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Los microbios y la biotecnologíaOpción F

6ª Parte: Los microbios y las enfermedades

Opción Microbiología 1/66

Tema 8 de Biología NSDiploma BI

Curso 2011-2013

Biología BI Curso 11-12

Relaciones entre los microorganismosy la especie humana


� Al clasificar las relaciones que los microorganismos establecen con laespecie humana en concreto, podemos encontrar tres posibilidades:

- Inocuas: Podemos encontrar muchas especies de microroganismosque directamente no se relacionan con la humana, por lo que no lecausan ni beneficio ni perjuicio. Sin embargo, como componentesimportantísimos de todos los ecosistemas, siempre hay relaciones,aunque indirectas o más difícles de de delimitar. Un ejemplo de ello sonlos ciclos biogeoquímicos, como el del nitrógeno.

- Beneficiosas: El hombre obtiene gran cantidad de beneficios demuchos microorganismos, utilizándolos para la depuración de aguasresiduales, producción de combustibles, técnicas biotecnológicas oproducción de alimentos, entre otros.

- Perjudiciales: Hay muchos microorganismos causantes deenfermedades infecciosas y reciben el nombre de patógenos.

Enfermedad infecciosa


� Con objeto de prevenir la propagación de las enfermedades infecciosas,es necesario estudiar la base biológica de los microbios causantes dedichas enfermedades.

- ¿Cómo se transmiten los patógenos y cómo penetran en el cuerpo?

- ¿Cuáles son los métodos por los que los patógenos infectan las células?

- ¿Qué mecanismos existen para controlar el crecimiento microbiano?

- ¿Qué podemos aprender del ciclo de vida de los patógenos?

� Concepto: Enfermedad causada por unmicroorganismo (agente biológico ovirus) al que denominamos patógeno.

� Agunas infecciones son locales y nollegan a producir enfermedad, por loque es conveniente diferenciar unainfección de una enfermedad infecciosa.

Enfermedad infecciosa


� Además, necesitamos estudiar cómo los sistemas de distribución y losprocedimientos de manipulación de alimentos, los cambios ambientales yel transporte pueden afectar a la distribución global de muchasenfermedades.

Transmisión de patógenos


Inmunidad

Inespecífica

Específica: 3ª línea de defensa

1ª línea defensa

Fagocitos

Piel

Mucosas

2ª línea defensa

Interferón

Linfocitos B

Linfocitos T

� Nuestro cuerpo está diseñado para resistir la entrada de patógenosutilizando una primera línea de defensa inespecífica que constituye unabarrera física.


Métodos de transmisión de patógenos� Las enfermedades infecciosas son contagiosas porque los

microorganismos que las producen pueden transmitirse a personassanas a través de diferentes mecanismos:

Método de transmisión patógeno

Aire Gripe (virus)

Contacto sexual (fluidos) VIH (virus) y sífilis (bacteria)

Alimento Salmonella y E. coli (bacterias)

Heridas Tétanos (bacteria) y rabia (virus)

Agua Cólera (bacteria)

Vectores animales Malaria (protozoo)


Métodos de transmisión de patógenos


Tipos de infecciones� Cada enfermedad es una

carrera entre el patógeno y suhospedador.

� Los patógenos han desarrolladovarias estrategias paraaferrarse a nuestro organismo.

� Para entender los patógenos,debemos conocer como hansuperado las defensas delhospedador. La mayoría de lospatógenos han desarrolladoestrategias que les permitenvivir intracelularmente (enuna célula del hospedador) obien extracelularmente (en elhospedador pero no en elinterior de una de sus células).


Infección bacteriana intracelular: Chlamydia� Chlamydia es un ejemplo de bacteria patógena intracelular, siendo

Chlamydia trachomatis responsable de una de las enfermedades detransmisón sexual (ETS) más comunes.


Infección bacteriana intracelular: Chlamydia� Las características de una bacteria intracelular son:

- Vive en el interior de unacélula del hospedador enlugar de viajar librementepor el cuerpo. Chlamydiavive en las células epitelialesdel tracto genital, hasta quese reproduce y sale al interiordel tracto genital. En estemomento, la persona es muycontagiosa.

- No produce toxinas, por lo queno provoca irritación de tejidos y elhospedador no se percata de queestá siendo infectado (asintomático).

Video1


Infección bacteriana intracelular: Chlamydia- No daña directamente a las células, aunque puede causarproblemas crónicos. Los efectos de larga duración de Chlamydia son laenfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres que, en algunos casospuede causar la infertilidad (epidídimo en el hombre).

- El sistema inmunológico no la reconoce como objetivo. Chlamydiase oculta en el interior de las células del tracto genital.

Video2

Infección bacteriana extracelular: Streptococcus� Streptococcus es un ejemplo de bacteria patógena extracelular, siendo

S.pyogenes uno de los patógenos más frecuentes en humanos al causarfaringitis.

� Por ese motivo, entre un5-15% de la poblacióncontiene Streptococcus ensu tracto respiratorio,aunque no muestra ningunsigno de enfermedad.

� Streptococcus sólo nos afectacuando nuestras defensas bajandebido a otra infección primaria.Normalmente el muscus deltracto respiratorio impide lapenetración de la bacteria, perouna infección previa nos hacemás susceptibles al ataque deestos organimos. Opción Microbiología 12/66

Infección bacteriana extracelular: Streptococcus� Las características de una bacteria intracelular son:

- Vive en el interior delhospedador, pero en elexterior de sus células.Streptoccocus puederápidamente expandirse ymultiplicarse fuera de lascélulas del hospedador.

http://www.textbookofbacteriology.netOpción Microbiología 13/66

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Infección bacteriana extracelular: Streptococcus


- Produce toxinas. Streptoccocus produce toxinas que matan a lascélulas del hospedador produciendo una respuesta inflamatoria, quesentimos como un fuerte dolor de garganta.

Infección bacteriana extracelular: Streptococcus


- Daña a las células.Streptoccocus produce unasmoléculas denominadasinvasinas que rompen ydisuelven las células delhospedador.

- El sistema inmunológico la reconoce inmediatamente comoobjetivo. Streptoccocus estimula la producción de anticuerpos por elsistema inmunitario. El tratamiento con antibióticos puede ayudar aeliminar la infección.

Tipos de toxinas bacterianas


� Las toxinas son proteínas o lipopolisacáridos que causan daños concretosa un huesped.

� Se dividen en función de sus propiedades químicas y su origen:

- Endotoxinas: lipopolisacáridos en las paredes de bacterias Gram-negativas que causan fiebre y dolor (salmonelosis por Salmonella typhi oEscherichia coli).

- Exotoxinas: proteínas específicas liberadas por bacterias al medioextracelular que causan síntomas como espasmos musculares (tétanos porClostridium tetani) y diarrea (cólera por Vibrio cholerae).

Tipos de toxinas bacterianas: Exotoxinas


� Las exotoxinas son proteínas solubles (frecuentemente enzimas)secretadas por el patógeno y que viajan desde el sitio de infección a otrostejidos donde tienen su efecto.

- La neurotoxina botulina es secretadapor Clostridium botulinum, unabacteria del suelo. Cuando consumimosalimentos contaminados que han sidoinadecuadamente cocinados, la botulinase une a la sinapsis de las neuronasmotoras impidiendo la liberación deneurotrasmisores, provocando que losmúsculos no se contraigan (parálisis).

Video5

Tipos de toxinas bacterianas: Exotoxinas


- El tétanos es causado por la bacteriaClostridium tetani, presente en elsuelo y heces animales. Cuandocontamina heridas anaerobiasprofundas, libera una neurotoxina queinterfiere con la sinapsis en la médulaespinal y nervios motores, provocandola contracción incontrolada medianteespasmos en todo el cuerpo.

Animación1



� Las endotoxinas son lipopolisacáridos de las paredes de bacterias Gram-negativas. Son estables al calor, pero generalmente tóxicas a altas dosis.Causan fiebre, coagulación sanguínea, diarrea o inflamación.

- Salmonella enteritidis es un patógeno que invade el intestino y cuyasendotoxinas de su pared celular dañan la mucosa intestinal y sonresponsables de hemorragias y perforaciones intestinales.

Métodos de control del crecimiento bacteriano


� El control del crecimiento bacteriano puede llevarse acabo de dos formas, bien eliminándolos o bieninhibiendo su crecimiento.

� Este control del crecimiento bacteriano implicanormalmente la utilización de un agente físico oquímico.

� Los agentes que producen la muerte de las bacteriasse denominan bactericidas o bacteriolíticos(cuando matan la bacteria por rotura), mientras queaquellos que inhiben su crecimiento se describencomo bacteriostáticos.

Animación3

Control del crecimiento bacteriano: Irradiación


� Es un método bactericida que altera los ácidos nucleicos (ADN y ARN) delas bacterias.

� Existen distintos tipos deradiaciones:

- Radiación gamma (ionizante):Elimina todos los microbios. Es unsustituto del calor que puedeaplicarse a los productos después deser empaquetados. Se utilizafrecuentemente en la esterilizacióndel material médico o con alimentos.

- Las microondas producen lamuerte de todas las bacteriasdebido al calor que generan.

- La radiación UV es la más débilde los métodos de irradiación. Matatodas las bacterias pero deja lasendosporas (formas de resistencia).

Control del crecimiento bacteriano: Desinfectantes


� Estos agentes químicos son bactericidas al producir la muerte de lasbacterias, pero no de sus esporas.

� Son dañinos para las mucosas y la piel pero útiles para la limpieza demuebles y suelos.

� Ejemplos de desinfectantes son la lejía y los detergentes que poseen cloro.

Video6

Control del crecimiento bacteriano: Antisépticos


� Estos agentes químicos más suaves también son bactericidas al producirla muerte de las bacterias.

� Son menos efectivos que los desinfectantes pero no son dañinos para lapiel y las mucosas.

� Ejemplos de antisépticos son el etanol 50-70%, agua oxigenada al 3%, losjabones para la higiene y los antisépticos bucales.

Control del crecimiento bacteriano: Pasteurización

Opción Microbiología 25/66Video7

� Método bactericida que reduce la población microbiana presente en laleche u otros alimentos líquidos sensibles al calor.

� Fue descubierta en 1873 por el científico francés Louis Pasteur, quienobservó que calentar un líquido a una temperatura específica durante unperiodo concreto de tiempo asegura la destrucción de todos los patógenossin cambiar la composición o el valor nutritivo del líquido.

� Este proceso es comúnmente utilizado en la actualidad para asegurar lacalidad y seguridad de los productos lácteos.

Control del crecimiento bacteriano: Pasteurización


� Con este método lospatógenos y otras bacteriasmueren y la conservación dela leche se extiende a 7-10días.

� Sin embargo, si la leche nose refrigera, las bacteriasque quedan pueden crecer ymultiplicarse, volviéndolaagria.

� Los tiempos y temperaturasmás comunes para lapasteurización de la leche,teniendo en cuenta lospatógenos más resistentes,son: 30 min a 63º C ó 16minutos 72º C.

Los antibióticos


� Los antibióticos son sustancias producidas por seres vivos (antibióticosnaturales) o modificadas artificialmente a partir de ellas (antibióticossemisintéticos), que a pequeñas concentraciones tienen efectosantimicrobianos (microbicidas o microbiostáticos).

� Su descubrimiento se debe al médico británicoAlexander Fleming en 1929, cuando porcasualidad un hongo del género Penicilliumcontaminó un cultivo bacteriano en placas de agar yobservó que inhibía su crecimiento.

� Recibió el premio Nobel de Fisiología oMedicina en 1945 junto con otros dosinvestigadores por crear un método paraproducirlo en masa, constituyendo el primerhito en la lucha contra las enfermedadesinfecciosas.

Video8

Los antibióticos


� Se conocen 5000 antibióticos distintos, pero probablemente, menos del1% de ellos han sido de valor práctico en medicina. Ahora bien, los quehan resultado útiles han tenido un impacto espectacular sobre eltratamiento de las enfermedades infecciosas.

Mecanismo de actuación de los antibióticos


� Las bacterias Gram + son generalmente más sensibles que las Gram – a losantibióticos. Un antibiótico que actúa tanto sobre las G(+) como las G(-), sedice que es un antibiótico de amplio espectro. Los antibióticos de cortoespectro sólo actúan sobre un único grupo de microorganismos.

� Los antibióticos seclasifican según sumodo de acción.

� En las bacterias, lasdianas importantespara la actuación de losantibióticos son lapared celular, labiosíntesis deproteínas y de ácidosnucleicos.

Antibióticos inhibidores síntesis pared celular


� Estos antibióticos tienen un efectobactericida sobre bacterias encrecimiento al inhibir determinadospasos del ciclo de síntesis yensamblaje del peptidoglicano (PG),provocando la acumulación deprecursores de dicho PG.

Antibióticos inhibidores síntesis pared celular


� Un grupo importante son los antibióticos con anillo beta-lactámico,como las penicilinas o cefalosporinas, que se unen a la enzimatranspeptidasa impidiendo la formación de enlaces transversales entre doscadenas de peptiglicanos. La pared celular continua sintetizándose pero alcarecer de enlaces se encuentra debilitada y por diferencias de presiónosmótica la célula se lisa.

� Como la pared celular y los mecanismosde su síntesis son únicos de las bacterias,los antibióticos beta-lactámicos poseenuna gran especificidad y no son tóxicospara las células hospedadoras.

Video9

Antibióticos inhibidores síntesis proteínas


� Los antibióticos que interfieren en la síntesis de proteínas son muy variadosy abundantes, y la mayoría de ellos funcionan interfiriendo con elribosoma, ya sea impidiendo la unión de las subunidades o evitando launión del ARNm al ribosoma, impidiendo que se puedan traducir lasproteínas de la bacteria.

� Obviamente, los más útilesson aquellos que tienenefectos selectivos frente a losribosomas 70S procarióticos,pero no sobre los 80Seucarióticos.

Antibióticos inhibidores síntesis proteínas


� Pueden agruparse según la fase concreta sobre la que actúan:

-Antiobióticos como estreptomicina, que se unen a la subunidad 30S delribosoma impidiendo el inicio de la síntesis de proteínas.

-Antiobióticos como tetraciclina, que actúan impidiendo la fase inicial deelongación al interferir con factores de elongación.

-Antiobióticos como elcloranfenicol que seunen a la subunidad 50Sdel ribosoma impidiendo elinicio de la síntesis deproteínas.

Video10

Antibióticos inhibidores síntesis ácidos nucleicos


� La selectividad de estos agentes es el resultado de las diferencias a nivelde las enzimas procariotas y eucariotas que se ven afectadas por el agenteantimicrobiano.

� Se distinguen fundamentalmenteinhibidores de la síntesis deADN y de ARN.

� Las rifampicinas sonantibióticos con buenaactividad contra labacteria Mycobacteriumtuberculosis causante dela tuberculosis.

Su mecanismo de acciónestriba en la inhibicióndel inicio de latranscripción, uniéndosea la ARN polimerasaeubacteriana.

Ciclo lítico del virus de la gripe� El virus influenza pertenece a la familia de los Orthomyxoviridae,

clasificándose en varios grupos.

� De forma esférica, contiene ARN monocatenario en el interior de lacápsida. Posee una envoltura formada por las proteínas Hemoaglutinina(HA), responsable de adsorción y penetración, y Neuroaminidasa (NA).

Glycoproteins:Hemagglutinin & Neuraminidase

Envelope Matrix

Ribonucleoprotein(RNP)


Ciclo lítico del virus de la gripe(a) Infección

(b) Adsorción: LaHemoaglutinina (HA) seune al ácido siálico deglucoproteínas en lasuperficie de las célulasdel tracto respiratorio,determinado laespecificidad de especie.

(c) Penetración: Elvirus es introducido enla célula por endocitosismediada por receptor.

(d/e) Descubierta eimportación: Elgenoma viral se libera alcitoplasma e importadoal núcleo.


Ciclo lítico del virus de la gripe(f) Replicación yTranscripción: Lapolimerasa viral sacacopias del ARN vírico,las cuáles sontranscritas a ARNm.

(g) Exportación: ElARNm sale al citoplasmapara traducirse aproteínas.

(h) Traducción: ElARNm se traduce aproteínas en el RER y elcitoplasma de la célula.


Ciclo lítico del virus de la gripe

http://www.farestaie.com.ar/img/novedades/archivo-31.swf

(i) Ensamblaje: Loscomponentes de losviriones se ensamblanen la membrana celular.

(j) Liberación: Lasnuevas partículasvíricas son liberadasadquiriendo unaenvoltura viral derivadade la membrana celularde la célula infectada.

(k) Nueva infección.


Epidemiología


� La epidemiología es el estudio de la ocurrencia, distribución y control delas enfermedades.

http://cne.isciii.es/

- Los epidemiólogosestudian cuantaspersonas padecen unaenfermedad concreta(ocurrencia).

- Los epidemiólogosexaminan las regionesdonde ocurre unaenfermedad concreta(distribución).

- Los epidemiólogosdeterminan las mejoresestrategias paraprevenir su propagación(control).

Epidemiología y TdC


� Los estudios epidemiológicosexaminan las correlacionesexistentes, si bien puede serextremadamente difícileliminar los efectos de otrasvariables diferentes de lavariable estudiada.

� Ésta es la razón por la quealgunos estudios queexaminan un mismo factor deriesgo arrojan conclusionescontradictorias.

http://193.146.50.130/raziel.php

Epidemiología y TdC


� ¿Existe una correlaciónentre la incidencia decáncer y la proximidada una antena detelefonía?

Video11

� No obstante, se siguen realizando este tipo de estudios debido a laimportancia del área investigada y porque los experimentos controlados amenudo resultan imposibles. La inoculación que Edward Jenner realizó aun niño con virus de viruela bovina y, posteriormente, con virus de viruelahumana no podría realizarse hoy en día.

Epidemiología e internacionalismo


� Los patógenos no saben de fronteras nacionales, por lo que los esfuerzosrealizados por las comunidades médica y científica para controlar lasenfermedades deben ser de índole internacional.

� La erradicación de la viruela y los esfuerzos encaminados a erradicar lapolio son buenos ejemplos de la eficacia de la cooperación internacionalpara beneficio de todos.

� A causa de los elevados costes y lacomplejidad de los estudiosepidemiológicos, de la investigacióny del desarrollo de medidas decontrol de las enfermedades, casicon total certeza los países en víasde desarrollo quedarán rezagadoscon respecto a los paísesdesarrollados en lo que se refiere alcontrol de enfermedades.

� Para ayudar a los países en vías dedesarrollo en esta área se handesarrollado programas especiales.

¿Qué razones justificanestos programas de ayuda?

Concepto de Pandemia


� Una pandemia es una epidemia muy extendida que afecta a una granzona geográfica como, por ejemplo, un continente.

� Se han documentado tres pandemias ocurridas en el siglo XX.

� Algunos consideran a laepidemia de gripe aviarcomo la primera pandemiadel siglos XXI.

� Para que una pandemia degripe tenga lugar, debe:

- aparecer una nuevavariedad genética del virus,

- que se repliquerápidamente,

- y que se transmita entrehumanos con alta eficacia.

Concepto de Pandemia


� Tres han sido las pandemias que han ocurrido en el pasado siglo XX:

Ejemplo de Pandemia: La gripe española


� Esta pandemia ha sido con mucho la epidemia más mortífera hasta lafecha, matando entre 50 y 100 millones de personas según la OMS. Sinembargo, este suceso fue oscurecido en notoriedad por los eventos de laPrimera Guerra Mundial.

� Esta pandemia nivel 5, que tuvo lugar de 1918 a 1919, no sólo superó encantidad de víctimas a la Peste Negra, sino que además incluso múltiplicóvarias veces en número a los caídos por la guerra misma.

� Las pandemias por gripe ocurrencuando un nuevo virus de lagripe emerge y es transmitidofácilmente entre los humanos.Dado que el sistema inmunitariohumano no presenta unainmunidad previa frente a estenuevo virus, los síntomas sedesarrollan muy rápidamentepudiendo llegar a ser letales.

Origen de la gripe española


� La hipótesis actual mantiene que el origen de la Gripe Española estuvoen China. Un raro cambio genético pudo haber causado una recombinaciónde las proteínas de superficie de un virus creando un nuevo virusirreconocible por el sistema inmunitario humano. Un brote de este virusInfluenza A del subtipo H1N1fue el responsable.

� Si bien el paciente cero fueregistrado en Kansas, el 11 deMarzo de 1918, la enfermedadfue denominada como “GripeEspañola” ya que España, al nohaber estado involucrada en laguerra, fue el país que másinformó de los casos de estevirus. Los otros paísesinvolucrados en la guerra temíandesmoralizar a la poblaciónreportando las víctimas. De estamanera, ante los ojos delmundo, España parecía ser elepicentro del virus.

Origen de la gripe española


� Varios países europeos y americanos entraron en un estado de histeriamasiva, y en muchos de estos se llegó a implementar desde toque dequeda hasta la detención de ciudadanos que deambularan por la calle sinprotección respiratoria.

Video12

Control de la gripe española


� Las autoridades públicas intentaron controlar la expansión de la gripe.Concluyeron que el patógeno era transmitido por el aire al toser.

� Se obligó a la utilización de mascarillas en público y se prohibió laacumulación de personas en las tiendas. Las instituciones públicasfueron cerradas, así como salones de baile y cines. Las personascontagiadas eran aisladas en los hospitales del resto de pacientes.

� Comenzaron las campañas sobre educación pública en higiene y ellavado de manos. Se diseñaron posters para educar a la población. Unimportante aspecto de la prevención fue el uso de desinfectantes ymétodos de esterilización.

� Después de dos años y millones de muertos, la gripe desapareció tanrápidamente como llegó. Los científicos se dieron cuenta de la necesidadde desarrollar vacunas contra los virus de la gripe para prevenirfuturas pandemias. Se recomendaba la vacunación a las personas enriesgo.

� Los estudios epidemiológicos de virus emergentes en diferentes regionesdel planeta había comenzado. Video13

Pandemia de gripe


� El mundo está actualmente en fase 3: un nuevo subtipo de virus influenzaestá causando enfermedad en humanos, pero aún no se ha diseminadoeficiente y sostenidamente entre humanos.

Enfermedad causada por un protozoo: Malaria


� Aproximadamente 300 millones de personas están afectadas por malariaen el mundo y 1 millón de ellas muere cada año.

� La malaria está causada por varias especies protozoos del géneroPlasmodium.

� Plasmodium son protozoos parásitos que se transmiten de una personaa otra a través de la hembra del mosquito Anopheles. El macho no latransmite ya que sólo se alimenta de plantas.

Enfermedad causada por un protozoo: Malaria


� Plasmodium se reproduce en el intestino del mosquito hembra. El cigotou Oocisto se rompe y libera unas células llamadas esporozoitos(células asexuales alargadas y móviles), que viajan a las glándulassalivares del mosquito.

� Cuando pica a una persona, losesporozoitos penetran al torrentesanguíneo en la saliva del mosquito,viajando al hígado donde sedesarrollan a merozoitos. Despuésde una o dos semanas, losmerozoitos salen en masa penetrandoen los eritrocitos donde se dividen,lisando el eritrocito al salir.

� Algunos eritrocitos no se lisan porqueel merozoito se transforma en ungametocito capaz de producir tantogametos masculinos como femeninos,pero solo en el intestino delmosquito, donde forma el oocisto.

Esporozoitos

Merozoitos

Ciclo de vida del parásito causante de la Malaria


Video14Animación4

a) El mosquito ingiere merozoitos.b) Los merozoitos producengametos.c) Los gametos se fusionan.d) Se forma el cigoto.e) El Oocisto se forma en lasparedes intestinales del mosquito.f) Se liberan los esporozoitos a lasaliva.g) El mosquito pica a una persona.h) Los esporozoitos llegan alhígado.i) En las células hepáticas seforman los merozoitos.j) Invaden a los eritrocitos.k) Se liberan al torrentecirculatorio.l) Invaden a más eritrocitos.m) El mosquito ingiere merozoitos.

Efectos de la Malaria


� Una vez que los parásitos son liberados de los glóbulos rojos, lossíntomas son muy variados:

- Fiebre (> 40 ºC), escalofríos,sudoración y dolor de cabeza.

- Se puede presentar náuseas,vómitos, tos, heces con sangre,dolores musculares, defectos de lacoagulación sanguínea, shock,insuficiencia renal o hepática,inflamación del bazo, trastornosdel sistema nervioso central ycoma.

- La fiebre y los escalofríos sonsíntomas cíclicos, repitiéndosecada dos o tres días.

Encefalopatías espongiformes transmisibles


� Los protozoos, hongos y bacterias son organismos vivos que poseen ADNcomo material genético que controla todas sus actividades.

� Los virus, son organismos acelulares considerados no vivos en la medidaen la que deben utilizar la maquinaria de una célula para reproducirse.Sin embargo, poseen material genético y una cápsida proteica propios, locual es único de los seres vivos.

� Sin embargo, existenotros agentes que sonresponsables de latransmisión de lasenfermedades conocidascomo encefalopatíasespongiformes.



� Esta enfermedad apareció en 1994 como una nueva enfermedad en loshumanos y desembocaba en la muerte de personas jóvenes y saludables.

� Los sintomas principalesconsistían en “agujeros” quese formaban en el tejidocerebral, el cual adquiría unaspecto esponjoso. Estossíntomas habían sido vistoscon anterioridad en personasmayores de 65 años, y sedenominaba Enfermedad deCreutzfeldt-Jakob (CJD).



� Esta patología en hombres jóvenes (30 años) era similar a la enfermedadconocida como scrapie, común entre las ovejas desde hacía más de 200años. Sin embargo, scrapie era desconocida en el ganado y los humanos.

� Se llegó a la conclusión de que“scrapie” podría haber saltadola barrera de especie y habersetransmitido al ganado a travésde su alimento. En el ganadose denominó Encefalopatíaespongiforme bovina (BSE) oenfermedad de las vacaslocas.



� Los humanos entonces contraían la enfermedad al consumir carne devaca. En humanos esta enfermedad se denominó Enfermedad variantede Creutzfeldt-Jakob (vCJD).

� Esta enfermedad humana podía ahora incluirse dentro de lasencefalopatías espongiformes transmisibles (EETs).

Animación5

Origen de las encefalopatías espongiformes


� A la hora de combatir los patógenos bacterianos y virales, los científicosestudian su estructura y diseñan vacunas para proteger a las personasfrente a ellos y sus toxinas. Sin embargo, ¿cuál es el origen de estasencefalopatías?

� En 1982 Stanley B. Prusiner propuso la “hipótesis del prión" para elagente causante de un grupo de enfermedades degenerativas del sistemanervioso central caracterizadas por ser patologías crónicas y progresivas.

� En 1997 Prusiner fuegalardonado con elpremio Nobel defisiología y medicinapor los trabajosllevados a cabo para laidentificación delagente infeccioso delas encefalopatíasespongiformestransmisibles (EETs).

Hipótesis del prión


� Los priones son pequeñas partículas infecciosas de naturaleza proteicacon unas sorprendentes propiedades que las hacen más resistentes quela mayoría de las proteínas a la inactivación por métodos físico-químicos.

� La naturaleza proteica de los priones se sugirió dada su resistencia a lainactivación por procedimientos que destruyen los ácidos nucleicos, comopor ejemplo la radiación ultravioleta. Hasta la fecha la asociación dealgún tipo de ácido nucleico específico con los priones no se haconfirmado formalmente.

Hipótesis del prión


� De acuerdo con la hipótesis de laproteína única, los priones secomponen de una proteínadenominada PrPSc (isoforma scrapiede la proteína del prión) producidapor el plegamiento erróneo deuna proteína celular de idénticasecuencia de aminoácidos, y que seencuentra presente en la membranade las neuronas de tanto vertebradoscomo invertebrados, denominadaPrPC (isoforma celular de la proteínadel prión).

� El prión es pues una forma alterada de una proteína celular normalque ha podido perder su función pero que ha adquirido la capacidad detransformar la forma normal en patológica. La patología se manifiestapor la acumulación de la proteína anormal, más abundante en hojaplegada β que la hace resistentes a proteasas, que forma agregados.

Video15

Hipótesis del prión� A partir de tejido cerebral procedente de un individuo infectado se

pueden extraer vesículas membranosas ricas en PrPSc. La proteolisisparcial de estas vesículas da lugar a partículas con forma de varilla,visualizables al microscopio electrónico.

� La mayoría de estas partículas tienen un diámetro uniforme de 11 nmcon una longitud media de 165 nm. Estas varillas son lisas, parecidas alistones, y raramente aparecen retorcidas.

Animación6


Hipótesis del virino Hipótesis del prión

El agente infeccioso es un ácido nucleico(ADN/ARN) rodeado de una cubierta proteicaanormal, modelo similar a la estructura de un virus.

El agente infeccioso es una proteína anormaldenominada prión.

Los científicos no han encontrado ningún ADN oARN como parte del agente infeccioso. Puede quese encuentre en muy poca cantidad y que lastécnicas utilizadas no sean resolutivas.

Los científicos han buscado ácidos nucleicos enpartículas de priones a lo largo de 30 año y no hanencontrado nada.

Se basa en modelos científicos actualmenteaceptados, un ácido nucleico debe estar presentepara codificar a las proteínas.

Basado en experimentos científicos donde priones conplegamiento anormal se unen a proteínas normalesprovocando su cambio conformacional. Esto está encontra con que sólo los ácidos nucleicos puedencodificar la forma de una proteína. Aquí, una proteínacodifica para la forma de una proteína.

Conclusión: Las EETs se explican por la hipótesisactual en la que un ácido nucleico lleva lainformación necesaria para el agente infeccioso. Elácido nucleico podría ser parte de un virus ocultopor una proteína normal. El nombre para el agenteinfeccioso es virino.

Conclusión: Las EETs son causadas por un prión, quees sólo una proteína sin ácido nucleico. Esta hipótesises quien mejor explica todas las observaciones sobreestas enfermedades y los agentes que la causan. Es unnuevo paradigma.

Hipótesis del prión y del virino: TdC


� A pesar de todo, la controversia científica existe entre aquellos defensores de lateoría de la proteína única y los defensores de la hipóteis del virino o de lanucleoproteína, que sostiene que el agente infeccioso consiste en un genomaformado por ácido nucleico y la proteína del prión (PrP) derivada del huésped.

Hipótesis del prión vs del virino


� Hasta abril de 2008 han sido diagnosticados 204 casos primarios de vECJ y 3casos secundarios a transfusión en todo el mundo. De ellos la mayor parte hansido notificados en Reino Unido.

� El primer caso español de la vECJ se trataba de una joven de 27 años quefalleció en julio de 2005. El siguiente caso se dio en una mujer nacida en1957, residente en la Comunidad de Castilla y León y que falleció en 2007. Elúltimo caso confirmado es la de un varón de 41 años que falleció en 2008.

� La evolución de la epidemia deesta enfermedad en humanos estodavía impredecible peroresulta evidente el marcadodescenso de casos nuevos en elReino Unido desde 1999 y dedefunciones desde el 2000. Lamayor parte de la incertidumbresobre la extensión de laepidemia se puede atribuir alhecho de que el periodo deincubación es desconocido.

Enfermedades producidas por microorganismos


Hospedador Microorganismo Nombre Enfermedad

Plantas VirusBacteriaHongo

TMV (virus de ARN)Erwinia amylovoraClaviceps purpurea

Mosaico del tabacoFuego bacterianoCornezuelo del centeno



Animales VirusBacteriaHongo

CircoviridaeMycobacterium aviumMicrosporum canis

Virus anemia de polloParatuberculosis BovinaDermatomicosis




Humanos VirusBacteriaHongo

VIHStreptococcusCandida albicans

SIDAFaringitisCandidiasis


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