viamente a la colocación del distractor, para optimizarla calidad de los resultados.

El uso de la aparatología miofuncional tipo Frankelsupone una herramienta valiosa en pacientes en edadescolar, para facilitar y estimular los cambios adaptati-vos en las relaciones oclusales y maxilomandibulares.

Agradecimientos

Deseamos expresar nuestros sinceros agradeci-mientos al Centro de Investigaciones Científicas yTecnológicas y al Departamento de Investigacionesde la Facultad de Medicina de la Universidad de Car-tagena; a todos los pacientes y sus familias por per-mitirnos su participación en este estudio; a los emi-nentes cirujanos plásticos latinoamericanos, doctoresFernando Molina de México, Rómulo Guerrero y suesposa la odontóloga Adriana Salazar de Guerrero deEcuador, por su enseñanza teórico práctica, y su inva-luable contribución al equipo para realizar las inter-venciones; a los Docentes, a los Residentes de laFacultad de Odontología de la Universidad de Carta-gena Dra. Verena Pérez Carvajal y Dr. Javier HerazoMaya y a todos y cada uno de los estudiantes de pre-grado de Medicina, integrantes del semillero de inves-tigadores, los jóvenes Christopher Ramírez S., Dar-ling E. Rangel O., Javier A. López B., Sonia M. Gal-



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vis C., Luis J. Caicedo M., Luis A. Pérez G., AndreaPeña V., Juan Carlos Grau O., Francisco J. Barón T. yMa. Fernanda Salazar T., sin cuya valiosa colabora-ción y perseverancia durante estos dos años de traba-jo y seguimiento de los pacientes, hubiese sido impo-sible concluir esta primera parte de la Investigación.


Dra. Manuela Berrocal RevueltasCentro Médico Bocagrande Cons. 3PO Box 4601Colombiae-maiL: [email protected]

Bibliografía

1. Sailer H.F., Kolb E.: “ Influence of craniofacial surgery on the socialattitudes toward the malformed and their handling in different cul-tures and at different times : A contribution to social world history”.J. Craniofac. Surg. 1995; 6(4): 314.

2. Berrocal, ME., y cols. “ Malformaciones Craneofaciales y MedioAmbiente. Aspectos Epidemiológicos en la E.S.E. Hospital Univer-sitario de Cartagena”. Cir. Plast. Iberolatinamer. 2000; Vol 26 (2):109.

3. Berrocal Revueltas M., Fuentes Lopez M., España Quintero L.F.,Sierra Cristancho L. “ Estadistica de fisura labiopalatina en la E.S.E.Hospital Universitario de Cartagena”. Cir. Plast. Iberolatinamer.1999; Vol 25(4): 303.

4. Grabb, W. C. : “The first and second brachial arch syndrome”. Plast.Reconstr. Surg., 1965, 36: 485.

5. Poswillo, D. E.: “The pathogenesis of the first and second branchialarch syndrome”. Oral Surg., 1973, 35: 302.

6. Berrocal Revueltas M., Pérez Estarita L.M.., Cecilia Jaimes M. ““Valoración integral de pacientes operados de Fisura Labio Palati-na. Análisis auditivo, foniátrico y estético”. Cir.Plast. Iberlatinamer.1996, Vol XXII (4): 321.

7. Polley JW, Figueroa AA, Charbel FT, et al. « Monobloc cranioma-xillo- facial distraction in a newborn with severe craniofacial synos-tosis : a preliminary report”. J. Craniofac Surg. 1995; 6: 421.

8. Van Beek H., “Combinatión headgear-activator”. J.Clin.Orthod. VolMarz 1984, Vol 18(3): 185.

9. Schulhof, R.J., A.B., M.A. Gary A. Engel, A.B., M.S. “Results ofclass II funtional apliance treatment”. J. Clin. Orthod., Sept. 1982,Vol 16(9): 587.

10. Codivilla, A. “On the means of lengthening in the lower limbs, mus-cle and tissue which are shortened through deformity”. Am. J.Orthop. Surg. 1905, 2: 353.

11. Ilizarov GA, Deviatov AA. “Surgical lengthening of the shin withsimultaneous correction of deformities”. Ortop. Travmatol. Protez.1969. 30(3): 32.

12. Rosenthal, W. In E. Sonntag and W. Rosenthal (Eds.), “LehrbuchDer Mund” - und Kieferchirurgie. Leipzig: Georg Thieme, 1930. pp173 – 175.

13. McCarthy, J.G., Schreiber, J., Karp, N., Thorne, C.H., y Grayson,F.M. Lengthening the human mandible by gradual distraction. Plast.Reconstr. Surg. 1992 89: 1.

14. McCarthy, JG. “The role of distraction osteogenesis in the recons-truction of the mandible in the unilateral craniofacial microsomia”Clin. Plast. Surg. 1994; 21(4): 625 .

15. Ortiz-Monasterio, F., and Molina, F. “Mandibular distraction inhemifacial microsomia”. Oper. Techn. Plast. Reconstr.Surg. 1994 1:105.

16. Molina F., and Ortiz - Monasterio F. “Mandibular elongation andremodeling by distraction: A farewell to major osteotomies”. PlastReconst Surg. 1995;96: 825.

17. Guerrero, R., and Salazar, A. “Midface advancement by gradual dis-traction”. Presented at the First South American Meeting of Cranio-facial Surgery, Galapagos Island, Ecuador. December 1 – 4, 1994.

18. Guerrero, R., Salazar, A. : “Craniofacial Osteogenesis by GradualDistraction”. Craniofacial Surgery 6, Edited by D. Marchac. Mon-duzzi Editore, 1995.

19. Habal MB. “New bone formation by biological rhythmic distrac-tion”. J Craniofac Surg. 1994, 5: 344 – 47.

20. Moore MK, Guzman- Steing, Proudman TW et al. “Mandibularlengthening by distraction for airway obstruction by TreacherCollins Syndrome”. J Craniofac Surg. 1994, 5: 22 .

21. Klein C, Howaldt HP. “Lengthening of the hypoplastic mandible bygradual distraction in childhood – a preliminary report”. J. Cranio-maxillofac Surg. 1995; 23: 68 .

22. Sato M.,Ochi T.,Nakase T.,Hirota S., Kitamura Y., Nomura S., YasuiN. “Mechanical tension-stress induces expression of bone morpho-genetic protein (BMP)-2 and BMP-4, but not BMP-6, BMP-7 andGDF-5 mRNA, during distraction osteogenesis” .J.BoneMiner.Res.1999; 14(7) : 1084.

23. Meyer U., Meyer T., Vosshans J., Joos U. “Decreased expression ofosteonectin in relation to high strain and decreased mineralization inmandibular distraction osteogenesis”. J. Craniomaxillofac. Surg.1999; 27(4): 222.

24. Meyer U., Wiesmann HP., Meyer T., Schulze-Osthoff D., Jasche J.Kruse-Losler B., Joos U. “Microstructural investigations of strain-related collagen mineralization”. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 2001,30(5): 281.

25. Mohs E. “General Theory of paradigms on health”. Scand. J.S. onMed. Supp. 1991, 46: 14.

26. Nazer Herrera J. “Malformaciuones Congénitas”. Edición ServicioNeonatología, Hosp. Clínico, Universidad de Chile. Nov. 2001;Pp.218-23

27. Willie- Jorgensen, A.: “Dysostosis mandibulo-facialis (Franceschet-ti). Report of two atypical cases”. Acta Ophthalmol. (Koben-havn),1962, 40:348.

28. Longacre,J.J., DeStefano, G.A., and Holmstrand, K. E. : “Surgicalmanagement of first and second branchial arch syndromes”. Plast.Reconstr. Surg., 1963, 31.

29. Obwegeser, H.: “Zur Korrektur der Dysostosis otomandibularis”.Schweiz. Monatsschr. Zahnkeilkd. 1970, 80:331.

30. Tessier, P.: “Anatomical classification of facial, craniofacial andlaterofacial clefts”. J. Maxillofac. Surg., 1976, 4:69.

31. Pruzansky S.: “Finding of hemifacial microsomia”. Presented at theFirst International Symposium of Craniofacial Anomalies. NewYork University Medical Center, 1971

32. Louritzen C.G., Monro I.R. and Ross, R.B. : “Clasification and tre-atment of hemifacial microsomia”. Scand. J. Plast. Reconstr. Surg.1985; 19:33.

33. Abbot, I.,C. “The operative lengthening of the tibia and fibula”. J.Bone Join Surg. 9: 1927, 128.

34. Illizarov G. Transosseus osteosynthesis. “Theoretical and clinicalaspects of the regeneration and growth of tissue”. Berlin, Springer-Verlag, 1992.

35. Ortiz Monasterio, Molina MF and Sainz Arregui J. “Distracción Maxi-lomandibular Simultánea”. Cir. Plast. Iberolatinamer. 2002 28: 187.

36. Christopher CH. , Poon M.B.B.S. et al. “Hemifacial Microsomia:Use of the OMENS – PLUS classification at the Royal Children´sHospital of Melbourne”. Plastic. Reconstr. Surg. 2003, 111: 1011.

37. Molina F, Ortiz MF, Yudovich M. “La Microsomía Hemifacial y suTratamiento con Distracción Ósea Mandibular”. Cir. Plast. Iberola-tinamer. 2002 28: 163 .

38. Margaride Luis A, Brever J, Trainer E. “Microsomia Hemifacial.Tratamiento con Distracción Osteogénica Mandibular”. Cir. Plast.Iberolatinamer. 2002 28: 179 .

39. Margaride LA, Ferro P, Caicedo D, Prodent N. Micrognatias. “Tra-tamiento por Distracción Osteogénica Gradual (DOG). ResultadosIniciales.” Rev. Arg. Cirug. 1998 74: 168

40. Ortiz Monasterio F. Molina F, Andrade L, et. al: “Simultaneus Man-dibular and Maxillary Distraction in Hemifacial microsomia inadults: avoiding occlusal disasters” . Plast. Reconstr. Surg. 1997,100; 4: 852



94

41. Grayson B H, McCormick S, Santiago PE, McCarthy y JG. “Vectorof device Placement and Trayectory of Mandibular Distraction”. J.Craneofacial Surg. 1997, 8 (6) : 473.

42. Guerrero C, Rojas A, Figueroa F. “Tratamiento Ortodóntico -Qui-rúrgico de la deficiencia Mandibular Transversal por DistracciónOsteogénica”. Cir. Plast. Iberolatinamer. 2002, 28(3) : 201 .

43. Humerinka K. y Hukki. “Vector Control in Lower jaw distractionosteogenesis using an extra-oral multidirectional device”. J. Cranio-maxillofacial surgery 2001, 29 (5): 263 .

44. Molina F, Ortiz Monasterio F, Yudovich M. “La Distracción Man-dibular Bilateral y Bidireccional en el Tratamiento de las Microg-natias”. Cir Plast Iberolatinamer. 2002, 28: 213 .

45. Tehranchi, Behia. “Facial symmetry after distraction osteogenesisand orthodontic therapy”. Am J. Orthod. Dentofacial Orthop 2001,120 (2): 149.

46. Del Santo M, Guerrero C.A y Col. “Long – Term skeletal and den-tal effects of mandibular symphiseal distraction osteogenesis”. AmJ. orthod. Dentofacial Orthop 2000, 118 (5) : 485 .



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Key words Microsurgery. Lowr Leg Reconstruction.

Flaps.


Recibido en redacción May 2002

Revisado. Aceptado para publicación July 2003

Palabras clave Microcirugía. Reconstrucción de Extre-

midad Inferior. Colgajos


Recibido en redacción Mayo 2002

Revisado. Aceptado para publicación Julio 2003

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El objetivo del presente trabajo es determinar si la aplica-ción de colgajos libres en la cobertura de los grandes defectosde la extremidad inferior ofrece ventajas sobre los colgajospediculados y valorar como la etiología de la lesión, el mo-mento de la intervención y el tipo de colgajo elegido condi-cionan el éxito de tratamiento. Se estudian 95 pacientes en losque se han realizado un total de 100 colgajos para la recons-trucción de defectos con exposición de estructuras nobles, fo-cos de fractura etc. practicándose colgajos pediculados (79%), o colgajos libres vascularizados (21 %). La etiología delos defectos fue: traumátismos 53 %, infecciosos 24%, tumo-res 7%, úlceras vasculares 8% y quemaduras 8%. El 60% delas lesiones estaban en tercio inferior de la pierna y pie. Valo-ramos los resultados según la necesidad de reintervención ylas complicaciones menores y mayores. El índice de compli-caciones menores es mayor en el grupo de los colgajos pedi-culados a expensas de pequeñas complicaciones en la zonadonante. En los colgajos libres el índice de complicacionestanto menores como mayores es menor . Sobre la base de es-tos resultados concluimos que la calidad de la reconstrucciónse ve mejorada con la aplicación de los colgajos libres, influ-yendo decisivamente la severidad de la lesión y el momentode la intervención en el caso de los de origen traumático.


Reconstrucciones Complejas de laExtremidad Inferior.


Resumen Abstract

Reconstruction of Complex Defects in the Lower Extremity

Ferreiro González I*, Iglesias Urraca C**, Sancho Jiménez M***, Gabilondo Zubizarreta FJ****

* Médico adjunto.** Médico interno Residente.*** Jefe de Servicio.**** Servicio de Cirugía Plástica y Quemados del Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya (España).

We try to determine if the use of free flaps for covering ma-jor defects in the lower extremity is better than the use of pe-dicle flaps, as well as the evaluation of the etiology of the de-fect, the time of coverage and the type of the chosen flap canprovide limb salvage.

Ninety five patients who required totally 100 flaps to re-construct the defects with exposed bones’ fractures, tendons,etc. were studied (79% pedicle flaps and 21% free flaps).

The etiology was: post-traumatic defects (53%), infection(24%), tumor (7%), vascular ulcers (8%) and burns (8%). In60% of the cases the defect is located in the inferior third ofthe leg or in the foot. We evaluate the need of re-operating andthe minor or major complications.

The incidence of minor complications is higher in the pe-dicle flap group, caused by the morbidity from the flap donorsites. In the microvascular transfer group the rate of major andminor failures is smaller.

We can now conclude that the ability to add healthy andwell vascularized tissue is better with the microvascular trans-fer. On the other hand in the case of traumatized limb, themagnitude of the trauma insult and the time of coverage arethe most significant factors associated with the success of thereconstruction.

Ferreiro González I.

Introducción

El tratamiento de las lesiones complejas de la ex-tremidad inferior ha cambiado sustancialmente duran-te los últimos años. Desde nuestro punto de vista, elde la Cirugía Plástica, debemos ser capaces de plante-ar la reconstrucción a varios niveles: óseo, tendinoso,nervioso, aportando una cobertura con tejido bienvascularizado. Es en este punto donde cada vez co-bran mayor importancia las reconstrucciones con col-gajos libres vascularizados realizados con técnicasmicroquirúrgicas (1) . Estos procedimientos nos per-miten llevar tejidos sanos a unas áreas con frecuenciamal vascularizadas, permitiendo la curación de las es-tructuras subyacentes y recuperando la extremidad in-ferior su función de deambulación y apoyo (2). Aun-que la aplicación de colgajos libres vascularizados haampliado nuestro campo de actuación porque cadavez podemos salvar extremidades con lesiones máscomplicadas, consideramos que sobre todo, en el ám-bito de tercio medio y superior de pierna los colgajosmusculares y fasciocutáneos pediculados tienen im-portancia al plantear la reconstrucción en estas áreas.

Consideramos lesiones complejas aquellas en lasque hay una lesión a varios niveles, con afectación oexposición de estructuras nobles (como hueso o ten-dones); en todos estos casos ha sido precisa la utiliza-ción de un colgajo muscular o fasciocutáneo para surecubrimiento.Aunque existen múltiples clasificacio-nes (3) para describir la severidad de la lesión en elcaso de las fracturas abiertas, elegimos la de Gustilo(4) por ser la más utilizada en nuestro medio.

El objetivo del estudio es determinar si la aplica-ción de colgajos libres en la cobertura de los grandesdefectos de la extremidad inferior ofrece ventajas so-bre los colgajos pediculados locales y valorar cómo laetiología de la lesión, el momento de la intervencióny el tipo de colgajo elegido condicionan el éxito detratamiento.

Material y Método

Recogemos un total 95 pacientes en los que se hanrealizado un total de 100 colgajos para la reconstruc-ción de defectos con exposición de estructuras nobles,focos de fractura, etc. En estos pacientes el tratamien-to óseo fue realizado conjuntamente con el ServiciodeTraumatología.

Una vez valorada la gravedad de la lesión se deci-dió el método para la reconstrucción utilizando paraello colgajos pediculados(79 %) o colgajos libres vas-cularizados (21 %). La media de edad fue de 43 años(2-87). La distribución por sexos: 85 %varones,15%mujeres. En cuanto a la etiología (Gráfico 1) :traumá-

tica 53 %, infecciosa 24%, tumoral 7%, úlceras vas-culares 8% y quemaduras 8%. En el tercio inferior dela pierna y pie se localizan el 60 % de las lesiones (1/3sup 26%,1/3 med 14%,1/3 inf 45% y pie 15% ).

Analizaremos por separado el grupo de pacientescuya etiología es traumática teniendo en cuenta el mo-mento de la reconstrucción (agudo, subagudo, cróni-co), la gravedad del defecto previo y el tipo de colga-jo elegido.

En los defectos de tamaño intermedio hemos utiliza-dos los colgajos fasciocutáneos, colgajos neurocutáne-os y algunos musculares. Para la reconstrucción degrandes defectos, dependiendo del área anatómica, ele-gimos una modalidad u otra de colgajo. Así para defec-tos localizados en el tercio superior y tercio medio, loscolgajos musculares de la región posterior de la pierna(gemelos, sóleo) aportan abundante tejido y son am-pliamente utilizados mientras que para la reconstruc-ción del tercio inferior y el pie, durante los últimos añoshan cobrado especial relevancia los colgajos fasciocu-táneos basados en perforantes de flujo retrógrado o an-terógrado. Cuanto más distal es el defecto y de mayortamaño los colgajos regionales, resultan insuficientes,y nos vemos obligados a recurrir a los colgajos libresvascularizados (radial, dorsal ancho, Tram). La aplica-ción de las técnicas microquirúrgicas ha ido aumentan-do con el paso de los años en nuestro Servicio, permi-tiendo la solución de problemas difíciles que ponen enriesgo la extremidad. Sin embargo los colgajos pedicu-lados siguen ocupando un lugar importante en la re-construcción de la extremidad inferior.

Para valorar los resultados definimos las complica-ciones como menores ( pequeñas pérdidas de sustan-cia, infección superficial, pequeñas necrosis que cie-rran con cicatrización dirigida, solucionándose el pro-blema sin necesidad de reintervención) y mayores (aquellas necrosis, infecciones y complicaciones queobligan una nueva intervención de características si-milares a la primera).

En el grupo de las lesiones post-traumáticas (n: 41)encontramos que la localización más frecuente es el98

Gráfico 1. Etiología de la lesión.



tercio distal de la pierna (63 %). La causa más fre-cuente son las fracturas abiertas tipo IIIb de Gustilo(63%) seguidas de las exposiciones óseas sin fractura(18%), Gustilo IIIa (8%), III c(8%) y II (3 %).

Valoraremos los resultados de este grupo de pos-traumáticos teniendo en cuenta el momento en el quese ha realizado la reconstrucción. Agudo: período en-tre 1º y 5ºdía después del accidente, en el que la heri-da aparece colonizada, no infectada, hemorrágica yedematosa, con drenaje serosanguinolento, con isque-mia y hueso desvitalizado. Subagudo: entre la 1ª y la6ª semana; la herida aparece colonizada e infectada,con drenaje seropurulento, exudativa, con eritema ycelulitis en los bordes. Crónico: han pasado más de 6semanas y la herida aparece con infección limitada ala zona de la herida, con secuestro en la fractura, em-piezan a aparecer algunos puntos de tejido de granu-lación con contractura tisular y los tejidos circundan-tes empiezan a cicatrizar.

Resultados

En nuestra serie el índice global de supervivenciade los colgajos libres en extremidad inferior (Fig. 1-3) es del 87%.

La proporción en cuanto al tipo de colgajo utiliza-do es muy similar entre fasciocutáneos y muscularesya sean libres o pediculados (fig 4-7). Colgajos libres

Reconstrucciones Complejas de la Extremidad Inferior


99

Fig 1: Varón de 23 años con lesiones por electricidad de alto voltaje en ex-tremidad inferior.

Fig 3: Aspecto después de seis meses de la reconstrucción con colgajo li-bre de dorsal ancho.

Fig 2: Desbridamiento de la necrosis ósea y exposición tendinosa.

(12 musculares, 9 fasciocutáneos), pediculados (35musculares, 37 fasciocutaneos) (Fig. 8 - 13).

El porcentaje de complicaciones menores es simi-lar entre los colgajos fasciocutáneos y musculares pe-diculados, generalmente a expensas de complicacio-nes leves en la zona donante.

Encontramos diferencias estadísticamente signifi-cativas en la presencia de necrosis parcial en los col-gajos pediculados (p<0,001), así como en la apariciónde necrosis total en los colgajos libres (p<0,012). Asi-mismo, los colgajos pediculados han precisado mayornúmero de reintervenciones menores con una diferen-cia estadísticamente significativa respecto a los col-gajos libres.

En el grupo de las lesiones post-traumáticas (n: 41)(fig. 10-13) hemos aplicado 8 colgajos libres, y la lo-calización más frecuente es el tercio distal de la pier-na. La causa más habitual son las fracturas abiertas ti-po IIIb de Gustilo (63%), seguidas de las exposicio-nes óseas sin fractura (18%), Gustilo IIIa (8%), IIIc(8%) y II (3 %).

La reconstrucción ha sido realizada en el momentoagudo en el 10% de los casos, en el momento sub-agudo en el 59% de los casos y en el crónico en el31%) (Gráfico 2).

En cuanto a las complicaciones de las fracturasabiertas (Tabla I) encontramos un 19 % de complica-ciones menores después del tratamiento elegido. Un17 % de los pacientes han precisado intervenciones


Ferreiro González I., Iglesias Urraca C., Sancho Jiménez M., Gabilondo Zubizarreta F.J.

100

Gráfico 2. Fase de la reconstrucción. La mayoría de los pacientes han si-do intervenidos en el período subagudo.

Complicaciones fracturas abiertas

– Menores: Infección local. Pérdida cutánea: 19%

– Mayores: 17%

Osteomielitis: 2 casos

No consolidación ósea: 3

Amputación: 2

Fig 4: Lesión traumática masiva por atropello en extremidad inferior.

Fig 6 y 7: Revisión 4 años después de la reconstrucción con colgajo fas-ciocutáneo sural. Deambulación sin muletas con una férula antiequino.

Fig 5: El paciente precisó By-pass a nivel de la arteria tibial posterior.



101

Fig 8: Varón de 27 años con necrosis postraumática pretibial con fracturasubyacente y exposición tendinosa.

Fig 9: Postoperatorio seis meses después de la reconstrucción con un col-gajo fasciocutáneo libre radial.

Fig 10: Lesión postraumatica previamente desbridada e injertada con ex-posición del foco de fractura e infección en la zona y lesión del paquete ti-bial posterior.

Fig 11: Aspecto intraoperatorio evidenciándose el foco de fractura y lostendones.

posteriores por complicaciones mayores, como noconsolidación ósea, osteomielitis y ha sido precisa laamputación en 2 pacientes.

En este grupo también las complicaciones menoresse han producido más en el grupo de reconstruccionesrealizadas con colgajos pediculados. Encontramosque aquellos pacientes con lesión más severa ( fractu-ras abiertas Gustilo IIIb), han sufrido mayor índicetanto de complicaciones mayores como menores, condiferencias estadísticamente significativas.

Estas complicaciones mayores de las fracturas abier-tas se han producido, 5 en pacientes a los que se habíarealizado la reconstrucción con colgajos pediculadosmusculares y 2 con fasciocutáneos. Todas se han pro-ducido en colgajos pediculados y en todas se había re-alizado la reconstrucción en el período subagudo. Larelación entre el momento de la intervención (períodosubagudo) y la aparición de complicaciones mayores,resulta estadísticamente muy significativa (p< 0,005)independientemente del tipo de colgajo elegido.

Ha sido necesario realizar mayor número de rein-tervenciones menores cuando la intervención ha sidorealizada en el momento agudo, con resultados esta-dísticamente significativos en el grupo de colgajospediculados , no siendo así en el grupo de los colga-jos libres.

Discusión

El tratamiento clásico de las lesiones complejas dela extremidad inferior incluye la resección y el ade-cuado desbridamiento de los tejidos necróticos así co-mo un adecuado tratamiento de la infección con anti-bióticos.. Cuando existe una cavidad o espacio muer-to, las paredes de la cavidad deben ponerse en con-tacto una con la otra y si eso no es posible debemosinterponer otros tejidos bien vascularizados para queel cierre pueda ser completo y permita que las célulasde las paredes se encuentren, permitiendo el cierre dela herida . La base de este tratamiento incluye la co-bertura definitiva del hueso desbridado y de los teji-dos blandos , obliteración del espacio muerto, mejorade la vascularización y mejora de la función leucoci-taria.(5)

Aunque consideramos que el mejor momento pararealizar la reconstrucción es el agudo coincidiendocon otros autores ( 6), hoy por hoy la mayoría de lospacientes están siendo intervenidos en el período sub-agudo. La serie muestra que el número de complica-ciones mayores es mayor en los pacientes interveni-dos durante este periodo así como en aquellos pacien-tes en los que la lesión ha sido más severa. Las carac-terísticas del defecto , la localización distal y el hecho



102

Fig 12: Se reconstruyó con colgajo musculocutáneo del dorsal anchoanastomosado terminolateralmente al pedículo tibial posterior.

Fig 13: Revisión cuatro meses después de la reconstrucción. Consolida-ción ósea y deambulación normal.

de que nos vemos obligados a intervenir a los pacien-tes en el periodo subagudo, en el cual la fibrosis peri-vascular y las adherencias tisulares son mayores, pro-vocan una situación de mayor riesgo para la supervi-vencia del colgajo. Con el paso de los años cada vezse interviene más pronto, pero todavía no hemos al-canzado los niveles deseados, siendo nuestra opiniónque en el grupo de las lesiones traumáticas la cober-tura debe realizarse lo antes posible, después de undesbridamiento adecuado ,seriado si es necesario, ce-rrando el defecto en la primera semana después delaccidente. Si es necesario realizar injertos óseos, losrealizaremos de una forma diferida una vez que el le-cho esté limpio, cerrado y bien vascularizado.

En nuestra serie la mayoría de los casos del tercio su-perior y medio se solucionaron con colgajos regionales,precisando un 21 % de los casos la reconstrucción concolgajos libres.Coincidimos con la mayoría de los au-tores en señalar que el índice de fracasos de los colga-jos libres en la extremidad inferior es claramente ma-yor (supervivencia 87%) que en otras localizaciones,como cabeza y cuello (7) . Utilizamos los colgajos li-bres en casos realmente complejos en los que nos plan-teamos evitar una amputación . Por ello empleamos unpunto de vista diferente, en cuanto a que consideramosadecuado el porcentaje de supervivencia, porque sonextremidades salvadas de una amputación.

Las posibilidades de reconstrucción con colgajosregionales en tercio medio y superior son amplias ynos permiten solucionar gran numero de problemas,siempre teniendo en cuenta las dimensiones del de-fecto. En esta localización reservamos los colgajos li-bres para cuando no es posible la reconstrucción conestos tejidos regionales.

El aporte de buena vascularización es de esencialimportancia en el tratamiento de lesiones infectadas yen aquellas en las que el riesgo de infección es muyelevado, como por ejemplo, en las fracturas abiertas.

En nuestra serie encontramos que la incidencia decomplicaciones menores ha sido mayor en los colgajosfasciocutáneos locales debido a problemas de cicatriza-ción en la zona donante. Uno de los colgajos que máscomplicaciones ha sufrido en la zona donante es el fas-ciosubcutáneo de la región sural. No encontramos dife-rencia en la incidencia de complicaciones en aquelloscasos en los que se han aplicado colgajos fasciocutáne-os o musculares. Esto posiblemente es debido a que uti-lizamos los colgajos musculares cuando los defectosson de mayor calibre y los fasciocutáneos cuando el de-fecto a obliterar es menor. Coincidimos con otros auto-res en que en los defectos con infección e isquemia eléxito radica en un agresivo desbridamiento y en el re-lleno obliterante de la cavidad creada con un colgajomuscular bien vascularizado.

Conclusiones

En el tratamiento de los grandes defectos de la ex-tremidad inferior es de esencial importancia realizarel tratamiento del hueso en un primer momento, rea-lizando un desbridamiento agresivo y una coberturacon tejidos bien vascularizados que aporten vitalidada un lecho con frecuencia isquémico. Es en este pun-to donde adquieren mayor importancia los injertos li-bres vascularizados.

Elegimos el colgajo según las características deldefecto y su localización .Aplicaremos aquel colgajoque sea capaz de obliterar el defecto.

En cuanto a los resultados de este estudio concluimosque el índice de complicaciones menores es mayor en elgrupo de los colgajos pediculados a expensas de peque-ñas complicaciones en la zona donante. En los colgajoslibres el índice de complicaciones menores (complica-ciones en la zona donante, pequeñas pérdidas) es menor.Asimismo el numero de complicaciones mayores quellevan a una intervención de similares características ala primera también es menor, es decir si el colgajo vabien se soluciona el problema con menor numero decomplicaciones. En base a estos resultados deducimosque la calidad de la reconstrucción se ve mejorada conla aplicación de los colgajos libres. Encontramos quelos factores que influyen decisivamente en la apariciónde complicaciones son: el momento de la intervención(peores resultados en el período subagudo) y la severi-dad de la lesión ( peores resultados en los grados masseveros de la clasificación de fracturas abiertas de Gus-tillo). Consideramos que el momento ideal para realizarla reconstrucción es el período agudo, después de reali-zar uno o varios desbridamientos de los tejidos necróti-cos. En tercio medio y superior la aplicación de otroscolgajos pediculados, como los basados en el territoriosural (gemelos, sóleo etc) aportan abundante tejidomuscular, son versátiles y mantienen su lugar en la re-construcción de la extremidad inferior (5).

Los colgajos libres, con el advenimiento de nuevoscolgajos como los basados en perforantes, fasciocutá-neos retrógrados, etc, se han ido reservando para losdefectos más complejos. Sin embargo coincidimoscon otros autores que señalan que en muchas ocasio-nes debemos acudir a ellos directamente, sin esperaral fracaso de otros procedimientos locales. La expe-riencia nos dice que ante la duda es mejor acudir a loscolgajos libres, ya que es muy frecuente que el defec-to sea mayor de lo esperado además debemos tener encuenta el mayor aporte de vascularización por partede estos colgajos. Consideramos que no es necesarioaplicar múltiples procedimientos quirúrgicos menosagresivos para terminar aplicando un colgajo libre queestaba indicado desde un principio. El colgajo libre no



103

debe ser la última opción en la escalera del tratamien-to sino que debe acudirse a él directamente porque enmuchas ocasiones es la mejor opción quirúrgica,siempre teniendo en cuenta las características del de-fecto y admitiendo que los colgajos pediculados tie-nen también su indicación . Como es lógico, cada veznos enfrentamos a problemas mas complejos cuyasposibilidades de curación son mayores si disponemosde todas las técnicas quirúrgicas, tanto colgajos librescomo pediculados (8). El avance de estas técnicas y lacombinación entre ellas, cada vez permite realizar conéxito intervenciones mas complejas. Otras modalida-des de colgajos como el colgajo quimera (chimericflaps) (9, 10) los colgajos encadenados (Chain-linkflaps) están siendo utilizados también con éxito per-mitiendo salvar extremidades que de otra manera hu-bieran terminado en amputación.

Nota del autor

Nuestro agradecimiento a la unidad de Epidemiolo-gía del Hospital de Cruces en especial al Dr. PijoanZubizarreta por haber realizado el análisis estadísticode todo el trabajo.


Dra. Isabel Ferreiro González

Servicio de Cirugía Plástica y QuemadosHospital de Cruces. Baracaldo 48903. Vizcaya. Españae-mail: [email protected]

Bibliografía

1. Godina M “Early microsurgical reconstruction of complex traumaof the extremities”. Plast. Reconstr. Surg. 1986; 78:285.

2. Acland R.D. “Refinements in lower extremity free flap surgery”Clin. Plast. Surg 1990; 17:733.

3. Byrd S.H. Spicer T.E Cyerny G: “Management of open tibial frac-tures” .Plast. Recontr. Surg. 1985;76:719.

4. Gustilo R,Mendoza R.M. Williams DN “Problems in the manage-ment of type III (severe) open fractures. A new classification of typeIII open fractures.” J .Trauma. 1984; 24:742.

5. Arnold , P.G. Yugueros P. Hanssen A D. “Muscle flaps in Osteom-yelitis of the lower extremity: a 20- year account”. Plast. Reconstr.Surg. 1999 104: 107

6. Godina M, Arnez Z M. Lister GD: “Preferencial use of posterior ap-proach to blood vessels of the lower leg in microvascular surgery”.Plast.Reconstr. Surg 1991:88: 287.

7. Camporro Fernández D. Sánchez Lorenzo J. Fueyo Lorente A.González Sarasua “Factores que influyen en la elección de vasos re-ceptores para la conexión de colgajos libres en extremidades” J. CirPlást. Iberlatinamer. 2000 : 26 (3) 197.

8. Francel T, “Salvage of the massively traumatized lower extremity”.Clinics in Plastic Surgery Vol 19 nº4 October .1992: 19 (4):214

9. Hallock G. “The chimera flap principle: conjoint flaps. Fasciocuta-neous flaps (book)” . Blackwell scientific publications. Pp:188-189,1992.

10. Günter Germann,M.D. Bickert, B. Stinau H.U. Wagner ,H andSauerbier M. “Versatility and reliability of combined flaps of the su-bescapular system”. Plast. Reconstr. Surg. 1999: 103:1386



104

Key words Median Nerve. Carpal Tunnel Syndro-

me.




Palabras clave Nervio Mediano. Síndrome del Túnel

Carpiano.




105

Se comparan las técnicas de Indiana y la clásica o abierta,usadas en la liberación de la compresión carpiana del nerviomediano, tras un exhaustivo estudio del síndrome del túnelcarpiano (STC), incluyendo la historia, sintomatología, diag-nóstico y posibles tratamientos, tanto médicos como quirúrgi-cos. Los resultados de las 168 manos operadas avalan la téc-nica del Indiana tomo como la más ventajosa para el pacientey para el cirujano. Se exponen en detalle las dos técnicas y susposibles complicaciones así como el resultado de un protoco-lo establecido para comparar los resultados.


Nuestra Experiencia con el Material y la Téc-nica del «Indiana-Tomo» para la Descompre-

sión del Mediano en el Canal Carpiano

Cir. Plást. Iberlatinamer. - Vol. 30 - Nº 2Abril - Mayo - Junio 2004 / Pag. 105-116

Resumen Abstract

Our Experience with the «Indiana-Tome» Technique for Median Decompression in the Carpal Tunnel

Quetglas Marimón A*, Fernández Garrido M**

* Cirujano plástico.** Residente de Cirugía Plástica.Servicio de Cirugía Plástica. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. La Coruña (España)

We compare the open or classical technique and the one ofIndiana-Tome, used for the liberation of the carpal compres-sion of the median nerve, after a detailed study of the carpaltunnel syndrome, including its history, clinics, diagnostic andpossible treatments, as much as medical as surgical. The re-sults of the 168 hands operated show better results for the pa-tient and for the surgeon. We expose the details of the twotechniques, its possible complications and the resuts of thepreviously established protocol to compare both techniques.

Quetglas Marimón, A.

Introducción

La creciente presentación de pacientes con compre-sión del nervio mediano en el canal carpiano y losproblemas asociados a su tratamiento con la incisiónclásica a cielo abierto o con la incisión reducida o in-cisión corta palmar, nos hicieron adoptar, a modo deprueba, el material y la técnica de Indiana. Este estu-dio nos hace considerar este método óptimo para eltratamiento de la compresión moderada del medianoen el canal carpiano, ya que evita secuelas neuroma-tosas, acorta el tiempo operatorio y de recuperación,minimiza las secuelas cicatriciales haciéndolas casiimperceptibles, y permite hacer esta cirugía en pro-gramas de cirugía ambulatoria o de mínima estancia.

Habiendo publicado anteriormente casos de sec-ción nerviosa empleando la incisión corta palmar enla descompresión quirúgica del mediano (1), éramosconscientes de que esta incisión aporta ventajas, comoson, evitar la aparición de neuromas dolorosos y lapequeñez de la cicatriz; pero también habíamos leídolos numerosos problemas con el empleo de la endos-copia para tratamiento de la compresión carpiana delmediano, que se unían a los vividos por nosotros em-pleando una sonda acanalada como guía para la sec-ción del túnel carpiano con la incisión corta palmar(2). Como alternativa a la incisión clásica, el materialy la técnica de Indiana nos parecieron adecuados yaquí haremos una exposición de nuestros resultados.

Concepto del síndrome del túnel carpiano (STC)Consiste en una neuropatía por compresión del ner-

vio mediano a su paso por la estructura osteofibrosadenominada túnel del carpo, localizada en la cara pal-mar de la muñeca y porción proximal de la palma dela mano, y originada por esta misma estructura osteo-fibrosa.

Aunque hay enfermedades que pueden producirsíntomas similares, en este estudio nos referiremos ala etiología, clínica, tratamiento y evolución de losSTC de origen físico-irritativo debidos a la compre-sión del nervio mediano por la acción patológica delpropio túnel del carpo.

Recuerdo anatómicoEl túnel del carpo presenta los siguientes límites:– Suelo: superficie palmar de huesos del carpo.– Borde cubital: gancho de hueso ganchoso y hue-

so pisiforme.– Borde radial: hueso trapecio.– Techo: Ligamento transversal del carpo (Retiná-

culo de los flexores) que se extiende desde el tu-bérculo del escafoides y el trapecio hasta el hue-so pisiforme y el gancho del hueso ganchoso.

Nervio medianoEs un nervio mixto, sensitivo y motor, formado por

los cordones lateral y medial del plexo braquial consuministro radicular de las raíces C5 a D1 (3). Pene-tra el túnel carpiano acompañando en íntima relaciónal flexor largo del pulgar y alcanza la palma de la ma-no donde da sus ramas terminales. Nos interesa enparticular las relaciones del nervio mediano en la mu-ñeca y la mano. Antes de penetrar en el túnel del car-po se sitúa entre el palmar mayor (flexor radial delcarpo) y el palmar menor (palmar largo), aplicadocontra el tendón del flexor superficial del índice.

Una vez dentro del túnel está en contacto con lasuperficie profunda del ligamento transverso del car-po, sobre los tendones flexores, y medial al flexorlargo del pulgar. El lugar más estrecho se sitúa a 2-2,5 cm de la entrada del nervio en el túnel, lugar don-de los huesos del carpo forman un profundo y estre-cho canal que es también el punto donde el ligamen-to transversal del carpo es más grueso. Sale del túnelpor detrás de la fascia palmar media y medial a laeminencia tenar.

Merece mención especial una rama cutánea sensi-tiva del nervio mediano, en concreto la rama cutá-neo-palmar. Esta rama se origina en la unión del ter-cio medio del antebrazo con el tercio inferior, a unos5 cm del pliegue de la muñeca, y perfora la fascia lo-calizada entre el palmar mayor (flexor radial del car-po) y el palmar menor (palmar largo) casi a 1 cm delpliegue. Después se divide en dos ramas, una lateralque se dirige a la eminencia tenar (anastomosándosecon ramas sensitivas del radial) y otra medial quedesciende por delante del ligamento del carpo y seramifica para dar sensibilidad a la región palmar me-dia (3); se desprende del tronco principal antes de suentrada en el túnel del carpo y pasa por delante delligamento transversal del carpo. Su importancia ra-dica en dos motivos:

1. La presencia de alteraciones sensitivas en la zo-na dependiente de esta rama puede excluir clíni-camente la presencia de un STC, ya que su divi-sión es previa a la entrada del nervio mediano enel túnel.

2. Su lesión puede generar neuromas dolorosos.

También debemos tener en cuenta la rama motoradel nervio mediano que sale de éste aproximadamen-te a 1 cm de la porción más distal del ligamento trans-versal del carpo y radial al tronco principal nervioso.Puede ser seccionada de manera accidental en la ciru-gía de apertura del túnel, si la apertura es excesiva-mente radial.106



Anatomía patológicaSe establecen dos procesos como causantes de los

cambios morfológicos tanto macroscópicos como mi-croscópicos sobre el nervio mediano:

– Procesos isquémicos: por lesión de la microcir-culación a nivel de los «vasa nervorum», bien detipo crónico (diabetes mellitus) o agudos (vascu-litis). Los síntomas empeoran durante la isque-mia del antebrazo, aumentan el dolor y las pares-tesias, pero sin afectación de la actividad muscu-lar. Esto indica cambios reversibles de origen is-quémico sobre las fibras nerviosas.

– Procesos mecánicos: cambios estructurales foca-les, principalmente relacionados con lesionesmicro-traumáticas, sin un antecedente claro detrauma importante en la zona, o por constricciónlenta y progresiva, o fricción repetida del nerviosobre un plano duro. Se trataría por tanto de unalesión crónica nerviosa por atrapamiento.

El nervio sufre una agresión que genera daño defuera a dentro, de tal manera que inicialmente se da-ñan las porciones más periféricas de la mielina; si elagente causal continúa actuando (compresión cróni-ca), se dañan los axones más periféricos de maneralenta y de forma distal al punto de la lesión. El proce-so continúa hacia la zona central del nervio. El carác-ter crónico de la lesión implica, aparte de la propia le-sión, una disminución de la capacidad reparadora delnervio.

Macroscópicamente es muy característica la ima-gen en reloj de arena que presenta el nervio a nivel dela lesión, engrosado y dilatado proximal y distalmen-te a la zona comprimida, y adelgazado en ella.

Cabe destacar que el proceso compresivo crónico yprogresivo sobre el nervio explica por un lado los sín-tomas iniciales de tipo exclusivamente sensitivos: Lasfibras sensitivas se encuentran en la periferia del ner-vio y por tanto son las primeras en afectarse y por otrola reversibilidad de la lesión, en fases iniciales la des-compresión del nervio permite una regeneración delmismo (demostrada por EMG), mientras que en casosmuy evolucionados, la regeneración no se producepor daño irreversible de los mecanismos de repara-ción.

EpidemiologíaLa neuropatía del nervio mediano por compresión

a nivel del túnel carpiano alcanza el primer lugar enincidencia de todas las neuropatías por atrapamiento(100/100.000) (5). Es especialmente frecuente enmujeres, alcanzando hasta 4-5 casos/1000 año (conedades comprendidas entre los 45 y 55 años) (6) y entrabajadores manuales de actividades repetitivas(15%) (7).

Clínica, síntomas y signos de STCEste síndrome tiene un diagnóstico inicial eminen-

temente clínico; el conjunto de alteraciones de tiposensitivo y motor, así como la historia clínica consti-tuyen los elementos fundamentales de diagnóstico.Las pruebas complementarias corroborarán el diag-nóstico inicial, el cual puede quedar demostrado conla exploración quirúrgica si la afectación es lo sufi-cientemente importante como para generar alteracio-nes macroscópicas. La prueba complementaria funda-mental la constituye el EMG, que confirmará el diag-nóstico y descartará la presencia de otros procesosque puedan ser causa de síntomas y signos similares.

Tratamiento del STC

Inicialmente se debe establecer el origen del STC.En un STC primario, sin proceso patológico de ba-

se que lo origine, se supone que la causa es una lesiónmecánica sobre el nervio, de un origen ocupacional,micro traumático, etc., sobre pacientes predispuestos(edad, sexo, obesidad, disminución del diámetro deltúnel, herencia, etc.) y se indica una descompresióndel nervio afecto.

En un STC secundario, donde la causa es una en-fermedad de base (lesión ocupante de espacio, fractu-ras, DM, artritis reumatoide, hipotiroidismo, etc.) seimpone en primer lugar el tratamiento de la enferme-dad que lo origina.

En este apartado nos referiremos al tratamiento delos STC de tipo primario, así como la indicación delos mismos dependiendo del grado evolutivo de la en-fermedad. Especialmente además nos centraremos enel tratamiento quirúrgico, que es el objeto de este es-tudio.

Tratamiento quirúrgicoLa indicación de la cirugía se considera en los si-

guientes casos:1. STC agudo originado en el contexto de un sín-

drome compartimental (urgencia médica).2. STC con presencia de clínica compatible y EMG

indicativo de degeneración nerviosa sensitiva y/omotora.

3. STC tratados de forma conservadora sin respues-ta eficaz.

Independientemente de la técnica usada, el trata-miento quirúrgico consiste en una sección del techodel túnel del carpo liberando el nervio mediano de lacompresión a la que está sometido.

Como toda actuación médica presenta posiblesriesgos y complicaciones que son más o menos fre-cuentes dependiendo de la técnica utilizada. (10, 11)hematomas, cicatriz hipertrófica, lesión parcial o total

Nuestra Experiencia con el Material y la Técnica del «Indiana-Tomo» para la Descompresión del Mediano en el Canal Carpiano


107

del nervio mediano, lesión de la rama motora recu-rrente, lesiones vasculares, distrofia simpático – refle-ja, herniación tendinosa, infección.

Técnicas Quirúrgicas

Técnica del Indiana-TomoDescrita por W. P. Andrew Lee y James W. Stric-

kland de la división de C. Plástica del H. G. de Mas-sachussets en 1998 (12).

Pretende dar una alternativa al tratamiento quirúr-gico del STC frente a la técnica abierta y los diferen-tes tipos de técnicas endoscópicas (estas últimas nopor el relativamente alto índice de complicacionesneurovasculares), fue diseñada para permitir:

1. Incisión palmar mínima de 1 a 1,5 cm.2. Anestesia local troncular específica sobre el ner-

vio mediano en la porción más proximal de lamuñeca.

3. Minimizar las complicaciones sobre la rama cu-táneo palmar y muscular recurrente tenar del ner-vio mediano, así como la pérdida de la polea pal-mar del aparato flexor y la arteria y nervio cubi-tal.

4. Postoperatorio corto y recuperación precoz.5. Simplificar la técnica quirúrgica y reducir el ma-

terial humano y técnico.De esta forma aúna la simplicidad y seguridad de la

técnica abierta clásica y reduce el trauma y las com-plicaciones de las técnicas endoscópicas, permitiendopostoperatorios cortos y recuperaciones precoces.

En la serie original se operaron mediante esta téc-nica 525 pacientes con un total de 694 manos, con unaremisión completa de los síntomas del 72,6%, una re-misión parcial del 19,6% y presentando un total de 2complicaciones (0,29%) consistentes en lesión delnervio mediano. Expondremos nuestra experienciacon esta técnica. Queremos hacer mención especial altipo de anestesia utilizada en nuestro Servicio. Enprincipio esta técnica está diseñada para ser realizadacon anestesia local, mediante anestesia selectiva delnervio mediano a 3 cm del pliegue de la muñeca, en-

tre el palmar mayor y menor, con isquemia y exan-guinación del antebrazo afecto. Es muy bien toleradapor los pacientes ya que el corto tiempo de interven-ción (10 min.) permite evitar el dolor asociado a la is-quemia. En nuestro Servicio la mayoría de las inter-venciones de STC por la técnica de Indiana se reali-zan con anestesia loco regional tipo plexo braquial,aunque en un número no despreciable de casos las he-mos realizado con anestesia local.

Describiremos de manera detallada los pasos de laintervención:

I)- Si realizamos anestesia local, infiltramos el ner-vio mediano con solución anestésica sin vasoconstric-tores tipo mepivacaina al 1%, en la zona localizadaentre los dos tendones del músculo palmar mayor ymenor, a 3 cm del pliegue de la muñeca. Se debe aña-dir una pequeña infiltración cutánea en la zona de in-cisión palmar para anestesiar las pequeñas ramas cu-táneas colaterales. Exanguinación del antebrazo e in-flado del manguito de isquemia.

Si se realiza mediante plexo braquial, la diferenciaradica en que puede ser realizada cómodamente porun solo cirujano.

II)- Se dibuja la incisión, que no debe superar el 1a 1,5 cm de longitud; su localización viene determi-nada por una serie de puntos de referencia (Fig. 1-3):

–Se sitúa sobre la línea que pasa tangente al bordecubital del tercer dedo y sobre el punto de intersec-ción de los tendones del músculo palmar mayor y me-nor a nivel de la muñeca.

–Su límite distal es la intersección de la línea ante-rior con otra perpendicular al eje longitudinal de lamano y tangente a la cabeza del primer metacarpianocuando se sitúa el primer dedo en posición de exten-sión completa.


Quetglas Marimón A., Fernández Garrido M.

108

Figura 3. Trazado de la incisión de Indiana de 1,5 cm. justo en la mitad delas eminencias tenar e hipotenar, prolongando el lado radial de la 3ª comi-sura y proximal a la línea de implantación del pulgar.

Figura 1 y 2. Dibujo y fotografía de la incisión clásica a cielo abierto. En eldibujo se aprecia la posición de las ramas cutáneas que pueden ser lesio-nadas y causar neuromas dolorosos.

–Su límite proximal se sitúa de 1 a 1,5 cm del lími-te distal y sobre la línea descrita en primer lugar.

–Resulta de mucha utilidad delimitar las eminen-cias Tenar e Hipotenar y el pliegue palmar proximal.

III)- Incisión de la piel en todo su espesor. Se loca-liza la grasa subcutánea y se diseca con tijera fina has-ta localizar las fibras longitudinales superficiales de lafascia palmar. Hemostasia con electrocoagulación sies preciso. Las fibras deben ser expuestas en toda lalongitud de la incisión. Se coloca un separador auto-mático para permitir al cirujano tener las dos manoslibres.

IV)- Una vez expuestas las fibras más superficialesdel techo del túnel, se separan con tijera o con bisturí,alcanzando las fibras transversales más profundas quetambién se inciden o separan, evidenciándose la grasaperineural al nervio mediano. Se realiza la exposicióndel mediano con la misma técnica anterior en una lon-gitud de aproximadamente 1 cm (Fig. 4).

V)- Comienza la técnica del «Indiano-tomo» espe-cífica, que consiste en usar unas palas disectoras es-pecialmente diseñadas que separan el nervio medianode la superficie profunda del techo del túnel y a su veza éste de la fascia palmar superficial y de la fascia su-perficial de la muñeca. Con esto se facilita el uso deun bisturí protegido en su porción superior e inferiorque permite la sección del techo del túnel sin lesionarlas estructuras nobles neurovasculares así como pre-servar la fascia superficial que funcionará de polea delaparato flexor.

El material utilizado (Fig. 5) consta de una pala di-sectora simple, dos palas disectoras dobles y el bistu-rí protegido.

Introducimos la primera pala, que separará el peri-neuro del nervio mediano de la cara interna del techo

del túnel, que podrá palparse en la piel de la muñecaen su porción más distal (Fig. 6 y 7). Se introduce lasegunda pala que separará parcialmente la cara exter-na del techo del túnel de la cara interna de la fascia su-perficial. Colocamos la pala tercera, que disecará demanera completa el techo del túnel del nervio media-



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Figura 4. Todo el mediano visible tras liberar a cielo abierto el túnel car-piano.

Figura 7. Las palas 2 y 3 ofrecen mayor resistencia ya que disecan el teji-do situado inmediatamente por encima.

Figura 6. Con la mano en dorsiflexión, la pala se introduce bajo el túnel,sobre el mediano, sin apenas resistencia.

Figura 5. Material de Indiana: Palas 1, 2 y 3, y bisturí protegido (Indiana-to-mo Biomet).

no y de todo el trayecto de la fascia palmar superfi-cial. Por último se introduce el bisturí específico deIndiana (Indiana-tomo Biomet), que seccionará el te-cho del túnel. Presenta en su avance un sonido carac-terístico que indica que las fibras están siendo corta-das. Debe comprobarse siempre la sección completadel techo del túnel del carpo, bien por visión directa(posible con ayuda de separadores) o mediante palpa-ción (el dedo meñique del cirujano debería entrar entodo el trayecto del túnel sin oposición fibrosa).

VI)- Colocamos un drenaje de Penrose (que debellegar cercano al pliegue palmar) y cerramos con su-tura simple de la piel, vendaje ligeramente compresi-vo de la mano de porción media de dedos a codo conabundante algodón y venda de crepé que se mantienedurante 24 horas.

En el postoperatorio inmediato, el paciente perma-nece ingresado hasta el día siguiente en el caso deanestesia loco regional (plexo braquial), en caso deanestesia troncular el paciente puede irse a las 6 horasde la operación.

En nuestro Servicio la gran mayoría son dados dealta a la mañana siguiente de la intervención, ya quese les realiza una anestesia loco regional (plexo bra-quial). Antes del alta, practicamos una primera cura,retirando el drenaje y colocando nuevo vendaje demano y antebrazo, con tratamiento antiinflamatoriodurante 5-10 días, reposo total y elevación de mano24-48 horas. Después se comienza con la moviliza-ción activa de los dedos.

Como en el caso de la intervención con la técnicaclásica abierta de STC, la gran mayoría de los pacien-tes refieren una mejoría o desaparición de los sínto-mas de la mano afecta esa misma noche.

El paciente comienza a movilizar la mano de formaprogresiva en los siguientes 15 días, evitando cogerpesos con la muñeca flexionada, o hacer fuerza flexo-ra con la muñeca flexionada. En un periodo de 1 mesa 1 mes y medio puede comenzar con su actividadnormal.

Protocolo

Con el fin de obtener un estudio comparativo de losresultados obtenidos con las técnicas de Indiana y laclásica o abierta, hemos establecido un protocolo delas características a estudiar en cada paciente, cuyosresultados mostramos a continuación.

–Técnica empleada: desde el 1 de enero de 1995 al1 de enero de 2001, hemos intervenido en nuestroServicio 168 manos en un total de 112 pacientes. Deellos, 48 fueron intervenidos con la técnica abiertaclásica (63 manos) y 46 con la técnica de Indiana (36manos). Otros 18 lo fueron con ambas técnicas, es de-cir una en una mano y otra en la otra totalizando 36manos (Gráficos 1 y 2).

–Grado de afectación: Distinguimos tres grados: le-ve, moderada y grave, según el resultado electromio-gráfico. Sus porcentajes de afectación son respectiva-mente el 10.1, el 45.28 y el 44.65 (Gráfico 3). En losdos primeros grados cabe esperar una recuperaciónbuena. Cuando la afectación es severa suele haberatrofia tenar y aunque la recuperación sensitiva puedeser satisfactoria, la motora nunca lo es 100%. El tan-to por ciento de afectaciones severas es muy elevadoen nuestros casos, quizá por el desconocimiento delmédico de cabecera de esta enfermedad además deque los pacientes en ocasiones acuden muy tarde alespecialista adecuado. Concretamente los 14 pacien-tes mayores de 70 años presentaban un STC de afec-tación severa.



110Gráfico 1. Técnica.

Gráfico 2. Porcentaje de manos operadas por técnica. Gráfico 3. Grado de afectación en el EMG

–Sexo: 95 pacientes eran mujeres y sólo 17 hom-bres, relación que se corresponde con otros estudiosparecidos (Gráfico 4).

–Manos intervenidas: de las 168 manos, 98 eranderechas y 70 izquierdas. La mano derecha es la do-minante mayoritariamente.

–Enfermedades asociadas: destacan la diabetes me-llitus, la enfermedad de Dupuytren y la artritis reuma-toide.

–Tiempo de evolución: 12 manos habían presenta-do un tiempo de evolución inferior al año antes de seroperadas (7,14%), 144 presentaban un tiempo de evo-lución entre uno y cinco años (el 85,7%), 11 entre cin-co y quince años (6,55%) y 1 más de 15 años de evo-lución (0,6%) (Gráfico 5).

–Edad: intervenimos 4 pacientes con menos de 30años, 11 entre 30 y 40 años, 23 entre 40 y 50, 38 en-tre 50 y 60, 22 entre 60 y 70, y 14 mayores de 70 años.La alta incidencia de casos de edad avanzad tiene re-lación con el ambiente eminentemente rural de nues-tro medio (Gráfico 6).

–Sintomatología presente en el momento de acudira nuestra consulta: Todos presentaban parestesias ydolor nocturno. Los casos más avanzados presentabandificultad opositora y atrofia de la musculatura tenar(Gráfico 7).

–Anestesia: Empleamos 4 opciones anestésicas: lo-cal (con sedación), plexo axilar, intravenosa y general.La más usada fue la del plexo axilar, en el 84,52% delos pacientes. La anestesia endovenosa fue usada sóloen el 5,95%. No nos gusta, pues no se consigue un

campo exangüe. La local la usamos en el 8,92%, anes-tesiando troncularmente el mediano entre el palmarmayor y menor, y reforzando luego en la palma en lazona de la incisión. En un caso en que el plexo no fueeficaz hubo que realizar anestesia general (0,61%).

–Complicaciones: De las 168 manos operadas, 2presentaron hematoma, uno en cada grupo (Indiana otécnica abierta). Normalmente dejamos siempre undrenaje de Penrose, pero en esas dos ocasiones no fueeficaz por estrangulamiento y requirieron drenaje ma-nual sin complicaciones.

Otros dos casos sufrieron infección de la heridaquirúrgica que se solucionó rápidamente con antibió-ticos orales.

Un caso presentó dehiscencia, pero al ser una inci-sión cort, curó por segunda intención sin problemas.

En dos casos de los operados por la técnica abiertahubo cicatriz hipertrófica. La incisión palmar de la In-diana hace más difícil su aparición.

La sección parcial del mediano (13), se constató endos casos con técnica de Indiana. Fue reparada y la re-cuperación clínica fue satisfactoria. Los dos casosocurrieron en los dos primeros meses de implantar latécnica y son achacables a la falta de experiencia,aunque es una complicación importante que debe te-nerse en cuenta y que ya se constata en el trabajo ori-ginal. Afectó a los dedos 3º y 4º en sus caras cubital yradial respectivamente.

La complicación más frecuente de la aparición deneuromas dolorosos por sección de la rama cutáneatenar del nervio mediano. Se presentó en cinco casos



111

Gráfico 4. Porcentaje de pacientes operados por sexo. Gráfico 6. Distribución por grupos de edad en años.

Gráfico 5. Años de evolución de los síntomas. Gráfico 7. Clínica.

(6,17%) de los operados por la técnica abierta, y endos (2,29%) de los de la Indiana (Gráficos 8 y 9).

–Evolución: La evolución satisfactoria, que permi-tió el alta a los 30 días de la operación, se consiguióen un 37,9% de los casos operados por la técnica clá-sica, y en el 75,8% de los operados por la de Indiana.Las molestias se prolongaron más de tres meses en un18,64% de los operados por la técnica abierta y en el4,59% de los de la técnica de Indiana. Todo ello indi-ca una clara ventaja en la recuperación de los interve-nidos por esta técnica (Gráfico 10 y Tabla I).

La persistencia de la sintomatología y la necesidadde reintervención ocurrió en 5 casos de los interveni-dos por la técnica de Indiana, pero sólo al inicio de laimplantación, ya que no se metían las palas por el tú-nel adecuado, sino algo por encima, con lo que la li-beración de la compresión no se obtenía con plenitud.Por ello en los primeros meses era frecuente recon-vertir en abierta la técnica de Indiana si había dudasde su correcta realización o simplemente como com-probación de su efectividad. Es preciso señalar quelas palas deben entrar con suavidad si están correcta-mente dentro del túnel. Si para introducir la primerapala hay que forzarla, es que no estamos en el planoadecuado y generalmente hay que ir más profundo.

La recuperación de la sensibilidad fue buena conambas técnicas. Concretamente, el 7,6% de los opera-dos por la técnica clásica recuperó casi totalmente lasensibilidad y el 24% parcialmente. Con la técnica deIndiana, el 64% recuperó casi totalmente la sensibili-dad y el 36% parcialmente.

El control electromiográfico de la recuperación seefectuó sólo en 54 de las 168 manos operadas. Lanormalización del trazado se consiguió en el 58,8%de los operados por la técnica abierta y en el 40,5% delos operados con la de Indiana. Hubo mejoría en el41,2% de los intervenidos por la técnica abierta, y enel 54,1% de los otros. No hubo mejoría en dos casosoperados por la técnica de Indiana cuya degeneraciónera tan avanzada que aún siendo reintervenidos luegopor la técnica abierta, tampoco obtuvieron mejoría.Los EMG de control se efectuaron normalmente a los6 meses de la intervención (Gráfico 11).

Conclusiones

Consideramos la técnica de Indiana como muy ade-cuada para el tratamiento quirúrgico del STC por:

– Ser rápida y fácil de realizar por personal experi-mentado.

– Posibilidad de ser realizada con anestesia local yambulatoriamente.

– Posibilidad de ser realizada por un solo cirujano.– Menos traumática que la técnica abierta.– Conserva la polea flexora en la muñeca.



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Gráfico 8. Complicaciones 1.

Gráfico 9. Complicaciones 2.

Gráfico 10. Evolución.

Tabla 1. Evolución.

Gráfico 11. Electromiografía postoperatoria.

Técnica abierta Técnica declásica Indiana Tome

Satisfactoria pura 33% 43,7%Dolor o molestiasmenos de un mes 4,9% 22,9%Dolor o molestias más deun mes y menos de tres meses 43,3% 9,2%Molestias o dolormás de 3 meses 18,64% 4,59%

– Recuperación precoz de la funcionalidad de lamano y por tanto alta definitiva más rápida conmenor tiempo de baja laboral.

– Menor índice de complicaciones postquirúrgicastardías que con la técnica abierta, sobre todo enlo que se refiere al desarrollo de neuromas sobrecicatriz y menores posibilidades de lesión de ra-ma cutáneo-palmar de nervio mediano; sin em-bargo, recordar que hay riesgo de sección delmediano parcial o total si la técnica no se efectúa

correctamente o se realiza en manos con anato-mía alterada (artrosis, artritis, fracturas anti-guas).

– Menor utilización de recursos hospitalarios.


Dr. Quetglas MarimónC/ Los Tilos 8-a, 1º D15894 Teo (La Coruña). España



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Bibliografía

1. Quetglas, A: “Sección del mediano con el uso de la incisión cortapalmar en la liberación del túnel carpiano”. Cir. Plást. Ibero-Latino-am., 1999; 256 (1):67.

2. J. M. Sierra: “Carpal Tunnel Release with Short Incision”. Plast.Reconstr. Surg. 1997 (1):129.

3. Latarjet-Ruiz Liard: “Nervio Mediano. Anatomía Humana”, volu-men 1-1995; Pp 702-706.

4. Report of Quality Standar Subcomite of the American Academy ofNeurology. “Practice parameter for carpal tunnel syndrome (sum-mary statement)”. Neurology 1993; 43: 2406.

5. J. Valls Canals et al.: “Estudio Electrofisiológico en 921 STC: suaplicación al pronóstico y tratamiento”. Neurología 1998; 13(2):69.

6. Stevens J.C., Sun S., Beard C.M., et al.: “Carpal tunnel syndrome inRochester, Minnesota, 1961 to 1980”. Neurology 1998; 38:134.

7. Katz J.N., Larson M.G., Sabra A., et al.: “The carpal tunnel syndro-me: Diagnostic utility of the history and physical examination fin-dings”. Ann Intern Med 1990; 112:321.

8. Baker E.I., Ehrenberg R.: “Preventing the work-related carpal tun-nel syndrome: physical reporting and diagnostic criteria”. Ann Inter.Med 1990; 112:317.

9. J. Montero: “Neurología” 1992; 7(9):245.10. Fossati E., y col.: “Ventajas con el empleo de la incisión palmar mí-

nima en el tratamiento del STC”. Cir. Plást. Ibero-Latinoam. 1988,14(1):39.

11. García Bernal F.J. y otros: “Nuestra experiencia en el tratamientoquirúrgico del síndrome del túnel carpiano”. Cir. Plást. Ibero-Lati-noam. 26(2), 2000:167.

12. W.P. Andrew, Lee M.D.; James W. Strickland M.D.: “Safe CarpalTunnel Release via limited palmar incision” Plast. and Reconst.Surg 1998; 101:418.

13. Chapman C.B., Ristic S., Rosenwasser M.P.: “Complete mediannerve transection as a complication of carpal tunnel release with acarpal tunnel tome”. Am. J. Orthop, 2001; 30(8):652.



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En primer lugar, me complace felicitar a los Dres.Quetglas y Fernández Garrido por su excelente traba-jo que aborda un tema de profusa controversia en la li-teratura Médica actualizada. Nunca una intervenciónquirúrgica tan denostada por «menor» por muchos denuestros colegas ha ocupado tanta dedicación y ha ge-nerado tanta discusión. Así, del análisis de los comen-tarios y datos vertidos por los autores en su artículome gustaría realizar una serie de aseveraciones así co-mo sugerir unos interrogantes.

Siguiendo el orden del artículo, en primer lugar seafirma que la prueba complementaria fundamental esel estudio electromiográfico. En relación con elloexisten múltiples opiniones pero las modernas técni-cas de diagnóstico por imagen y más concretamente laultrasonografía (1), han mostrado una elevada tasa deeficacia, en modo alguno inferior al EMG y cuya rea-lización resulta infinitamente más confortable para elpaciente. Otros abogan exclusivamente por la explo-ración clínica poniendo en duda incluso su utilidad (2,3).

El análisis de los resultados pone de relieve una ta-sa de remisión completa de los síntomas del 72.6% locual está en concordancia con los resultados del tra-bajo de Andrew Lee referido en el artículo. La menortasa de éxito terapéutico de la técnica de Indiana conrespecto a la técnica convencional puede atribuirse aque la escasez de la incisión no permita realizar unacompleta apertura del ligamento anular del carpo.

En este sentido, el estudio comparativo realizadopor los Dres. Quetglas y Fernández Garrido muestrauna indudable ventaja en lo referente al resultado fi-nal con la técnica de incisión mínima (1-1.5 cm) conrespecto a la clásica, con lo cual estoy profundamen-te de acuerdo. Sin embargo, mi percepción del pro-blema y la de otros autores (4, 5) es que una amplia-ción a 2.5-3 cm de la incisión en áreas que no tranfi-xien el pliegue volar de la muñeca mejora la visibili-dad, permiten una más amplia disección y sección delligamento y no incrementa la morbilidad como ocu-rría con la técnica clásica. Al respecto creo que la me-nor morbilidad de las mini-incisiones viene determi-nada por dos hechos: a) no transfixiar el pliegue volarde la muñeca ni reposar sobre áreas de apoyo palmardirecto y b) respetar las ramas sensitivas cutáneaspalmares. (5) No creo que la longitud exacta de la in-cisión (1 ó 3 cm) determine la morbilidad de la cica-triz y sí una peor visibilidad.

Adicionalmente me ha sorprendido el empleo de undrenaje de Penrose tras la Cirugía. Supongo que esees uno de los problemas de una incisión de 1 cm, laimposibilidad de realizar una hemostasia cuidadosa, acierta distancia de la herida. Ello me lleva nuevamen-te a propugnar que una prolongación de la incisiónhasta los 2.5-3 cm resulte aparentemente superior.

Finalmente no me resta más que felicitar nueva yencarecidamente a los Dres. Quetglas y FernándezGarrido por su excelente trabajo y exhaustividad.

Comentario al trabajo «Nuestra Experiencia con el Material y la Técnica del “Indiana-Tomo” para la Descompresión del Me-diano en el Canal Carpiano»

Dr. G. J. Gómez Bajo

Bibliografía

1. Kele H., e.a., “The potential value of ultrasonography in the eva-luation of carpal syndrome”. Neurology, 2003. 61:389.

2. Concannon, M.J.M.D., Gainor, Barry M.D., Petroski, GregoryF.M.S., Puckett, Charles L.M.D., “The Predictive Value of Electro-diagnostic Studies in Carpal Tunnel Syndrome”. Plast Recontr Surg1997, 100(6):1452.

3. Finsen, V.a.R., H., “Neurophysiology not required before surgeryfor typical carpal tunnel syndrome”. Journal of Hand Surgery (Bri-tish and European Volume), 2001. 26B(1):61.

4. Ahcan U., A.Z., Barjovic F., and Zorman P., “Surgical technique toreduce scar discomfort after carpal tunnel surgery”. The Journal ofHand Surgery, 2002. 27A(5):821.

5. Tomaino M.M., a.P.A., “Identification and preservation of palmarcutaneous nerves during open carpal tunnel release”. Journal ofHand Surgery (British and European Volume), 1998. 23B(5):607.



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Agradecidos por los elogios que dedica al trabajoqueremos señalar: que la variante intermedia que su-giere (y que en la práctica se viene realizando en mu-chos servicios de traumatología) trata de asociar lasventajas de una incisión corta evitando la inseguridadde no realizarla a cielo abierto. Habría que hacer unestudio comparativo para sacar conclusiones, pero ha-bría que llamarla «Técnica abierta con incisión míni-ma».

Nosotros valoramos esa técnica, pero la técnica delIndianotomo, cuando se domina y se realiza en sus in-dicaciones adecuadas, es excelente y mejor que lasotras, aunque no exenta de complicaciones. Lo difíciles meter las palas con suavidad en el verdadero túnel.Si se fuerza la intromisión y se crea un espacio artifi-cial, no se abrirá adecuadamente el túnel y la libera-ción será incompleta. Nosotros siempre comproba-mos al final de la liberación que no quedan restos fi-brosos por liberar, metiendo el dedo meñique y mi-rando con dos separadores de Sen-Miller que el me-diano está bien liberado. En muchas ocasiones tene-

mos que meter de nuevo el Indianotomo y terminar laliberación. Tardamos 7 minutos en realizar la inter-vención desde la preparación del campo con la isque-mia realizada y la anestesia puesta, hasta que queda elvendaje hecho. Ponemos drenaje de Penrose por pre-caución, tanto en la técnica abierta como en la de In-diana. Aunque hemos tenido sólo un hematoma en ca-da grupo, su introducción nos cuesta 30 segundos ynos deja tranquilos hasta que lo retiramos en la pri-mera cura.

En cuanto a la valoración preoperatoria por ultraso-nidos, nos cuesta admitir que permita una precisióndiagnóstica de la severidad de la afectación como laelectromiografía, que apenas permite diferenciar entreel componente sensitivo y el motor. La valoración clí-nica únicamente nos llevaría a confundir las afecta-ciones del mediano a niveles superiores (codo, cue-llo), y a intervenir pacientes que no obtendrían mejo-ría. No la consideramos, además, una prueba tan mo-lesta o dolorosa como para no realizarla, aunque des-de luego una ecografía es más confortable.

Respuesta al comentario del Dr. G. J. Gómez Bajo

Dr. Alfonso Quetglas Marimón

Key words Hidradenitis. Axilla. Local Flaps.



Revisado. Aceptado para publicación August 2003

Palabras clave Hidradenitis. Axila. Colgajos Locales.



Revisado. Aceptado para publicación Agosto 2003

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En los cuadros severos de hidrosadenitis ( hidrade-nitis supurativa) axilar con un área infeccioso infla-matoria extendida y retracciones secundarias que li-mitan la capacidad funcional articular del hombro, lamejor solución pasa por el desbridamiento radical detodo el área afecta y su posterior cobertura con tejidode buena calidad. Los colgajos locales basados enperforantes torácico laterales y toracodorsales condistintos diseños y los derivados de la arteria circun-fleja escapular con la variante bilobulada escápulo –paraescapular para los casos extremos, ofrecen posi-bilidades locales de muy buena calidad para defectosde todas las dimensiones. Se presentan cinco casos dehidrosadenitis axilar mostrando las posibilidades decobertura con los colgajos citados.


Hidrosadenitis Axilar Severa:Opciones Quirúrgicas


Resumen Abstract

Severe Axilar Hidrosadenitis: Surgical Options

Fernández Palacios J*, De Armas Díaz F*, Baeta Bayón P**, Cubas Sánchez O**, García Duque O**, Rodríguez Aguirre M***

* Médico Adjunto.** Médico Interno Residente.*** Jefe de ServicioServicio de Cirugía Plástica. Hospital General de Gran Canaria «Dr. Negrín». Las Palmas de Gran Canaria (España).

In severe axillary hidradenitis supurativa caseswith extended involvement and secondary functionalshoulder contractures the best solution includes a ra-dical debridement followed by a good-quality tissuecover. Flaps based on thoracolateral and thoracodor-sal perforators with several designs and those issuingfrom the subscapular circunflex artery, including thebilobed scapular parascapular flap design for extremecases, offer good quality local tissue even for exten-ded areas. Five clinical cases are presented, showingthe possibilities of the mentioned flaps.

Fernández Palacios J.

Introducción

Se define a La hidrosadenitis o hidradenitis supura-tiva se define como una afectación estafilodérmica delas glándulas sudoríparas apocrinas. Se trata por tantode una apocrinitis que afecta a las zonas de distribu-ción de este tipo de glándulas: axilas e ingles prefe-rentemente, aunque también a pliegue interglúteo, pe-riné, surcos submamarios y región medioesternal. Seasocia frecuentemente a otras dermopatías como elacné quístico, el conglobata o los quistes pilonidales,y presenta un predominio en mujeres y durante su pe-riodo fértil, entre pubertad y menopausia. Filogénica-mente las glándulas apocrinas juegan un papel deatracción sexual odorífera y esto explicaría los rasgosepidemiológicos anteriormente citados.

Patogénicamente se trata de una enfermedad deoclusión de poro con infección bacteriana agregada,generalmente estafilocócica, de las glándulas sudorí-paras apocrinas.(1) La obstrucción y posterior coloni-zación del conducto excretor de la glándula y de laglándula misma, produce una tumefacción dolorosaconocida vulgarmente en la axila como “golondrino”.La fistulización espontánea o su drenaje inicia el pe-riodo cicatricial de la dermopatía. Este proceso, repe-

tido con frecuencia, conlleva la formación de múlti-ples trayectos fistulosos e importantes retracciones ci-catriciales secundarias que limitan la abducción de lasextremidades superiores. Esta situación crónica quese ve reforzada por exacerbaciones periódicas. Lagrave afectación de ambas axilas, o de todas las zonasapocrinas descritas, determina la aparición de un cua-dro de repercusión general con un estado subsépticocon leucocitosis, desviación a la izquierda, velocidadde sedimentación globular (VSG) elevada, anemia ehipoproteinemia. Los pacientes ven además conside-rablemente limitada su vida social. En casos de largaduración la degeneración carcinomatosa es una posi-bilidad temible.

El tratamiento conservador basado en medidas hi-giénicas locales como la aplicación tópica de povido-na yodada más antibioticoterapia por vía oral, es efi-caz en la mayoría de los procesos iniciales. Puntual-mente, la incisión y drenaje de las tumefacciones ab-cesificadas alivia la sintomatología presente. En casosmás avanzados es preciso extirpar la piel y el tejidocelular subcutáneo afecto y cubrirlos posteriormente.

Se exponen, por orden creciente, opciones quirúr-gicas empleadas en nuestro Servicio ante casos de hi-dradenitis supurativa axilar severa.

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Figura 1. Caso 1. Colgajo torácico lateral en isla. Con Doppler se han mar-cado las perforantes que nutrirán al colgajo.

Figura 2. Resultado post operatorio inmediato.



Opciones quirúrgicasy casos clínicos

1. Colgajo fasciocutáneo torácico lateral en isla

Técnica descrita por Schwabegger et al. (2) Se tra-ta de un colgajo en isla basado en las perforantes cu-táneas de las arterias tóraco dorsal y tóraco lateral.Está indicado en aquellas hidrosadenitis que no hansobrepasado el área axilar propiamente dicha. El col-gajo se diseña caudal e inmediatamente adyacente alárea problema, sin sobrepasar las líneas axilares ante-rior y posterior, y previa identificación medianteDoppler de las perforantes nutridoras. Tras la extirpa-ción, se diseca el colgajo en isla manteniéndolo unidoen profundidad a través de los vasos elegidos, quepermiten con facilidad el desplazamiento craneal delcolgajo. Para defectos un poco mayores hemos utili-zado el mismo colgajo pero con diseño en VY.

Caso Nº 1Mujer de 32 años con hidrosadenitis axilar bilateral

de varios años de evolución. Las lesiones no sobrepa-saban el área axilar. Fué intervenida de ambas axilasbajo anestesia general. Mediante Doppler manual de8 MHz se localizaron, previamente al diseño de loscolgajos, las perforantes que los iban a nutrir. Los col-gajos fueron traspuestos sin dificultad. El postopera-torio transcurrió sin incidentes, siendo dada de alta alas 48 horas. Al año de la intervención la paciente ab-duce por completo sus extremidades superiores nohabiendo aparecido hasta el momento recidivas de suapocrinitis (Fig. 1-3).

Caso Nº 2Varón de 29 años, intervenido un año antes de am-

bas axilas mediante extirpación subdérmica tipo Sko-og (3) Acude por recidiva en axila derecha. Es inter-venido nuevamente, bajo anestesia general, practicán-dose resección de todo el área pilosa que incluye enprofundidad una capa de tejido graso con las glándu-las apocrinas y todo el tejido cicatricial afecto. Para lacobertura se empleó el colgajo descrito, pero con di-seño en VY previa identificación de las perforantes.El colgajo avanzó sin problemas, cerrando su zonadonante sin tensión. La abducción del brazo no se vioafectada (Fig. 4-6).

2. Colgajo paraescapular

La gran ventaja de este colgajo clásico (4) es la deofrecer gran cantidad de tejido desde un área cercana,pero generalmente indemne. Es un colgajo seguro, defácil disección y que permite una anchura de hasta 10

Hidrosadenitis Axilar Severa: Opciones Quirúrgicas


119

Figura 3. Resultado a largo plazo, con abducción completa del brazo.

Figura 4. Caso 2. Colgajo torácico lateral con diseño en VY.

cms. con posibilidad de cierre directo en la zona do-nante. El colgajo paraescapular se puede tallar segúnconveniencia, adaptándolo al defecto y logrando asi-mismo un cierre directo en la espalda.

Caso Nº 3Mujer de 30 años, que padece hidrosadenitis axilar

desde los 16 años. Carece de antecedentes familiaresde interés. Entre los antecedentes personales destacael presentar cifras de glucemia altas desde hace algu-nos años. Fue remitida desde un Hospital Dermatoló-gico a nuestro Servicio para tratamiento quirúrgico. Asu ingreso presentaba un aspecto séptico con debili-dad física y dificultades para la deambulación. Ape-nas abducía ambas extremidades superiores 45º. Laexploración mostraba una hidrosadenitis severa enambas axilas y región ínguinoperineal con tejido ci-catricial salpicado de fístulas con secreción purulen-ta, ulceraciones y pequeños abscesos en profundidad.Otras áreas algo menos afectas eran las mamas, encuadrantes mediales y surcos submamarios, regiónesternal y pliegue interglúteo. La analítica reveló ane-mia, hipoproteinemia e hiperglucemia.

Tras la extirpación, la axila izquierda se cubrió conun colgajo paraescapular en su límite de anchura.(Fig. 7-9). La axila derecha, más afectada, se cubriócon un colgajo paraescapular tallado según el patrón


Fernández Palacios J., De Armas Díaz F., Baeta Bayón P., Cubas Sánchez O., García Duque O., Rodríguez Aguirre M.

120

Figura 5. Postoperatorio inmediato.

Figura 6. Resultado a largo plazo.

Figura 8. Colgajo paraescapular.

Figura 7. Caso 3. Axilas de Hidradenitis supurativa de larga evolución conretracción en axila izquierda.



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Figura 9. Colgajo transpuesto.

Figura 10. Caso 3. Estado de la axila derecha.

Figura 11. Diseño de colgajo paraescapular con extensiones en “pico deestrella” adaptando el colgajo al defecto, aumentando la anchura del col-gajo y facilitando a su vez el cierre de la zona donante

Figura 12. Colgajo transpuesto.

del defecto, con extensiones en “pico de estrella” queaumentan la anchura del colgajo facilitando el cierredel defecto secundario. (Fig. 10-13).

3. Colgajo bilobulado escapular - paraescapular

Este diseño permite rotar un colgajo paraescapular,sin su límite de anchura convencional, y no tener queinjertar la espalda. Precisamente para obviar este pro-

blema utilizamos a principio del año 2000 una varian-te bilobulada del área escapular, transfiriendo el colga-jo paraescapular al defecto sin límite de anchura y ce-rrando su zona donante con un colgajo escapular.

Caso 4Mujer de 35 años con grave afectación de ambas

axilas, periné y zona glútea. Anemia, leucocitosis yVSG alta. La afectación de la axila derecha llegaba al



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Figura 13. Cierre directo de la zona donante

Figura 14. Caso 4. Afectación grave de axila derecha con extensión a cua-drantes superiores de mama.

Figura 15. Diseño de colgajo bilobulado escapulo – paraescapular.

Figura 16. Colgajo elevado hasta la confluencia de ambas porciones, cer-ca de la emergencia de la arteria circunfleja escapular.

cuadrante superoexterno de la mama. (Fig. 4). Se op-tó por un colgajo bilobulado escápulo - paraescapularpara poder rotar un colgajo paraescapular sin su lími-te de anchura convencional y no tener que injertar laespalda. Los colgajos se levantan de caudal a cranealy de medial a lateral respectivamente hasta que se jun-tan cerca del área de emergencia de la arteria circun-fleja escapular. La rotación de ambos colgajos seefectúa con facilidad (Fig. 15-18).

Discusión

En la hidrosadenitis axilar (HA) establecida se pre-cisan soluciones quirúrgicas. El saneamiento radicalde la axila y su posterior cobertura con colgajo es eltratamiento de elección de la HA crónica. Según el es-tudio de Soldin et al (5), dicha política en compara-ción a otros métodos, obtiene el menor índice de reci-divas y la menor morbilidad. No sólo ataja el estadoséptico, sino que elimina las retracciones cicatricialesde las raíces de las extremidades que limitan la ab-ducción de las mismas. La extirpación de pequeñaszonas cicatriciales con un cierre directo posterior, esen ciertos casos posible sin que la movilidad axilar sevea afectada. Por otra parte, los injertos prenden en laaxila con dificultad por la anatomía y movilidad de lazona, sufriendo además procesos de retracción secun-daria con posibilidad de repercusión funcional articu-lar. En la espalda es también difícil que prendan ines-tables e inestéticos, por lo que uno de los objetivos se-rá el evitarlos.

La riqueza vascular axilar y el uso de colgajos pro-venientes del sistema arterial subescapular, ofrece dis-tintas soluciones según la magnitud del problema axi-lar, con la ventaja añadida de un cierre directo del de-fecto secundario en la espalda. En una escala ascen-dente comenzaríamos, para defectos que no sobrepa-

sen la axila, por el colgajo en isla descrito porSchwabbeger et al, basado en perforantes provenien-tes de la arteria torácica lateral y de ramas cutáneas dela arteria tóraco dorsal. Se trata de un colgajo de avan-ce en isla, que ofrece grandes ventajas:

1. Calidad tisular prácticamente idéntica 2. Campo quirúrgico único y localizado3. Posibilidad de anestesia locoregional4. Intervención “menor” con escasa repercusión ge-

neral y local

Otros colgajos como los aleatorios cutáneos de laaxila, tipo Limberg (6), están indicados en defectosmás pequeños y no están exentos de complicaciones.El colgajo braquial posterior es una opción eleganteque cubre la zona pilosa sin problemas.(7) En defec-tos mayores se precisa ya injertar el brazo, con lo quedicha opción nos parece menos interesante. (8)

La variante VY aplicada por nosotros en el segun-do caso clínico es distinta al colgajo en V de Vaubel(9) que asocia al VY dos Limberg laterales en conti-nuidad. Ambas opciones son aplicables a defectos queabarquen toda la axila.

En defectos mayores, el colgajo paraescapular defácil elevación, ofrece una cantidad de tejido conside-



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Figura 17. Cierre directo del área escapular y transposición del colgajo es-capular a la zona donante paraescapular.

Figura 18. El colgajo paraescapular transpuesto cubre toda la zona pro-blema, adaptándose perfectamente al contorno de la mama y permitien-do una movilidad completa del brazo.

rable. Su transposición permite adaptar tejido indem-ne local a la zona problema. Se puede incluso tallar elcolgajo a voluntad para encajarlo exactamente al de-fecto. Como inconvenientes, presenta la herida qui-rúrgica del área donante, un abultamiento en la parteposterior de la neoaxila correspondiente al pivote dela rotación y un límite de anchura que debe respetar-se, so pena de tener que injertar el defecto secundario.Para sobrepasar ese límite de anchura sin tener que in-jertar la espalda utilizamos en el año 2000 una va-riante bilobulada del área escapular.

La zona escapular reúne una serie de ventajas quela convierten en idónea para el diseño y uso de colga-jos bilobulados:

1. Pedículo arterial común.2. Setenta y cinco grados aproximadamente entre

los ejes de sus ramas cutáneas escapular y pa-raescapular.

3. Posibilidad de rotación a favor (defectos su-praescapulares ) o en contra de las agujas del re-loj ( defectos axilares ).

4. Estar situada cerca de la axila, que es una zonade alta demanda reconstructiva.

5. Uso del colgajo paraescapular prácticamente sinlímite de anchura y sin necesidad de injerto adi-cional, gracias a la interposición del colgajo es-capular.

Karacalar y Güner describen el uso de este diseñopara retracciones post quemaduras del área axilar.(10)La rotación es cómoda y no existen abultamientos enel pivote. Se trata evidentemente de una cirugía ma-yor, con secuelas cicatriciales, indicada tan sólo engrandes defectos. Es preciso intervenir las axilas porseparado distanciando los actos quirúrgicos en eltiempo, no sólo para que el paciente se recupere, sinotambién para que la tensión del cierre en la espaldadisminuya. La mejoría del cuadro sistémico se confir-ma analíticamente, resaltando la disminución drásticade la VSG.

La riqueza de colgajos fasciocutáneos de la zonaprecluye el uso de entrada de colgajos miocutáneosreservándolos para segundas opciones. Una excep-ción podría ser el latissimus dorsi basado en la prime-ra perforante miocutánea de la arteria tóracodorsal,por ser un colgajo sin músculo, cercano a la axila y defácil traslación.(11). Se ha usado también el colgajoescapular en isla, rotándolo 180º, si bien tiene menostejido que ofrecer que el paraescapular y su disección,al tener que ser en isla, es más delicada. Por el con-trario al carecer de pedículo cutáneo, no presentaabultamientos tras la rotación. Como colgajo contra-lateral es interesante para axilas con menos patología

ya que la tensión de su cierre se sitúa en el plano cra-neo-caudal y no en el transversal, por lo que se puedeasociar con más facilidad a un paraescapular del ladocontrario.

Conclusiones

Para cubrir el área pilosa de la axila, el colgajo fas-ciocutáneo torácico lateral en isla es una opción local,de buena calidad tisular y de fácil ejecución. La va-riante en VY permite cubrir áreas aún mayores. Elcolgajo paraescapular, y en menor medida el escapu-lar, nos permiten cubrir defectos extensos que tras-cienden la axila. Ante casos extremos el diseño bilo-bulado escápulo – paraescapular permite rotar un col-gajo paraescapular que excede en anchura sus límiteshabituales sin tener que injertar la espalda.


Dr. Javier Fernández – PalaciosHospital General de Gran Canaria “Dr. Negrín”Barranco de la Ballena S/N35020 LAS PALMAS DE GRAN CANARIAISLAS CANARIAS. ESPAÑA

Bibliografía

1. Bertolino AP, Freedberg IM. “Hidradenitis supurativa” en “Derma-tología en Medicina General “ Vol 1 Editor: Fitazpatrick TB, EisenAZ, Wolff K, Freedberg IN, Austen KF. Editorial Médica Paname-ricana, Buenos Aires 1988. Pp 846 – 850.

2. Schwabegger AH, Herczeg E, Piza H. “The lateral thoracic fascio-cutaneous island flap for treatment of recurrent hidrosadenitis axi-llaris suppurativa and other axillary skin defects”. Br J Plast Surg2000 ; 53 : 676 .

3. Skoog T, Thyresson N. “The surgical treatment of axillary hyperhi-drosis”. Brit J Derm 1966; 78 : 551.

4. Nassif TM, Vidal L, Bovet J, Baudet J. “The parascapular flap: anew cutaneous microsurgical free flap” Plast Reconstr Surg 1982;69: 591 .

5. Soldin MG, Tulley P, Kaplan H, Hudson DA, Grobbelaar AO.“Chronic axillary hidradenitis – the efficacy of wide excision andflap coverage”. Br J Plast Surg 2000 ; 53: 434 .

6. Limberg AA. “Design of local flaps” en “Modern trends in plasticsurgery” Editor: Gibson T. Editorial Butterworth Vol 2. 1966

7. Elliot D, Kangesu L, Bainbridge C, Venkataramakrishnan V. “Re-construction of the axilla with a posterior arm fasciocutaneous flap”Br J Plast Surg 1992 (45) : 101.

8. Pinto A, Amarante J, Santa-Comba A, Silva A, Mendes M. “El col-gajo braquial posterior en el tratamiento de la hidrosadenitis axilar:¿la mejor opción?”. Cir Plast Iberolatinoamer. 2001; 27 (2):145 .

9. Vaubel E. The V flap: “A combination of VY advancement and twoLimberg flaps”. Ann Plast Surg 1991 ; 26: 64 .

10. Karacalar A, Güner H. “The axial bilobed flap for burn contracturesof the axilla”. Burns 2000 ; 26 : 628.

11. Dae Young Kim, Sang Yoon Cho, Kwang Seog Kim, Sam YongLee, Bek Hyun Cho. “Correction of axillary burn scar contracturewith the thoracodorsal perforator – based cutaneous island flap”.Ann Plast Surg 2000; 44: 181.



124



125

En mi opinión se trata de un interesante trabajo quepresenta un nuevo abordaje en el tratamiento quirúr-gico de la Hidrosadenitis axilar y llama la atención so-bre la posibilidad de utilizar distintos tratamientosquirúrgicos en función de la extensión de las lesiones.En 1996 publicamos 4 colgajos escapulares en isla (6pacientes, 2 bilateralmente) (Aesthetic Plastic Sur-gery 20: 443, 1996). Preferimos los colgajos en isla,en particular en pacientes de sexo femenino a fin deobtener una mejor cicatriz, y damos preferencia alcolgajo escapular debido a que la cicatriz horizontaldel área donante es más fácil de camuflar.

Por todo lo expuesto, soy de la opinión de que eltrabajo debería incluir en su bibliografía el trabajo re-ferido (Amarante J., Reis J., Santa – Comba A., Mal-heiro E. : A new approach in axillary hidrosadenitistreatment: The scapular island flap. Aesthetic PlasticSurgery 1996, 20:443-446) dado que se cita en el tex-to esa posibilidad.

Relativamente ao trabalho intitulado: “Hidrosade-nitis axilar severa: opciones quirúrgicas”, em minhaopiniao e um interessante trabalho que apresenta umanova abordagem no tratamento cirúrgico da Hidrosa-denitis axilar e charma a atenÇao para a possibilidadeda utilizaçâo de diferentes tratamentos cirúrgicos con-forme a extensâo das lesôes. Publicamos em 1996 (6pacientes dois bilateralmente). Preferimos os colgajosin isla em particular nos doentes do sexo feminino deforma a obter uma melhor cicatriz e de entre os dois,damos preferencia ao colgajo escapular devido a cica-triz horizontal da área dadora ser mais facilmente ca-muflável.

Pelo exposto sou de opiniâo que o trabalho deveráincluir na bibliografia o trabalho referido (AmaranteJ. Reis, J. Santa –Comba A. Malheiro E. A new ap-proach in axillary hidradenitis treatment: the scapularisland flap. Aesthetic Plastic Surgery, 1996, 20:443-446), dado ter sido citado no texto essa possibilidade.

Comentario del Dr. Amarante al trabajo del Dr. Fernández Palacios

Dr. Amarante

El Dr. Amarante y colaboradores fueron los prime-ros en describir el colgajo escapular en isla para el tra-tamiento de la hidrosadenitis axilar, en concreto, cua-tro colgajos en dos pacientes con afectación axilar bi-lateral. En los casos unilatereales usaron, sin embargolos paraescapulares.

Las ventajas del colgajo escapular no son sólo deorden estética, sino también las relativas a la facilidaden el cierre de la zona donante en la espalda, cuando

es uadao bilateralmente. Por el contrario, la ventajaprincipal del paraescapular es que ofrece más tejido.

La indicación del colgajo escapular, preconizado enel 96 por el grupoo de Oporto, estaría por tanto, enaquellos defectos que sobrepasaran los límites de laaxila precluyendo el uso de los colgajos de perforan-tes locales pero sin llegar a requerir la extensión tisu-lar que un paraescapular aporta. También, como que-dó dicho, en la afectación axilar bilateral

Respuesta al comentario

Dr. Fernández Palacios

Key words Cardiac Pacemaker. Complications


Recibido en redacción October 2002

Revisado. Aceptado para publicación June 2003

Palabras clave Marcapasos. Complicaciones.


Recibido en redacción Octubre 2002

Revisado. Aceptado para publicación Junio 2003

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Los marcapasos han revolucionado el manejo de lasarritmias. Su desarrollo ha permitido mejorar la calidadde vida de los pacientes, si bien su uso no está exento decomplicaciones. La exposición de marcapasos o sus ca-bles se presenta en aproximadamente el 3% de los pa-cientes. La posibilidad de que se tenga que retirar elmarcapasos implica costos muy altos. La cobertura demarcapasos expuestos con procedimientos quirúrgicosrelativamente sencillos permiten salvar el marcapasoscon mínimo riesgo.

Se presentan dos pacientes con exposición del siste-ma de marcapasos, que fueron tratados quirúrgicamen-te, con rápida recuperación de los pacientes.


Cobertura de Marcapasos Expuestos


Resumen Abstract

Cover Exposed Cardiac Pacemaker

Puente Sánchez A*, Alvarez Mosquera B**, Carral Carrasco C***, Nader Jiménez R****

* Cirujano Plástico.** Cardiólogo.*** Anestesiólogo.**** Médico Interno ResidenteHospital Español de México; Hospital Infantil de México. (México D.F.).

The cardiac pacemaker are necessary for therapy inmany arrithmias. Its development give a better qualityof life for patients, but they have long term morbidityand complications. The lead or pacemaker extrusion ispresent in 3% of the patients approximately. The posibi-lity of sustitution of the pacemaker is of high cost andrisk in these cases. Cover for exposed cardiac pacema-ker by relative easy surgical procedures can save the pa-cemaker with low risk and quick reestablishment fornormal life. This study evaluates two patients with ex-trusion of cardiac pacemaker; both have sucssesful sur-gery and quick recovery.

Puente Sánchez A.

Introducción

La introducción de los marcapasos en Cardiologíapermitió manejar con éxito gran variedad de patologías.Con el paso del tiempo su desarrollo e indicaciones sehan ido perfeccionando y son indispensables hoy en díaen cualquier hospital, quirófano o terapia intensiva. Losbloqueos atrio ventriculares completos, el síncope neu-rogénico, el bloqueo trifascicular, nodo sinusal disfun-cional etc., son algunas de sus indicaciones y los mode-los actuales permiten a los pacientes llevar una vida to-talmente normal e independiente.

La colocación de marcapasos (al igual que cualquierotra técnica) no está exenta de complicaciones. Las quecon más frecuencia se presentan tras su colocación son:disfunción del cable o del marcapasos, movilización dela punta, perforación de cavidad, trombosis en la extre-midad ipsilateral, infección, exposición o extrusión delmismo, hematomas, neumotórax, fallo en censado ocaptura, embolia pulmonar, endocarditis etc. Todas ellasse consideran como catastróficas e implican gran canti-dad de medidas, muchas de ellas heroicas, para preser-var el marcapasos. En ocasiones se tiene que retirar elmismo con las implicaciones médicas, económicas y deriesgo para el paciente que esto conlleva.

La erosión de la piel y exposición del marcapasos soncomplicaciones sumamente raras, generalmente asocia-das a infección a defectos de los cables.

Material y Método

Presentamos dos casos clínicos que consideramos deinterés:

Caso 1Paciente de 86 años, mujer con bloqueo atrio-ventri-

cular completo y marcapasos colocado una semana antescon mala función de un cable, por lo que se le colocóotro; presentaba exposición del cable del marcapasos enregión infraclavicular derecha de 2 cm. de diámetro y 13días de evolución. Se decidió tratamiento intensivo conantibióticos y cobertura con colgajo fascio graso (Fig 1).

Caso 2Paciente de 94 años, varón, con marcapasos colocado

hace 4 años y una semana de exposición del mismo sininfección. Se administró tratamiento antibiótico, curas yse practicó cirugía recolocando el marcapasos en sacode fascia pectoral.

Resultados

En el primer caso, la cobertura de los cables expues-tos se realizó mediante colgajo fascio graso de músculopectoral mayor, rotando un colgajo de aproximadamen-te 8 x 5 cm de línea media a borde externo del tórax, queabrazaba al cable. Se realizó un incisión paraesternal de-recha de 4 cm para despegar y levantar la fascia, se hizoun túnel por debajo de la piel y se cubrieron los cables;se realizó otra incisión en línea axilar anterior hasta don-de se llevó el colgajo y se fijó nuevamente a la fasciacon material reabsorbible (los puntos de fijación se rea-lizaron con material vicryl a 4 cm. de los cables, sin de-jar material de sutura cerca de ellos). Las dos heridas secerraron por planos. Se dejó en la herida media un dre-naje de Penrose que se retiró a las 72 horas.

Sobre la úlcera en la que se exponían los cables se lerealizó resección de 4 mm de borde circunferencial depiel (de mala calidad, cicatricial y friable) hasta piel sa-na; se cerró sin tensión con puntos simples de formatransversal a la dirección de los cables, en dos planos,con sutura no absorbible (prolene) (Fig. 2).

128

Figura 1. Caso 1: Cables de marcapasos expuestos. Figura 2. Aspecto en el postoperatorio inmediato.



Se mantuvo vendaje y apósito con compresión suavedurante dos semanas; Los puntos se retiraron a los 15 dí-as sin complicaciones. La evolución es buena al año deseguimiento (Fig. 3).

En el segundo caso. Se realizo extracción del marca-pasos y reesterilización del mismo (Fig. 4).

Se practicó resección parcial de cápsula con lavadoexhaustivo del saco primario. Se diseñó nueva incisión

medial disecando colgajo cutáneo y 5 cm por encima seincidió la fascia pectoral creando un saco y recolocan-do los cables en esta nueva área. Colocamos el marca-pasos también en el nuevo saco y se probó su funciona-miento. Se cerraron las heridas dejando un drenaje depeurose en ambos sacos que se retiraron al tercer día(Fig. 5). El resultado es bueno a los 8 meses de segui-miento (Fig. 6).



129

Figura 3. Apariencia al año de seguimiento.

Figura 4. Caso 2: Marcapasos expuesto. Figura 6. Apariencia a los ocho meses.

Figura 5. Postoperatorio inmediato.

Discusión

El uso de marcapasos implica el desarrollo de alta tec-nología en medicina para el apoyo de una serie enormede pacientes con alteraciones del ritmo cardiaco. Su usono está exento de complicaciones. La exposición demarcapasos es una tragedia, por el costo del manejo mé-dico, hospitalario, del propio marcapasos y por la posi-bilidad de que se tenga que retirar el mismo y colocaruno nuevo.

Varias series han sido analizadas encontrándose quehasta el 80% de los casos de exposición de marcapasospueden ser resueltos con recolocación del mismo, des-bridamiento del tejido de mala calidad y apoyo antibió-tico adecuado.

El colegio americano de cardiología y la asociaciónamericana del corazón establecieron una sistema de cla-sificación de indicaciones para la colocación de marca-pasos. La clase I incluye patologías en las que se estágeneralmente de acuerdo en la colocación del mismo; laclase II, patologías en que frecuentemente se utiliza pe-ro en las que hay grupos que difieren sobre su aplica-ción; y la clase III en las que se está generalmente deacuerdo en que el marcapasos no es necesario.

La bradicardia por disfunción del seno, los bloqueosatrio ventriculares completos o de segundo grado sinto-máticos, el bloqueo fascicular con bloqueo completo in-termitente asociado con síntomas, o de segundo grado ti-po II sin síntomas, el síncope recurrente provocado porestimulación del seno carotideo; las pausas mayores de3 segundos, inducidas por mínima presión sobre el senocarotideo, son algunas de las indicaciones clase I (1).

La gran variedad de presentación de los casos de ex-posición de marcapasos obliga a que estos pacientes se-an manejados por un equipo multidisciplinario que de-termine si es útil aún el marcapasos, si hay o no indica-ciones para su retirada, si conviene su desconexión tran-soperatoria para reesterilizarlo, y si es necesario colocarun marcapasos temporal durante la cirugía También hayque tener en cuenta que el uso de otro equipo electróni-co, como el electrocauterio, puede dañarlos. Es indis-pensable que la cirugía sea realizada en conjunto paraque el resultado sea óptimo.

P.Oldershaw y cols. prefieren colocar electrodos demarcapasos endocárdicos porque aparentemente tienenmenos complicaciones que los epicárdicos después de10 años de experiencia y 359 marcapasos colocados. Lascomplicaciones que presenta fueron : 20% para epicár-dicos y 9% para endocárdicos, que precisaron reempla-zo de cables por alteraciones de conductividad, infec-ción o fractura de los mismos, perforación ventricular opérdida de contacto de la punta. La infección ocurrió enel 12% de los epicárdicos y en el 2% de los endocárdi-cos, requiriendo reemplazo del equipo en el 5%.

La telemetría, programabilidad, pilas de alta duracióny desfibriladores integrados han acercado a los marca-pasos a lo ideal y han permitido una mejor calidad de vi-da a los pacientes. Sin embargo no están exentos decomplicaciones de las que el 6.7% son tempranas, el7.4% tardías y más del 75% de las mismas requieren tra-tamientos agresivos invasivos para su corrección. Apa-recen complicaciones por la propia cirugía en el 3% delos casos, inadecuada captura o censado en el 7%, in-fección 1.8% y erosión de piel en el 0.9%. El 70% de lascomplicaciones ocurren en los tres primeros meses trasla colocación del marcapasos.(2)

La trombosis subclavia secundaria a colocación demarcapasos se sospecha clínicamente (edema del brazoafectado, dolor, cianosis, eritema, venas prominentes,parestesias y malestar) y se confirma por ecografía o ve-nograma; es muy rara y generalmente se resuelve sola.

Se consideran complicaciones tempranas las que re-quieren reoperación o medidas diagnósticas adicionalesen las dos primeras semanas después de colocado unmarcapasos, y tardías cuando ocurren después de eseplazo.

La infección de un marcapasos se define como: 1.- in-flamación local y formación de absceso en la bolsa delgenerador de pulsos, 2.- erosión de parte del sistema se-guida por infección y 3.- fiebre asociada con cultivospositivos en un paciente sin focos de infección en otrossitios(3, 4).

La infecciones tienen implicaciones dramáticas enlos marcapasos. Se presentan del 0.5% al 5.1% en lasdistintas series. La mayoría de las veces la infeccióntemprana es por Stafilococo aureus, mientras que lastardías son por Stafilococo epidermidis o coagulasa ne-gativos. Las infecciones secundarias son por siembrashematógenas y en algunos casos primero ocurre ero-sión de piel, siendo la infección secundaria. Valoracio-nes recientes y con seguimientos adecuados sugierenque gran parte de las infecciones son debidas a conta-minación durante la implantación del marcapasos. Es-tos estudios muestran que los cultivos de piel preope-ratorios tienen correlación importante con cultivos deherida en pacientes con infección de marcapasos. ElStafilococo Schleiferi parece ocupar un lugar impor-tante como agente oportunista en infecciones de mar-capasos. La preparación de la piel cuidadosa y el ma-nejo cuidadoso de los tejidos seguramente disminuyanel riesgo de infección(5)

El uso de antibióticos profilácticos ha demostradoutilidad en el momento de la colocación de los marca-pasos, disminuyendo la posibilidad de infección pos-terior. Desde luego con más razón habrá que adminis-trarlos cuando se expone un marcapasos o sus cables,cuando se planea la recolocación y en la cirugía de sal-vamento (6).


Puente Sánchez A., Alvarez Mosquera B., Carral Carrasco C., Nader Jiménez R.

130

La infección de los cables del marcapasos implicariesgos especiales por la probable diseminación haciala punta y formación de vegetaciones que implicaríanuna toracotomía para la retirada de las mismas (endo-carditis por marcapasos). Los cultivos y la ecocardio-grafia transesofágica son de primordial importanciapara el diagnóstico. La mortalidad en estos casos, essuperior al 20% con cirugía y al 30% con tratamientoconservador (7).

Los marcapasos o cables expuestos son una tragediacon implicaciones médicas, económicas y socialesmuy importantes. No todos los que se exponen son sus-ceptibles de ser salvados, pero un buen porcentaje sí.Como en cualquier otra úlcera, se tendrá que intentarreconocer la causa ( infección local o focos a distanciacon septicemia, erosión etc), valorar íntegramente alpaciente y determinar la viabilidad del marcapasos o lanecesidad de retirada del mismo. Cuando se exponen,se requieren cultivos e inicio de antibioticoterápia, cu-brir el área expuesta y curas diarias sin aplicar soluciónantiséptica (8).

En algunas ocasiones, la exposición de cables o mar-capasos es debida a simple erosión de una piel muy del-gada, acodamientos o protrusión de algún borde que is-quemiza lentamente la piel, por el roce de la ropa , pordefectos en el sistema, o por trauma local. En algunoscasos la induración de piel, eritema y edema son datosincipientes de “problemas” locales (infección o erosiónde la piel) (9).

Cuando las condiciones lo permiten (no hay infeccióno ya se controló la misma) se puede pensar en mantenerel marcapasos y los cables. El colocar el marcapasos pordebajo de la bolsa anterior (subcapsulares), recolocar loscables en distinto sentido o en posición subfascial, hapermitido en algunos casos salvar el marcapasos conuna cirugía rápida y de bajo riesgo. (10).

Se han empleado también colgajos musculares o fas-ciocutaneos para poder cubrir estos marcapasos; colga-jos que implican cirugías mayores con más de dos horasde anestesia, mayor dolor local y morbilidad postopera-toria. En pacientes de alto riesgo todo esto implicaría unriesgo muy elevado subañadido (11)

La exposición de cables en el área supraclavicular hafavorecido la utilización de métodos alternativos de tra-tamiento como es la colocación de tubos de silicona enla clavícula por donde pasaría el cable para que no pro-truya, pudiendo así fácilmente cerrar la piel. (12).

Cuando hay erosión siempre se debe de pensar en in-fección. Se valorará la posibilidad de salvamento ysiempre en recolocar el mismo. Los injertos no son úti-les en estos casos(13).

Colgajos musculares amplios como el de dorsal ancho

han sido utilizados con éxito para cubrir defectos am-plios en tórax para la cobertura de marcapasos expues-tos. La cirugía es amplia, de varias horas de duración, ycon la alta morbilidad que esto implica en pacientes dealto riesgo(14).

Los marcapasos expuestos que funcionan bien y quese consideran sin infección local, pueden permanecery ser útiles. La exposición de marcapasos y recoloca-ción distante al área inicial ha implicado la búsquedade soluciones: subpectorales, submamarios, subcutá-neos abdominales, subxifoideos, subfasciales, en elrecto abdominal etc., con buenos resultados y éxito enmás del 90% de casos. Definitivamente la recoloca-ción es más barata que la colocación de un nuevo mar-capasos (15).

Aunque se ha sugerido que el manejo conservadorirrigando profusamente la zona con soluciones antibióti-cas en el postoperatorio mejora la supervivencia de losmarcapasos expuestos, es difícil aún determinar el papelreal del uso de irrigaciones, pero sí es claro que la ciru-gía para desbridamiento, lavado y recolocación ha dadobuenos resultados. (16-18)

Conclusiones

Los marcapasos expuestos tienen que ser manejadosde forma multidisciplinaria para determinar si el marca-pasos es útil aún, si la infección está controlada y si sepuede mantener el marcapasos.

El tratamiento antibiótico eficaz, la limpieza del área,el desbridamiento de los tejidos en malas condiciones yel recolocar el marcapasos en el área más sana con pro-cedimientos sencillos, rápidos y con baja manipulaciónde tejidos, permiten la rehabilitación y reintegracióntemprana, del paciente a su vida normal.

Los colgajos de fascia pectoral para cubrir cables demarcapasos expuestos no están descritos y son una nue-va opción, relativamente sencilla, con cirugía que con-sume poco tiempo, con baja morbilidad y recuperaciónpostoperatoria rápida.

La recolocación por debajo de la fascia pectoral per-mite el salvamento de marcapasos expuestos.


Dr. Angel Puente SánchezEugenio Sue 355-205Polancon – México D.F. C.P. 11560Tef y Fax: 55.45.37.54



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Bibliografía

1, Kusumoto F., Goldschlager N. “Cardiac Pacing”. New Eng JouMed. 1996;334 (2) :89.

2. Oldershaw P., Sutton M., Ward D., Jones S., Miller G. “Ten-YearExperience of 359 Epicardial Pacemaker Systems: Complicationsand Results”.Clin Cardiol. 1982;5: 515.

3. Kiviniemi M., Pirnes M., Eranen J., Kettunen R., Hartikainen J.“Complications Related to Permanent Pacemaker Therapy”. PACE.1999;22: 711.

4. Ciocon J., Galindo-Giocon D. “Arm Edema, Subclavian Thrombo-sis, and Pacemakers”. J Vasc Dese. 1998;49:315.

5. Da Costa A., Lelievre H., et al. “Role of the Preaxillary Flora in Pa-cemaker Infections”. Circulation. 1998;97:1791.

6. Da Costa A., Kirkorian G. et al. “Antibiotic Prophylaxis for Perma-nent Pacemaker Implantation”. Circulation. 1998 ;97: 1796.

7. Voet J., Vandekerckhove Y., Muyldermans L., Missault L., MatthysL. “Pacemaker lead infection: report of three cases and review ofthe literature”. Heart. 1999;81:88.

8. Falabella A., Falanga V. “Uncommon cause of Ulcers”. Clin PlastSurg. 1998; 25: 467.

9. Cohn J., Santhanam R., Rosenbloom M., Thorson R. “Delay Pace-maker Erosion due to Electrode Seal Defects”. Ann Thor Surg.1979, 28(5): 445.

10. Har-Shai Y., Amikam S., Ramon Y., Kahir G., Hirshowitz B. “Themanagement of exposed pacemaker pulse generator and electrode

using restricted local surgical interventions; subcapsular relocationand vertical to horizontal bow transposition techniques”. Brith JPlast Surg. 1990;43: 307.

11. Chari P., Suri P. »Skin cover for exposed cardiac pacemakers”. BrithJ Plast Surg. 1977;30: 231.

12. Golan J., SterenbergN., Farkash T., Ben-Hur N. “A new Techniquefor treating the exposed Cardiac Pacemaker Wires in the Supracla-vicular Region”. Plas Recons Surg. 1981 ; 67 : 74.

13. Mittapalli M. Erosion of Pacemaker Lead. South Med Jou. 1980;73(4): 528.

14. McCraw, Penix J., Baker J. “Repair of Major defects of the ChestWall and Spine with the latissmus Dorsi Myocutaneous Flap”. PlastRecon Surg. 1978; 62(2): 197.

15. Garcia-Rinaldi R., Revuelta J., Bonnington L., Soltero-HarringtonL. “The exposed Cardiac Pacemaker”. J Thorac Cardiovasc Surg.1985; 89: 136.

16. Furman R., Hiller A., Playforth R., Bryant L., Trinkle J. “InfectedPermanent Cardiac Pacemaker”. Ann Thorac Surg. 1972; 14(1): 54.

17. Golden G., Lovett W., Harrah J., Wellous H., Nolan S. “The treat-ment of extruded and infected permanent cardiac pulse generators:Application of a thecnique of closed irrigation”. Surgery. 1973; 74(4): 575.

18. Bonchek L. “New Methods in the Management of extruded and In-fected Cardiac Pacemakers”. Ann Surg. 1972; 176(5): 686.


Puente Sánchez A., Alvarez Mosquera B., Carral Carrasco C., Nader Jiménez R.

132

Key words Bucal Mucosa. Acellular Dermis. Ke-

ratynocites.


Recibido en redacción September 2003

Revisado. Aceptado para publicación October 2003

Palabras clave Mucosa Oral. Dermis Acelular. Querati-

nocitos.


Recibido en redacción Septiembre 2003

Revisado. Aceptado para publicación Octubre 2003

133

La cavidad oral es un área donde asientan con frecuenciacarcinomas epidermoides de cabeza y cuello. Tras el trata-miento quirúrgico los defectos resultantes son críticos ya queel suelo de la boca, la movilidad lingual y la mucosa yugalson esenciales para una correcta función de la cavidad oral. Esnecesario una corrección inmediata del defecto para evitar elcierre por segunda intención, fibrosis, retracción y la consi-guiente alteración funcional.

Presentamos en este trabajo la utilización en 8 casos de in-jertos de dermis acelular (Alloderm®)‚ para la reconstrucciónde defectos de partes blandas intraorales. El material estáconstituído por dermis humana acelular y criopreservada. Esuna matriz dérmica bioactiva donde se han eliminado la epi-dermis, células dérmicas, vasos sanguíneos y antígenos declase CMH I y II conservando los proteoglicanos, membranabasal, colágeno y elastina. Hemos conseguido una completaregeneración tisular a las 3 semanas de la cirugía sin compli-caciones significativas.

Alloderm®‚ no presenta una respuesta inmunológica ad-versa y mantiene la integridad estructural y bioquímica parauna rápida revascularización y cicatrización. De igual formaofrece un manejo sencillo y fiable evitando la utilización dezonas donantes y constituye, por tanto, una alternativa para lareconstrucción de defectos intraorales de pequeño y medianotamaño.


Reconstrucción de Defectos Intraoralescon Injerto de Dermis Acelular (Alloderm)®


Resumen Abstract

Intraoral Defects Reconstruction with Acellular DermanGraft (Alloderm)®

Navarro-Cuéllar C*, Cuesta Gil M**, López de Atalaya FJ**, Ochandiano Caicoya S***, Navarro-Vila C****

* Médico residente. HGU Gregorio Marañón.** Médico adjunto. HGU Gregorio Marañón.*** Médico adjunto. HGU Guadalajara.**** Jefe de Servicio. HGU Gregorio Marañón. Catedrático de Cirugía Maxilofacial. Universidad Complutense de Madrid.Servicio de Cirugía Maxilofacial. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid (España).

The oral cavity is a common site for squamous cell carci-nomas of the head and neck. After surgical treatment the re-sulting defects are critical because the floor of the mouth, thecheek and the mobility of the tongue are essential for a correctfunction of the oral cavity. Inmediate reconstruction is man-datory to avoid secondary healing, fibrosis and functional di-sorders.

We present 8 cases in which acellular dermal grafts(Allo-derm®)‚ have been used to reconstruct intraoral soft tissue de-fects. It consists of acellular and cryopreserved human der-mis. It is a bioactive matrix where epidermal, dermal cells,blood vessels and MHC I-II antigens have been removed whi-le proteoglycans, basement membrane, collagen and elastinhave been preserved. We have accomplished complete tissueregeneration 3 weeks after surgery without important compli-cations.

Alloderm® avoids adverse inmune reaction and maintainsthe structural and biochemical integrity for a fast revasculari-zation and correct healing. It is easy to use, predictable andavoids the need of a donor site. Therefore, it is an alternativefor the reconstruction of small and medium intraoral defects.

Navarro-Cuéllar C.

Introducción

Las enfermedades neoplásicas, traumáticas e infla-matorias de la cavidad oral y orofaringe originan, confrecuencia, defectos significativos de tejidos blandosque constituyen un reto importante para los cirujanosde cabeza y cuello (1). La cirugía reconstructiva deberealizarse de forma primaria ya que la cicatrizaciónpor segunda intención da lugar a fibrosis, retracción y,con ello, alteraciones estéticas y funcionales.

Para la reconstrucción de estos defectos dispone-mos de múltiples técnicas. El cierre directo de las he-ridas y colgajos locales se utiliza para defectos pe-queños. Los injertos dermoepidérmicos se usan en de-fectos limitados en extensión y profundidad, pudien-do desarrollar complicaciones como infección, hiper-hipopigmentación y trastornos en la cicatrización dela región donante(2). Los colgajos pediculados (3-5) ylos colgajos microquirúrgicos(6,7) permiten recons-trucciones más complejas aunque se asocian a altera-ciones anatómicas y funcionales en la zona donante,mayor tiempo quirúrgico y costes más elevados.

En este estudio presentamos la reconstrucción de de-fectos de partes blandas intraorales con un injerto for-

mado por una matriz dérmica acelular (Alloderm®)‚procesado a partir de injertos de piel humana. El mane-jo de este injerto es similar al de los injertos dermoepi-dérmicos, precisando un apósito compresivo durante 5-7 días. El injerto presenta una rápida revascularizacióne infiltración por las células huésped, así como una re-epitelización por migración de los queratinocitos de lostejidos circundantes. De igual forma, al estar elimina-dos los componentes antigénicos del CMH I y II, noproduce respuesta inmunológica adversa.

Material y Métodos

Entre Enero y Junio del 2001, fueron intervenidosen el Servicio de Cirugía Maxilofacial del HospitalGeneral Universitario Gregorio Marañón de Madrid,31 pacientes oncológicos cuya cirugía asoció defectosde partes blandas intraorales. De éstos, 12 fueron re-construídos con colgajos libres microvascularizados,7 con colgajos pediculados, 4 con colgajos locales yen 8 enfermos se reconstruyó el defecto residual coninjerto de dermis humana (Alloderm®)‚. De los 8 ca-sos, 6 eran hombres (75%) y 2 mujeres (25%), conuna edad comprendida entre 47 y 75 años (media de56 años).

Etiológicamente, 7 pacientes (87.5%) desarrollaroncarcinoma epidermoide, 3 de suelo de boca, 2 casosen la mucosa yugal y 2 carcinoma epidermoide delengua. El último paciente presentaba un fibroma gi-gante de mucosa yugal.

Todos los pacientes fueron estudiados previamentey se les realizó analítica, radiografía de tórax, electro-cardiograma, biopsia para confirmar el diagnóstico yTAC oro-cervical y tóraco-abdominal para descartarmetástasis a distancia.

De los 7 pacientes oncológicos, en 4 se realizó unadisección cervical funcional selectiva por presentaradenopatías clínicamente positivas. Posteriormente 3de estos pacientes recibieron radioterapia loco-regio-nal complementaria para un mejor control de la enfer-medad. Sólo un paciente con disección cervical no fue

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FIGURA 1B. Pieza quirúrgica tras la resección. FIGURA 1C. Defecto resultante tras la cirugía ablativo.

FIGURA 1 A. Paciente de 71 años desarrolla un carcinoma epidermoide deborde lateral derecho de lengua con adenopatías cervicales bilaterales(T3N2CMO). Se realiza vaciamiento cervical bilateral, resección de la le-sión y reconstrucción con Alloderm®.



radiado debido a la ausencia de enfermedad a nivelcervical.

Desde el punto de vista de la resección, todos lospacientes fueron sometidos a resecciones quirúrgicasamplias con margen de seguridad de 1cm., excepto enel caso del fibroma gigante que no precisó una extir-pación tan amplia.

Todos los defectos residuales fueron reconstruídosde forma primaria con Alloderm‚. Este producto estáconstituído por dermis humana acelular procedente decadáver; es, por tanto, tejido humano auténtico. Unavez procesado en bancos de tejidos, es sometido a es-tudios serológicos para hepatitis B y C, VIH I y II,HTLV I y sífilis(8). Se elimina la epidermis, las célu-las dérmicas, los vasos sanguíneos y los antígenos delCMH I y CMH II. Está constituído por tejido acelularen el que se conservan colágeno, elastina, proteogli-canos, canales vasculares y la membrana basal.

Su procedimiento de preparación consta de 4 fases.En la fase I la piel es incubada en una solución salinapara romper el contacto de la epidermis y la membra-na basal. De esta manera se elimina la epidermis per-maneciendo intacta la matriz dérmica extracelular. Enla fase II se eliminan las células dérmicas (macrófa-gos, fibroblastos…) mediante disolución de la pielcon detergentes de bajo peso molecular. De igual for-ma se inactiva el VIH y se eliminan los antígenos delCHM I y II, conservando la matriz dérmica extracelu-lar y los proteoglicanos. En la fase III, un procesocriogénico patentado preserva la integridad de la ma-triz dérmica bioactiva. La criopreservación protege eltejido frente a la congelación y deshidratación poste-rior (liofilización). En la fase IV tiene lugar el precin-tado y almacenamiento. Las láminas de dermis acelu-lar liofilizada se envasan en bolsas de Tivek recubier-tas de aluminio; Se almacenan en ambiente de gas ni-trógeno para prevenir su oxidación y tienen una vidade 2 años sin desprecintar.

Para su utilización, el envase se abre en el mismoquirófano tras la resección tumoral y una vez prepara-do el lecho receptor. Al ser tejido liofilizado precisa

de una rehidratación previa con 2 lavados en suero sa-lino (10’). Tras la rehidratación, Alloderm®‚ es blandoy el papel se separa fácilmente. El siguiente paso es laidentificación de las caras del injerto. El lado del teji-do dérmico es brillante y reflectante y absorbe la san-gre rápidamente. El lado de la membrana basal es ma-te y no absorbe la sangre. En todos nuestros casos elinjerto se aplicó con el lado dérmico contra el lechoquirúrgico. Tiene un manejo exactamente igual que elde la dermis antóloga pudiendo ser cortado y sutura-do igual que un autoinjerto y precisando un apósitocompresivo durante 5-7 días (Fig. 1 y 2).

Reconstrucción de Defectos Intraorales con Injerto de Dermis Acelular (Alloderm)®


135FIGURA 1D. Lámina de Alloderm® hidratada con suero salino. FIGURA 1G. Resultado funcional a las 3 semanas de la cirugía.

FIGURA 1F. Resultado estético a las 3 semanas de la cirugía.

FIGURA 1E. Reconstrucción del defecto residual con Alloderm®.

Resultados

Hemos intervenido y reconstruído con Allodermtres pacientes con un seguimiento de 24-30 meses.Debido al tratamiento regional cervical, la estanciahospitalaria fue de 3-12 días con una media de 7 días.A nivel local todos los pacientes precisaron un apósi-to que fue retirado entre 5 y 10 días tras la cirugía. En7 casos, el injertó prendió perfectamente, observándo-se una reepitelización completa a las 3 semanas de lacirugía reconstructiva. En un caso hubo una dehiscen-cia y pérdida completa del injerto con cicatrizacióndel defecto por segunda intención. Los 3 pacientescon lesión primaria en la mucosa yugal consiguieronuna buena rehabilitación estética y funcional con unasituación similar a la previa. De los 3 casos de carci-noma epidermoide de suelo de boca, uno presentópérdida completa del injerto con repercusión funcio-nal en la pronunciación por limitación de la movilidadlingual. Los otros 2 casos no presentaron complica-ciones a nivel local, con una correcta cicatrización delos tejidos. Uno de los 2 pacientes con carcinoma epi-dermoide de lengua tenía 79 años y desarrolló una de-mencia transitoria en el postoperatorio inmediato quefue resuelta con tratamiento farmacológico; a nivel lo-cal presentó una buena epitelización pero, como con-secuencia del tamaño de la resección, desarrolló unalimitación de la movilidad lingual y el consiguientetrastorno a nivel del habla.

En 3 casos se precisó de radioterapia postoperato-ria para un mejor control locoregional de la enferme-dad sin ningún efecto negativo sobre la zona recons-truida con el injerto.

Por tanto, 7 pacientes (87.5%) de los 8 presentaronuna epitelización completa y en 6 casos (75%) se con-siguió una rehabilitación estética y funcional correcta.

Discusión

La reconstrucción de defectos intraorales ha sidoun tema muy estudiado y debatido a lo largo de la his-toria y especialmente en los últimos 50 años. Estosdefectos pueden aparecer como consecuencia de le-siones traumáticas, inflamatorias y enfermedades ne-oplásicas.

La cavidad oral es, con mucha frecuencia, asientode gran cantidad de tumores de cabeza y cuello(9) ysu correcto tratamiento incluye una cirugía ablativacon amplios márgenes de seguridad. Tras el trata-miento quirúrgico los defectos resultantes son críticosya que el suelo de la boca, la movilidad lingual y lamucosa yugal son esenciales para una correcta fun-ción de la cavidad oral.

La reconstrucción de los defectos debe ser inme-diata por varias razones. En primer lugar es un proce-dimiento más sencillo que la reconstrucción diferidaya que se evita la fibrosis y retracción derivada delpostoperatorio y la radioterapia postquirúrgica, el pa-ciente se incorpora antes a su actividad personal, so-cial y laboral, se evitan los problemas psicológicosderivados del defecto anatómico y funcional y conlle-va un menor coste.

Clásicamente, el único objetivo en el tratamientode los pacientes oncológicos era su curación. Hoy endía, gracias al desarrollo de las técnicas reconstructi-vas en cirugía de cabeza y cuello, aunque la curaciónsigue siendo prioritaria la rehabilitación estética yfuncional ha pasado a ocupar un lugar importante enel tratamiento integral de nuestros pacientes.

Los defectos de partes blandas intraorales puedenser reconstruídos con injertos dermoepidérmicos, col-gajos locales, regionales y microquirúrgicos.


Navarro-Cuéllar C., Cuesta Gil M., López de Atalaya FJ., Ochandiano Caicoya S., Navarro-Vila C.

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FIGURA 2 A. Paciente de 56 años desarrolla un carcinoma epidermoide demucosa yugal izquierda y es reconstruído con un colgajo fasciocutáneoantebraquial(I). 2 años después desarrolla un carcinoma in situ multicén-trico en la mucosa yugal derecha(D).

FIGURA 2B. Resección de la lesión y defecto resultante.

Los injertos dermoepidérmicos y los colgajos loca-les presentan el incoveniente de producir morbilidaden la zona donante (dolor, infección y trastornos en lacicatrización con posible desarrollo de queloides).Los colgajos regionales y libres son una buena opciónpara la reconstrucción intraoral estética y funcional,pero alargan el tiempo quirúrgico y presentan en al-gunos casos defectos importantes en la zona donante(10).

No existe ningún colgajo o injerto perfecto para estetipo de reconstrucciones y todos presentan sus indica-ciones, contraindicaciones, ventajas e incovenientes.

El colgajo ideal debe ser sencillo de realizar, segu-ro, fiable y predecible. De igual forma debe producirlas mínimas secuelas en la zona donante y conseguirla rehabilitación estética y funcional del defecto.

Gracias a la aplicación de la bioingeniería a la ciru-gía reconstructiva se ha conseguido desarrollar unamatriz dérmica acelular (Alloderm®)‚ que representa,a nuestro juicio, una estrategia terapéutica alternativapara la reconstrucción de tejidos blandos intraoralesno muy extensos y preservar así la estructura anató-mica y funcional.

Alloderm®‚ está constituido por tejido humanocriopreservado( -80ºC) y liofilizado, pudiendo ser uti-lizado inmediatamente de forma rápida y segura. Nopresenta reacción inmunológica adversa ya que elimi-na todo el complejo celular con capacidad de respues-ta inmunológica para antígenos de clase CHM I y II,es decir, células de Langerhans, células dendríticas,melanocitos y células endoteliales (11,12). Por otrolado, conserva la integridad bioquímica y estructuralmanteniendo la membrana basal, colágeno, elastina yproteoglicanos y adaptándose a la zona receptora pa-ra una correcta cicatrización. Mantiene también loscanales vasculares, favoreciendo la neoangiogénesispara una rápida revascularización y reepitelizaciónpor migración de los queratinocitos y fibroblastos cir-cundantes. Presenta un manejo seguro y sencillo, si-milar al de los injertos de piel, con un resultado fiabley predecible que evita la necesidad de utilizar zonasdonantes de injertos.

Estéticamente es indistinguible de las zonas proxi-males, presentando una regeneración completa a las3-4 semanas de la cirugía. Desde el punto de vistafuncional evita la fibrosis y retracción cicatricial man-teniendo la elasticidad de los tejidos (13).

Las principal desventaja de Alloderm®‚ es que sólopuede ser utilizado para defectos limitados en exten-sión y profundidad (10) así como el coste económicoque representa para el paciente (14). No obstante, pre-senta como beneficio la correcta reparación y cicatri-zación de las partes blandas, lo que conlleva, una re-cuperación postoperatoria más rápida, menor estanciahospitalaria y un menor número de procedimientosquirúrgicos para corregir las secuelas estéticas y fun-cionales.

Reconstrucción de Defectos Intraorales con Injerto de Dermis Acelular (Alloderm)®


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FIGURA 2D. Resultado estético a las 3 semanas de la cirugía reconstruc-tiva. Excelente epitelización del injerto.

FIGURA 2E. A los 3 meses tras la cirugía la zona reconstruida con Allo-derm®(I) es indistinguible de los tejidos circundantes en comparación conla mucosa yugal reconstruída con el colgajo antebraquial(D) donde sí esevidente la diferencia estética.

FIGURA 2C. Injerto de Alloderm® suturado al tejido residual.

Conclusiones

Alloderm®, está constituido por dermis humanaacelular y criopreservada. Es una matriz dérmicabioactiva que carece de respuesta inmunológica ad-versa. Presenta una rápida vascularización y reepiteli-zación por migración de los queratinocitos circundan-tes. Se utiliza para la reconstrucción estética y funcio-nal de defectos de partes blandas limitados en exten-sión y profundidad evitando así la utilización de zonasdonantes.


Dr. Carlos Navarro CuellarC/ María de Molina 60-7º A28006 MADRIDTEF. 91.562.40.46E-MAIL: [email protected]


Navarro-Cuéllar C., Cuesta Gil M., López de Atalaya FJ., Ochandiano Caicoya S., Navarro-Vila C.

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Bibliografía

1. Rhee P.H., Friedman C.D., Ridge J.A., Kusiak J. “The use of pro-cessed allograft dermal matrix for intraoral resurfacing. An alterna-tive to split-thickness skin grafts”. Arch Otolaryngol Head NeckSurg. 1998;124:1201.

2. Lattari V., Jones L.M., Varcelotti J.R., Latenser B.A., Sherman H.F.,Barrette R.R. “The use of a permanent dermal allograft in full-thick-ness burns of the hand and foot: a report of three cases”. J Burn Ca-re Rehabil. 1997;18:147.

3. Lauer G., Philips G.O., Von Versen R., Strong D.M., Nather A..“Autogenous serum for culturing keratinocyte autografts”. En Ad-vances in Tissue Banking, Vol 1. Singapore: World Scientific. 1997.P. 183.

4. Raghoebar G.M., Tomson A.M., Scholma J., Blaawu E.H., WitjesM.J., Vissink A. “Use of cultured mucosal grafts to cover defectscaused by vestibuloplasty: An in vivo study”. J Oral MaxillofacSurg. 1995:872.

5. Ueda M., Hata K.I., Sumi Y., Mizuno H., Niimi A. “Peri-implantsoft tissue management through use of cultured mucosal epithe-lium”. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod.1998;86:393.

6. Lauer G., Schimming R., Frankenschmidt A. “Intraoral wound clo-sure with tissue engineered mucosa: New perspectives for urethrareconstruction with buccal mucosa grafts”. Plast Reconstr Surg.2001;107:25.

7. Lauer G., Schimming R. “Tissue-engineered mucosa graft for re-construction of the intraoral lining after freeing of the tongue: A cli-nical and inmunohistological study.” J Oral Maxillofac Surg.2001;59:169.

8. Wainwrigh D., Madden M., Luterman A., Hunt J., Monafo W.,Heimbach D., Kagan R., Sittig K., Dimick A., Herndon D. “Clini-cal evaluation of an acellular allograft dermal matrix in full-thick-ness burns”. J Burn Care Rehabil. 1996;17:124.

9. Mitchell D.L., Synnott S.A, Vandercreek J.A. “Tissue reaction in-volving an intraoral skin graft and CP titanium abutments: A clini-cal report”. Int J Oral Maxillofac Implants. 1990;5:79.

10. Gath H.J., Hell B., Zarrinbal R., Bier J., Raguse J. “Regeneration ofintraoral defects after tumor resection with a bioengineered humandermal replacement( Dermagraft)”. Plast Reconstr Surg.2002;109:889.

11. Yukna R.A., Turner D.W., Robinson L.J. “Variable antigenicity oflyofilized allogeneic and lyofilized xenogeneic skin in guinea pigs”.J Periodontal Res. 1977;12:197.

12. Morris A.G., Tomkins P.T. “Interactions of interferons in the induc-tion of histocompatibility antigens in mouse fibroblasts and glialcells”. Immunology. 1989;67:537.

13. Alvi A., Myers E.N. “Skin graft reconstruction of the composite re-section defect”. Head Neck. 1996;18:538.

14. Haeri A., Clay J., Finely J.M. “The use of an acellular dermal skingraft to gain keratinized tissue”. J Periodontal Res.1999;20(3):233.

Key words Auricular Chondritis




Palabras clave Condritis Auricular.




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La moda del piercing auricular se ha instauradoampliamante, sobre todo entre la población adoles-cente y como consecuencia, han aumentado las com-plicaciones derivadas de la misma. Se presenta un ca-so de condrodermatitis auricular originada por unaperforación auricular del polo superior, que precisó 2intervenciones quirúrgicas. Se describen los agentesetiopatogénicos más frecuentes y las diferencias entreel piercing auricular inferior (lobular) y el superior(condral). Por último se revisan las causas predispo-nentes y se recomiendan medidas profilácticas.


Piercing: una Causa «Actual»de Condritis Auricular


Resumen Abstract

Piercing: a «Current» Cause for Auricular Chondritis

Berenguer Fröhner B*, González Meli B*, Rodríguez Urcelay P*, Marín Gutzke M*, Benito Berlinches A**,Enríquez de Salamanca Celada J***

* Médico adjunto. Sección de Cirugía Plástica.** Médico adjunto. Servicio de Anatomía Patológica.*** Jefe de Sección. Sección de Cirugía Plástica.Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid (España).

The “ear piercing fad” has been widely adopted,particularly by the adolescent population. As a resultthe incidence of complications related to this techni-que has increased. We present a case of auricularchondritis that required surgical treatment. We descri-be the most frequent etiopathogenic agents as well asthe differences between inferior (lobular) and upper(chondral) auricular piercing. Finally we review com-mon predisposing factors and recommend prophilac-tic meassures.

Berenguer Fröhner B.

Caso clínico

Mujer de 13 años de edad que acudió a urgenciasremitida por su médico de cabecera por presentar unabsceso auricular superior derecho de una semana deevolución. Dos semanas antes le habían practicadouna perforación para colocar un pendiente.

A la exploración presentaba una gran inflamaciónde los dos tercios superiores del pabellón auricular de-recho, que provocaba una notoria anteroproyeccióndel mismo (Fig 1.). La paciente padecía dolor intensocontínuo que aumentaba con la palpación. La piel es-taba eritematosa y caliente y en la superficie auricularposterior, alrededor del orificio de salida del pendien-te había una colección purulenta fluctuante.

Se procedió al drenaje del absceso bajo anestesialocal y se envió una muestra de 0,5 cc para cultivo. Seaplicó una cura local oclusiva y se instauró tratamien-to antibiótico con oxacilina oral y AINES.

Una semana después persistía el dolor y la inflama-ción y se había desarrollado una reacción granuloma-tosa en los bordes posteriores de la herida que exuda-ba líquido de aspecto seroso (fig 2.).

Se decidió entonces realizar un desbridamiento qui-rúrgico que se practicó bajo anestesia general por laposibilidad de tener que recurrir a una técnica de re-

construcción auricular. Una vez desbridada la lesiónhasta alcanzar límites claramente sanos en piel y car-tílago no se consideró necesaria la reconstrucción deldefecto (Fig 3). Las piezas tisulares se enviaron paraestudio histológico.

Resultados

Cultivo: El cultivo fue negativoEvolución clínica: Tras la cirugía la inflamación

desapareció gradualmente y la herida curó dejandocomo secuela una retracción fibrosa del polo superiorauricular con pliegues cutáneos y condrales anómalos(Fig 4.).

Anatomía patológica: El análisis de la muestra en-víada tras el drenaje del absceso mostró tejido de gra-nulación con áreas necróticas y hemorrágicas, así co-mo nidos de células inflamatorias con abundantes leu-cocitos polimorfonucleares neutrófilos (Fig 5). Des-pués del desbridamiento los escasos fragmentos decartílago viable conservados presentaban un infiltradoinflamatorio focal rico en neutrófilos (Fig 6). En lasáreas de condritis se observaban abundantes lagunascondrales vacías y condrocitos en sombra, degenera-

140

Figura 1 a y b: Aspecto de la paciente en su primera visita a urgencias.Tres semanas antes le habían realizado un “piercing”. Vistas anterior yposterior del absceso en el polo superior auricular derecho.

Figura 3: Defecto cutáneo – cartilaginoso tras el debridamiento del tejidoinfectado.

Figura 2 a y b: Detalle de la inflamación que persiste tras una semana deantibioticoterapia. En la superficie auricular posterior se ha desarrolladotejido de granulación exudativo.



dos (Fig 7). El diagnóstico anatomopatólogico defini-tivo fue de condrodermatitis auricular.

Comentario

La perforación auricular lobular es una costumbreantígua en nuestro país y tradicionalmente femenina.Las complicaciones que requieren tratamiento quirúr-gico son bien conocidas: abscesos, inclusión de pen-dientes, lóbulos rasgados, queloides e incluso sepsis(1-3). El agente causal más frecuente en las infeccio-nes de las perforaciones lobulares es estafilococo aú-reo (4) y en la mayoría de los casos la respuesta a laantibioticoterapia, ya sea tópica o sistémica, es buena.

En comparación, el piercing auricular superior ocondral es una costumbre “actual”, mucho menos fre-cuente, que sin embargo conlleva una morbilidad bas-

Piercing: una Causa «Actual» de Condritis Auricular


141

Figura 5: Absceso (HE 100x) Se observa tejido de granulación con áreasnecróticoas y nidos de células inflamatorias.

Figura 7: Condritis (HE 100x): Cartílago auricular permeado por neutrófi-los, con condrocitos picnótidos y lagunas vacías (condrocitos necróticos).

Figura 6: Cartílago inflamado (HE 100x). Los bordes de la resección mues-tran cartílago viable con importante infiltrado inflamatorio.

Figura 4 a, b y c: Vistas anterior, posterior y en detalle de la secuela resultante de la condritis auricular.

tante mayor. La relativa avascularidad del cartílago lohace menos resistente a cualquier agresión y en casode contaminación favorece la siembra y proliferaciónde patógenos. A diferencia de las infecciones lobula-res, la pseudomona aeruginosa (P.A.) es el organismoresponsable de la afectación condral en el 95% de lospacientes (5-7). En el caso que presentamos, la nega-tividad del cultivo probablemente se debió a error enel manejo de la muestra.

Se piensa que debido también a la pobre irrigaciónlocal, la antibioticoterapia aislada es a menudo insufi-ciente como tratamiento y frecuentemente se precisadesbridamiento quirúrgico. Las infecciones derivadasdel piercing superior suelen tener un comportamientodestructivo local mucho mayor que las infecciones lo-bulares, produciendo disolución del cartílago afecto ya veces colapso auricular completo. Sus secuelas va-rían desde deformaciones moderadas, como en el ca-so que presentamos, hasta grandes defectos que pue-den precisar reconstrucción auricular completa (8).

Entre los factores predisponentes que se describen

en la literatura, sin duda el más importante es la faltade higiene tanto en el procedimiento técnico de perfo-ración como en los cuidados posteriores (7). Antes desometerse a un piercing superior se recomienda infor-marse de los posibles riesgos, aunque aparentementese trate de un procedimiento simple. Asi mismo, co-mo cualquier otro acto cruento, debe realizarse encondiciones asépticas. El alcohol y la solución iodadaparecen ser los antisépticos más efectivos en la prepa-ración y cuidado posterior de la herida. Además se re-comienda evitar los meses de calor, puesto que la sud-oración puede retrasar la cicatrización y la humedadlocal crea un ambiente favorable a las infecciones, pa-ticularmente por P.A.


Dra. Beatriz Berenguer FröhnerHospital Niño JesúsAvda. Menéndez Pelayo 6528009 Madrid (España)


Berenguer Fröhner B., González Meli B., Rodríguez Urcelay P., Martín Gutzke M., Benito Berlinches A., Enríquez de Salamanca Celada J.

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Bibliografía

1. Hendricks WM. “ Complications of ear piercing: Treatment andprevention”. Cutis 1991; 48:386

2. Muntz HR, Cui DJ, Asher BF. Embedded earrings: “A complicationof the ear piercing gun”. Int J. Pediatr. Otorhinolaryngol 1990;19:73

3. Biggar RJ, Haughie GE “Medical problems of ear piercing”. NYState J. Med. 1975;75:1460

4. George J., White M. “Infection as a consequence of ear piercing”.Practitioner 1989;23:404.

5. Turkeltaub SH, Habal MB “Acute pseudomonas chondritis as a se-quel to ear piercing.”. Ann Plast Surg. 1990;24:279

6. Cosette JE “High ear piercing”. Otolaryngol Head neck Surg.1993;109:967

7. More DR, Seidel JS, Bryan PA “Ear – piercing techniques as a cau-se of auricular chondritis”. Pediatric emergency care 1999;15:189

8. Margulius A,, Bauer BS., Alizadeh K. “Ear reconstruction after au-ricular chondritis secondary to ear piercing”. Plast Reconstr. Surg.2003;111:891.

Key words Lipomatosis. Multiple Symmetrical.

Sensory Neuropathy. Madelung’s.


Recibido en redacción April 2002

Revisado. Aceptado para publicación August 2002

Palabras clave Lipomatosis Múltiple Simétrica. Neuro-

patía Sensitiva. Madelung.


Recibido en redacción Abril 2002

Revisado. Aceptado para publicación Agosto 2002

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La enfermedad de Madelung es bien conocida porlos cirujanos plásticos en base al depósito graso ca-racterístico en el área cervical, torácica y abdominal.El enfoque terapéutico en el ámbito de las publica-ciones quirúrgicas se centra habitualmente en la de-formidad anatómica a tratar, sin profundizar en el res-to de la patología acompañante.

Con el caso clínico presentado describimos la neu-ropatía periférica como una de las alteraciones que,con relativa frecuencia, puede acompañar a esta en-fermedad y que puede llegar a ser causa de lesión in-validante para el paciente si no es diagnosticada y tra-tada adecuadamente.


Lipomatosis Múltiple Simétrica (Enfermedad de Madelung) Asociada a

Artropatía de Charcot y Úlcera Neuropática


Resumen Abstract

Multiple Symmetric Lipomatosis (Madelung’s Disease) withCharcot’s Joint and Neuropathic Ulcer

Benito Duque P*, Arranz López JL*, Cano Rosas M**

* Cirujano Plástico. Adjunto de Servicio.** Médico forense (Zamora).Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Universitario de Salamanca. (España).

Madelung’s disease is a well recognised pathologyby plastic surgeons; fatty deposition is usually diag-nostic in the neck, thorax and abdomen. Treatment isfocused on deformity by surgery publications, overlo-oking most of clinical features.

We describe coexisting peripheral neuropathy asone other clinical feature, that represent sometimesthe most incapacitating lesion if not recognized andtreated.

Benito Duque P.

Introducción

La lipomatosis múltiple simétrica (LMS) fue des-crita por Brodie en 1846 (1). Otto Madelung en un tra-bajo posterior sobre 33 pacientes definió más exhaus-tivamente dicha patología (2). Es una enfermedad he-reditaria clínicamente caracterizada por un masivodesarrollo de grandes lipomas no encapsulados y si-métricos, a nivel del tejido subcutáneo de la cara, cue-llo, tronco y brazos, que confieren un aspecto grotes-co al paciente. Aunque menos frecuente, la acumula-ción del excesivo tejido graso también puede disemi-narse bajo la fascia superficial, provocando en oca-siones síndromes compresivos a nivel del mediastino(3). Es conocida la dificultad de estirpación quirúrgi-ca de los depósitos grasos, especialmente a nivel delárea cervical, por lo que se han descrito distintosabordajes (4-5). Por otra parte, este tratamiento nosiempre es definitivo, pues frecuentemente recurrenlos lipomas después de un corto período de tiempo.Sin embargo, la orientación terapéutica hacia las le-siones nerviosas no puede ser pasada por alto, siendoaconsejables los estudios neurofisiológicos incluso enpacientes asintomáticos.

Caso clínico

Presentamos un paciente varón de 50 años, sin an-tecedentes médicos significativos ni hábito alcohóli-co, que acudió a nuestra consulta con un cuadro típi-co de LMS desarrollado progresivamente desde los 35años, afectando al cuello, tórax, abdomen y brazos(Fig. 1-4). Fue intervenido en tres ocasiones, obte-niéndose un resultado satisfactorio (Fig. 5).

A los dos años de la intervención, y durante una re-visión, el paciente presenta una úlcera plantar conafectación de la quinta articulación metatarsofalángi-ca (Fig. 6), comprobándose radiológicamente unagrave osteolisis a dicho nivel (Fig. 7). Se aprecióanestesia plantar en ambos pies, diagnosticada por elServicio de Neurología como neuropatía periférica.También era evidente un mal apoyo plantar en la mar-cha que afectaba a ambos pies (Fig. 8) compatible conla artropatía de Charcot diagnosticada radiológica-mente. Se realizó una amputación del 5º dedo a nivelmetatarsiano. Posteriormente, una vez iniciada la de-ambulación, se aplicaron plantillas ortopédicas.144

Figura 1. Enfermedad de Madelung (LMS). Imagen preoperatoria frontal.

Figura 2. Imagen preoperatoria lateral.



Discusión

Si bien los depósitos grasos a nivel del área cervi-cofacial y del tronco son los rasgos que mejor carac-terizan a la enfermedad de Madelung, no pueden de-jar de tenerse en cuenta a la hora de la exploración fí-sica otras áreas.

Se ha comprobado que puede coexistir una neuro-patía periférica, anemia macrocítica y hepatopatíacrónica (6). Estas dos últimas alteraciones son proba-blemente secundarias a un consumo elevado de alco-hol (7), que frecuentemente se asocia a la LMS. Igual-mente se ha observado su relación con alteracionesmetabólicas como hiperuricemia, diabetes mellitus ohipertrigliceridemia (8). Se ha comunicado una inci-dencia treinta veces superior en varones, especial-mente en el área Mediterránea, siendo la edad de apa-rición habitual entre los 20 y los 50 años (9).

El patrón hereditario está por esclarecerse, aunquese ha comunicado que podría ser autosómico domi-nante con una presentación variable. Las bases mole-culares del defecto genético responsable del desarrollodel depósito graso son desconocidas, si bien se ha pos-tulado una respuesta lipolítica defectuosa a las cateco-laminas (9). Igualmente, la alteración de la estimula-ción adrenérgica de la lipolisis provocaría la autono-mía de los adipocitos (10). Recientemente se valora lahipótesis de que la lipolisis defectuosa sea debida a al-teraciones en la mitocondria. El abuso de alcohol, fre-cuentemente presente en estos sujetos, podría facilitarla expresión clínica del defecto molecular.

Lipomatosis Múltiple Simétrica (Enfermedad de Madelung) Asociada a Artropatía de Charcot y Úlcera Neuropática


145

Figura 3. Severa afectación dorsal de tronco y cuello.

Figura 4. Depósito graso hasta línea occipital media.

Figura 5. Resultado de la cirugía en cuello.

El tratamiento es esencialmente quirúrgico, lo cualno siempre es fácil de conseguir en su totalidad, pues-to que los lipomas no se encuentran encapsulados yestán muy vascularizados.

Enzi, en una revisión sobre 19 pacientes varones, de-mostró hallazgos significativos de severa neuropatíaperiférica y afectación del sistema nervioso autónomoen todos los pacientes (9). En un trabajo posterior, va-lorando 33 varones afectados por LMS, señaló una al-ta prevalencia (85%) de neuropatía somática y autonó-mica, revelando el examen físico disfunciones que va-rían desde respuesta alterada a test de sensibilidad, has-ta la presencia de úlceras tróficas o artropatía de Char-cot. El estudio electrodiagnóstico demostró una signifi-cativa reducción de la velocidad de conducción sensiti-va y motora de los nervios peroneo y sural (11). Confrecuencia se culpa a la ingesta alcohólica de la neuro-patía periférica hallada en estos pacientes; sin embargo,existen evidencias basadas en estudios de familias por-tadoras de la enfermedad de aparición de neuropatía enindividuos no bebedores, sugiriendo que la neuropatíacorresponde a un rasgo más de la LMS (6), debido adisfunciones bioquímicas (12).

Conclusiones

Según aumenta la edad, la neuropatía periférica sevuelve más común en la LMS y representa la princi-pal causa de inutilidad para estos pacientes. El eleva-do consumo de alcohol está frecuentemente asociadoy la neuropatía periférica en la LMS es a menudo atri-buida al alcoholismo. Sin embargo, se ha comproba-do la aparición de dicha neuropatía también en pa-cientes abstemios, contradiciendo las anteriores hipó-tesis de una etiopatogenia alcohólica. En todo pacien-te con LMS debe descartarse la presencia de neuropa-tía periférica aun en ausencia de síntomas, así comosospechar masas mediastínicas en caso de presentardisnea o disfagia.

Con la presentación de la complicación neuropáti-ca ya descrita en anteriores y más extensos trabajos(6- 9- 13), deseamos llamar la atención del cirujanoque va a llevar la iniciativa en el tratamiento de estospacientes, para que no pase por alto una exploraciónespecífica neurológica de las extremidades inferioresy pueda evitar así limitarse al tratamiento unifocal dela deformidad estética.


Dr. Pablo Benito DuqueHospital Universitario de SalamancaPº de San Vicente, 5837007 Salamanca (España)


Benito Duque P., Arranz López J.L., Cano Rosas M.

146

Figura 6. Úlcera plantar en zona hipoestésica.

Figura 7. Severa osteolisis con destrucción de la articulación MTF del 5ºdedo del pie izquierdo.

Bibliografía

1. Brodie, B.C.: “Clinical lectures on surgery delivered at St. George-’s Hospital”. Edit. Lea and Blanchard. Philadelphia 1846.

2. Madelung O.W.: “Ueber den Fetthals”. Arch. Klin. Chir. 1888;37:106.

3. Martínez-Sahuquillo Márquez A., Martínez-Sahuquillo MárquezJ.M., Soto Ibarreta M.T., Bullón Fernández P., Martínez-SahuquilloA.: “Lipomas de células fusiformes y lipomatosis simétrica benig-na”. Cir. Plást. Iber-latinamer. 1993; 19:193.

4. E. Appiani, Delfino, M.: “Lipomatosis difusa simétrica del cuello.Abordaje quirúrgico”. Cir. Plást. Iber-latinamer 1997; 23:71.

5. Serra Renom J.M., Vila Rovira R.: “Liposucción en el tratamientode las lipomatosis (enfermedad de Madelung, lipomas simples, li-pomas múltiple)”. Cir. Plást. Iber-latinamer. 1985; 11:372.

6. Chalk C.H., Mills K.R., Jacobs J.M., Donaghy M.: “Familiar multi-ple symmetric lipomatosis with peripheral neuropathy”. Neurology.1990; 40:1247.

7. Knobber D., Feidt. H.: “Der Madelungsche Fetthals-Ausdruck eineralkoholinduzierten endokrinen Störung”. HNO. 1986; 34:474.

8. Firzmeier F.: “Morbus Madelung Problematik der Behandlung einergutartigen Fettgewbsvermehrung”. HNO. 1984; 32:375.

9. Enzi G.: “Multiple symmetric lipomatosis: an update clinical re-port”. Medicine (Baltimore). 1984; 63:56.

10. Pollock M., Nicholson G.I., Nukada H., Cameron S., Frankish P.:“Neuropathy in multiple symmetric lipomatosis. Madelung’s disea-se”. Brain 1998; 111:1157.

11. Enzi G., Angelini C., Negrin P., Armani M., Pierobon S., Fedele D.:“Sensory, motor, and autonomic neuropathy in patiens with multi-ple symmetric lipomatosis”. Medicine (Baltimore). 1985; 64:388.

12. Naumann M., Schalke B., Klopstock T., Reichmann H., LangeK.W., Wiesbeck G., Toyka K.V., Reiners K.: “Neurological multis-ystem manifestation in multipe symmetric lipomatosis: a clinicaland electrophysiological study”. Muscle Nerve. 1995; 18:693.

13. Biasi D., Caramaschi P., Carletto A., Baracchino F., Botto M., PacorM.L., Bambara L.M.: “Symmetric multiple lipomatosis with Char-cot’s joint and neuropathic ulcer. Description of a clinical case”. Mi-nerva Med. 1993; 84:135.

Lipomatosis Múltiple Simétrica (Enfermedad de Madelung) Asociada a Artropatía de Charcot y Úlcera Neuropática


147

Key words Fibrosis. Capsular contracture. TGF-b.

Silicone implants.


Recibido en redacción July 2003

Revisado. Aceptado para publicación October 2003

Palabras clave Fibrosis. Contractura capsular. TGF-b.

Implantes de silicona


Recibido en redacción Julio 2003

Revisado. Aceptado para publicación Octubre 2003

149

La contractura capsular es la complicación específica más fre-cuente relacionada con las prótesis de silicona, atribuida a una re-tracción lenta y progresiva del tejido fibroso cicatricial formado al-rededor de las mismas. Su imprevisible aparición, variable en eltiempo, se manifiesta desde un ligero endurecimiento hasta una de-formidad evidente provocando asimetrías, molestias, e incluso rup-tura de la prótesis y dificultad en la expansión tisular. La biologíamolecular ha permitido determinar el papel del TransformingGrowth Factor b (TGF-b) en la fisiopatología cicatricial de cualquierproceso fibrótico, incluída la fibrosis capsular periprotésica, y de lamisma manera, ha demostrado los efectos de la inhibición del TGF-b en modelos experimentales de cicatrización y fibrosis, sugiriendonuevas alternativas terapéuticas en el tratamiento de esta complica-ción.

El propósito de este estudio es valorar la fibrosis periprotésica desilicona tras la modulación de la misma con un inhibidor peptídicode TGF-b de reciente síntesis.

Se forman para ello tres grupos experimentales: en el primero, lasprótesis tanto subcutáneas (Sc) como submusculares (Sm), no su-frieron tratamiento alguno; en el segundo, se procedió a la inyecciónperiprotésica de suero fisiológico (SF) con dimetil-sulfóxido(DMSO) durante 4 semanas a días alternos; en el tercer grupo, y si-guiendo el mismo protocolo que en el grupo anterior, la inyecciónperiprotésica se realizó con el inhibidor de TGF-b. Los animales fue-ron sacrificados transcurridas ocho semanas de la implantación, va-lorándose las cápsulas formadas macroscópica e histológicamente.

Tras el estudio se comprobó que la inhibición es significativa-mente eficaz en las cápsulas de implantes de localización submus-cular.


Utilización de Péptido Inhibidor deTransforming Growth Factor-b (TGF-b) en

Fibrosis Capsular Periprotésica


Resumen Abstract

Use of Transforming Growth Factor-b Inhibitor Peptide inPeriprotheses Capsular Fibrosis

Ruiz de Erenchun Purroy R*, Dotor de las Herrerías J**, Hontanilla Calatayud B***, Bazán Álvarez A****

* Médico Residente.** Predoctorado en Biología. Laboratorio de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra.*** Colaborador Clínico del Departamento.**** Director de DepartamentoDepartamento de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona (España).

Trabajo galardonado con el Premio de Residentes del XXXIV Congreso Nacional de la SECPRE celebrado en Oviedo (España), Mayo de 2002.

Capsular contracture is the commonest specific complication as-sociated with silicone prostheses. Its cause is thought to be gradualslow retraction of the fibrous scar tissue which forms around the im-plants. Its occurrence is unpredictable, as it can appear at any time.It may take the form of anything, from slight hardening, to obviousdeformity which causes asymmetry, discomfort, or even rupture ofthe prosthesis and difficulty in tissue expansion.

Molecular biology has made it possible to determine the role ofTransforming Growth Factor b (TGF-b) in the scar physiopathologyof any fibrotic process, including periprosthetic capsular fibrosis,and its effects on the inhibition of TGF-b have also been demonstra-ted in experimental models of scar formation and fibrosis, whichopens the way for new therapeutic alternatives in the treatment ofthis complication.

The aim of this study is to evaluate silicone periprosthetic fibro-sis after its modulation with a newly synthesized TGF-b peptide in-hibitor.

To this end, three experimental groups were formed: in the first,subcutaneous and submuscular prostheses were left untreated; in thesecond, phisiologic serum and dimethyl-sulphoxide (DMSO) wasinjected periprosthetically on alternate days for 4 weeks; in the thirdgroup, following the same protocol as in group two, the periprosthe-tic injection was performed using TGF-b peptide inhibitor. The ani-mals were sacrificed eight weeks after implantation, and the capsu-les were assessed macroscopically and histologically

It was found that the inhibition was significantly effective in thecase of submuscular implant capsules.

Ruiz de Erenchun Purroy R.

Introducción

La contractura capsular es la complicación especí-fica más frecuente e importante relacionada con lasprótesis mamarias. Su incidencia varía entre un 100%con las antiguas esponjas de alcohol polivinílico, has-ta un 5-10% con las prótesis actuales, y su formaciónse atribuye a la retracción paulatina y progresiva queexperimenta el tejido fibroso cicatricial alrededor delas prótesis. La contractura capsular puede aparecerlenta o rápidamente, siendo el primer año postimplan-tación el período más frecuente para su aparición,aunque en algunos pacientes se ha descrito un des-arrollo tardío de la misma (1-8).

Clínicamente, la contractura capsular se puede ma-nifestar en forma de rigidez o endurecimiento mama-rio, deformidad, asimetría y desplazamiento, rupturaprotésica, dolor, e incluso limitación en la expansióntisular, por una resistencia progresiva de la cápsulacontraída (7, 9-12).

La etiología de la contractura capsular no está cla-ramente establecida, citándose varios factores quepueden contribuir a su aparición tales como hemato-mas y seromas; infecciones clínicas o subclínicas,fundamentalmente por Sthaphylococcus epidermidis;difusión del gel de silicona a través de la envoltura dela prótesis; eliminación de partículas de silicona delelastómero de la cubierta; radioterapia; ubicación ysuperficie de la prótesis; presencia de cuerpos extra-ños y predisposición genética asociada a factores in-munológicos individuales (13-19).

El tratamiento preventivo viene dado por la combi-nación de diversos métodos: utilización de prótesis desilicona texturada, prótesis con cubiertas de poliureta-no, implantación submuscular de la prótesis, utiliza-ción de drenajes aspirativos y agentes antibacterianoscomo la povidona-yodada, administración local decorticoides y ejercicios postoperatorios de compre-sión o masaje. El tratamiento de la contractura capsu-lar establecida es fundamentalmente quirúrgico, reali-zándose según el caso, capsulotomía, cerrada o abier-ta, o capsulectomía, pudiéndose aplicar medidas pre-ventivas añadidas como son la inyección de corticoi-des o incluso el uso de ultrasonidos (4, 20-25).

Los avances en la biología molecular han permiti-do conocer los mecanismos de la cicatrización y con-cretamente el papel que juega el factor de crecimien-to Transforming Growth Factor-b (TGF-b) como po-tente mediador fibrótico, angiogénico, inflamatorio einmunomodulador, particularmente las isoformasTGF-b1 y TGF-b2.

El TGF-b está implicado en la fisiopatología demúltiples enfermedades fibróticas como la fibrosispulmonar, la cirrosis hepática, glomérulonefritis, es-

clerodermia y alteraciones dermoproliferativas cica-triciales como las cicatrices hipertróficas y queloide-as; de la misma manera, se ha visto relacionado en lagénesis de la fibrosis capsular periprotésica. Diversosestudios experimentales han conseguido disminuir larespuesta inflamatoria, la angiogénesis y la hiperpro-ducción de matriz extracelular en mecanismos cicatri-ciales a través de la inhibición directa o indirecta delTGF-b, sugiriendo nuevos caminos hacia la inhibi-ción de la fibrosis capsular periprotésica y por lo tan-to de la contractura capsular (26-34).

El objetivo de este trabajo experimental es determi-nar la eficacia de un péptido de reciente síntesis, inhi-bidor de TGF-b (p-144), en un modelo de fibrosiscapsular periprotésica tras implantes de silicona en ra-tas. El péptido, desarrollado en el Departamento deMedicina Interna de la Universidad de Navarra, cons-ta de 15 aminoácidos y deriva de la secuencia del re-ceptor de tipo III del TGF-b1. Este péptido ha demos-trado tener potencial antifibrogénico en trabajos ante-riores a través de su capacidad de bloquear la activi-dad biológica del TGF-b1 (35).

Material y Método

Procedimiento quirúrgico y grupos experimentalesLas intervenciones se realizaron en el quirófano ex-

perimental del centro de Investicación FarmacológicaAplicada (CIFA) de la Universidad de Navarra, cum-pliendo en su totalidad con la normativa vigente sobremanipulación y protección de animales de experimen-tación (Anexo II del artículo 5 de la directiva del con-sejo de 24 de Noviembre de 1986 86/609/CEE y Re-al Decreto 223/1988 de 14 de Marzo de 1988).

Para el modelo experimental se utilizaron 60 ratasWistar hembras de entre 250 a 300 grs. de peso. Cadaanimal fue individualizado en el local de alojamiento.Se diseñaron piezas cilíndricas de silicona sólida y su-perficie lisa de 1 cm de diámetro por 0,5 cm de altu-ra, talladas específicamente para la ocasión. Cada pie-za fue esterilizada a vapor en Cassette Autoclave Sta-tim 5000. Tanto en el momento de la implantación,como en las inyecciones periprotésicas y extraccionessanguíneas, los animales fueron anestesiados con unamezcla sanguínea de Isofluorano del 1 al 3 % en oxi-geno a 1,5 atm. La analgesia postoperatoria del ani-mal se realizó con Fluximinn Meglumine 2.5 mgr/kg.

Se implantaron dos prótesis de silicona por cadaanimal, subcutáneas (Sc) o submusculares (Sm), se-gún el caso. Para la implantación subcutánea se reali-zaron incisiones perpendiculares al eje longitudinaldel animal, de unos 2 cm., a la altura del diafragma enposición dorsal; seguidamente se elaboró un bolsilloanterior para albergar la prótesis mediante la elimina-150



ción de adherencias en el tejido conjuntivo subcutá-neo; finalmente y tras la implantación, se procedió asuturar la incisión externa con monofilamento. En laimplantación submuscular se realizó una incisión cu-tánea hasta la capa muscular, disección del músculodorsal, y colocación de la prótesis entre éste y la mus-culatura paravertebral, suturando el plano muscular yla incisión externa con monofilamento (Fig. 1).

Los grupos experimentales de animales se organi-zaron de la siguiente manera:

1- Grupo Control: 20 ratas con implantes de silico-na (10sc y 10sm).

2- Grupo Control de Vehiculización (SF+DMSO):20 ratas con implantes de silicona (10 sc y 10 sm) alas que se les administró, mediante inyección peripro-tésica 250ml por prótesis de Suero Fisiológico (SF) al0,5% DMSO a días alternos durante las 4 primeras se-manas de consolidación capsular.

3- Grupo Tratado (P144): 20 ratas con implantes desilicona (10sm y 10sc) a las que se les administró, me-diante inyección periprotésica, 50mg de péptido P144por prótesis en 250ml de SF al 0,5% DMSO, a días al-ternos, durante las 4 primeras semanas de consolida-ción capsular (Fig. 2).

Para analizar con posterioridad la posible toxicidaddel péptido o su influencia en la respuesta inflamato-ria inmune sistémica, se procedió a la extracción san-guínea en plexo retroorbitario de todos los grupos aestudio al inicio del mismo, a las 4 semanas y al finaldel tratamiento (Fig. 2).

Transcurridas 8 semanas se realizó el sacrificio delos animales y la extracción de las prótesis junto con

las cápsulas fibróticas y tejido circundante para suposterior estudio histológico.

Estudio HistológicoLas cápsulas periprotésicas obtenidas fueron fija-

das en una solución tamponada de formaldehido al10%, posteriormente incluidas en parafina para serprocesadas y analizadas histológicamente bajo mi-croscopía óptica previa tinción con hematoxilina-eo-sina, tricrómico de Masson e inmunotinción específi-ca para TGF-b. Los cortes histológicos obtenidos pa-ra el estudio inmunohistoquímico, previo procesa-miento, se incubaron con el anticuerpo primario poli-clonal anti-TGF-b obtenido en conejo (Santa CruzBiotechnology, Inc.)

Estudio MorfómétricoLas preparaciones histológicas fueron analizadas

mediante captación de imágenes con cámara digitalDXM 1200 sobre microscopio óptico Nikon ECLIP-SE E800, a distintos aumentos. Posteriormente seanalizó la imagen mediante el programa informáticoACT-1 ver.2 y se tomaron aleatoriamente 5 medidaspor cápsula de los siguientes parámetros:

– Grosor de la cápsula (mm).– Número de células por campo.– Presencia de células inflamatorias por campo.

Estudio Estadístico Se aplicó el programa SPSS 10.0, sometiendo los

datos obtenidos a un análisis de la varianza (ANOVA)para comprobar la existencia de diferencias significa-tivas entre los grupos de estudio, definiéndose comonivel de significación una p<0,005.

Utilización de Péptido Inhibidor de Transforming Growth Factor-b (TGF-b) en Fibrosis Capsular Periprotésica


151

Figura 1. A: Implantación protésica en plano subcutáneo (SC). B: Resulta-do final tras implantación protésica. C: Implantación protésica en planosubmuscular (SM). D: Resultado final tras implantación protésica submus-cular (SM).

Figura 2. A: Inyección periprotésica de suero fisiológico + DMSO (grupocontrol 2) o péptido inhibidor (grupo casos) desde día 0 durante 4 sema-nas a días alternos. B: Extracción de muestras sanguíneas de plexo retro-orbitario. C: Neovascularización periprotésica en animal sin tratar. D: Elas-ticidad capsular en animal tratado con péptido inhibidor.

Resultados

La tolerancia al proceso fue satisfactoria en todoslos animales de los 3 grupos sin evidencia clínica deinfección ni extrusión protésica.

El estudio anatomopatológico de los diferentes ór-ganos diana extraídos tras el sacrificio de los anima-les no evidenció ningún dato sugestivo de toxicidadinducido por la aplicación del péptido inhibidor estu-diado.

El análisis de las muestras sanguíneas de los dife-rentes grupos no mostró una variación significativa enel recuento celular pormenorizado de la serie celularinflamatoria. Únicamente, cabe destacar una disminu-ción en el recuento leucocitario total en los animalestratados con DMSO y péptido inhibidor al final deltratamiento (Gráfico 1).

En el estudio macroscópico de las cápsulas tras elsacrificio de los animales, pudimos apreciar una tex-tura a la palpación similar en todas las muestras de losdiferentes grupos. Observamos una mayor adherenciade las cápsulas en los animales tratados con péptido,más acentuada en el grupo de implantes submuscula-res. De la misma manera, apreciamos una mayor vas-cularización en los animales tratados con péptido in-

dependientemente de la localización del implante, asícomo una mayor elasticidad en la tracción capsularque se traducía en una menor fragilidad de la mismacon mayor resistencia a la tracción, tal y como pudi-mos observar en las cápsulas de los dos grupos con-troles (Fig. 2).

El análisis microscópico realizado de la muestrascapsulares, permitió determinar una disminución delgrosor medio en el grupo de animales tratados con elpéptido inhibidor de TGF-b independientemente de lalocalización del implante. Esta diferencia respecto alos dos grupos controles se hizo estadísticamente sig-nificativa según el intervalo de confianza previamen-te establecido en los implantes de localización sub-muscular en donde el grosor capsular medio era de 41+/- 12 bm., siendo los controles 64 +/- 15 bm y 74 +/-12 bm respectivamente (Gráfico 2 y Tabla I).

Respecto a la celularidad global capsular, al igualque con el grosor medio, observamos una disminu-ción sensible en los animales tratados con péptido in-dependientemente de la localización del implante, pe-ro que se hace estadísticamente significativa cuandola ubicación del mismo es submuscular, en donde sereduce a 34 +/- 7 células por campo visual respecto alos dos grupos controles (69 +/- 18 y 79 +/- 12 célu-las por campo respectivamente) (Gráfico 3 y Tabla II).

Cuando analizamos la celularidad inflamatoria,apreciamos un descenso de la misma, que estadística-mente no resulta significativo, independientemente dela localización del implante, tanto en el grupo tratadocon DMSO (29 +/- 3 células por campo sc y 26 +/- 4células por campo sm) como en el grupo de animalestratados con péptido inhibidor (24 +/- 6 sc y 23 +/- 3sm) respecto al grupo de animales sin tratar (37 +/- 6sc y 36 +/- 7 sm). Esta disminución tampoco es signi-ficativa cuando se comparan los grupos de animales


Ruiz de Erenchun Purroy R., Dotor de las Herrerías J., Hontanilla Calatayud B., Bazán Álvarez A.

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Gráfico 1: Variación leucocitaria de los grupos con tratamiento respecto algrupo control.

Gráfico 2 y Tabla 1: Grosor capsular medio medido en micras en los dis-tintos grupos. SC: prótesis subcutáneas; SM: prótesis submusculares.

GROSOR (µm) SC SM

Controles 73 +/– 14 64 +/– 15

SF+DMSO 77 +/– 17 74 +/– 12

Pept 144 64 +/– 10 41 +/– 12

Gráfica 3 y Tabla II: Número total de células por campo visual de las cáp-sulas de los distintos grupos. SC: prótesis subcutáneas; SM: prótesis sub-musculares.

CELULARIDAD SC SM

Controles 76 +/– 5 69 +/– 18

SF+DMSO 53 +/– 10 79 +/– 12

Pept 144 38 +/– 11 34 +/– 7

tratados con DMSO y péptido inhibidor entre sí (Grá-fico 4 y Tabla III) (Fig. 3).

El análisis semicuantitativo inmunohistoquímico,reveló una sensible disminución de la tinción por elTGF-b en las muestras capsulares de los animales tra-tados con péptido; esta evidencia se hizo más patenteen el caso de las cápsulas de implantación submuscu-lar (Fig. 4).

Discusión

La contractura capsular constituye una complicaciónrelacionada con los implantes blandos de silicona quepuede distorsionar el resultado estético y funcional delos mismos. Los modelos experimentales encaminadosa reducir dicha complicación descritos hasta la actuali-

dad, se han centrado en la adición de sustancias quemodifiquen la reacción fibrosa periprotésica para asíminimizar la futura contractura capsular.

La importancia del TGF-b en los procesos inflama-torios cicatriciales y fibróticos ha cobrado mayor tras-cendencia desde su conocimiento y su inhibición a tra-vés de diferentes mecanismos ha corroborado su acti-vidad en los mismos. Así, Shah empleó con éxito anti-cuerpos anti TGF-b en un modelo experimental cicatri-cial en ratas (26, 27, 36), de la misma manera lo hizoChoi utilizando oligodesoxinucleótidos contra TGF-b(37) y Foreman (38), que empleó manosa-6-fosfato pa-ra reducir el efecto fibrótico cicatricial. Posteriormente,Kojima consiguió la inhibición de TGF-b tras la admi-nistración de inhibidores de la transglutaminasa (39,40) y Tredget en un modelo de cicatriz postquemaduramediante la inyección de interferón a2b (28, 41).

La síntesis del péptido inhibidor de TGF-b (p144)supone un avance en la obtención de nuevas sustan-cias que permitan bloquear la actividad del TGF-b. Ennuestro caso, el hecho de que sea un péptido permiteuna selectividad hacia el receptor del TGF-b, lo que adiferencia de otros inhibidores, como el interferóna2b, consigue minimizar los posibles efectos secun-darios sobre otras moléculas o líneas celulares. Porotra parte, su estructura molecular facilita su futuraaplicación de forma soluble y no inyectada como enotros diseños experimentales.

En nuestro modelo experimental y al igual que enotros trabajos descritos, escogimos la aplicación per-cutánea por la comodidad en la administración y porel mayor control en la aplicación del inhibidor que fueconstante en cada procedimiento, a pesar de tener querealizarse periódicamente durante 4 semanas (25, 42).De esta manera aseguramos la presencia constante delinhibidor durante todo el tiempo que dura el períodode aplicación. La incorporación de un grupo control



153

Gráfica 4 y Tabla III. Número medio de células y porcentaje de celulas deinfiltrado leucocitario del total de células por campo visual en las cápsu-las de los distintos grupos. SC : prótesis subcutáneas; SM : prótesis sub-musculares.

INFILTRADO SC SM

Controles 37 +/– 6 36 +/– 7

SF+DMSO 29 +/– 3 26 +/– 4

Pept 144 24 +/– 6 23 +/– 3

Figigura 3. A: Imagen microscópica de cápsula de implante sc. (Hemato-xilina-eosina) x 20. B: Imagen microscópica de cápsula de implante sc tra-tado con péptido. Se aprecia la diferencia respecto al grosor y celularidad.(Hematoxilina-eosina) x20. C: Imagen microscópica de cápsula de implan-te sm. (Tricrómico de Masson) x 20. D: Imagen microscópica de cápsulade implante sm tratado con péptido. Se aprecia la diferencia respecto algrosor y celularidad. (Tricrómico de Masson) x20.

Figura 4. A: Tinción inmunohistoquímica control sc. x10. B: Tinción inmu-nohistoquímica control sm. x10. C: Tinción inmunohistoquímica sc trastratamiento con péptido inhibidor. x10. D: Tinción inmunohistoquímica smtras tratamiento con péptido inhibidor. x10.

de vehiculización con DMSO se hizo necesaria debi-do a la hidrofobicidad del péptido P144. El DMSOactúa como disolvente orgánico y permite al péptidoactuar a nivel tisular en la zona de aplicación.

Mientras que el estudio toxicológico de los diferen-tes órganos diana no evidencia ninguna anomalía, elestudio analítico revela una disminución en la pobla-ción leucocitaria de los grupos tratados (DMSO ypéptido), respecto al grupo control sin tratamiento; es-to se debe desde nuestro punto de vista, y tal y comoviene reflejado en diversos estudios, al efecto del gasanestésico empleado, capaz de generar una apoptosiscelular inflamatoria (43-45).

La medición capsular se realizó al igual que enotros trabajos, escogiendo al azar varias localizacio-nes diferentes de cada cápsula (46). En nuestro caso,escogimos 5 localizaciones puesto que los parámetrosa valorar podían modificarse sustancialmente depen-diendo de la calidad del corte histológico, procurandorechazar las áreas extremadamente gruesas o finas delas muestras capsulares.

Respecto al grosor capsular medio y a la celulari-dad total, se evidencia una disminución sensible trasel tratamiento con péptido, independientemente de lalocalización del implante pero que, según el intervalode confianza establecido, es significativo en los deimplantación submuscular. Esto puede venir a suscri-bir lo ya descrito en la bibliografía en donde se reco-ge la variabilidad en la respuesta inflamatoria cicatri-cial dependiendo de la ubicación del implante, mos-trándose la localización subcutánea o bien subglandu-lar con mayor reactividad inflamatoria y fibrótica ysecundariamente, con mayor incidencia de contractu-ra capsular (22, 47).

La celularidad inflamatoria, aunque no de una formasignificativa, viene a disminuir tanto en el grupo de ani-males tratados con el vehiculizante DMSO como en elgrupo de animales tratados con péptido respecto algrupo control sin ningún tipo de tratamiento. Esta mo-dificación puede venir dada por la utilización del di-metilsulfóxido (DMSO) como disolvente vehiculizantedel péptido inhibidor, tal y como preveíamos al iniciodel estudio y como viene recogido en la bibliografía, yaque está demostrado su potente acción antiinflamatoriaque distorsionan la eficacia del péptido inhibidor. (48-50). La comparación entre los grupos de animales tra-tados tanto con DMSO como con péptido permite esta-blecer una leve diferencia, que no es significativa, peroque deja intuir la acción del péptido inhibidor.

El estudio inmunohistoquímico ha validado los re-sultados obtenidos con el analizador de imágenes. Latécnica histológica, de difícil realización, no había si-do descrita previamente dado que la obtención de an-ticuerpos anti TGF-b frente a rata no se había conse-

guido hasta el momento. El análisis semicuantitativode las tinciones evidencia una menor captación en elgrupo de animales tratados con péptido, más evidentecon los implantes de localización submuscular.

Sin duda la posibilidad de disponer de inhibidoresespecíficos de TGF-b que bloqueen su mecanismo deacción, permitirá un gran avance no sólo en la pre-vención de la contractura capsular, sino también enaquellos trastornos dermoproliferativos, como cicatri-ces hipertróficas o queloideas, enfermedad de Dupuy-tren, fibromatosis palmar, etc. en los que su influenciaes determinante.

Conclusiones

La modulación de la fibrosis capsular periprotésicacon el inhibidor de TGF-b es significativamente efi-caz en aquellos casos en los que la implantación se re-aliza de forma submuscular. Aunque se demuestra undescenso tanto en grosor como en celularidad en lascápsulas de los implantes subcutáneos, esta variaciónno llega a ser significativa.

En ninguno de los grupos estudiados se observó to-xicidad derivada de la administración del péptido in-hibidor.

Parece posible conseguir una disminución en la fi-brosis periprotésica tras implantes de silicona me-diante la inhibición directa de TGF-b. La futura sínte-sis de péptidos más potentes in vitro, así como de nue-vas formas de administración, nos animan a continuaren esta línea de investigación que constituiría un granavance en la Cirugía Plástica.

Agradecimientos

Este trabajo ha sido subvencionado por la Funda-ción Echébano.

Nuestro más sincero agradecimiento al Dr. Borrásal Dr. Lasarte y al Dr. Prieto del Laboratorio de Me-dicina Interna de la Universidad de Navarra, a LoliMartínez del Dpto. de Anatomía Patológica de la Clí-nica Universitaria de Navarra y a los compañeros delDepartamento de Cirugía Plástica, Reparadora y Esté-tica de la Clínica Universitaria de Navarra.


Dr. Ricardo Ruiz de Erenchun PurroyDepartamento de Cirugía Plástica, Reparadora y

EstéticaClínica Universitaria de NavarraAvda. Pío XII, 36Pamplona (Navarra). Españae-mail: [email protected]


Ruiz de Erenchun Purroy R., Dotor de las Herrerías J., Hontanilla Calatayud B., Bazán Álvarez A.

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Bibliografía

1. Hester T.R. jr. “Implants and Expanders”. En Plastic and recons-tructive Breast Surgery. Editor John Bostwick III. Ed. Quality Me-dical Publishing, St. Louis, 1990. Pp. 131-192.

2. Peters W. y Smith D. “Ivalon breast protheses. Evaluation 19 yearsafter implantation”. Plast Reconstr Surg. 1981; 67: 514

3. Liu L.W. y Truong L.D. “Morphologic characteritation of polyvinylsponge (Ivalon) breast prosthesis”. Arch Pathol Lab Med. 1996;120: 876

4. Burkhardt B.R. “Capsular contracture: hard breast, soft data”. ClinPlast Surg. 1988; 15: 521

5. Vistnes L.M., Ksander G.A. y Kosek J. “Study of encapsulation ofsilicone rubber implants in animals. A foreign-body reaction”. PlastReconstr Surg. 1978; 62: 580

6. Georgiade N.G., Georgiade G.S. y Riefkohl R. “Aesthetic BreastSurgery”. En Plastic Surgery. Editor: J.M. McCarthy. Ed. Saunders,Philadephia, 1990. Pp. 3839-3896.

7. Sitbon E. Le phènomène du sein dur . Ann Chir Plast Esthét. 1993;38: 767

8. Sitbon E. La fabrication des prothèses mammaries . Ann Chir PlastEsthét. 1993; 38: 672

9. Burkhardt B.R. “Comparing contracture rates: probability theoryand the unilateral contracture”. Plast Reconstr Surg. 1984; 74: 527

10. Camara D.L. Sheridan J.M. y Kammer B.A. “Rupture and aging ofsilicone gel breast implants”. Plast Reconstr Surg. 1993; 91: 828

11. Shapiro M.A. “Smooth vs. rough: an 8-year survey of mammaryprotheses”. Plast Reconstr Surg. 1989; 84: 449

12. Pérez-Montejano M., Oroz J., Escudero F.J., Pelay M.J. y Colás C.“Reconstrucción mamaria mediante expansores lisos submusculares:revisión crítica de 41 casos”. Cir Plást Iberlatinamer. 1994; 20: 357

13. Raso D.S. “Breast protheses, the immune response, and B- and T-lymphocytes”. Plast Reconstr Surg. 1994; 93: 649

14. Dobke M.K., Svanhn J.K., Vastine V.l., Landon B.N., Stein P.C. yParsons C.L. “Characteritation of microbial presence at the surfaceof silicone mammary implants”. Ann Plast Surg. 1995; 34: 563

15. Hipps C.J. Raju D.R. y Straith R.E. “Influence of some operativeand postoperative factors on capsular contracture around breast pro-theses”. Plast Reconstr Surg. 1978; 61: 384

16. Kasper C.S. y Chandler P.J.J. “Talc deposition in skin and tissuessurrounding silicone gel-containing prosthetic devices”. Arch Der-matol. 1994; 130: 48

17. Kossovsky N., Heggers J.P., Parsons R.W. y Robson M.C. “Analy-sis of the surface morphology of recovered silicone mammary pro-theses”. Plast Reconstr Surg. 1983; 71: 795

18. Rosato R.M. y Dowden R.V. “Radiation therapy as a cause of cap-sular contracture”. Ann Plast Surg. 1994; 32: 342

19. Thomsen J.L., Christensen L., Nielsen M., Brandt B., Breiting V.B.,Felby S. y Nielsen E. “Histologic changes and silicone concentra-tions in human breast tissue sorrounding silicone breast implants”.Plast Reconstr Surg. 1990; 85: 38

20. Burkhardt B.R. “The effect of Biocell texturing and povidone-iodi-ne irrigation on capsular contracture around saline-inflatable breastimplants”. Plast Reconstr Surg. 1995; 96: 1317

21. Baker J.L. Jr. y Donis R. “Genesis and managment of the hard aug-mented breast”. Adv Plast Reconstr Surg. 1990; 6: 249

22. Biggs T.M. y Yarish R.S. “Augmentation mammoplasty: retropec-toral versus retromammary implantation”. Clin Plast Surg. 1988;15: 549

23. Planas J. Jr., Migliano E., Wagenfuhr J. Jr. y Castillo S. “Externalultrasonic treatment of capsular cantractures in breast implants”.Aesthet Plast Surg. 1997; 21: 395

24. Caffee H.H. y Rotatori D.S. “Intracapsular injection of triamcinolo-ne for prevention of contracture”. Plast Reconstr Surg. 1993; 92:1073

25. Caffee HH. “Intracapsular injection of triamcinolone for intractablecapsule contracture”. Plast Reconstr Surg. 1994; 94(6): 824

26. Shah M., Foreman D.M. y Ferguson M.W. “Control of scarring inadult wounds by neutralising antibody to transforming growth fac-tor beta”. Lancet. 1992; 339(8787): 213

27. Shah M., Foreman D.M, y Ferguson M.W. “Neutralising antibodyto TGF-beta 1,2 reduces cutaneous scarring in adult rodents”. J CellSci. 1994; 107(5): 1137

28. Tredget E.E., Shankowsky H.A., Pannu R., Nedelec B., Iwashina T.,

Ghahary A., Taerum T. y Scott P.G. “Transforming growth factor-beta in thermally injured patients with hypertrophic scars: effects ofinterferon alpha-2b”. Plast Reconstr Surg. 1998; 102(5):1317

29. Kuhn A., Singh S., Smith P.D., Ko F., Falcone R., Lyle W.G., Mag-gi S.P., Wells K.E. y Robson M.C. “Periprosthetic breast capsulescontain the fibrogenic cytokines tgf-B1 and tgf-B2, suggesting pos-sible new treatment approaches”. Ann Plas Surg. 2000; 44: 387

30. O`Kane S. y Ferguson M.W.J. “Transforming growth factor B2 mo-dulates collagen I and collagen III synthesis in proliferative scar xe-nografts in nude rats”. J Surg Res. 1997; 87: 1

31. Wang X., Smith P., Pu L.L., Kim Y.J., Ko F. y Robson M.C. “Exo-genous transforming growth factor beta(2) modulates collagen I andcollagen III synthesis in proliferative scar xenografts in nude rats”.J Surg Res. 1999; 87(2): 194

32. Smith P.D., Mosiello G. y Deluca L. “Tgf B2 activates proliferativescar fibroblasts”. J Surg Res. 1999; 82: 319

33. McCallion R.L. “Fetal wound healing and the development of an-tiscarring therapies for adult wound healing”. En The mollecularand cellular biology of wound repair. Editor: R.Clark. Ed. PlenumPress, New York, 1996. Pp. 561-600.

34. Lee T.Y. Choi G.S. y Kim W.J.H. “Expression of transforminggrowth factor beta 1,2, and 3 proteins in keloids”. Ann Plas Surg.1999; 43: 179

35. Ezquerro IJ. “Desarrollo de péptidos sintéticos inhibidores de la ac-tividad biológica del factor transformante del crecimiento beta 1(TGF-B)”. Tésis doctoral. Pamplona: Universidad de Navarra;1998.

36. Shah M., Foreman D.M. y Ferguson M.W. “Neutralisation of TGF-beta 1 and TGF-beta 2 or exogenous addition of TGF-beta 3 to cu-taneous rat wounds reduces scarring”. J Cell Sci. 1995; 108 (3): 985

37. Choi B.M., Kwak H.J., Jun C.D., Park S.D., Kim K.Y. y Kim H.R.“Control of scarring in adult wounds using antisense transforminggrowth factor-beta 1 oligodeoxynucleotides”. Imm Cell Biol. 1996;74(2): 144

38. Foreman D.M., Shah M. y Ferguson M.W.J. “Reduction of scar tis-sue formation in adult rodent wound healing by mannose-6-phos-phate”. En: 2d Annual Meeting of European Tissue Repair Society;1992; Malmo, Sweden; 1992.

39. Kojima S. “Mechanism of retinoid induced activation of latenttransforming growth factor B in the bovine endothelial cells”. J CellPhysiol. 1993; 155: 323

40. Kojima S., Nakar K. y Rifkin D.B. “Requirement of transglutami-nase in the activation of latent transforming growth factor-B in bo-vine endothelial cells”. J Cell Biol. 1993; 121: 439

41. Tredget E.E., Nedelec B., Scott P.G. y Ghahary A. “Hypertrophicscars, keloids, and contractures. The cellular and molecular basis fortherapy”. Surg Clin N Am. 1997; 77(3): 701

42. Caffee H.H. y Rotatori D.S. “Intracapsular injection of triamcinolo-ne for prevention of contracture”. Plast Reconstr Surg. 1993; 92(6):1073

43. Matsuoka H., Kurosawa S., Horinouchi T., Kato M., y Hashimoto Y.“Inhalation anesthetics induce apoptosis in normal peripherallymphocytes in vitro”. Anesth. 2001; 95(6): 1467

44. Tyther R., Fanning N., Halligan M., Wang J., Redmond H.P. y Shor-ten G. “The effect of the anaesthetic agent isoflurane on the rate ofneutrophil apoptosis in vitro”. Ir J Med Sci. 170(1): 41

45. Welch W.D. “Inhibition of neutrophil cidal activity by volatile anes-thetics”. Anesth. 1986; 64(1): 1

46. Escudero F.J. “Reacción tisular a diferentes tipos de superficie y lo-calizaciones de implantes mamarios de silicona. Estudio comparati-vo experimental”. Tésis doctoral. Pamplona: Universidad de Nava-rra; 1998.

47. Gruber R.P., Lash H., Maser M.R., Apfelberg D.B. y Laub D.R.“Breast reconstruciton following mastectomy: a comparison of sub-muscular and subcuteneous techniques”. Plast Reconstr Surg. 1981;67: 312

48. Gries G., Bublitz G. y Lindner J. “The effect of dimethyl sulfoxideon the components of connective tissue. (Clinical and experimentalinvestigations)”. Ann NY Acad Sci. 1967; 141(1): 630

49. Gorog P., y Kovacs I.B. “Effect of dimethyl sulfoxide (DMSO) onvarious experimental cutaneous reactions”. Pharmacol. 1969; 2(5):313

50. Jacob S.W. y Wood D.C. “Dimethyl sulfoxide (DMSO): toxicology,pharmacology, and current clinical usefulness”. Arzneimitt-Forsch.1967; 17(12): 1553



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157CCIIRRUUGGÍÍAA PPLLÁÁSSTTIICCAA IIBBEERROO--LLAATTIINNOOAAMMEERRIICCAANNAA

PUBLICACIONES

La Academia Colombiana de Medicina ha colocado en Internet el libroDiscoveries and Methods in Plastic Surgery.

Descripción de la Publicación

Título: Discoveries and Methods in Plastic SurgeryAutor: Dr. Miguel Orticochea, M.D.Editorial y lugar: Editolaser, Bogotá, Colombia, Sur AméricaFecha de Publicación: 1996No. De páginas: 229Costo: US $ 70 ( setenta dólares de EE.UU,)Disponible a través de: Consultorio de Especialistas

Carrera 10 No. 43-23Bogotá, Colombia, SudaméricaTef.: 57-1-2850600 Fax: 57-1-2458916

En Internet: www.incancerologia.gov.co (Sección de publicaciones)

La totalidad del contenido del libro está disponible sin con en este sitioweb.

CARTAS AL DIRECTOR

ALFONSO ABASCAL ZULOAGA

Miembro numerario de la SECPRE nº 152

Núñez de Arce, 4 - 1º B • 47002 Valladolid • Teléfono 983 20 33 20

Valladolid, 19 de Agosto de 2003

Profesor Dr. D. Felipe Coiffman

Departamento de Cirugía Plástica

Universidad Nacional de Bogotá (Colombia)

Muy distinguido y admirado profesor:

Llevo 33 años de servicio hospitalario dedicado a la Cirugía

Plástica y en muy numerosas ocasiones he acudido a su importante

y completo tratado sobre nuestra especialidad; vaya con ello mi res-

peto al maestro y reitero mi admiración por su trabajo bien hecho.

Utiliza usted nuestra revista científica de Cirugía Plástica Lati-

noamericana para darnos su opinión sobre ¿Es tan mala la eutanasia?

He recogido un artículo con abundante documentación de diversas

fuentes que no coinciden con su parecer (Código Deontológico,

OMC, Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial,

etc.), así mismo acompaño fotocopia del Catecismo de la Iglesia Ca-

tólica en su referencia a la eutanasia. Le ruego se moleste en leerlos.

Yo me honro en ser católico y seguir el magisterio de mi Iglesia.

Les reprocho a Vd. y a la directora de nuestra mencionada revis-

ta por escribir y autorizar la inserción de un artículo de opinión con

matices de ética en absoluto relacionado con la cirugía plástica.

Le saluda atentamente,

Dr. Alfonso Abascal Zuloaga

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