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ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL OÍDO MEDIO

Existen diferentes tipos de anomalías congénitas del oído medio. Sin embargo, una clasificación práctica basada en datos clínicos y quirúrgicos es la de Teunissen y Cremers (1993), quienes las dividen como sigue:

Clase 1: anquilosis o fijación congénita del estribo debida a:

a) Fijación en la platina del estribo.b) Adhesión de la cabeza del estribo al con-

ducto facial óseo.c) Fijación del estribo por un ligamento esta-

pedial osificado.Clase 2: anquilosis del estribo relacionada con otra

malformación congénita de la cadena osicular.Clase 3: anomalía congénita de la cadena osicular

vinculada con una platina del estribo móvil. Ésta puede ser con:

a) Falta de continuidad de la cadena osicular.b) Fijación epitimpánica.

Clase 4: aplasia congénita o displasia intensa de las ventanas oval o redonda. Los subtipos de ésta son:

a) Aplasia.b) Displasia que afecta el curso del nervio fa-

cial o que se relaciona con una arteria es-tapedial persistente.

Estas alteraciones se han vinculado con una herencia autosómica dominante, así como una herencia ligada al cromosoma X. Sin embargo, también ocurren casos en forma espontánea.

TROMPA DE EUSTAQUIO

La ventilación del oído medio a través de la trompa de Eustaquio (TE) es una función primordial para equilibrar la presión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica. Por lo general hay leve

presión negativa como resultado del flujo de gas a través de las paredes de la mucosa del oído medio y la mastoides. Esta presión es de 0.5 a 4 mm Hg. La abertura de la trompa por actividad muscular se presenta cuando la presión diferencial es de 20 a 40 mm Hg. La TE también actúa como un tubo de drenaje fisiológico del oído medio. El músculo ten-sor del velo del paladar es el único que abre la TE. El músculo elevador del velo del paladar no tiene un efecto demostrable en esta actividad o en la pre-sión del oído medio; sólo su masa, junto con la del músculo pterigoideo interno, ayuda a mantener ce-rrada la luz de la TE. La deglución, el bostezo y los estornudos la abren.

Se ha sugerido que la porción superior de la trompa de Eustaquio tiene una función más venti-latoria y su porción inferior se relaciona más con limpieza. Además, la pared posterior posee más pliegues mucosos que la pared anterior y dichos pliegues funcionan, como los cornetes nasales, para proteger y limpiar la trompa.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

Maniobra de Valsalva

Consiste en forzar la entrada de aire al oído cuan-do el paciente se suena con las narinas cerradas. Los niños pueden aprender con facilidad esta téc-nica. El examinador debe observar con un otosco-pio la movilidad o inmovilidad de la membrana timpánica durante esta maniobra.

Maniobra de Toynbee

En esta maniobra se pide al paciente que degluta mientras mantiene cerradas las narinas. El examinador observa la membrana timpánica, que tiende a retraerse en sentido medial si la TE es permeable, debido a la ligera elevación de la presión negativa que se produce al cerrar las fosas nasales. La membrana timpánica re-gresa a su posición normal al solicitarle al sujeto que degluta otra vez, esta vez sin presionar las narinas.

Oído medio y mastoides

Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello

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Otoscopia neumática

Consiste en aplicar aire directamente al conducto au-ditivo externo (CAE) mediante una perilla y verificar si hay o no movilidad de la membrana timpánica. En condiciones normales debe reconocerse una leve movilidad de ésta (hacia atrás). Las tres maniobras descritas, aunque orientan de forma clínica la valo-ración de la función de la TE, distan mucho de ser mé-todos exactos.

Impedanciometría (timpanometría)

Es un método objetivo para valorar la función tubaria. Se dispone de varias pruebas para determinar dicha función:

1. Prueba de insuflación y desinsuflación. Consiste en aplicar presión al oído medio con distintas ma-niobras y estudiar diferentes variables, como:a) Presión forzada de abertura de la TE.b) Presión de cierre de la TE.c) Presión positiva remanente en el oído medio,

con deglución, sin obstruir las fosas nasales.d) Valorar presiones positivas residuales después

de aplicar presiones de –200 mm H2O.e) Abertura pasiva de la TE. f) Cambios en la presión residual durante la de-

glución con las fosas nasales cerradas.2. Cantekin (1979) creó una prueba de respuesta

forzada en la que se determina la abertura tu-baria al evaluar los cambios de presión y flujo producidos durante la deglución al aplicar una corriente o flujo de aire continuo a través de la trompa de Eustaquio.

De esta prueba se obtienen dos medidas: una de resistencia tubaria pasiva y otra activa.

3. Presiones obtenidas durante la timpanometría de –100 mm H2O o menores se consideran patológicas. Asimismo, curvas de tipos C y B se relacionan con alteración tubaria. Cuando se ob-tienen en el preoperatorio presiones positivas, en 90% de los casos hay buena aireación del tímpano durante el posoperatorio. Cuando las presiones son negativas se sugiere evitar mate-riales artificiales para reconstrucción osicular, ya que los pacientes tienen alto riesgo de sufrir alguna extrusión o infección posoperatoria.

TROMPA DE EUSTAQUIO PERMEABLE EN FORMA ANORMAL

Esta alteración se presenta en pacientes con anoma-lías neuromusculares, como accidentes cerebrovascula-res, esclerosis múltiple, poliomielitis o enfermedad de Parkinson, y en quienes han perdido mucho peso por en-fermedades crónicas o artritis reumatoide. Una tercera parte de las mujeres con este problema tiene antece-dentes de consumo de estrógenos; esta relación tam-bién se ha identificado en varones que reciben este

tratamiento hormonal como parte de la terapéutica para el carcinoma prostático.

Se observa disminución de los tejidos blandos alre-dedor del orificio tubario. Síntomas: egofonía (el pacien-te refiere que escucha su voz con un volumen más alto de lo normal); además, tiene sonidos extraños (tronidos) durante la respiración. Se puede obtener alivio temporal al ponerse en decúbito dorsal o flexionar el cuerpo y colocar la cabeza entre las rodillas. Cualquier trastorno que cause congestión nasal, como el catarro común, también produce alivio temporal. Durante la explora-ción otológica se advierte que la membrana timpánica se mueve hacia dentro y afuera en forma sincrónica con la respiración al pedir al paciente que ocluya una narina y respire con rapidez por la otra con la boca cerrada.

Tratamiento

1. Aumento de peso.2. Producir de modo artificial una reacción infla-

matoria alrededor del orificio tubario, median-te irrigación con solución de ácido bórico y salicílico o cauterización con nitrato de plata, para lo cual se efectúa previamente cateterismo en el orificio tubario, procedimiento que se fa-cilita con un endoscopio nasal de 25°.

3. Un tratamiento más definitivo consiste en la in-yección local de teflón o silicona alrededor del orificio tubario.

4. La inyección de grasa alrededor del orificio tu-bario y la ligadura endoscópica del mismo con poliglactina 5-0 tambien son de utilidad con una mejoría subjetiva de la egofonía hasta en un 90%.

OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

La obstrucción de la TE puede ser parcial o total, funcio-nal o anatómica, lenta o súbita. Todas producen aumen-to de la presión negativa en el oído medio, con o sin derrame. Algunas causas de obstrucción tubaria son:

1. Infecciosas (adenoamigdalitis, faringitis, sinusitis, catarro común).

2. Alérgicas (rinitis alérgica).3. Traumáticas (fracturas del hueso temporal que

provoquen obstrucciones anatómicas de la TE).4. Neurógenas (parálisis de los músculos del pa-

ladar, accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple).

5. Neoplásicas (hipertrofia adenoamigdalina, hiper-plasia de las bandas faríngeas, papilomas, pólipos, angiofibromas, linfomas, carcinomas).

6. Iatrogénicas (adhesiones o estenosis de la naso-faringe secundarias al raspado de adenoides o extirpación de tumores).

Las obstrucciones crónicas de la TE se acompañan de la acumulación de líquido con aumento de su visco-sidad, que caracteriza a la otitis media secretoria.

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PALADAR HENDIDO

Los pacientes con paladar hendido tienen una frecuen-cia elevada de otitis media con derrame, que se inicia desde épocas tempranas en lactantes sin reparación del paladar. Las pruebas clínicas sugieren que la patogé-nesis está relacionada en forma directa con el defecto inherente que presentan estos enfermos en el mecanis-mo de abertura tubaria, debido a un colapso persisten-te de su luz, con poca elasticidad del cartílago.

Bluestone (1972) denominó a este proceso obs-trucción funcional de la TE. Mediante técnicas ra-diográficas, este autor demostró la presencia de una obstrucción retrógrada del flujo de líquido en pacientes no sometidos a plastia del paladar; este trastorno mejora en 50% sus síntomas después de la corrección quirúrgica del defecto del paladar.

Fara y Dvork (1970) han demostrado, desde los puntos de vista histológico y electromiográfico, que en los músculos tensor y elevador del velo del paladar de recién nacidos con paladar hendido está disminuido el tejido contráctil y aumentado el conectivo.

Holborow (1962) también señaló la presencia de una inserción anómala del músculo tensor del velo del paladar, que resulta en una disfunción del sistema de dilatación tubaria: esto se ha comprobado mediante observación directa con endoscopia flexible, en la que sólo 58.5% de los pacientes con paladar hendido pre-senta una abertura tubaria durante la deglución.

Todo ello sugiere que el factor predisponente en la etiopatogénesis de la otitis media, con secreción en pacientes con paladar hendido, es una obstrucción funcional de la TE relacionada con una deficiente dila-tación tubaria por el músculo tensor del velo del pala-dar durante la deglución.

Tratamiento

1. Reparación temprana del paladar hendido, con cuidado en las fracturas del hamulus pterygoi-deus o las incisiones sobre el tendón del músculo tensor del velo del paladar utilizadas para dismi-nuir la tensión durante el cierre del paladar, ya que pueden afectar la función adecuada de la TE.

2. Colocación de cánulas de ventilación.

BAROTRAUMA

Ocurre cuando la presión interna del oído medio es me-nor que la presión atmosférica externa. Se presenta en pérdidas rápidas de altitud, por ejemplo al volar en avión o al bucear y, en general, en situaciones en que la presión diferencial es mayor de 90 mm Hg ya que, a estas presio-nes, la actividad muscular normal no puede abrir la TE. Edmonds y Thomas (1972) clasifican los cambios en el oí-do medio producidos por el barotrauma en cinco grados:

1. Inyección de la membrana timpánica.2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana

timpánica.

3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica.4. Presencia de secreción en oído medio.5. Perforación de la membrana timpánica, auna-

da a secreción, con o sin fracturas, y luxacio-nes de la cadena osicular.

Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neuro-sensorial en el barotrauma y entre las posibles causas que la explican se encuentran las siguientes:

a) Distorsión y rotura del laberinto membranoso.b) Perforación de la ventana redonda.c) Hemorragia intralaberíntica.d) Formación de burbujas de aire.e) Hidropesía endolinfática secundaria.

En un estudio de Axelsson (1979) en cobayos, los ba-rotraumas por presiones positivas se relacionaron más con hemorragias perivasculares en la cóclea, acompa-ñadas de hundimientos en la membrana basal.

Por otro lado, las presiones negativas produjeron más perforaciones timpánicas y hemorragias en la escala vestibular del oído interno.

El tratamiento con oxígeno hiperbárico en pa-cientes con ventilación mecánica se vincula con una elevada incidencia de complicaciones del oído me-dio, en especial de otitis medias serosas.

Hay evidencia de que a mayor neumatización del oído medio y la mastoides se observa menor riesgo de barotrauma sintomático. Estudios de Uzun (2002) señalan que oídos con neumatización mayor de 34.7 cm2 se relacionan con baja incidencia de barotrau-ma y con áreas de 13.6 cm2 la incidencia aumenta de forma significativa entre los buceadores.

Tratamiento

Durante el periodo agudo se administran corticoes-teroides sistémicos, descongestionantes y antihista-mínicos. En caso de secreción en el oído medio, la timpanocentesis produce una mejoría rápida de los síntomas. No se requieren antibióticos, a menos que haya alguna infección secundaria.

Asimismo, se recomienda al paciente que efec-túe maniobras de Valsalva frecuentes.

Profilaxis: cuando hay una infección de vías respiratorias superiores es preferible novolar, bu-cear o realizar alpinismo.

OTITIS MEDIA

GENERALIDADES

La otitis media es una inflamación del oído medio que puede tener o no origen infeccioso. La secreción (derra-me) es una colección de líquido en el oído medio, que puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o in-determinada. La otorrea consiste en la salida de líquido


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Figura 5–1. Gráfica que muestra los diferentes fenómenos celulares que se presentan después de la obstrucción experimental del orificio tubario.

(secreción) a través de una membrana timpánica no intacta.

CLASIFICACIÓN

Otitis media aguda

Incluye tres fases:

a) Inicio: por lo general es abrupto y corto; los sínto-mas pueden tener un desarrollo más lento e insi-dioso, o presentarse de modo repentino.

b) Periodo sintomático.c) Periodo de resolución.

De manera arbitraria se considera que el proceso agu-do corresponde a las tres primeras semanas tras el ini-cio de la enfermedad.

En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso con edema de la submucosa.

Otitis media subaguda

Se encuentra entre el final de la fase aguda y el ini-cio del proceso crónico. Se presenta entre la cuarta y octava semanas del inicio de la enfermedad, por lo que dura un total de nueve semanas (de la tercera a la duodécima). En términos histológicos, tiene elementos celulares de las fases aguda y crónica.

Otitis media crónica

Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado pa-ra la resolución de los síntomas. Se inicia a partir de la

novena semana de la enfermedad. Se caracteriza por un infiltrado en el que predominan células redondas (monocitos, linfocitos). Hay una extensa fibrosis, pro-liferación de la mucosa y aumento de la formación de glándulas.

Estas otitis medias se clasifican también como sigue:

a) Otitis media sin secreción o perforación de la membrana timpánica.

b) Con secreción y sin perforación de la membrana c) Con perforación de la membrana, con o sin se-

creción.

OTITIS MEDIA SEROSA (OMS)

Es una enfermedad más común en niños y se relaciona con problemas de obstrucción tubaria, alergias, pro-cesos infecciosos de las vías respiratorias superiores, anomalías anatómicas como paladar hendido y algu-nos trastornos inmunitarios.

La escuela de Politzer había considerado la secre-ción de la otitis media serosa (OMS) como un trasuda-do. Sin embargo, Senturia (1958) mostró que contenía una cantidad considerable de proteínas unidas a car-bohidratos, además de bacterias (a menudo muertas) y muchos leucocitos, lo que indicaba que se trataba de un verdadero exudado inflamatorio.

Fisiopatogénesis: se observa una reacción inflama-toria universal e inespecífica; en los estadios tempra-nos son obvios la dilatación capilar, un leve infiltrado polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosi-nófilos ocasionales, además de incremento de la per-meabilidad vascular (figura 5–1). Los macrófagos, neu-trófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos

ralulec nóicarefilorP

evarG

adaredoM

aminí

M

A = edemaB = dilatación celularC = neutrófilos

E = hiperplasia glandularF = linfocitosG = macrófagos

Tiempo (posobstrucción)

1er. día 3 días 1a.sem.

2a.sem

3a.sem.

4a.sem.

8a.sem.

A

B

C

DE

F

G

H

AB C D E FG

H


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importantes de las secreciones serosas y se encuentran en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.

La secreción de la otitis media serosa (OMS) con-tiene enzimas bactericidas y bacteriostáticas e inmuno-globulinas. En las secreciones de pacientes con OMS se ha observado activación del factor C3 del complemento, así como inhibidores de la proteasa en suero (antitripsina α1, antiquimiotripsina α1 y macroglobulina α2).

Al parecer, el aumento de la permeabilidad vascular observada en la OMS se relaciona con la formación de bradicinina inducida por la calicreína y otras proteasas lisosómicas que se han identificado en estas otitis.

De María (1984) encontró que en 81% de los pacientes con OMS estudiados el factor reumatoide era positivo. Es-tudios realizados mediante pruebas de aglutinación señalan que es muy probable que este factor se produzca localmen-te en el oído medio. Este hecho confirma la teoría de un posible fondo inmunitario en el desarrollo de las OMS.

Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detec-tado una actividad específica de anticuerpos; la IgG es la más frecuente, aunque también se encuentra IgA.

Otros estudios han considerado el factor activador plaquetario (FAP), así como las prostaglandinas y las leu-cotrinas, en la producción de las otitis medias serosas. El FAP se libera de los neutrófilos, plaquetas, eosinófi-los, macrófagos, mastocitos y las células endoteliales vasculares. Sus funciones incluyen la inducción de la permeabilidad microvascular, quimiotaxis, broncocons-tricción, aumento de la secreción de moco en las vías respiratorias, e intervienen en la hipotensión y el esta-do de choque. En consecuencia, el FAP puede afectar la función de la trompa de Eustaquio al disminuir su micro-circulación y elevar su presión de abertura, además de reducir en forma parcial o completa la actividad ciliar.

La otitis media serosa también puede ser un signo de inflamación alérgica, ya que ésta se relaciona con un aumento de la concentración de eosinófilos y una libera-ción concomitante de proteínas catiónicas eosinofílicas en individuos con alergia.

Algunas de las causas vinculadas con la producción de otitis medias serosas son:

1. Sinusitis agudas y crónicas.2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida

por tabaquismo.3. Hipertrofia adenoidea.4. Hemotímpano postraumático.5. Barotrauma.6. Estado posterior a una otitis media aguda.7. Posmaxilectomía radical o medial.8. Uso de sondas nasogástricas.9. Aspergilosis alérgica.10. Posterior a operación del paladar.11. Granulomatosis de Wegener.12. Abscesos parafaríngeos.13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.14. Enfermedades neoplásicas como:

a) Tumores de nasofaringe. b) Tumores del espacio parafaríngeo. c) Tumores nasales.

15. Causa indeterminada.

Diagnóstico

Los pacientes con OMS presentan hipoacusia conductiva y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir. Los padres notan a menudo que el niño aumenta el volumen de la televisión más de lo normal. Además, puede haber egofonía. En algunos pacientes se ha identificado vértigo moderado de tipo posicional. A la exploración (otosco-pia) se reconoce una membrana timpánica opaca, retraí-da, con pérdida del reflejo luminoso y sin movilidad, o disminuida, en la otoscopia neumática. En otras ocasio-nes, la membrana timpánica presenta eritema con ingur-gitación a su alrededor o, cuando hay hemosiderina en la secreción, puede tener coloración azul oscuro.

En casos típicos se observan burbujas por detrás de la membrana timpánica, sobre todo al realizar la maniobra de Valsalva. Sin embargo, debe tenerse presente que la otoscopia no es siempre el método más indicado para detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de los casos no se encuentren los datos característicos des-critos. La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas de tipo C2 (–200 a –350 mm H2O) y tipo B (planas) son características de OMS. Por otro lado, la persistencia o au-sencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS.

El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo alrededor de los 30 dB, sobre todo en fre-cuencias graves. En todo paciente con OMS, y en parti-cular si es adulto, se debe solicitar rinoscopia posterior o nasofaringoscopia. La radiografía lateral de cráneo ayuda en la valoración de esta región, en especial en niños con hipertrofia adenoidea. En pacientes con infecciones re-petidas de las vías respiratorias superiores (nasofaringitis, otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de an-ticuerpos o un síndrome de cilio inmóvil; en niños que también presenten pólipos nasales, debe descartarse la posibilidad de fibrosis quística del páncreas.

Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las otitis medias con secreción:

Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desapa-rece en días o no más de tres meses. No requiere tra-tamiento.

Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante seis meses o más; a menudo requiere la colocación de cánulas de ventilación.

Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción en el oído medio, incluso posterior a la colocación de cánulas de ventilación. Se describe como una otitis media serosa o secretoria persistente.

Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones colocación de cánulas de ventilación y representan una real otitis media secretoria crónica; muchas veces se vinculan con retracción de la membrana timpánica.

Tratamiento

Varía según sea la causa de la OMS. En infecciones recu-rrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Los problemas alérgicos pueden tratarse con antihistamínicos, descongestionantes y, en casos difíci-


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les, hiposensibilización. También es útil la maniobra fre-cuente de Valsalva. Sin embargo, la miringotomía con aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de ventilación, introducida por Armstrong (1954), es lo que en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo crónicos y resistentes al tratamiento conservador.

OTITIS MEDIA SECRETORIA

La otitis media secretoria (OSMe) se caracteriza por la presencia de una secreción crónica, casi siempre mu-coide, del oído medio. La duración de esta enferme-dad puede variar desde unos meses hasta varios años. En las publicaciones estadounidenses se conoce con el nombre de glue ear (oído pegajoso). Tiene además un inicio insidioso.

Estadios clinicopatológicos

Estadio inicial. En la lámina propia de la mucosa del oí-do medio existe vasodilatación vascular, neoformación de vasos e infiltración por células redondas. Aparece hiperplasia de las células basales en el epitelio con di-ferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y células ciliadas. El proceso más importante en este es-tadio es la formación patológica de glándulas mucosas.

Estadio secretor. El dato más importante en este estadio es la secreción de moco que proviene del au-mento de las glándulas mucosas y células caliciformes. Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio. La densidad de las glándulas varía de acuerdo con los dife-rentes segmentos del oído medio. Algunos autores con-sideran que el número total de glándulas es de 1 000 a 2 000 en un área mucosa de 300 mm2. Asimismo, se ha encontrado una densidad de 8 000 células caliciformes por mm2 en la región anterior al promontorio.

Estadio de resorción de la secreción. La mucosa del oído medio tiene una capacidad de resorción que pro-bablemente se incrementa cuando la mucosa presenta metaplasia. La secreción, que constituye una mezcla de exudado inflamatorio y moco, aumenta así su viscosidad debido a la absorción de su componente acuoso.

Estadio degenerativo. En este periodo disminuyen tanto el exudado como la secreción mucosa. Se pre-senta degeneración de las glándulas, que permanecen activas sólo 10 a 15% de ellas, en comparación con el estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas muestra actividad. Si durante este periodo se vuelven a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva cuenta se acumularía secreción en el oído medio y no se alcanzaría una recuperación total. De igual modo, durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la normalización. Este proceso se inicia en cuanto des-aparece o disminuye la intensidad del estímulo pato-lógico que originó la OMS. Aquí es de fundamental importancia la ventilación del oído medio.

Secuelas. Lo más común es que se presenten re-tracciones de la membrana timpánica (30%), aunque en 4% de los casos puede encontrarse resorción ósea

de la pared superior del ático que predispone al desa-rrollo posterior de colesteatomas. La presión negativa permanente con retracción de la membrana timpáni-ca contribuye a una posible atrofia. Pueden iniciarse placas de timpanoesclerosis, sobre todo en el periodo degenerativo, y tornarse clínicamente aparentes a los dos años o más a apartir de la desaparición de la secre-ción. Su frecuencia es de 30 a 35%.

Otras características de las secreciones mucoides. Las secreciones mucoides tienen concentraciones al-tas de glucoproteínas e IgA secretoria. En general, las secreciones mucoides contienen mayor número de en-zimas y son más activas que las serosas. Entre éstas se encuentran: galactosidasa β, fosfatasa ácida, manosi-dasa α, glucuronidasa β, glucosidasa α, fosfatasa alca-lina y deshidrogenasa láctica.

En el oído medio se han encontrado cultivos po-sitivos de microorganismos diferentes a los del con-ducto auditivo externo en 30% de las secreciones mucoides, y 18 a 20% de las serosas. Otros autores han identificado hasta 44 y 42%, respectivamente. Formas atípicas morfológicas de las bacterias deno-minadas formas L parecen influir también en la cro-nicidad y recurrencia de esta entidad.

El ácido siálico interviene de manera considerable en el control de las propiedades viscoelásticas de las secreciones mucoides. Al parecer, el sistema del com-plemento por la vía alterna tiene una actividad notoria en las OMS. El consumo de factores del complemento, sobre todo las fracciones 1 y 3, reduce el sistema local de defensa contra infecciones prolongadas en el oído, y sus productos de degradación contribuyen a conser-var y prolongar el proceso inflamatorio.

La hipersecreción de glucoproteínas se debe a los efectos biológicos que el factor de necrosis tumoral tipo a desempeña al aumentar la secreción de fosfo-lipasa A2, enzima que interfiere en la modulación de hipersecreción de las glucoproteínas en el moco y au-menta la liberación de ácido araquidónico. Las endo-toxinas son potentes estimuladores de la secreción del factor de necrosis tumoral α, así como de citocinas, en particular las interleucinas 1 β, 2, 6 y 8. Estas últimas desempeñan un papel crucial en la regulación del pro-ceso inflamatorio en las otitis medias con secreción.

Frecuencia y diagnóstico. Estudios epidemiológicos han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido al menos un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa escolar, y que 50% ha tenido cuando menos un episo-dio durante los primeros tres años de vida. La OMS se caracteriza por la presencia de una secreción mucosa, sin síntomas de inflamación aguda y con una membrana timpánica intacta. Debido a que esta secreción afecta la transmisión del sonido, los pacientes presentan a menu-do hipoacusia conductiva de 25 a 35 dB. Los síntomas y signos son similares a los de las OMS. Con respecto al diagnóstico, son fundamentales la otoscopia neumática y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la miringo-tomía con aspiración del líquido mucoide (de alta visco-sidad) confirma el diagnóstico. También una deficiente neumatización de la mastoides parece representar una


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condición anatómica que predispone al desarrollo de otitis medias secretorias en adultos normales y a cua-dros crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con episodios previos de otitis media secretoria.

Tratamiento

Debe enfocarse en la causa de la OMSe. En 40 a 45% de los casos, la adenoidectomía en pacientes con alte-ración adenoidea ha producido mejoría en el funciona-miento tubario. Las personas con hipertrofia adenoidea realizan una maniobra involuntaria de Toynbee al pasar la saliva, lo cual produce en combinación con el hábi-to de efectuar una inspiración forzada por la nariz para llevar secreciones hacia la rinofaringe un círculo vicioso que ayuda a perpetuar el proceso de OMS. Por otro la-do, algunos autores recomiendan tratamiento a base de antibióticos (trimetoprim–sulfametoxazol, amoxicilina o eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en cultivos de secreciones de los pacientes. Debe tenerse presente que el uso masivo de antibióticos puede blo-quear el desarrollo funcional del sistema inmunológico en el oído medio, con disminución de la respuesta de IgM. El autor considera que es útil administrar antihis-tamínicos y descongestionantes. Asimismo, debe reco-mendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva frecuentes. Para casos resistentes al tratamiento también se han sugerido esquemas cortos con corticoesteroides y antibióticos. Las dosis de prednisona recomendadas son: 1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otros dos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas durante tres días. Acción de los corticoesteroides:

1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario.2. Facilitan la producción del factor surfactante en la

trompa de Eustaquio.3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído

medio.4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario.5. Ayudan en el proceso de reversión de la metapla-

sia de la mucosa del oído medio.

Sin embargo, el tratamiento más eficaz hasta el momento para las OMS es el uso de cánulas de ventilación duran-te periodos prolongados, ya que la mayor parte de estas OMS no responde al tratamiento conservador.

CÁNULAS DE VENTILACIÓN

El tratamiento de las otitis medias con secreción a través de cánulas de ventilación lo introdujo Armstrong (1954). Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación se diseñaron para el tratamiento de pacientes con otitis media crónica no supurativa, que no responde al trata-miento médico conservador, o cuando desde el inicio el paciente ha presentado un antecedente crónico de secreción ótica sin haber recibido tratamiento. Estudios en niños que han requerido la inserción de cánulas de ventilación han mostrado una frecuencia de enfermedad

de senos paranasales (sinusitis) concurrente (hasta 60% de los casos), por lo que se recomienda solicitar conti-nuamente radiografías de senos paranasales, incluso si se practicó una adenoidectomía previa.

Según los estudios del patrón de migración del epitelio de la membrana timpánica (de los cuadrantes anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las cánulas de ventilación en los cuadrantes anteriores (el ideal es el anterosuperior).

Las cánulas de ventilación tienen algunas de las siguientes funciones:

1. Ayudan a la adecuada compensación de la pre-sión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica.

2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa del oído medio.

3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia con-ductiva que presentan los pacientes.

4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas mastoideas.

5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la función del músculo tensor del velo del paladar.

En casos de otitis medias serosas o secretorias intra-tables relacionadas con una disfunción tubaria se suguiere el empleo de cánulas en T subanulares (colo-cados por debajo del anillo timpánico) en el cuadrante posteroinferior, a través de un colgajo timpanomeatal a 5 mm del anillo. Es una técnica de elección para casos en los que se requiere una ventilacion prolongada del oído medio.

Complicaciones originadas por las cánulas de ventilación

Otorrea posinserción: aparece en 12 al 20% de los ca-sos. Es tres veces más frecuente en forma unilateral que bilateral. En inserciones repetidas de las cánulas de ven-tilación, la frecuencia de otorrea varía del 20 al 60%, además de incrementar el riesgo de timpanoesclerosis.

En estos casos, la administración de gotas tópi-cas a base de ofloxacina al 0.3% ha mostrado buenos resultados.

Perforación de la membrana timpánica: al retirar o expulsar en forma espontánea las cánulas. La fre-cuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un parche de papel de arroz o bien de Gelfoam® sobre la perforación en oídos secos resuelve esta complica-ción en un 90%. Esta complicación es más frecuente cuando se emplean cánulas de ventilación en T (tipo Goode), ya que por lo general hay que retirarlas bajo anestesia local o sedación.

Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy raro (1 a 2% de los casos).

Luxación de la cadena osicular: por lo general se debe a una mala técnica quirúrgica, sobre todo al aplicar las cánulas en el cuadrante posterosuperior (en donde hay mayor riesgo de lesionar la articulación incudoestapedial).


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Figura 5–2. Colocación de la cánula de ventilación en el cuadran-te anterosuperior de la membrana timpánica

Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es ra-ra y puede relacionarse con la presencia de microfisuras sobre el nicho de las ventanas redonda u oval.

Formación de tejido de granulación: en el conducto auditivo externo alrededor de la cánula de ventilación. Su frecuencia es menor de 1%.

Desarrollo de granuloma de quetarina: con reac-ción a cuerpo extraño, debido a implantación del epi-telio durante la miringotomía, con la aplicación de la cánula o secundaria a su extrusión. Esta complicación es muy rara.

Timpanoesclerosis

Se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas en la membrana timpánica con depósitos nodulares en la capa submucosa del oído medio. El proceso patológico ocurre en la lámina propia; hay hialinización seguida por dépositos de calcio y cristales de fosfato. Puede afectar en forma parcial o total a la membrana timpánica, así como al oído medio y cadena de huecesillos.

Técnica quirúrgica (figura 5–2)

1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos puede realizarse bajo anestesia general, mediante

iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2% con adrenalina.

2. Aseo del conducto.3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante

anterosuperior con uso de microscopio.4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del

líquido aspirado.5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuen-

ta con numerosas cánulas de ventilación en el mercado y todas deben ser útiles porque están diseñadas para la misma función; sin embargo, el autor ha obtenido buenos resultados con el tipo Armstrong (silicona). Por otro lado, cuando las cánulas se impregnan de óxido de plata, han de-mostrado una menor incidencia de otorrea. Para ventilación prolongada se recomienda el modelo en T. Casi 2% de las OM. Se requiere mastoidec-tomía. En numerosos casos se salen las cánulas de ventilación durante los primeros seis meses de su colocación. Si esto no ocurre y se ve una mem-brana timpánica de características normales y sin secreciones, se recomienda quitar las cánulas.

Por último, estudios con diferentes protectores óticos han demostrado que los de material polimérico son mejores que los de algodón, ya que los primeros ab-sorben menos agua. Además, se recomienda aplicar la vaselina. El empleo de estos protectores evita el desarrollo de infecciones óticas durante el baño y la natación en pacientes con cánulass de ventilación. Se requiere una presión de 12.8 a 22.8 cm H2O para que ésta pueda entrar al oído medio a través de una cánula de ventilación permeable, de tal manera que, en los niños que se sumergen a una profundidad de 1.80 m, aumenta seis veces el riesgo de otorrea en compara-ción con los que no lo hacen, por lo que se sugiere no sumergirse a más de 60 cm en el agua al nadar.

OTITIS MEDIA Y DESARROLLO DEL NIÑO

La otitis media con secreción es la causa más frecuen-te de disfunción auditiva en preescolares y escolares. Algunos factores predisponentes son:

1. Raciales: es más común en la raza mestiza, in-dios estadounidenses y esquimales.

2. Paladar hendido.3. Pacientes con retraso mental (síndrome de

Down).4. Alergia.5. Inmunodepresión.6. Trastornos en los cilios de la mucosa del aparato

respiratorio superior (síndrome de Kartagener).7. Pacientes con pérdida neurosensorial auditiva

previa.8. Síndrome del niño maltratado.9. Desnutrición.10. Bajo nivel socioeconómico.


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La frecuencia de otitis media en la edad escolar es de 20% y la pérdida conductiva secundaria a ésta fluctúa entre 15 y 40 dB. Esta hipoacusia tiene efectos en el de-sarrollo cognoscitivo de los pacientes: presentan mayor problema de discriminación y desarrollo de la lectura que los niños normales. En consecuencia, la otitis media puede causar alteraciones del lenguaje y un rendimiento escolar bajo. Después de los siete años, la frecuencia de otitis media tiende a disminuir en grado considerable.

Estudios experimentales en ratones han deteni-do el desarrollo de las células globulares del núcleo coclear dorsal, cuando estos animales se someten a hipoacusias conductivas en etapas tempranas. Esto su-giere que pueden ocurrir defectos en las vías auditivas centrales en pacientes con otitis media adquirida du-rante los primeros meses de vida, cuando el sistema nervioso central es todavía inmaduro.

OTITIS MEDIAS Y OTOMASTOIDITIS AGUDAS

Introducción

Estudios recientes han demostrado que durante el primer año de vida 11 a 20% de los lactantes pre-sentan un cuadro de otitis media aguda (OMA), y 20% de ellos desarrolla más de un cuadro. El riesgo de OMA en los segundos seis meses de vida es alto: 22%; entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y después de los nueve años es de 2 a 7%.

En 10% de los casos, un episodio de otitis me-dia aguda puede persistir por más de tres meses. La OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque también se ha uniformado un origen micótico, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos. Con frecuen-cia se encuentran relacionadas con la miringitis bulosa, tratada en el capítulo anterior.

Origen bacteriano de las otitis medias agudas

Streptococcus pneumoniae es el más común de los agentes productores de OMA (30 a 35%) en todas las edades. Los ocho subtipos más usuales, en orden de-creciente, son: 19, 3, 6, 23, 14, 18, 4 y 7; todos ellos están incluidos en la vacuna contra el neumococo in-troducida en 1978 y aprobada por la Food and Drug Administration de EUA en febrero de 2000. Esta vacu-na consiste en un conjugado heptavalente de proteínas polisacáridas de neumococos.

Haemophilus influenzae es el segundo agente más frecuente encontrado en OMA (20%). Aunque la ma-yor parte de las cepas aisladas no es tipificable, 10% de las OMA se relaciona con H. influenzae tipo B. Es más común durante la edad preescolar, si bien se llega a aislar también en escolares y adolescentes.

Estreptococo B hemolítico grupo A: representa un 8% de los casos. Branhamella catarrhalis y Staphyla-coccus aureus se encuentran en 5% de los casos.

Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién na-cido y en el lactante pueden ocasionar OMA hasta en 20% de los casos, pero la estadística general indica que son poco frecuentes y representan 1 a 2% de los casos. El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa.

Estas infecciones se acompañan de una gran diver-sidad de complicaciones locales y sistémicas. Le siguen E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis.

Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de me-jores métodos de aislamiento e identificación de las bacterias anaeróbicas, se reconoce que pueden causar OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas. Brook (1978) las ha identificado hasta en 28% de los pacientes con OMA. Los patógenos que más se aíslan son Pepto-coccus y Propionibacterium acnes.

Virus: estudios epidemiológicos han mostrado que las infecciones virales se acompañan de OMA. Los mi-croorganismos que se aíslan más son adenovirus, virus sincitial respiratorio, influenza A, parainfluenza tipo 3 y enterovirus. Éstos contribuyen en forma sinérgica a la producción de interleucina tipo 8 en el oído medio du-rante infecciones bacterianas. Se han encontrado en el 4% de las secreciones del oído medio.

Otros agentes causales ocasionales son:

1. Mycobacterium tuberculosis. Produce otorrea per-sistente indolora que no responde al tratamiento convencional. Se reconocen abundante tejido de granulación, necrosis ósea y PPD positivo o se ob-servan lesiones pulmonares en las radiografias. Se vincula más con otomastoiditis agudas (4%).

2. Micobacterias atípicas. De ellas, Mycobacte-rium avium y fortuitum son las más frecuentes. Presentan lesiones no diferenciables clínica e histológicamente de las de M. tuberculosis. Se caracterizan por ser cepas muy resistentes a los fármacos antituberculosos existentes. En casi to-dos los casos se sugiere tratamiento quirúrgico.

3. Mycoplasma pneumoniae. Aunque es raro en-contrarlo, es posible que algunos individuos con infección de vías respiratorias inferiores por M. pneumoniae desarrollen otitis media de manera concomitante.

4. Chlamydia trachomatis es el patógeno causal de una neumonía moderada pero persistente en niños, que también puede provocar OMA.

5. Coccidioides immitis. Constituye una infección micótica endémica en regiones semidesérticas, como las de California, Arizona y Texas. Se ha in-formado una incidencia de 25 000 a 100 000 ca-sos anuales en Estados Unidos y, aunque es muy raro encontrarla en el oído, se han notificado ca-sos de otitis medias y otomastoiditis agudas de-bidas a este agente, el cual se relaciona con la pro-ducción de abundante tejido de granulación.

Fisiopatogénesis

El sistema del complemento (C) juega un papel importan-te en la defensa del organismo en contra de infecciones


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bacterianas. Este sistema se activa a través de dos meca-nismos:

a) Vía común. Comprende 11 diferentes proteínas y se inicia por la formación de complejos antígeno–anticuerpo. Se activan así los factores del comple-mento de C1 a C9. La fracción C1 del complemen-to es dependiente de calcio y tiene tres diferentes subcomponentes: C1q, C1r y C1s. C1q puede unirse a la fracción Fc de la IgG e IgM y contener complejos inmunitarios que inician la activación de los subcomponentes C1r y C1s. La activación de C1 hace que se formen otras enzimas y ensam-blen el complejo multimolecular C5–C9.

b) Vía alternativa o de la properdina. La properdina y los factores B, D y C3 toman parte en la activación inicial de esta vía. Este mecanismo también indu-ce la formación de enzimas que unen al complejo C5–C9. Esta vía se activa por efecto de sustancias como zimosán, endotoxinas y diversos polisacári-dos de origen bacteriano.

En personas con otitis media aguda (OMA) se ha encon-trado un aumento de los complejos C1r, C1s, C1–1A que indica mayor activación del factor C1 del comple-mento, en ausencia de hipocomplementonemia ma-nifiesta. Al parecer, los componentes bacterianos son capaces de unirse al C1q, activar al C1 y producir un desequilibrio del C1q unido a bacterias C1r–C1s circu-lantes, lo cual hace que se observe una reducción de casi 60% del subcomponente C1q en OMA.

De igual modo, el subcomponente C3b desem-peña una función importante en la opsonización del neumococo. Se requiere un factor C1 puro para la ac-tivación de la vía común que lleva a la generación de C3b. Las alteraciones en el componente C1, como las producidas durante la OMA de origen neumocócico, pueden afectar la importante función opsónica de la vía común y, como resultado, favorecer el desarrollo de otitis medias repetitivas o crónicas. Asimismo, el estreptococo Pneumoniae aumenta la síntesis de ácido araquidónico, así como de prostaglandinas y leucotri-nas, que amplifican la reacción inflamatoria.

Casi todos los casos de OMA surgen por disfun-ciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías respiratorias superiores, que pueden producir hipere-mia y edema alrededor de la mucosa de la porción faríngea de la trompa de Eustaquio, con hiperplasia linfoide de la submucosa, o por una acción muscular defectuosa en la abertura de la trompa, situación que lleva a una insuficiencia tubaria, que tiene un periodo crítico de presentación, desde el nacimiento hasta los siete años. Esta alteración en la ventilación del oído medio produce la acumulación de secreción debido a fenómenos exudativos y a la contaminación bacteriana proveniente de la nasofaringe. Otra causa menos fre-cuente de OMA es la existencia previa de perforacio-nes de la membrana timpánica, que representan una vía de entrada libre a la contaminación bacteriana.

Se han detectado concentraciones elevadas de en-zimas, en especial neuraminidasa, en las secreciones de las OMA, por lo que se cree que desempeñan un papel importante en las infecciones de oído medio, así como el factor de necrosis tumoral, que inhibe la for-mación de anticuerpos y con ello afecta el proceso de limpieza de productos bacterianos en el oído medio.

Además, tienen una función importante en la pato-génesis de la hiperplasia-metaplasia de las células de la mucosa del oído medio que constituye la base patológica para la hiperproducción de moco en las otitis medias.

También se encuentran grandes cantidades de cito-cinas, en especial la interleucina 8, sobre todo en secre-ciones purulentas del oído medio, las cuales intervienen en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis medias. Por otro lado, también se ha encontrado un aumento significativo de radicales libres, que son mo-léculas altamente reactivas, capaces de producir daño tisular a través de la modificación química de los lípidos celulares, proteínas, carbohidratos y nucleótidos.

La acción del espacio subepitelial en la patogénesis de la otitis media es fundamental y consiste en:

a) Producción de secreción.b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos,

neoformación vascular, células inflamatorias).c) Intervención en la formación de placas de timpa-

noesclerosis (fibroblastos).d) Contribución a la formación de granulomas de co-

lesterol.e) Participación en la osteogénesis y destrucción

ósea. f) Influencia en las células epiteliales.

Por lo general, en la OMA hay edema y prolapso del músculo tensor del tímpano, que se resuelven al remitir la infección; en caso de persistir, constituye un factor que ayuda a perpetuar el proceso inflamatorio y favorecer la cronicidad de la otitis media y la presencia de reflujo gas-troesofágico. Esto se ha comprobado en estudios en los que se ha detectado la presencia de pepsina hasta en 50% de las otitis medias crónicas con secreción.

Estadios clinicopatológicos

Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más tem-prano, tanto de la mucosa de TE como de la cavidad tim-pánica y las celdillas aéreas mastoideas. La membrana timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo y del annulus. A ello le sigue el exudado de un líquido serofibrinoso en oído medio, cuya cantidad aumenta de modo gradual hasta que se ejerce presión sobre la pared interna de la membrana timpánica. El paciente refiere sensación de oído tapado, que se convierte en otalgia. Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia.

En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hi-peremia sobre el mango del martillo; al progresar, se ad-vierte una hiperemia generalizada con una membrana timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa, con pérdida del reflejo luminoso.


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Estadio de supuración: se observa perforación de la membrana timpánica, producida en forma espontánea o artificial por el médico (se recomienda en los cuadrantes anteriores). La secreción es serohematopurulenta y cuan-do se evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el malestar general y la fiebre. Los cambios en la mucosa se acompañan de hipoacusia más notoria. El paciente pue-de referir dolor en la región retroauricular, lo cual indica en clínica la presencia de secreción mucopurulenta en las celdillas mastoideas. En las radiografías se identifica opacidad de la mastoides.

Estadio de coalescencia: se presenta en menos del 5% de los pacientes, que continúan con supuración por el oído y engrosamiento del mucoperiostio que, a su vez, obstruye el drenaje de las secreciones mucopurulentas. Asimismo, hay una erosión osteoclástica del hueso, tanto de la tabla interna como de la externa de la mastoides, y es posible el desarrollo de abscesos subperiósticos. El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, fiebre y, en la biometria hemática, tener leucocitosis.

Las placas pueden mostrar zonas de descalcificación con destrucción de las celdillas aéreas mastoideas.

Estadio de resolución: se abate la infección y, por en-de, la otorrea. El engrosamiento de la mucosa y el edema disminuyen hasta que desaparecen, con mejoría gradual de la audición.

Las perforaciones centrales de la membrana timpá-nica cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en al-gunos casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas de atrofia. Puede haber un poco de secreción estéril que persiste por años en áreas coalescentes de la mastoides sin causar síntomas.

Estadio de complicación: en este periodo, la infec-ción se extiende más allá de la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas, así como a los senos venosos, me-ninges o el laberinto. La mastoides se llena con una mu-cosa edematosa granular y secreción mucopurulenta a presión. Este proceso da lugar a la absorción de las delga-das paredes óseas y, al progresar la infección, se extiende a lo largo de los conductos venosos y dehiscencias del periostio de la mastoides.

Debe enfatizarse que las complicaciones son el re-sultado de una erosión ósea progresiva de una mastoiditis coalescente.

Tratamiento

1. Para frenar el proceso en sus estadios iniciales se recomiendan antibióticos, previo cultivo y antibio-grama de la secreción. Por lo general se sugiere penicilina o sus derivados por 10 días o más si la infección no ha cedido por completo.

2. Antihistamínicos y vasoconstrictores sistémicos.3. Si la membrana timpánica está abombada y hay

otalgia, se debe efectuar una miringotomía.4. Cuando se observa mastoiditis coalescente, se re-

comienda realizar una mastoidectomía simple con colocación de tubos de ventilación.

5. En caso de complicaciones, se tratan en forma ra-dical y de acuerdo con cada caso en particular.

OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS

Factores causales de la cronicidad de la otitis media

1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio.2. Perforación persistente de la membrana timpánica.3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa.4. Obstrucción persistente en la aireación del oído

medio o la mastoides debido a una mucosa del oído engrosada, pólipos, tejido de granulación o timpanoesclerosis.

5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides.6. Factores constitucionales que alteren los mecanis-

mos de defensa del hospedador.7. Presencia de bacterias productoras de biopelícula

en tejido adenoideo hipertrófico.

Fisiopatología

1. Giebink (1985) ha propuesto un mecanismo en la inflamación crónica del oído. En este esquema, la producción de lisozimas proviene en esencia de las células epiteliales del oído medio y de la desgranulación de polimorfonucleares, que se mide por los valores de lactoferrina. La viabilidad de las bacterias en la secreción de la otitis media crónica parece acentuar la inflamación del oído medio al proveer de quimiotaxinas a los polimor-fonucleares en la secreción.

2. Las prostaglandinas, la colagenasa y las enzimas lisosómicas son sustancias que actúan en la re-sorción ósea en la otitis media crónica.

3. Es probable que células mononucleares y fibro-blastos sinteticen colagenasa; con esta enzima se inicia la resorción de colágeno, principal componente estructural del hueso. Por lo tanto, di-cha enzima intracelular constituye el elemento orgánico de la destrucción ósea, y se encuentra muy concentrada en el tejido de granulación.

4. Asimismo, en el tejido de granulación se han ais-lado miofibroblastos, los cuales pueden producir una fuerza contráctil en las estructuras del oído medio.

5. La hipoacusia sensorineural descrita en pacientes con otitis media crónica se ha atribuido a proce-sos enzimáticos y polisacáridos bacterianos que pueden lesionar el oído interno, en su paso por las ventanas oval y redonda.

6. La neumatización de las celdillas periantrales se inicia inmediatamente después del nacimiento, de tal manera que éstas se pueden reconocer en 25% de los lactantes al mes de edad, en 43% a los tres meses y en 100% a los seis. Estudios sobre la neumatización de la mastoides han su-gerido que la hipocelularidad se debe a proce-sos inflamatorios crónicos (teoría ambiental), no tanto a determinación genética.


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Bacteriología

En un estudio de Papastavros (1986) se encontró que 84% de los microorganismos productores de otitis media crónica correspondía a aeróbicos, 1.7% a anaeróbicos y 14.29% a flora mixta. Esta última se incrementa hasta en 39% en oídos con enfermedad aticoantral. Otros es-tudios han revelado también la presencia de hongos del tipo de Aspergillus y Candida albicans; la infección ori-ginada por éstos se facilita en mucosas con inflamación. Los microorganismos más frecuentes son bacilos gram-negativos, que en orden decreciente son los siguientes:

a) Pseudomonas aeruginosa, 55%.b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Kleb-

siella, E. coli).c) Estafilococo dorado, 30%.d) Flora mixta, 15% (los anaeróbicos más aislados

fueron Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis).

Características clinicopatológicas

La membrana timpánica sufre perforación central o sub-total. El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro del oído medio a través de la perforación, lo que puede favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma.

Durante los periodos de infección activa, la mu-cosa del oído medio se encuentra engrosada e hipe-rémica, y produce una secreción mucopurulenta. Este engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en estos espacios, y depósito de cristales de colesterol; esto produce un proceso irritativo y se crea tejido de granulación. La formación de pólipos, que protruyen a través de la perforación timpánica, favorece la obs-trucción del drenaje de las secreciones, hasta ocasio-nar persistencia de la enfermedad, y se incrementa la posibilidad de desarrollar complicaciones secundarias a la otitis media crónica (figura 5–3).

Osteólisis del oído medio y la mastoides: en un estudio de 203 casos de infección otomastoidea cróni-ca realizado por Soda (1973) se encontró una cadena osicular íntegra en 25%, y en el 75% una zona de os-teólisis aislada en un elemento óseo o varios. El por-centaje de casos de osteólisis del martillo y el yunque fue similar, 63 contra 63.2%; en el 38% se identificó en el estribo; l4% en el acueducto de Falopio; 3.5% en el vestíbulo; 5.9% en el conducto semicircular ho-rizontal; 13% en el tegmen antri o timpani; y 3.5% en el seno lateral. En 11% de los casos se descubrió la ausencia de uno o más huesecillos. El predominio de las imágenes radiográficas fue de esclerosas y esclero-diploicas en un 80%.

Colesteatoma: consiste en la presencia de un saco de tejido escamoso epitelial en oído medio, que contiene queratina, lípidos (colesterol, fosfolípidos) y bacterias. El contenido del colesteatoma tiene un pH de 4.35 y 6.85. Existen dos variedades de colesteatoma: congénito y adquirido.

Colesteatoma congénito (CC):Es un quiste epitelial que puede presentarse en cual-quiera de los huesos del cráneo (el temporal es el más común) y ocurrir en su porción escamosa, timpano-mastoidea petrosa. Los colesteatomas congénitos del hueso temporal representan el 2% de los colesteato-mas y son más comunes durante la infancia.

Se considera que los CC en el oído medio se de-ben a migración del ectodermo del conducto auditivo externo durante el desarrollo del oído medio. Por lo general se encuentran en la unión entre el primero y segundo arcos branquiales, a nivel del istmo timpánico (región posterosuperior) y se cree que se originan du-rante la quinta semana de la gestación.

Otra teoría que explica la formación del CC es la me-taplasia escamosa de la mucosa del oído medio. Uno de los hechos que la apoyan es el hallazgo señalado por Sa-dé (1977); este autor encontró, en 60% de los oídos con infección crónica, metaplasia escamosa de la mucosa en diferentes grados. Abramson (1977) también ha confirma-do la capacidad del epitelio de la membrana timpánica de desplazarse y formar colesteatomas, sin perforación alguna de la membrana. Al parecer, una inflamación per-sistente da lugar a que el epitelio migratorio de la mem-brana penetre la membrana basal y la lámina propia, de tal modo que se desarrolla un colesteatoma.

Figura 5–3. Pólipo en el conducto auditivo externo proveniente de la cavidad del oído medio; paciente con otomastoiditis crónica.


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Figura 5–4. Presencia de colesteatoma con tejido de granulación que ha destruido a la membrana timpánica.

Mirko Tos (2000) propone una nueva patogénesis ba-sada en el siguiente mecanismo de inclusión:

Presencia de una retracción de la membrana timpáni-ca, la cual hace que ésta se adhiera al cuello del martillo, al proceso largo del yunque o al promontorio. Cuando la membrana se libera, se produce un desgarro que deja un pequeño fragmento de epitelio con queratina adherido al huesecillo o al hueso como una pequeña perfora-ción, la cual, al cerrar, hace que la porción del epitelio dejado se transforme en un colesteatoma de inclusión.

En términos clínicos, los CC se manifiestan por la presencia de hipoacusia conductiva, sin traumatismo o infección ótica, y en la otoscopia es frecuente observar una masa blanca por detrás de la membrana timpánica. Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y, en un segundo tiempo, una reconstrucción osicular.

Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del colesteatoma congénito:

Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante de la memebrana timpánica.

Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples cuadrantes de la membrana timpánica, pero sin afectación osicular.

Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la mastoides.

Estadio IV. Afectación de la mastoides.

La relación entre estos estadios y enfermedad residual, posterior a tratamiento, representa 13% de riesgo para estadio I y 67% para estadio IV.

Colesteatoma adquirido (CA)1. La mayor parte surge de la porción flácida de

la membrana timpánica (a través de bolsas de retracción) en el espacio de Prussak.

2. Crecimiento de epitelio queratinizante a través del margen de una perforación timpánica.

3. Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio.4. Steinbach (1980) ha demostrado que la aplica-

ción de sustancias no irritantes, como Gelfoam® o pegamento biológico, sobre la superficie de la membrana timpánica en conejos, puede produ-cir hiperplasia de las células basales con creci-miento del epitelio hacia dentro y formación de colesteatomas sobre la porción flácida. La pérdi-da de la lámina basal estimula a las células ba-sales para formar seudópodos, que crean conos epiteliales y microcolesteatomas (figura 5-4).

Fisiopatogénesis1. Un factor importante en la destrucción ósea pro-

ducida por el colesteatoma son las enzimas liso-sómicas que se encuentran en el tejido de granu-lación subepitelial, que también causan la rotura de colágeno, componente estructural fundamental del hueso. Algunas de estas enzimas son colage-nasa y catepsina. La catepsina B interviene en la destrucción ósea y la catepsina D se vincula con la proliferación y diferenciación celular en el colesteatoma.

Otros factores son el sistema de plasmina acti-vador de plasminógeno y las citocinas, en especial


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Figura 5–5. Radiografía de mastoides en proyección de Schüller que muestra la presencia de una cavidad de automastoidectomía por un colesteatoma adquirido. Nótese la amplia destrucción de la mastoides y los elementos del oído medio.

la interleucina 1α, que desempeña un papel im-portante en la destrucción ósea y el agravamien-to de la inflamación y que se produce por quera-tinocitos de las capas celulares suprabasales del epitelio del colesteatoma.

2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las paredes óseas estimula la síntesis de prostaglan-dinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas, que son potentes estimuladores osteoclásticos. La erosión ósea en el colesteatoma resulta de una acti-vidad osteoclástica adyacente al tejido subepitelial.

3. Los tejidos inflamatorios producen prostaglandi-nas y linfocinas; estas últimas son secretadas por monocitos o macrófagos en la contigüidad del co-lesteatoma y estimulan en forma directa la produc-ción de osteoclastos.

4. Según Ruedi (1963), el crecimiento del colesteato-ma se debe a la descamación de queratina den-tro del saco del colesteatoma, secundaria a la destrucción osteoclástica del hueso. Más aún, la presencia de concentraciones aumentadas de factor de crecimiento epidérmico, así como de linfotoxinas e interleucinas 1a, presentes en el epitelio y tejido de granulación, señala un esta-do hiperproliferativo que favorece el crecimiento anormal del epitelio del colesteatoma.

También se han encontrado en el epitelio del colesteatoma altas cifras de catelicidinas, las cua-les incrementan la producción de quimiocinas y la respuesta proliferativa de linfocitos colaboradores T; esto estimula la apoptosis de macrófagos y la activación,de linfocitos, cuyo resultado es la eli-minación potencial de células infectadas.

5. Se ha identificado en la matriz del colesteatoma un mayor número de células de Langerhans que en la membrana timpánica y la piel del conducto auditivo externo. Representan células centinelas del sistema inmunológico que pueden reconocer a los antígenos y presentarlos a los linfocitos T o los macrófagos.

6. La relación de microorganismos aeróbicos con anaeróbicos en el colesteatoma es alta y ello fa-vorece una rápida esclerosis de la mastoides y aumenta el proceso osteolítico.

7. El colesteatoma adquirido se relaciona, por lo ge-neral, con un defecto en el ático, esclerosis inten-sa de la mastoides y una disfunción crónica de la trompa de Eustaquio. En 70 a 80% de los casos se observa destrucción de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque. La evolución de esta enfermedad lleva a la destrucción de mas-toides, oído medio y pared posterior del conduc-to auditivo externo, lo que crea una cavidad de automastoidectomía. En ocasiones, el colestea-toma tiende a permanecer estable, con periodos de poca actividad durante tiempo prolongado; también puede presentar periodos de agresividad con complicaciones otoneurológicas.

8. Por último, durante la consulta otológica no es raro observar colesteatomas adquiridos en forma iatrogénica, después de operaciones óticas sobre todo timpanoplastias y mastoidectomías.

Diagnóstico1. Es fundamental la otoscopia, con utilización del

microscopio, en el diagnóstico de esta enferme-


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dad. También puede usarse la endoscopia trans-timpánica, con endoscopios rígidos de 1.9 mm o flexibles de 1 mm, aunque estos últimos tienen una menor calidad de resolución.

2. Se busca de modo intencional la presencia de per-foraciones o retracción en la parte flácida de la membrana timpánica. En caso de perforaciones timpánicas se valoran el estado de la mucosa del oído medio y la destrucción o erosión, sobre todo en la pared posterior del conducto auditivo externo

3. Estudio audiológico. Debe tenerse en cuenta que una perforación timpánica produce hipoacusia conductiva no mayor de 15 a 20 dB. Una afec-tación de la cadena osicular produce hipoacusias conductivas de 30 a 50 dB

4. Estudios radiográficos. Las proyecciones más uti-lizadas para valorar el estado de la mastoides y el oído medio son: Schüller, Stenvers y Owens. Por lo general se encuentran mastoides esclerosas o esclerodiploicas. La tomografía axial computariza-da ofrece una gran capacidad de resolución y es ideal para valorar la destrucción ósea causada por el colesteatoma (figura 5–5).

TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS

Valorar el estado de la función tubaria y controlar pro-cesos infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe. Deben extraerse las adenoides residuales que produz-can obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas posteriores.

Tratamiento del proceso infeccioso ótico: se reco-mienda tomar cultivos de la secreción antes de adminis-trar antibióticos. El esquema sugerido es:

1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secre-ciones.

2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico).3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en

caso de infecciones sobreagregadas al proceso crónico.

4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la perforación timpánica, con ácido tricloroacético o nitrato de plata, en caso de haber tejido de granu-lación o pequeños pólipos, que deben retirarse previamente con unas pinzas otológicas de punta en copa.

5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar la perforación timpánica mediante timpanoplastia, tras valorar el estado funcional de la cadena osicu-lar y aplicar las prótesis o injertos necesarios para su reconstrucción.

6. En oídos que han presentado infecciones recurren-tes, con afectación de la mastoides (radiográfica), se recomienda tratar de secar el oído medio con el

tratamiento médico habitual, seguido de mastoi-dectomía con timpanoplastia.

7. En caso de colesteatoma, el tratamiento debe orientarse a la eliminación total del epitelio es-camoso del oído medio y la mastoides. El autor recomienda una mastoidectomía radical, con o sin obliteración de la cavidad, ya que este pro-cedimiento es el que ofrece menor frecuencia de recidivas, con excepción de los colesteatomas li-mitados a la región del ático; en la mayor parte de los casos se elimina el problema con aticotomía y reconstrucción de la pared externa. En 15% de las veces persiste el colesteatoma después de la intervención, lo que exige más operaciones para su curación. Smith (1985) ha sugerido el control de algunos de estos casos mediante la aplicación tópica de 5–fluorouracilo (componente que inhi-be la síntesis de DNA).

Otitis media adhesiva

Se caracteriza por disfunción tubaria crónica y es la se-cuela tardía de las otitis medias secretorias recurrentes y las supurativas que, si bien han recibido antibiotico-terapia, ésta no ha prevenido los cambios inflamatorios que, si son repetitivos, llevan al desarrollo de esta ano-malía. El lector debe tener presente que, si la audición en un paciente con otitis media aguda no se normaliza después de un tratamiento adecuado, está indicado practicar una miringotomía mediante la colocación de una cánula de ventilación, lo que casi siempre resuelve el problema y evita el desarrollo de secuelas tardías. La historia clínica muestra que, en casi todos los casos, la otitis media adhesiva se inicia durante la infancia, con periodos de otitis medias recurrentes tratadas en forma inadecuada o que no recibieron tratamiento alguno. Existe una predisposición hereditaria. A la exploración se encuentra una membrana timpánica íntegra, pero con cambios atróficos y retracción, sobre todo en los cuadrantes posteriores.

El grado de colapso depende de la extensión de la atrofia; sin embargo, es frecuente encontrar la membrana timpánica adherida al promontorio (50% de los casos). Esta retracción de la membrana, con el tiempo, puede causar necrosis y erosión del yunque y el estribo.

En los casos en que se bloquea la aireación en el áti-co, la retracción de la membrana timpánica que se pro-duce puede propiciar el desarrollo de un colesteatoma. Al parecer, la atrofia de la membrana resulta de la activa-ción de colagenasa y catepsinas, que da lugar a la rotura de la capa fibrosa de esa membrana; sólo se preservan las capas epitelial y mucosa. El proceso de ventilación obstructiva sobre el oído medio, mastoides y ático que existe en estos pacientes hace que estos espacios puedan llenarse de un moco anormal con depósitos de cristales de colesterol, con el desarrollo subsecuente de granu-laciones o quistes de colesterol que provocan también mayor erosión ósea. En la otitis media adhesiva es rara la infección activa; sin embargo, la rotura de la mem-brana timpánica debido a una infección de la trompa de


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Eustaquio o posterior a nadar o bañarse, convierten este trastorno en una otitis media supurativa crónica. Tomasen (1996), después de estudios experimentales efectuados en ratas, delineó una hipótesis de seis estadios en la for-mación de las otitis medias adhesivas:

1. Rotura localizada del epitelio de la membrana timpánica.

2. Prolapso del tejido subepitelial.3. Epitelización del prolapso que produce un doblez

con prominencia de aspecto polipoide.4. Crecimiento y elongación de esta prominencia.5. Fusión de esta prominencia con la mucosa.6. Formación de la adhesión.Clasificación de la otitis media adhesiva:

Tipo I. Membrana timpánica atrófica pero no ad-herente.

Tipo II. Membrana timpánica adherida al promo-torio.

Tipo III. Membrana timpánica adherida al yunque o estribo.

Tipo IV. Presencia de bolsa de retracción sin co-lesteatoma.

Tipo V. Presencia de colesteatoma.

El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo con-ductivo superficial a moderada. En ocasiones se encuen-tran hipoacusias de tipo mixto, debido a la lesión coclear que se produce por la activación de enzimas y el paso de éstas a través de la membrana redonda. El tratamiento de-be seguir los lineamientos sugeridos para la otitis media crónica. El restablecimiento de la audición puede repre-sentar un verdadero problema; en general, se sugiere rea-lizar un procedimiento timpanoplástico, con colocación de silástico en el oído medio, para impedir recurrencias de la adhesión de la membrana timpánica. Algunas veces se recomienda aplicar una cánula de ventilación.

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES DE OÍDO MEDIO Y MASTOIDES

Las complicaciones por infección del oído medio se cla-sifican en otológicas e intracraneales.

Complicaciones otológicas

Absceso subperióstico: se debe a la acumulación de pus entre la corteza mastoidea y el periostio que la cubre. Se observa a menudo en lactantes, debido a que la secre-ción purulenta escapa a través de las suturas de unión del hueso temporal, o por los orificios vasculares comuni-cantes entre el oído medio y el subperiostio. En adultos, el absceso se forma por necrosis ósea y fistulización y, cuando ocurre en la punta de la mastoides con extensión hacia a la inserción del músculo esternocleidomastoi-deo, se denomina absceso de Bezold. Otras áreas que se pueden afectar son la raíz del cigoma y la porción superior del conducto auditivo externo. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico: mastoidectomía simple

con colocación de una cánula de ventilación, mediante una mastoidectomía radical, de acuerdo con los hallaz-gos durante la intervención.

Parálisis facial: esta complicación se presenta en me-nos del 1% de los casos. Es efecto de la extensión directa del proceso inflamatorio al conducto de Falopio. Ocurre con más frecuencia en los niños y puede deberse a de-hiscencias persistentes del conducto de Falopio o a la propagación de la infección por vías fisiológicas, como los orificios por donde salen la cuerda del tímpano y el nervio estapedial. En infecciones crónicas, el mecanismo habitual de la parálisis facial es la erosión del conducto de Falopio, con la subsecuente infección y compresión del nervio a través de la zona lítica, ya sea por colestea-toma o tejido de granulación o polipoideo. El mecanismo intrínseco de la parálisis facial, cuando es secundaria a un proceso agudo, es la neuritis aguda con hiperemia, infiltración celular, trombosis venosas y hemorragias, que producen edema del nervio con isquemia. Candela (1974) ha señalado que, en casos de infección del oído medio, la parálisis facial se produce por trastornos en la porción timpánica o piramidal del nervio. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. Los casos secunda-rios a otitis media aguda pueden tratarse mediante mirin-gotomías, con o sin colocación de cánula de ventilación, y antibioticoterapia. Si las pruebas electrodiagnósticas sugieren un proceso de degeneración del nervio, o no hay respuesta al tratamiento, debe descomprimirse por medios quirúrgicos; lo mismo se recomienda en parálisis faciales secundarias a infecciones crónicas del oído.

Fístula laberíntica: suele resultar de la erosión de al-guno de los conductos semicirculares, sobre todo el ho-rizontal. Los movimientos bruscos de la cabeza pueden inducir episodios de vértigo, casi siempre de corta dura-ción, sensación de presión en el oído y disminución de la capacidad auditiva. Además, es frecuente observar un signo positivo de fístula (al aplicar aire alternando presio-nes positivas y negativas). Cuando la fístula es secunda-ria a un colesteatoma, se recomienda no resecar éste en su totalidad durante el procedimiento; puede dejarse un pequeño fragmento sobre el sitio de la fístula y retirarlo en un segundo tiempo quirúrgico y sellarla con fascia temporal, polvo de hueso cortical o periostio. Representa la complicación más frequente del colesteatoma con 7% de los casos y el 90% de éstos ocurre en el conducto semicircular lateral.

Laberintitis serosa: consiste en una inflamación in-tralaberíntica difusa, sin formación de pus, la cual es re-versible, en cuyo caso no deja déficit cocleovestibular. En infecciones agudas puede ser suficiente el tratamiento médico conservador (antibióticos, sedantes del laberinto, antihistamínicos); la operación está indicada en casos de infección crónica o renuente al tratamiento médico ini-cial y es necesario eliminar las áreas de osteítis, proteger el laberinto y evitar una meningitis secundaria.

Laberintitis purulenta: esta complicación resulta de una extensión directa del proceso infeccioso supurativo del oído medio o de la mastoides en el laberinto; tam-bién puede deberse a la diseminación de una inflama-ción meníngea hacia el laberinto a través del conducto


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auditivo interno o el acueducto coclear. Se observa daño permanente en la cóclea y el vestíbulo, con la subse-cuente pérdida de las funciones vestibulares y auditivas del oído dañado. Los pacientes con laberintitis supurativa tienen náusea, vómito, vértigo intenso, nistagmo, tinnitus y sordera. Tratamiento: consiste en administración de an-tibióticos, sedantes vestibulares y drenaje quirúrgico del laberinto a través de una mastoidectomía radical y, en algunos casos, una laberintectomía amplia.

Petrositis: en 1907, Gradenigo comunicó (en 57 pa-cientes con otitis media aguda supurativa) el desarrollo de paresia del VI par craneal, acompañada de dolor in-tenso en la distribución del nervio trigémino, debido a un proceso supurativo del vértice petroso. La afección del VI par se debe a la propagación del proceso infec-cioso a través del conducto de Dorello, que discurre por debajo del ligamento petroclinoideo. En la actualidad, debido a la prescripción de antibióticos, esta compli-cación se presenta en forma aislada y no siempre con la triada común. Chole (1983) publicó ocho casos que confirmaban lo anterior. Debe sospecharse la presencia de petrositis cuando un proceso supurativo del oído se acompaña de dolor ipsolateral intenso y profundo. Se recomienda solicitar estudios radiográficos simples (pla-ca de Stenvers, transorbitaria de Guillen y Towne), los que, en muchos casos, identifican el proceso supurativo del vértice petroso. La tomografía axial computarizada también es muy útil. El tratamiento de esta complica-ción es quirúrgico (mastoidectomía radical).

Complicaciones intracraneales

Absceso epidural: la secreción purulenta se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Se ve más co-mo complicación de una otitis media aguda. Puede ocu-rrir tanto en la fosa craneal media como en la posterior. El paciente puede referir cefalea de moderada intensidad, sobre todo posterior a operación de mastoides. A menu-do, el diagnóstico de esta entidad se establece durante la intervención, ya que la eliminación progresiva de las cel-dillas afectadas lleva al cirujano a identificar el absceso epidural. La punción lumbar puede ser normal o mostrar sólo una leve linfocitosis con algunos polimorfonuclea-res. El tratamiento de esta complicación consiste en dre-naje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical y es necesariofresar el hueso hasta exponer por completo la cavidad del absceso y proteger la duramadre. La heri-da retroauricular puede dejarse abierta o con sondas de drenaje, además de antibioticoterapia sistémica.

Meningitis otógena: consiste en la infección del espa-cio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso inflamatorio ótico. Representa la complicación intracra-neal más común. Los síntomas clínicos incluyen rigidez de nuca, cefalea, fiebre, náusea y vómito. En estados más avanzados se encuentran confusión mental, delirio o co-ma. Existe un signo de Kernig positivo. La punción lum-bar muestra un líquido cefalorraquídeo bajo en glucosa, elevado en proteínas, con abundantes células purulentas y, en el caso de una meningitis generalizada, también microorganismos.

Tratamiento

a) Antibioticoterapia.b) Erradicación del proceso infeccioso del oído a

través de:1. Mastoidectomía simple, si la meningitis fue se-

cundaria a una otomastoiditis aguda, sobre todo en menores de edad.

2. En caso de ser consecutiva a una otitis media crónica agudizada o recurrente, se sugiere mas-toidectomía radical. Las meninges deben expo-nerse con fresa de diamante. No debe cortarse ni puncionarse la duramadre, ya que ello fa-vorecería la diseminación de la infección.

Absceso subdural: la secreción purulenta se acumula entre la duramadre y la aracnoides. Esta complicación es rara. El absceso puede desarrollarse por extensión directa con erosión ósea y de la dura o a través de una tromboflebitis venosa. En clínica, el paciente puede presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía o afasia. Durante el estadio agudo es frecuente identi-ficar signos de irritación meníngea.

Tratamiento: drenaje quirúrgico del absceso a tra-vés de pequeños trépanos craneales. Además del trata-miento médico conservador, se recomienda la erradi-cación total del problema del oído medio a través de una mastoidectomía radical.

Absceso cerebral: el absceso cerebral otógeno in-cluye cualquier acumulación de pus en hemisferios cerebrales, cerebelo y tallo cerebral, secundaria a una infección aguda o crónica del oído medio. Después de la meningitis, el absceso cerebral es la complicación endocraneal más común de la otomastoiditis crónica y constituye la causa más frecuente de muerte en la otitis media. En 70% de los casos se localiza en la porción media o basal del lóbulo temporal y en 30% de ellos en el hemisferio cerebeloso. En 4 a 15% de los pacien-tes, estos abscesos son múltiples. La mayor frecuencia de este problema ocurre entre los 10 y 30 años. Afecta más al sexo masculino en relación de 2:1. La infección puede llegar al parénquima cerebral por dos vías:

a) Tromboflebitis séptica de las venas emisarias co-municantes con las venas corticales, que puede originar un absceso adyacente al foco primario de infección.

b) Por extensión directa a través de una osteítis del hueso adyacente, que progresa a una necrosis dural y formación de una vía fistulosa. La proli-feración de células inflamatorias, fibroblastos y capilares forma una cápsula, que se engruesa en las primeras dos a tres semanas; además, se añade una capa de astroglia por fuera de la cápsula. Ésta se desarrolla por lo general mejor hacia la superfi-cie cortical, lo cual explica la extensión del absce-so hacia la línea media y la rotura intraventricular en los casos no tratados. En términos clínicos se diferencian tres estados:I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y

rigidez de nuca


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Figura 5–6. Tomografía axial computarizada que muestra la presencia de un absceso cerebral en el lóbulo temporal, secundario a com-plicación de una otomastoiditis crónica agudizada.

II. Latente: los síntomas son mínimos o no los hay en tanto se organiza el absceso y comienza a expandirse. Puede durar varias semanas. Hay cefalea, irritabilidad o letargo.

III. Expansión del absceso: los síntomas y signos se deben a una elevación de la presión in-tracraneal. A la exploración del fondo de ojo puede encontrarse papiledema. Pueden pre-sentarse crisis convulsivas; la ataxia, la adio-dococinesia y el temblor orientan hacia una alteración cerebelosa.

El cultivo de la secreción revela una flora mixta, con presencia de anaerobios y gérmenes gramnegativos. En el estudio del líquido cefalorraquídeo hay presión elevada, pleocitosis de 1 a 100 células y aumento de proteínas. En casos de rotura del absceso, el líquido se torna francamente purulento. El electroencefalograma muestra un foco de alto voltaje y baja actividad en la región del absceso. El estudio más fidedigno es la tomo-grafía axial computarizada, que deja ver el sitio y tama-ño del absceso y la deformación del sistema ventricular (figura 5–6). El diagnóstico radiográfico diferencial del absceso cerebral es el glioma con centro necrótico y muestra un anillo de márgenes irregulares que no se define tan bien como la cápsula de un absceso.

Tratamiento: debe ser medicoquirúrgico. En caso de secreción purulenta a través del oído, se recomienda rea-lizar un cultivo. Está indicada la administración prolonga-da de antibióticos; la penicilina sódica y el cloranfenicol o las cefalosporinas de tercera generación con amino-glucósidos ofrecen buen resultado. Con respecto al oído, se recomienda que un neurocirujano efectúe punción y

aspiración de una mastoidectomía radical y absceso; con posterioridad se valora con una TAC la evolución del absceso y la necesidad de su morcelación.

El absceso único, sin coma, tiene en estos días una mortalidad de 7 a 20%. En general, el absceso otógeno del lóbulo temporal evoluciona mejor con respecto a las secuelas neurológicas que los localizados en el lóbulo frontal o parietal y los secundarios a diseminación hematógena.

Tromboflebitis del seno lateral: a menudo se desa-rrolla por una erosión de la lámina ósea del seno lateral debida a una mastoiditis coalescente o crónica. En un estudio efectuado por Samuel (1986) sobre 224 compli-caciones intracraneales de origen otógeno, la trombosis del seno lateral representó 17% de los casos. El uso de antimicrobianos para tratar las otitis medias ha reducido en grado considerable la frecuencia de esta complica-ción. Los senos laterales llevan la mayor parte del dre-naje venoso craneal al cuello. La porción sigmoidea del seno lateral recibe al seno petroso superior, que lleva la sangre proveniente del seno cavernoso. El bulbo de la yugular contiene al seno petroso inferior, el cual tam-bién lleva sangre del seno cavernoso; en consecuencia, la trombosis del seno lateral puede originar una trombo-sis del seno cavernoso, a lo largo del seno petroso supe-rior. La trombosis del seno lateral debe considerarse en todo paciente con fiebre séptica o picos febriles acom-pañados de otitis media aguda o con fiebre intermitente y otorrea crónica. Con frecuencia hay cefalea, papilede-ma, afección del VI par, dolor en el cuello, opacidad en las celdillas mastoideas y anemia progresiva. Es común la presencia de flora mixta. La trombosis de la vena emi-saria mastoidea produce edema en la región mastoidea


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(signo de Griesinger). La prueba de Queckensted o Tobe-yAyer, que consiste en una punción lumbar, es útil en el diagnóstico de esta complicación. La falta de aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo posterior a la compresión de la vena yugular interna del lado afecta-do, con un incremento de ésta al comprimir la vena yu-gular interna opuesta, sugiere la presencia de trombosis del seno lateral. Otros estudios de utilidad son:

a) Arteriografía carotídea.b) Yugulografía retrógrada y, en especial, venografía

con técnica de sustracción digital.

Se recomienda el tratamiento médico usual, a base de antibióticos, esteroides, punciones lumbares repetidas y diuréticos. Si se deteriora el estado del paciente, sin respuesta al tratamiento conservador, se desarrolla afec-tación de otros pares craneales (IX, X, XI) o aparecen émbolos sépticos al pulmón o a otras venas, como la subclavia; se recomienda el tratamiento quirúrgico con mastoidectomía amplia y exposición del seno lateral. La porción ósea adyacente al seno se remueve con una fresa de diamante. En caso de periflebitis, el seno lateral adop-ta un aspecto granuloso rojizo, a menudo envuelto en una secreción purulenta. Este vaso es compresible y no tiene pulsación. En caso de tromboflebitis, el seno tiene por lo general una coloración parda ahumada y muestra pulsación. Debe puncionarse y aspirarse para averiguar si contiene sangre, pus o un trombo. Si se encuentra secre-ción purulenta, se recomienda abrir el seno lateral para exteriorizar el absceso, ligando previamente la vena yu-gular interna en el cuello. Una resección parcial de ésta, desde la región digástrica hasta la supraclavicular, repre-senta una maniobra adicional para disminuir la posibili-dad de desprendimiento de trombos y embolizaciones subsecuentes a otras estructuras, sobre todo si la afección se ha extendido hacia el agujero yugular. La tromboflebi-tis del seno lateral tiene una mortalidad del 20 al 30%.

Hidrocéfalo ótico: consiste en la elevación de la presión intracraneal, con líquido cefalorraquídeo nor-mal. Puede desarrollarse con una otitis media aguda o crónica. Por lo general, los pacientes refieren cefalea persistente, náusea, vómito, visión borrosa y, en oca-siones, diplopía. En el estudio clínico puede encontrar-se papiledema. El tratamiento consiste en punciones lumbares repetidas; si persiste la infección ótica, debe practicarse mastoidectomía con exploración del seno lateral. Al parecer, esta complicación es secundaria a una falla de las granulaciones aracnoideas, que no ab-sorben el líquido cefalorraquídeo que se forma.

OTOSCLEROSIS

GENERALIDADES

La otosclerosis es una enfermedad primaria de la cáp-sula ósea laberíntica, consistente en la aparición de uno o varios focos localizados, en donde ocurre resorción y

depósito de hueso. Es más común en personas de raza caucásica y más frecuente en mujeres (2:1). Al parecer existe una anomalía genética, se transmite por un gen autosómico dominante, y la enfermedad se manifiesta en 40% de los portadores. Weegenink (2011) notificó la presencia de otosclerosis familiar ligada al OTSC10 en el cromosoma 1q41-44. También hay casos espontáneos de otosclerosis que tienen un factor causal diferente, se-gún los estudios de Gregariadis (1982). Por lo regular, el foco de otosclerosis se encuentra en el extremo anterior de la ventana oval; cuando invade al ligamento anular y al estribo ocasiona sordera de conducción. Si el pro-ceso patológico incluye al endostio laberíntico, daña al neuroepitelio coclear y causa sordera de tipo sensorial. Browning (1984) ha demostrado que la otosclerosis es-tapedial se acompaña de una pequeña pero progresiva hipoacusia sensorial. Se reconoce desde hace muchos años la relación clínica entre otosclerosis y vértigo. Cuanto más extenso sea el foco de otosclerosis, mayores son las posibilidades de presentar hidropesía endolinfáti-ca. Paparella (1984) ha señalado una frecuencia de 6% y es secundaria a una deficiente absorción de endolinfa en el saco endolinfático. Gussen (1973) ha señalado que la hidropesía endolinfática que se presenta puede deberse a un drenaje venoso insuficiente de los órganos vestibu-lares por la vena del canalículo paravestibular.

ETIOPATOGÉNESIS

Aunque se conoce poco sobre el origen de la otoscle-rosis, se han descrito varios: puede ser secundaria a la presencia de restos de cartílago inestables e histiocitos en la cápsula laberíntica y fossula ante fenestram. Se cree que la actividad enzimática de los histiocitos origina los cambios otoespongióticos que se producen.

Debido a que se ha encontrado de manera experi-mental que autoanticuerpos anticolágeno pueden pro-ducir otosclerosis, la teoría inmunitaria sostiene que ésta es una enfermedad autoinmunitaria, debida a una res-puesta anormal por el organismo en contra del colágeno tipo II en la cápsula ótica, por lo que los pacientes deben tener títulos altos de autoanticuerpos contra colágeno. En este caso, el antígeno estimula a los linfocitos T y B. Estos últimos transmiten la información a las células plasmáticas para la producción de un anticuerpo antico-lágeno tipo II, que activa al complemento, sobre todo a las fracciones C3a y C5a. Los linfocitos T producen lin-focinas, que activan a macrófagos y células citotóxicas, capaces de atacar a los autoanticuerpos formados.

Estos procesos tiene como resultado la activación de los osteoclastos, con resorción ósea y activación de fibroblastos, que producen fibrosis y nueva formación ósea (osteoblastos). Al parecer, los monocitos son pre-cursores de los osteoclastos y éstos causan liberación de prostaglandinas. Otros autores han sugerido que la otosclerosis puede ser efecto de un error en la estructura base del tejido conectivo que efectúa el mecanismo de remodelación ósea, ya que se han encontrado grandes concentraciones de colagenasa en la perilinfa y de trip-sina en la endolinfa de pacientes con esta entidad.

Rafo

Tachado

oído medio y mastoides · sión del oído medio; sólo su masa, junto con la del músculo...

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