OFTALMOLOGIASemiología ocular

3)Exploración de motilidad ocular Una exploración correcta de los movimientos oculares, se debe hacer en las 9 pociciones de la mirada, q son : a) posición primaria de la mirada al frente y con la vista en un objeto en el infinito.b) cuatro posiciones secundarias en los cuatro puntos cardinales: arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda.c) cuatro posiciones terciarias que son las oblicuas de la mirada, por ejemplo, arriba a la derecha o abajo a la izquierda.INSPECCIÓN GENERALLa simple inspección general puede mostrar una desviación grande y obvia. Se hace que el paciente mueva los ojos hacia los diferntes puntos cardinales.Pruebas de alineamientoLos pacientes normales tienen visión binocular. Como cada ojo genera una imagen visual separada e independiente de la del otro ojo, el cerebro debe tener la capacidad de fusionar ambas imágenes con el objeto de evitar una “visión doble”. Esto se logra al hacer que cada ojo se coloque de tal modo, que ambas fóveas estén fijas de manera simultánea en el objeto observado.Prueba del reflejo cornealUna prueba simple de alineamiento binocular se practica al hacer que el paciente vea hacia una lámpara de bolsillo, sostenida a varios centímetros de distancia. Debe aparecer una luz de reflexión puntiforme, o “refleja”, en cada córnea y debe centrarse sobre cada pupila ambos ojos están en alineamiento recto. En caso de que las posiciones de los ojos sean convergentes, (endodesviaciones) de tal manera que un ojo se dirija hacia hacia adentro (esotropía), el reflejo de luz aparecerá en un punto temporal a la pupila en ese ojo. Si los ojos son divergentes, (exodesviaciones)en forma tal que un ojo se dirija hacia afuera (exotropía), el reflejo de luz se encontrará más nasal en ese ojo. Esta prueba puede usarse en lactantes. También se conoce como METODO DE HIRSCHBERG. Prueba de oclusión.La prueba requiere buena visión en ambos ojos. Se le solicita al paciente ver un estimulo determinado, como una luz o, mejor aún, un objeto pequeño o llamativo (estímulo acomodativo) con los dos ojos abiertos. Si ambos están fijos juntos sobre el blanco, la oclusión de uno no afectará la posición o fijación continuada del otro. Para realizar la prueba, el examinador cubre de manera súbita un ojo y observa con cuidado, para apreciar que el segundo ojo no se mueva (lo que indica que estaba fijándose en el mismo blanco). Si el ojo se mueve para asumir la fijación, se deduce que éste no estaba dirigido desde el principio hacia el objeto de fijación y que, por tanto, estaba desviado. Si al fijar el ojo se mueve hacia adntro, hay una desviación divergente (exo), y si se mueve hacia afuera al fijar, se trata de una desviación convergente (endo). Si al hacer que fije el ojo se mueve hacia arriba, éste estaba desviado hacia abajo (hipo); si se mueve hacia abajo, se trataba de una desviación hacia arriba (hiper). Este modo de exploración se puede utilizar en pacientes que ya tienen edad suficiente para cooperar con el médico.Pruebas de movimientos extraocularesSe pide al paciente que siga un blanco con ambos ojos, se mueve al blando en cada una de las cuatro direcciones cardinales de la mirada. El examinador toma nota de la velocidad, suavidad, rango y simetría de los movimientos, además observa la inestabilidad de la fijación. (p.ej., nistagmo).El deterioro de los movimientos oculares quizá se deba a problemas neurológicos (p.,ej., parálisis del nervio craneal), debilidad muscular extraocular primaria (p.ej., miastenia grave) o constricciones mecánicas de la orbita, las cuales limitan la rotación del globo ocular. Si el grado de desviación de alineamiento ocular es igual en todas las direcciones de la mirada, se llama “comitante”. Es “incomiante” cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada.

1)Agudeza visualCercana: se mide a 40 cm del paciente con el uso de cartillas fabricadas para medición de la agudeza visual. Es útil antes de los 45 años. Si se examina después de esta edad habrá que hacerlo con lentes para visión cercana.

Lejana: Agudeza visual: objeto +pequeño que una persona puede ver a una distancia determinada.Se examina a 6m de la carta de símbolos. El resultado se expresa como un quebrado donde el numerador es 6, lo que significa que se examina a 6 metros de distancia (con frecuencia se expresa en pies =20). El denominador se obtiene de las tablas de agudeza visual (cartilla de Snellen). Que significa la distancia a la que una persona normal puede ver ese símbolo o letra.Procedimiento:

1. Situar al paciente a distancia de 6metros con la cabeza a la altura de la cartilla de Snellen.

2. Tapar un ojo para medir la agudeza visual del otro3. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con

los 2, es necesario repetir la prueba con un agujero estenopeico mientras se mantiene el otro ojo ocluido.

4. Anotar el resultado de la letra más pequeña que el paciente pueda ver.

AMETROPÍACaracterísticas:Es un defecto óptico que impide que los rayos de luz se enfoquen con precisión en la retina. Presencia de error refractivo.

Ojo emétropeCaracterísticas:Es aquel que en estado de reposo y percibiendo rayos paralelos en su superficie, su longitud y curvaturas son tales que la luz converge exactamente en la retina, sin que se modifique la curvatura del cristalino, es decir, sin que se utilice la acomodación. Un ojo así ve 20/20. La acomodación se lleva acabo por el cristalino, esta es una lente elástica suspendida en medio del espacio óptico, unida y distendida por un ligamento que se llama zónula, y que se ancla en la raíz del musculo ciliar. Si el músculo se contrae, relaja la zónula y al relajarse, el cristalino deja de estar distendido: por ser elástico se abomba, aumentando sus curvaturas, lo cual hace que converga la imagen. Este mecanismo es tan fino y exacto que el cristalino se relaja por acción del músculo ciliar exactamente la cantidad necesaria para colocar la imagen en la retina.; si se abombara más de lo debido o lo hiciera de manera insuficiente, la imagen cercana sería borrosa. La acomodación esta allí cada vez que se ve un objeto a una distancia menor de 6m del observador.

MiopiaCaracterísticas:Un ojo miope sufre una ametropía, cuando sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal ya sea porque son muy acentuadas para el tamaño del ojo, o bien porque el tamaño del ojo es demasiado grande para las curvaturas del mismo y, en consecuencia, los rayos de luz no enfocan en la retina. En un ojo miope, los rayos de luz convergen en un punto anterior a la retina divergiendo después de su cruce: por ello la imagen formada es borrosa. Cuadro Clínico:Un ojo miope de una dioptría es uno en el que la imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1m de distancia, todo lo que se halle más halla de 1m, el ojo miope no lo ve bien. Para un miope de 10 dioptrías cuya distancia focal está a 10cm, todo lo que esta más allá de 10 cm se torna borroso: ve muy mal de lejos.Un miope de tres dioptrías es ya dependiente de la graduación para llevar una vida normal. La miopía es un ojo de diámetro axial mayor, es un ojo más grande en un niño de 12 años de edad, con el crecimiento, sobreviene un desarrollo integral, el ojo también crece y al hacerlo su diámetro axial aumenta, incrementándose la miopía. El aumento tiende a detenerse en la misma medida en que el desarrollo físico termina durante el tercer decenio de edad. Puede suceder, que esta elongación continúe de modo gradual una vez terminado el desarrollo aun así los aumentos después de esta edad son poco frecuentes.Complicaciones:Cuando la miopía es muy alta, el crecimiento del eje axial produce cambios tróficos en las capas coriorretineanas, las cuales dejan zonas de atrofia en la periferia y el polo posterior que producen disminuciones importantes de la visión. Incluso en la miopía media y baja, está demostrada una mayor incidencia de desprendimientos de retina al comparase con la población general.Tratamiento:El miope necesita rayos divergentes negativos para ver bien y lo cercano. El miope ve muy bien de cerca sin necesidad de emplear acomodación, según la cantidad de miopía que tenga. Para que los rayos convergan en la retina no deben provenir paralelos, sino con un efcto divergente, es decir con un valor negativo. De esta manera, el efcto positivo del ojo se neutraliza y la imagen se enfoca con claridad en la retina.La corrección óptica de un ojo miope incluye colocar delante de él una lente que neutralice el efecto positivo del ojo, es decir, una lente negativa (divergente) de igual poder dióptrico. Un ojo miope corregido se comporta como un ojo normal: de lejos ve bien porque los rayos caen exactamente en la retina; y de cerca, al llegar a él los rayos divergentes, tendrá que utilizar la acomodación

Clasificación: Ojo emétrope Miopía Hipermetropía Astigmatismo Presbicia

HipermetropiaCaracterísticas:El ojo hipermétrope es al que en estado de reposo los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente y la imagen no se enfoca en la retina. Esta falta de convergencia sucede porque las curvaturas son insuficientes o el diámetro axial anterosuperior es demasiado corto para el sistema óptico. Le falta poder positivo. Las lentes positivas convergen por lo que la corrección será positiva según el grado de hipermetropía. En el hipermétrope no importa cómo lleguen los rayos a su superficie, éste siempre tendrá que acomodar.Tratamiento:La adaptación de lentes en este tipo de pacientes se debe hacer ante la insuficiencia de acomodación. No antes. Adaptarles anteojos no evitará que lleguen más tardíamente a la presbiopía. El hipermétrope debe quedarse hipermétrope mientras no lo declare. Cuando se manifiesten dificultades para leer, que es donde más tienen que acomodar. Generalmente esto sucede cerca de los 40 años, o más tempranamente según la intensidad de la hipermetropía. Solo hay una excepción para esta regla y son los niños estrábicos con un componente hipértropico intenso. Se corrige con lentes convergentes (positivos)Cuadro Clínico:El ojo hipermétrope siempre está acomodando, en un continuo esfuerzo para poder ver bien. Como la acomodación es imperceptible, el paciente no manifiesta síntoma alguno. Al paso del tiempo, el hipermétrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino, y así siente la dificultad, primero para ver de ceca, y luego para ver de lejos.Los hipermétropes jóvenes detectados presentan una cifra muy alta, de +6D. El resto pasa inadvertido. Cuando se ve cerca, se acomoda, y cuando se lee, es necesario cerrar la distancia entre los ojos, es decir, hay que hacerlos converger en el punto deseado. Acomodar y converger en un solo tiempo.Complicaciones:Si un niño es hipermétrope intenso necesita acomodar mucho de lejos, se generan estímulos sobre los músculos internos del ojo para converger y así, de manera súbita, el niño hipermétrope elevado puede presentar un estrabismo convergente (estrabismo acomodativo).Mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la córnea y a que el ángulo de la cámara anterior se estreche con el paso del tiempo, y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho.

AstigmatismoCaracterísticas:La córnea sufre con frecuencia irregularidades en la formación de sus curvaturas. Un sistema óptico astigmático es aquel donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. Las curvaturas excesivas o insuficientes de la córnea hacen que la imagen final no se forme en la retina y por esta razón el paciente vea mal.Etiología:Si al formarse embriológicamente los labios esclerales crecieron más de un lado que de otro, si la córnea se hizo más gruesa o más curva en un sitio que en otro, si la formación de la órbita originó alguna rigidez palpebral, o si hubo traumatismo después del nacimiento que indujera la formación de tensión de un sector, el resultado sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales, es decir, a una lente aesférica o astigmática.Clasificación:Una de las curvaturas enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esa curvatura tiene mayor poder que la otra y debido a ello converge los rayos antes de la retina, es decir, constituye una curvatura miópica, se trata de un astigmatismo miópico.Si la situación fuera distinta y una curvatura enfocara los rayos en la retina y la otra no pudiera enfocarlos en ella por falta de poder convergente y estuviera enfocando por detrás de la retina, esa curvatura sería hipermetrópica, por lo que se trataría de un astigmatismo hipermetrópico.Puede suceder también que una curvatura fuera miópica y la otra hipermetrópica, en cuyo caso sería un astigmatismo compuesto. O que ambas curvaturas enfocaran antes de la retina pero en diferentes sitios, en cuyo caso sería una miopía con astigmatismo miópico, o el caso contrario, que las dos fueran insuficientes y enfocaran por detrás de la retina constituyéndose una hipermetroía con astigmatismo hipermetrópoico.Cuadro clínico:Un paciente astigmático no ve tan mal, pero no ve bien ni de lejos ni de cerca. El astigmático ve, algo borroso. Es característico que para ver mejor entrecierre los ojos, modifique la curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor.Tratamiento:La corrección de un paciente astigmatismo se realiza con un lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno mientras que en la otra posea el suficiente poder positivo (convergente) o negativo (divergente) para contrarrestar el defecto indeseado de la refracción ocular. Tales lentes se llaman cilíndricas por contener poder dióptrico en un solo de los meridianos y se orientan según el eje de la curvatura donde se halla el error de refracción.

Plesbicia (Presbiopía “vista cansada”)Características:Presbiopía, presbicia y vista cansada son términos que se usan indistintamente para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca.Etiología:Con lentitud, en todas las personas, el cristalino va creciendo por superposición de capas y su núcleo, más lejano a sus cápsulas, se va endureciendo, con lo que pierde paulatinamente elasticidad. Así cerca de los 45 años, esa capacidad de acomodar se torna insuficiente.Cuadro Clínico:Una persona con ojos emetrópicos (sin error de refracción) comenzara a notar incapacidad para leer letras pequeñas o discriminar objetos cercanos finos, hacia cerca de los 44 a 46 años de edad. Esto es peor con luz de poca intensidad y suele empeorar temprano en la mañana o cuando el día está por terminar. Estos síntomas aumentan hasta cerca de los 55 años de edad, cuando se estabilizan, pero persisten. Se requerirá más fuerza de acomodación entre más se acerque el observador a los objetos. Un ojo emétrope que hacia los 45 años ha perdido poco a poco acomodación y ya desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca; los ve, pero no muy bien o se borran cuando está leyendo. Es capaz de enfocar, pero no continuamente.El síntoma capital de la presbiopía ocurre cuando el paciente expresa que ya no puede ver bien de cerca y que necesita alejar los objetos para verlos bien, usando la expresión muy característica: “me falta brazo para leer”.Tratamiento:La solución es colocar una lente positiva convergente que permita compensar la pérdida de potencia automática del cristalino. Los lentes pueden utilizarse de varias maneras. Los anteojos para leer tienen la corrección cercana en la apertura total de los anteojos, haciéndolos adecuados para leer, pero borrosos para los objetos distantes. Puede emplearse anteojos a la mitad para eliminar esta incomodidad y deja la parte superior libre, y no corregida para visión a distancia (lentes bifocales). Su indicación es para quienes requieren usar anteojos de lejos para ver bien y necesitan además anteojos para ver de cerca. Los trifocales corrigen la visión a distancia en el segmento superior, la distancia media en la sección media y la distancia cercana en su segmento inferior

Parpados y vías lagrimalesVia lagrimal y parpados Normales

Parpados: Membranas que expirasen lágrimas: para proteger al globo ocular de la desecación en el sueño y para protegerlo del sol en vigilia. Evitan entrada de partículas.Capas: Cutánea: Es la piel más delgada del todo el organismoMuscular: Formada por el musculo orbicular, aplanado de configuración semicircular, inervado por el VII N. Función similar a un esfínter (por su disposición en arcada superior e inferior). Constituido por dos porciones: orbitaria (encargada del parpadeo forzado o enérgico) y la palpebral (Parpadeo involuntario y oclusión de los parpados al dormir). Musculo antagonista del orbicular Elevador del parpado inervado por el III N. Permite al parpado acompañar al ojo al elevarse o deprimirse.Tarso: En la Proción inferior del parpado por detrás del orbicular, mide 10mm en el parpado superior y 5mm en el inferior, que se unen por una capa de tejido conjuntivo en forma de ligamentos en los cantos interno y externo. Le proporciona solidez al parpado y le permite conservar la curvatura con

concavidad posterior. Contiene las glándulas de Meibomio: glándulas sebáceas, de 30-40 en el parpado superior y 20-25 en el inferior, produce grasa que evita al evaporación de la lagrima.Vía Lagrimal: construido por dos sistemas: El secretor- compuesto por la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. Existen dos tipos de lagrimas: Pelicula lagrimal basal- Se secreta todo el tiempo, esta constituida por tres capas: 1)Lipidia: producida por las glándulas de Meibomi, protege las lagrimas de la evaporación. 2) Acuosa: Producida por las glándulas accesorias de Krausse y Wolfring, mantiene la lubricación de la superficie ocular y oxigena la cornea. 3) Interna: Capa de mucina producida por las células caliciformes conjuntivales (permite que la capa acuosa de la lagrima se adhiera bien al ojo. Secreción refleja: se expresa ante el dolor, estímulos externos o de origen psíquico.Las glándulas accesorias se localizan principalmente en la zona del limbo y en los fondos de saco conjuntivales, proporcionan la mayor parte de la película lagrimal basal. La secreción de las glándulas lagrimales está compuesta por: Agua, solutos y proteínas.El sistema de drenaje: Compuesto por los puntos lagrimales superior e inferior, que se continúan con los canalículos lagrimales se une para formar en canalículo común desemboca en el saco lágrima que se continúa con el conducto lagrimonasal para drenar al meato inferior nasal.

Dacrioestenosis congénita y adquiridaCaracterísticas:Observada con mayor frecuencia en los niños después del nacimiento, debido a falta de desarrollo de la vía lagrimal con obstrucción en la porción inferior del conducto nasolagrimal en su desembocadura en el meato inferior. Cuadro Clínico:El cuadro se presenta desde el nacimiento pero los síntomas aparecen entre la 2° y 3° semana ( cuando la lagrima comienza a producirse)Signo cardina: Epifora (único signo presente en los adultos), porque al no poder drenar la lágrima se acumula en el saco lagrimal y regurgita hacia el ojo.Lagrimeo espontaneo en uno o ambos ojos con secreción en grado variable (aspecto mucoso o verde amarillento). Ojos de aspecto brilloso.Etiología: Malformación congénita de la vía lagrimal. En ocasiones puede deberse a malformación de los huesos nasalesEn adultos: por epidermización de los puntos lagrimales o hipertrofia mucosaEpidemiologia: Es frecuente en el desarrollo. En 90 % de los casos es de resolución espontaneaDiagnostico: Por historia clínica y al observar que con la presión digital en el saco lagrimal fluye hacia la superficie ocular gran cantidad de lágrima y secreción mucosa o mucopurulenta.Complicaciones: La lágrima contenida en el saco lagrimal acumula secreciones y puede permitir proliferación de microorganismos patógenos y producir una infección (dacriocistitis).La inflamación y cicatrización genera más pliegues que acentúan la obstrucciónTratamiento: Encaminado a mantener el ojo libre de secreciones. Drenar con presión digital el saco lagrimal varias veces al día e intentar forzar mediante presión el contenido lagrimal a través del conducto, rompiendo las membranas existentes en el.No se recomienda antibiótico ni Tx tópicos a menso de que haya un cuadro infeccioso (cirofloxacino tópico una gota diaria o 3 veces al día).Si persiste por más de 6 mese se recomienda sondeo de las vías lagrimales (introducir una sonda de vía lagrimal que rompe las membranas persistentes).Dacriointubación: cuando no mejora o se vuelve a obstruir. Colocar un tubo de silicón dentro de la vía para evitar que se vuelva a obstruir.

DacriocistitisCaracterísticas:Proceso crónico de retención de lagrimas y secreción mucosa del saco lagrimal que produce una distención de saco.Epidemiologia: Más frecuentes en mujeres (4:1) en especial después de la menopausiaCuadro Clínico: Agudo- enrojecimiento de la piel cercana al canto interno, aumento del volumen de la zona y dolor intenso. Aspecto de absceso que puede drenar a la piel.Etiología: Obstrucción por debajo del saco lagrimal. Puede relacionarse con traumatismos orbito nasales o del conducto lagrimonasal, enfermedades de la mucosa nasal y mal higiene.Diagnostico: El agente infeccioso se identifica por un frotis conjuntival.Tratamiento:Agudo: antibióticos sistémicos, puncionar para drenar el absceso.Crónico: Qx. Dacriocistorrinostomía: Realizar una fístula través de una osteotomía de los huesos de la nariz par conectar el saco lagrimal con la mucosa nasal y reinstalar le paso de la lagrima por el saco y el conducto nasolagrimalComplicaciones: ConjuntivitisCelulitis orbitaria y preseptalCaracterísticas: En raras ocasiones bilateral. Más común en niños Infección de la grasa orbitaria infectada a su ves por estructuras vecinas. La celulitis preseptal es la presentación más habitual Etiología:Se ha implicado otitis media, abscesos dentarios, mastoiditis, furúnculos y operaciones sépticas, la más frecuente es la sinusitis crónica agudizada.Microorganismos: H. Influenzae, Streptococus pneumonie

Cuadro Clínico:Exoftalmos, diplopía con grados variables de afección de agudeza visual. Movimientos oculares limitados y dolorosos. Dolor espontanea en ausencia de movimientos oculares Parpado y conjuntiva quemóticos y tumefactos Fiebre y ataque del estado general.Diagnostico: Por datos clínicos característicos TC y IRM para diferencia entre afectación preseptal o postseptal e identificar un absceso orbitarioTratamiento: Hospitalización inmediata +medicación antibiótica sistémica. Cefalosporina IV 3g/día Gentamicina IV 120mg en 3 dosis.Complicaciones:El proceso infecciosos puede extenderse por continuidad por la hendidura esfenoidal hacia el seno cavernoso a través de las meninges generando una meningitis purulenta o un absceso cerebral.

Orzuelo

Características: Infec° piógena de las glándulas de Zeiss, Moll o de Meibomio.Puede ser interna o externa.Es ++fr en la adolescencia y etapas de cambios hormonales.Etiología: Obstrucción del orificio de salida con la formación de un absceso de la glándula implicada. Microorganismo: EstafilococoCuadro Clínico: Glándula inflamada y distendida, se indura y duele a la palpación. Tumefacción eritematosa palpebral con grado variable de edema en la región (pueden causar ptosis mecánica)Conjuntiva tarsal enrojecida con acumulación de material purulento.Orzuelo externo: cercano al borde libre del parpado. Tiende a abrir espontáneamente en la piel, drenando el material purulento y resolviendo el problema.Orzuelo interno: dentro del esqueleto del parpado, drena con dificultad propiciando encapsulamiento y retardando su disoluciónTratamiento: En estadios iniciales: uso de compresas húmedas y calientes con masaje en la tumoración (para favorecer el drenaje).Aplicación de ungüentos con antibiótico cuando la lesión está al margen del parpado.Cuando hay acumulación purulenta y reacción inflamatoria del tejido adyacente se administran antibióticos de espectro medio y AINESComplicaciones: Si el proceso continúa puede evolucionar a chalazión

ChalaziónCaracterísticas:Inflama°crónica de una o varias glándulas de Meibomio, secundaria a un proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse granulomatoso.Cuadro Clínico: Lesiones de tamaño variable, redondeadas, de superficie lisa, sin cambios de coloración Cambio de coloración de la conjuntiva tarsal, con cierta protrusión en al superficie.Diagnostico: Pocas veces se indican estudios de laboratorio.Examen histológico: proliferación del endotelio acinar y respuesta inflamatoria granulomtosa.En chalazión recurrente se indica una biopsia para descartar carcinoma de glándulas de MeibomioTratamiento: Tiende a desaparecer en unos cuantos mese o años.Drenaje y extirpación por vía conjuntival (para fines estéticos), completando con raspado de la cavidad.

BlefaritisCaracterísticas: Inflamación del borde libre de los parpadosEtiología: Staphilococcus aureus o epidermidisClasificación: De acuerdo a su aspecto puede ser: Hiperemica: enrojecimiento del borde por una vasodilatación e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral.. puede haber fisuras en la piel. Escamosa: hiperemia + finas escamas secas en el borde de las pestañas Costrosa: costras que se adhieren a la superficie del margen y son difíciles de remover. Ulcerosa: Ulceras con cicatrización y caída de pestañas por destrucción de folículos pilososCuadro Clínico: Irritación, ardor y prurito en los bordes palpebrales. Ojos enrojecidos en la periferiaTratamiento: Conservar limpios los bordes palpebrales, retirarse las escamas a diario con un hisopo.Ungüento antibiótico

Orbitopatía tiroideaCaracterísticas: Exoftalmos bilateral de origen tiroideo (enf. De Graves) Más común en mujeres.Factores de riesgo: Alteración tiroidea ,Tx con yodo radioactivo ,Tabaquismo Etiología: Tendencia antigénica especifica relacionada con antígenos de histocompatibilidad HLA-8.Los anticuerpos tiroideos de larga acción estimulante se encuentran aumentados.Infiltración de la órbita por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos (desencadenado por una alteración tiroidea).La grasa orbitaria y el espacio extracelular invadidos por mucopilisacaridos (ac. hialuronico) y depósitos de colágenoAumenta el contenido graso y el contenido orbitario se distingue dando origen al exoftalmos. Los fibroblastos depositan colágeno y producen una fibrosis gradual por infiltración de tejidos.Cuadro Clínico: Síntomas de hipertiroidismo: palpitaciones, piel lisa, sudación excesiva, tremor distal, bocio y exoftalmía (por infiltración del musculo elevador del parpado). Ptosis uni- o bilateral.Signo de rueda dentada: Cuando al paciente se le hace ver hacia arriba permitiendo que se mueva el parpado superior y le globo ocular, y luego hacia abajo, el ojo afectado baja más rápidamente que el parpado, que baja espasmódicamente.SX de ojo seco. La inflamación produce fibrosis de los musculo oculares: + notoriamente el M. recto. Inf. Por lo que el sujeto experimenta diplopía y dificultad en la mirada hacia arriba (apariencia de parálisis bilateral de los músculos sup.)Alteración de los músculos rectos externos, lo que hace que el paciente tenga dificultad para la mirada hacia a fuera. Dificultad para la convergenciaConjuntiva anterior quemotica con signos de inflamación y logoftalmosComplicaciones:El grado de ptosis puede llegar a una forma maligna con atrofia del N. óptico ( por distención y fibrosis).Perforación corneal por exposición continua debido a la insuficiencia del parpadeo

CONJUNTIVA

Características:CONJUNTIVITIS-La inflamación de la conjuntiva (conjuntivitis), se presenta de manera aguda, subaguda o crónica; frecuentemente por causas bacterianas, virales, por clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales y Sx´s mucocutáneos

CLASIFICACIÓN:En general, la conjuntivitis de clasifica por etiología:

BacterianaViralPor clamidiasAlérgicasPor irritaciones ambientales

Criterios de referencia:Conjuntivitis infecciosa y alérgicaPterigión y pingüéculaTumores conjuntivales: Melanoma y Carcinoma epidermoide

Tratamiento: Orientado a limitar los signos en los estadios iniciales.Esteroides sistémicos en dosis altas para evitar la infiltración progresiva.Tx con inmunosupresores y radiación. Qx. Liberar la compresión del contenido orbitario retirando la pared temporal ósea de la órbita

CONJUNTIVITIS INFECCIOSACONJUNTIVITIS BACTERIANA

EPIDEMIOLOGIA: No respetan sexo ni edad. Con distribu° global uniforme.FACTORES DE RIESGO: Fuente de contagio variada y múltiple; difícil distinguir

causa desencadenante ETIOLOGÍA:

Fuerzas mecánicas y bacteriostáticas son incapaces de controlar crecimientos de los microorganismos:Contacto mano-ojoDescompensación de la flora normal Factores extrínsecosReflujo de microorganismos patógenos por vía retrógrada a través de los conductos lagrimalesInoculación de sustancias contaminadas del medio (polvo y partículas)Patógenos implicados con > frecc son los estafilococos (S. aureus en el 50% de las infecciones) seguidos de Gram+ y Gram-. En nuestro medio los de > frecc son Staphylococcus, S. pneumoniae, E. coli y Haemophilus.

CUADRO CLÍNICO: Presentan ojo rojo, con hiperemia periférica, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y secreción (aspecto verdoso, verde amarillento o purulento) que se puede acumular por la noche, y amanecer con abundante legaña o con los párpados adheridos (aunque en cuadros subagudos o crónicos hay secreción escasa en el día). La presencia de secreción es la piedra angular Fondo de saco edematoso con secreción en él. Párpado puede estar edematoso y dar la impresión de estar entrecerrado.COMPLICACIONES:Cronicidad por mal Tx., resistencia a los antibióticos y habilidad de microorganismos de colonizar borde palpebral y glándulas de Meibomio (como S. aureus, Moraxella y S. epidermidis); produciendo Blefaroconjuntivitis (blefaritis escamosa→ puede originar orzuelo)Dx.:Historia clínica y exploración En cuadros subagudos o crónicos, el Dx. ≠´al es con C. alérgica.LABORATORIO Y GABINETE:Cultivos: sólo en casos reactivos complicados o en infecciones crónicas.Tx.:Se encamina a la erradicación del patógeno con:

Antibióticos locales en presentación de colirios oftalmológicos durante el día:Cloranfenicol, Sulfacetamida, Gentamicina, Tobramicina, Neomicina, Polimixina, Tetraciclinas y Norfloxacina, Moxifloxacina y Gatifloxacina, entre otros. POSOLOGÍA: 1 gota c/2 hrs al día en cuadros agudos; 3-4 veces al día para cuadros subagudos (la cantidad de gotas no importa, ya que sólo 0.1 ml queda mezclado con la lágrima y el resto resbala durante el parpadeo). Aunque el sitio de aplicación carece de importancia, es ´agradable administrar el colirio en conjuntiva tarsal inf o fondos del saco inf, y es molesto aplicarlos sobre la córnea.Ungüentos de antibióticos por la noche: pues tarda + tiempo en disolverse en la lagrima y por consecuencia el efecto es >.Lavados oculares: 1-2 veces al día, con solución salina, base de boro o, tradicionalmente, con manzanilla. Los lavados retiran secreciones acumuladas que pueden contener microorganismos y disminuyen la acidez superficial.

CONJUNTIVITIS VIRALCaracterísticas: Son menos fr que los cuadros bacterianos Epidemiologia: La afectación en cada grupo depende del agente infeccioso.Etiología:

Diseminación sistémica de una infección exantemática (sarampión, rubéola, mononucleosis, exantema súbito y otros).Infecciones por contacto directo (por adenovirus, herpes) o por secreciones salivales.

Clasificación:Se pueden distinguir dos tipos:

1. Las que acompañan a los cuadros exantemácos sistémicos.2. Las que afectan primariamente al ojo, asociada a signos y síntomas sistémicos menos notorios.

Cuadro Clínico:Durante infecciones exantemáticas el cuadro cursa con ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo abundante y secreción escasa (que por lo

general se pasa inadvertido por el aspecto general de la enfermedad).Cuadros por inoculación directa son floridos, los cuadros herpéticos afectan conjuntiva y córnea. Cuadro de inoculación: sensación de cuerpo extraño con lagrimeo abundante, secreción escasa y blanquecina (cantidad suficiente para aglutinar

párpados por la mañana), ojo rojo, edema (+ acentuado en fondo de saco inf), con formaciones de aspecto granular (son folículos linfoides), se acompaña con linfadenopatía regional, con infartos ganglionares preauriculares o cervicales, he incluso un infarto ganglionar regional del lado del ojo afectado, puede haber signos sistémicos, a veces la visión disminuye (por presencia de infiltrados inmunitarios debajo del epitelio corneal), se observan leves halos alrededor de las luces.

Px.: Son entidades autolimitadas de resolución espontánea en dos semanas.Tx.: Se basa en disminuir síntomas, pues no se pueden eliminar partículas virales sin ser tóxicos para la superficie ocular: con lavados oculares y vasoconstrictores locales.

CONJUNTIVITIS POR CLAMÍDIACLASIFICACIÓN: Hay dos tipos clínicos:1.Conjuntivitis de inclusión2.TracomaEPIDEMIOLOGIA:

C. de inclusión: 1/300 con afección genital la desarrolla. En adultos jóvenes con vida sexual activa.Tracoma: Zonas endémicas, países subdesarrollados, como en México (Altos de Chiapas, noroeste del país entre los indios seris), Centro y

Sudamérica, África y Oriente Medio; en población desprotegida con hábitos de higiene deficientes.FACTORES DE RIESGO: ETIOLOGÍA:1.Conjuntivitis de inclusión: producto de la infección por clamidias tipo D y K (flora normal de genitales). Contacto directo genital-mano-ojo en adulto y en

recién nacido por infección del producto a través del canal de parto.2.Tracoma: producido por C. trachomatis tipo A, B y C (endémica en algunas regiones, con cronicidad y produce ceguera)CUADRO CLÍNICO:

C. de inclusión: aparición +o- súbita de ojo rojo (por lo general unilateral, si es diestro es el ojo derecho), datos genitales ausentes o vagos.

Tracoma: infección crónica y repetida. En casos deficientes de Tx. médico se induce formación de folículos en el tarso superior, que se transforman en abscesos y luego cicatrizan; las cicatrices producen erosión de la cornea, que se ulcera, cicatriza y vasculariza; por último, el tarso se necrosa y desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, poniendo en contacto pestañas-córnea, llevándola a ulcerarse, cicatrizarse y epidermizarse de la superficie.

COMPLICACIONES: No hay respuesta al Tx. y cronocidad.DX.: LABORATORIO Y GABINETE:

C. de inclusión: Pruebas de inmunofluorescencia o PCRTracoma: Difícil para el médico

TX.: C. de inclusión: Tetraciclinas locales 3-4 veces al día mínimo por 3 sem; o Eritromicina local 4 veces al día por igual periodo. Tx. sintomático con vasoconstrictores y lavados; Tx. sistémico por infección genital tanto al enfermo como a pareja sexual: tetraciclina o Eritromicina 500 mg 4 veces al día por 21 días. Tracoma: Difícil, con recurso instrumental especial

CONJUNTIVITIS ALÉRGICASLos cuadros más notorios son:

C. primaveralC. por fiebre del henoDermatoconjuntivitis alérgica (- frecc)

Conjuntivitis primaveralInflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal sup., que reacciona ante antígenos disueltos en la lágrima y produce hipersensibilidad.En temporadas cálidas (México en todo el año)Sin causa específica; posiblemente reacciones a pólenes, a subproductos humorales y a radiaciones solares.Cuadro comienza en la niñez (5-8 años, rara vez persiste en >15 años), más común en hombres, con antecedentes personales y familiares.Clínicamente: formaciones papilares sobre superficie tarsal sup., las papilas son el producto de edema crónico, con adherencias firmes en capas profundas (Papilas gigantes, dan aspecto adoquinado a superficie tarsal sup.); coloración ocre en región del limbo expuesto, secresión de aspecto hialino blanquecino, muy filamentosa, que forma bandas elásticas al intentar quitarlasLos síntomas: prurito intenso, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagriméoDx.: en pac. <15 años con párpados caidos a medias, ojos escasamente rojos, secresión filamentosa que no aglutina las pestañas por la mañana y tallado intenso por prurito. Aspecto granuloso en superficie tarsal.Tx.: antihistamínicos o Cromoglicato disódico para aplicación local (1 gota c/4 hrs al día); lavados oculares y vasoconstrictores locales; esteroides locales en cuadros muy intensos

C. por fiebre del henoCuadros alérgicos +o- súbitos que se caracterizan clínicamente por aparición unilateral o bilateral de edema acentuado de la conjuntiva bulbarEscasos síntomas de lagrimeo, ojo rojo y prurito de moderado a intenso; gran edema en conjuntiva bulbar que adopta coloración blanquecina rosada, córnea se observa debajo del plano de la conjuntiva bulbarMás frecc en niñosCuadro comienza a disminuir con lentitud, y pocos casos se observan en hrs o díasTx.: es sintomático. Compresas humedas y frías (vasoconstricción para el edema), Cromoglicato disódico 4 veces al día y, en escasos casos, esteroides locales

Dermatoconjuntivitis alérgicaHipersensibilidad causada por utilizar colirios locales, ungüentos, vasoconstrictores, antibióticos y esteroides (automedicación).Cuadro clínico: ojo rojo moderado o intenso, con escasa secresión, lagriméo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, la piel del párpado se engruesa, se torna edematosa y enrojecida. Tx.: suspender sustancia en contacto con piel de los ojos o párpados, compresas frías y antihistamínicos.

DATO CLÍNICO Y CITOLOGÍA

VIRAL BACTERIANA POR CLAMIDIAS ALÉRGICA

Prurito Mínimo IntensoHiperemia GeneralizadaLagrimeo Profuso ModeradoExudado Mínimo Profuso MínimoAdenopatía preauricular Usual Rara Sólo en C. de inclusión -

Garganta adolorida y fiebre agregada Monocitos

Bacterias, PMN

PMN, cél´s plasmáticas, cuerpos de inclusión Eosinófilos

Raspados y exudados teñidos

Ocasional Nunca

DEGENERACIONES CONJUNTIVALESPINGÜECULA

Características:La más común de las degeneraciones (no una enfermedad), conocida como “CARNOSIDAD”

Localización: plano horizontal de la conjuntiva en la región interpalpebral expuesta. Con > tendencia en el ángulo nasal (desde el limbo esclerocorneal), pero también se presenta nasal y temporal

Es unilateral o bilateralEpidemiologia:

Aparece tempranamente en la vida, rara vez antes de los 18 añosMás frecc en el anciano, agregadas leves calcificaciones

Cuadro Clínico: Macro: lesión de forma + o – triangular, base se acerca al limbo esclerocorneal y su vértice dirigido hacia ángulos externo e interno del globo ocular.

Aspecto amarillento un tanto gelatinoso Histopatológico: degeneración elastósica de la conjuntiva

Con el tiempo se engrosaPosee neovascularización, por lo que en un estímulo inflamatorio se observan hiperémicas y acuminadas

Dx.: Laboratorio y gabinete: Tx.: No hay. Pero cuando se observan enrojecidas o inflamadas, los vasoconstrictores mantienen el ojo esclarecido. La escisión de la pingüécula es sencilla, pero puede estimular tej de neoformación y aparición de pterigiones.

PTERIGIÓNCaracterísticas:

Degeneración de > tamaño y exuberancia Degeneración conjuntival elastósica e hialina con >neovascularización y tej de neoformación

Epidemiologia: Entre los 20-60 años de edad> frecuencia en trópicos (de Cáncer y Capricornio)

Factores de riesgo: HereditariosRaciales

Etiología: Por irritación crónica de la conjuntiva

Actualmente por las radiaciones solares en un terreno idiosincrásico parece constituir la causa, aunado a factores hereditarios y raciales La evolución de una pingüécula

Cuadro Clínico: Neoformación de aspecto rojo amarillento, con base hacia el extremo nasal y ápice hacia el limbo esclerocornealCrecimiento lento Responde a irritaciones: con engrosamiento y extensión hacia la córneaPaciente afligido, por su aparienciaQueja >: ojo rojo y sensación de cuerpo extraño

Dx.: Laboratorio y gabinete: Tx.: Vasoconstrictores para síntomas y mejorar aspecto Qx cuando ya el uso de vasoconstrictores es frecuente y el aspecto es desfiguranteComplicaciones: Opacidad de la córnea y muy rara vez puede llegar al área pupilar Recidivas después de la extirpación

TUMORES CONJUNTIVALES

MELANOMACaracterísticas:

Poco común que un nevo conjuntival llegue a malignizarseCuadro Clínico:

Aparición de una lesión pigmentada de novo, en edad adultaLocalización diferente a la de un nevo (conjuntiva bulbar o tarsal)

Dx.: Laboratorio y gabinete: Tx.: Mutilante (enucleación y radiación) por la gran agresividad de la lesión

CARCINOMA EPIDERMOIDE (INTRAEPITELIAL)CARACTERÍSTICAS:

Neoformación que aparece en la zona de transición de epitelios (limbo esclerocorneal), por lo gral. en zona expuesta de la conjuntivaDe curso benigno, mientras no traspase membrana basal

EPIDEMIOLOGIA:Lesión rara antes de los 50 años de edad

CUADRO CLÍNICO:Aparece neoformación gelatinosa, blanquecina y neovascularizadaAparece en la zona límbica con un crecimiento sin patrón definido

Tx.: Escisión; el tumor es radiosensible, pero por sus complicaciones (cataratas) no se utiliza

CORNEA

QUERATITISQueratitis virales

Queratitis herpética Herpes; infec°n viral q no respeta distribu° geográfica, clase socal ni género.Herpes simple: subdividido en tipo I y tipo 2

Herpes tipo 1; afección de mucosa oral y ocularHerpes tipo 2; afección de área genital

Alrededor del 90% de la pobla° mundial ha estado en contacto con el virus. Primoinfecc° clínica o subclínica durante los primeros años de vida con recontagio al inicio de la vida sexual activa.. Forma más común, herpes oral (fuegos), mismas que son lesiones que primero forman vesículas y posteriormente se ulceran.Primoinfec° ocular:

1) Contacto del virus con el epitelio corneal2) Fagocitosis del virus por el epitelio corneal3) Libera° de cápside viral y contacto con el ADN nuclear.4) Forma° de nuevas partículas infectantes a través de la utiliza° de la

maquinaria celular de síntesis proteica y de ADN Posterior a la infec° del epitelio corneal el virus migra hacia el ganglio ciliar, donde entra en estado de latencia.Cuando se presenta el estímulo apropiado (pej traumatismo) el virus se reactiva migra al epitelio corneal, provocando la muerte de todas las células infectadas y la forma° de úlceras arborescentes (dendritas). El estroma que yace bajo la ulcera sufre emblanquecimiento (leucoma) Epidemiología En países desarrollados el herpes constituye la primera causa de visión disminuida, sin embargo también están presente en países en desarrollo Factores de riesgo: Condiciones de inmunosupresión, múltiples ataques herpéticos previos y uso de corticoesteroides de manera indiscriminada (automedicación) Cuadro clínico El primer contacto suele ser limitado, se presenta sensa° de cuerpo extraño, ojo rojo y secre° escasa. Vesículas palpebrales ocasionales resueltas por la vía de ulcera° costra. Se debe sospechar la queratitis herpética ante un cuadro de ojo rojo acompañado de congestión periquerática unilateral en paciente con antecedente de ojo rojo.Pérdida de transparencia corneal, acompañada de fotofobia y secre° escasa o nula. Por lo general se presenta la hipoestesia corneal residual.Tratamiento: Uso de ciclopléjicos de acción intermedia (homotriptina al 2%, 2 veces al día y antivirales de aplicación local cada 2 horas durante el día y oclusión del ojo afectado.

Queratitis por herpes zoster.Virus perteneciente al grupo de la varicela zoster, aparece tras reactiva° viral. Se distribuye a lo largo de los dermatomos (rama oftálmica del V par craneal). Cuadro clínico Presencia de hiperestesia cutánea tras pródromo inespecífico. Apari° de vesículas y ampollas que ulceran y forman costra en cuero cabelludo, párpados y porción sup de la mejilla.Ocasionalmente se afecta el nervio nasociliar (signo de Hutchitson), lo que conlleva conjuntivitis inespecífca con lagrimeo y escasa secre°.Visón disminuida por queratitis intersticial Tx. Debe de enfocarse a aliviar el dolor y sedar al paciente, hasta que pueda eliminarse la causa (virus). Comprende antivirales y esteroides de aplica° local. Dx. Se establece con el cuadro clínico (aparición de vesículas y costras en región inervada x rama oftálmica del V nervio craneal.

Otras queratitis (queratitis intersticial) Inflama° del estroma corneal por migración de células inflamatorias ante estímulo bacteriano o viral.Etiología Sífilis congénita o adquirida, tuberculosis sistémica, colagenopatías, oncocercosis, herpes simple, herpes zóster, rubeóla, sarampión y queratitis rosácea Dx. Cuadro clínico, uso de métodos especializados de diagnóstico todo paciente con probable queratitis intersticial debe ser referido al especialista. Cuadro clínico. Ojo moderadamente rojo con hiperemia periquerática,, visón disminuida y opacidad corneal.Tx. Uso de esteroides de aplicación local y terapéutica sistémica para tratar afec° primaria. El tx se enfoca en limitar el proceso inflamatorio, para disminuir la reparación tisular y por ende disminuir la presencia de opacidades en la córnea..

Otras queratitis (queratitis bulosa) Estado de sobrehidrata° corneal, por disfun° del endotelio. Se produce estroma edematizado a expensas del humor acuoso. El agua acumulada en el estroma pasa a espacio subepitelial, en donde se forman bulas y ampollas dolorosas al parpadeo.Etiología. Queratitis secundaria a intervenciones quirúrgicas (principalmente de catarata), debido a que la interven° causa pérdida de células en la capa endotelial de la córnea. Cuadro clínico. Córnea opaca y dolorosa, con disminución de la visión. Presencia de flictenas epiteliales y bulas. Dx. Presencia de córnea opaca con antecedente de cirugía para catarata.Tx. Los cuadros dolorosos ameritan oclusión ocular, aunado a tx farmacológico con ciclopéjicos de acción rápida y analgésicos.Uso de lentes blandas para evitar ruptura de bulas y roce de párpados sobre las flictenas epiteliales. El Tx definitivo es trasplante de córnea.

Queratocono Degeneración ectásica de la córnea de causa desconocida.No existe patrón hereditario documentable salvo ciertas excepciones, en las que se ha detectado un patrón autosómico dominante o recesivo.En algunos casos se encuentra asociado a alteraciones mesodérmicas sistémicas (Ehler Danlos, Marfán y Trisomía 21), además de antecedentes personales y/o familiares de atopias, sin embargo en la mayoría de los casos no hay antecedente de importancia. Inicio del padecimiento con fibrinólisis de las células basales del epitelio corneal, lo que provoca adelgazamiento de la córnea y cambio en su curvatura (Aspecto cónico) de ahí el nombre del padecimiento (queratcono). Cuadro clínico. Inicio en la niñez tardía o adolescencia temprana con miopía de rápida evolución, a la que posteriormente se le agrega astigmatismo irregular mismo que no suele corregirse con el uso de anteojos. Signo de Munson: al llevar la mirada hacia abajo las córneas ectásicas protruyen, indentando los párpados. Tx. El objetivo terapéutico se enfoca en regularizar la superficie de la córnea a través del uso de lentes de contacto rígidos en las fases tempranas del padecimiento..Conforme evoluciona la enfermedad, el uso de lentes de contacto se torna más difícil, debido a las irregularidades de la córnea, por lo que se opta por Qx (queratoplastia penetrante).Diagnóstico. Cuadro clínico que debe ser confirmado por un especialista

Trauma corneal Cuerpo extraño Tanto la lágrima como el parpadeo constituyen un mecanismo de defensa contra las partículas extrañas en la superficie corneal.. Bajo determinadas circunstancias es probable la deposición de tales partículas sobre la córnea.Cuadro clínico. Dolor inicial que tiende a desaparecer, para posteriormente generar lagrimeo y molestia con el parpadeo.Tx. Debe de enfocarse en la remoción del cuerpo extraño. Uso de anestésico de acción local (pantocaína o tetracaína), instilando 1 0 2 gotas en el fondo de saco inferior, para producir 1 o 2 minutos posteriores alivio de la molestia y analgesia que facilita la exploración física y la extracción del cuerpo extraño.Posterior a la colocación de anestésico es pertinente proceder a la identificación y extracción del cuerpo extraño, tocando rápida y decididamente la superficie con un hisopo.Si no se logra la extracción, probablemente el cuerpo extraño se halla impactado y será necesario el uso de una aguja del número 18 o 20, con la cual se deberá traccionar cuidadosamente el cuerpo extraño de sus bordes sin tocar la córnea, si no se tiene éxito será necesario referir al especialista.Si se tiene éxito, es necesario ocluir el ojo y utilizar antibióticos locales para prevenir infección (cada 4 horas por 5 días) Dx cuadro clínico y datos arrojados por la exploración

Laceraciones y heridas penetrantes.

Tanto cuerpos extraños, como puntas de lápices, estallidos de refrescos embotellados y agresiones físicas diversas pueden producir heridas penetrantes en el globo ocular.Tales heridas penetrantes constituyen una emergencia oftalmológica que amerita la referencia al especialista. Cuadro clínico. Dolor intenso que tiende a disminuir con el paso del tiempo, acompañado de reducción significativa de la visión. Por lo general se observa un área opalescente en el sitio de perfora° y protru° del tejido del iris.Tx. Evitar presionar el globo ocular lesionado, limpiar suavemente y colocar parche. Usar analgésicos sistémicos y sedantes, evitando los de aplica° directa en el ojo afectado para evitar toxicidad.Referir tan pronto como sea posible al especialista

Úlceras corneales infecciosasEpitelio corneal en contacto con microrganismos sobre la superficie conjuntival. Pueden ser: a) Saprófitosb) Normales de la conjuntivac) Coloniza° no patógena ocasionald) Microrganismos productores de conjuntivitis o blefaritis.Frecuente el contacto con estos microrganismos, inocuo para la córnea, epitelio corneal resistente a la inva° directa, lágrima y parpadeo impiden la coloniza° de microrganismos patógenos un epitelio sano es indispensable para la integridad corneal.

Etiología Microrganismos que en presencia de una lesión se encuentren sobre la superficie cornealBacterias productoras de colagenasa (pseudomonas) y gramnegativas EstafilococosNeumococosPsudomonasProteus HaemophilusEstreptococosHongos no patógenos, acantamoebas, protozoarios de vida libre.

Cuadro clínico Dolor y ojo rojo asociados a secre° matutina o diurna de intensidad variable. Altera° rápida de la visión con edema y quemosis conjuntival y en párpados.Ojo rojo con hiperemia intensa mixta. Córnea opaca con manchas blanco amarillentas, acompañadas de disminu° de la visión y fotofobiaDx. Difícil de establecer agente etiológico, observar cuadro clínico:Úlceras bacterianas: rápida evolu° y secre° abundante.Úlceras micóticas: lenta evolu° y escasa secre°Acantamoeba: Evolu° tórpida y dolor intenso. Datos orientadores pero poco precisos.

Factores de riesgoCondiciones que rompan la integridad del epitelio pEj:

a) Sx de deficiencia lagrimalb) Lentes de contactoc) Cuerpos extrañosd) Traumatismos

Cuando se rompe la integridad del epitelio, éste se ve expuesto a la infec° bacteriana, micótica o parasitaria hay crecimiento rápido en un medio nutritivo con temperatura y humedad ideales, garantizando un crecimiento rápido y agresivo dentro de la córnea. Úlceras corneales infecciosas= Urgencia oftalmológica

Tratamiento Iniciar lo más temprano posible, orientado a disminuir molestias y uso de antibióticos de amplio espectro. Esquema adecuado: Ciclopégicos de acción intermedia (homotropina 2% 1 gota 2 veces al día) antibióticos de aplicación local cada 30 min (gentamicina mezclada con polimixina, neomicina y gramicida)

Estudios de laboratorio y gabineteRaspado y cultivo. Criterios de referenciaTodo paciente con sospecha clínica de úlcera infecciosa tras suministrar tratamiento inicial.

Inflamaciones IntraocularesEscleritis

Etiología: su origen es de cuadros autoinmunes Colagenopatias -artritis reumatoide -artritis reumatoide juvenil -lupus eritematoso ssitemico Poliarteritis nudosa Granulomatosis de wegener Policondritis Cuadros sistémicos no infecciosos ;tales

como Enfermedad de behget Sarcoidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Rosácea

Clasificación: Superficiales cuando las partes externas son las afectadas+++fr profundas cuadro afecta a la retina o coroides

Cuadro Clínico:Unilateral con secreción el cuadro es doloroso y con frecuencia DOLOR ESPONTANEO que se acentua con la palpación de la región, el dolor puede ser NOCTURNO y despertar al paciente , la hiperemia suele ser obscura si es localizada se le denomina (escleritis nodular) si abaraca un gran sector de la esclera (escleritis difusa)Diagnostico: Estudios de laboratorio y Gabinete:Tratamiento: Esteroides tópicos del tipo del prednisolona o dexametasona tres a cuatro veces al dia aociado al uso de AINE SISTEMICO Desaparecido o controlado el cuadro será conveniente el uso de AINE tópico al fin de controlar el cuadro inmune desencadenanteComplicaciones: debido a las colagenopatias llegan a producir un aumento de migración de quimiotacticos y atrae a neutrófilos que provoca la liberación de enzimas porvocando lisis :Escleromalacia perforans ; la lisis de la colágena provoca la perforación del globo ocular y perder la visiónEscleritis recifivicante ; es la repetición de cuadros que dejan áreas de oclusión vascular y adelgazamiento localizado del estroma provocando que haya una menor resistencia a eventuales traumatismos.

EpiescleritisCaracterísticas:inflamación de la epiesclerótica (capa fina de tej. Conjuntivo q’ está entre la conjuntiva y la esclerótica)Se limita a las capas mas externas de la esclera con participación de la capsula de tenon Epidemiologia:Factores de riesgo: colagenopatías Etiología:Componente inmune

Clasificación:Cuadro Clínico: no existe secreción asociada y el lagrimeo es escaso .NO EXISTE DOLOR y cuando mucho la molestia se limita a una sensación de cuerpo extraño ,no existe tumefacción de la región inflamada , la región hiperemica se localiza dolo a un sector de la escleraDiagnostico:Estudios de laboratorio y Gabinete:Pronóstico: su evolución es auto limitada Tratamiento:AINEs Si fracasan se administrará glucocorticoides vía tópica o incluso sistémica (cuando subyace un proceso autoinmune)

UveitisUveítis intermedia : se asocia con esclerosis multiple y sarcoidosis Clasificación:Grupo internacional para el estudio de las uveítis se clasifican:Uveítis anterior implican el iris (iritis) y el cuerpo ciliar(iridociclitis) Uveítis intermedia o pars planitis en la que constituye la pars planitis Uveítis posterior ; que afecta a retina y la coroides Inflamación se subdividen en:No glanulomatosas ; hay depósitos retroqueraticos finos (infiltrado predominan los linfocitos y las células plasmáticas que se agregan en el endotelio corneal),hipopion ( las células inflamatorias se acumulan en la cámara anterior)Granulomatosa cúmulos de células gigantes multinucledas y células epiteliodes alredor linfocitos ,los depósitos retroqueratinos son mas grandes y tiene pariencia de grasa de carnero en este caso su etiología son micobacterias,toxoplasma, treponema pallidumUVEITIS INTERMEDIA : el desarrollo de catarata La salida de elementos formes y el de la permeabilidad vascular producen gran plasticidad y propensión a que las diferentes estructuras del ojo,(iris en especial) se “adhieran” unas con otras, formando Sinequias.- Sinequia anterior (el iris se adhiere total o parcialmente a la córnea) puede propiciar un glaucoma de ángulo cerrado.- Sinequia posterior (la Sinequia se adhiere al cristalino) afectará en 1er lugar la movilidad de la pupila pero es + importante cuando esté bloqueado el paso del humor acuoso desde la cámara post. hacia la cámara ant. glaucoma.- Sinequia periférica (si esta unión se efectúa hacia la periferia) bloqueo de la salida del humor acuoso por el ángulo cameral y glaucoma.,sinequia periférica ( la unión se efectua hacia la periferia :se bloquea la salida

Cuadro Clínico:sospechar en ojo rojo (+ alrededor de la cornea), dolor, fotofobia,miodesopsias (manchas,puntos o insectos flotantes) visión borrosa, ausencia de secreción.Uveítis anteriores aguda o iritis aguda ;dolor fotofobia y ojo rojo puede presentarse lagrimeo y visión borrosa hiperemia alrededor del limbo con la lámpara de hendidura se aprecian pequeños cúmulos de células inflamatorias o depósitos retroqueraticos de predominio inferior la pupila se encuentra miotica ,presión intraocular elevada puede presentarse unilateral y bilateral Sospechar si el Px refiere visión de “moscas volantes” Sospechar de iritis o iridociclitis si:- Ojo rojo (predominio de hiperemia alrededor de la cornea sobre la hiperemia periférica) uni o bilateral.Asociada c/dolor, visión borrosa, miodesopsias y acompañada de miosis pupilar y reflejos pupilares retardados.Iritis crónica ;se acompaña con catarata, glaucoma y edema macular - UVEITIS INTERMEDIA O PARS PLANITIS : Se caracteriza por: celularidad en el 1/3 anterior y medio del vítreo (miodesopsias) y cierto grado de edema macular- Síntoma predominante: baja visiónPresencia de “copos de nieve” a nivel de pars plana.- UVEITIS POSTERIOR ;- Exudados algodonosos edema macular y papilar de la visión (puede ser intensa dependiendo de la localización del área afectada) - Miodesopsias (visión de cpos flotantes en el vítreo)Rinitis por citomegalovirus : se da en pacintes con VIH se manifiesta con

del humor acuoso por el angulo cameral y resulta también un glaucoma La cronicidad de un padecimiento puede producir complicaciones: algunas irreversibles Cataratas secundarias y procesos inflamatorios en el vítreo = puede terminar en la organización del mismo vítreo c/formación de tendones fibrinosos que traccionan la retina produciendo desprendimiento de retina. Las vasculitis retinianas, oclusiones vasculares y neovascularización vítreas pueden originar hemorragias y organización del material hemorrágico y membranas fibrotraccionales en la retina. Edema macular (por mecs no bien definidos pero se cree que x la inflamación crónica) reversible en etapas tempranas, pero en forma crónica: desarrolla visual irreversible. La inflamación crónica puede llevar al cuerpo ciliar a un edo degenerativo la producción del humor acuoso es insuficiente y el ojo evoluciona a atrofia “Ptisis bulbar” c/pérdida de su configuración anatómica.Epidemiologia: Uveítis intermedia : jóvenes Etiología: Uveítis anterior aguda : son postivo a HLA B27Causas: Endógenas : se inician por vía hematógena, por vecindad con el ojo o como una reacción de inmunidad.Espondilitis anquilosante, síndrome de reiter ,enfermedad inflamatoria intestinal,artritis psoriasica ,síndrome de behcet Exógenas: su origen es la presencia de algún elemento ajeno al ojo.a) Infecciosas: Producidas por herpes No infecciosas: Todas las causadas por traumatismos incluyendo las QxUveítis anterior crónica : se asocia la artritis reumatoide juvenil Uveítis posterior ;toxoplasmosis (intrauterina), otras causas incluye toxocariasis ,sífilis , tb y sarcoidisis

visión borrosa y reducida a la exploración oftalmológica se observa una retinocoroiditis periférica grabulomatosa indolente o manifestarse en plo posterior como un proceso granulomatoso necrosantePanuvenitis :Inflamación que ocupa todo el aparato uveal todas las manifestaciones anteriores aparecen.- Puede llamársele Endoftalmitis se presenta fctemente desp. de un traumatismo importante o como consecuencia de inflamación posquirúrgica (catarata, glaucoma, etc) o en Px inmunodeprimidos.- síndrome de vogt-kuyanagi-harada esta constituido por manifestaciones neurológicas que incluyen rigidez de nuca ,cefalea y convulsiones y manifestaciones cutáneas como alopecia ,vitíligo y poliosis (perdida de la pigmentación de las pestañas)Estudios de laboratorio y Gabinete:Biometría hemática, examen general de orina ,velocidad de sedimentación globular y proteína C serología para sífilis ,HLATratamiento:Tx: (siempre indicado x el especialista). Para: Evitar complicaciones, síntomas, resolver el problema etiológico de la enfermedad.inespecifico: - Midriáticos y Ciclopéjicos (homatropina al 2%) en especial en iridociclitis o iritis para evitar la formación de sinequias y relajar el cuerpo ciliar se administra Esteroides: para limitar la cadena de fenómenos (celulares y químicos) que suceden desp. de la inflamación.Adm. analgésicos Locales: uveítis anteriores. Sistémicos o en forma de inyección paraocular: Uveítis intermedia o posterior.Especifico: Depende de la causa: exógeno/endógeno, virus, hongo, leucemia, AR, (Tx la enfermedad de fondo), et

Dx diferencial:

síntomas Glaucoma agudo

Uveítis anterior Queratitis Conjuntivitis bacteriana

Conjuntivitis viral Conjuntivitis alérgica

Visión borrosa *** ** ** no No no

Dolor Intenso *a** *a** no No No

fotofobia ***a*** **a*** *a*** 0a+ 0+ +a++

Halos alrededor de las luces

+++ +a+++ + no No No

Signos

Agudeza visual Disminuida

+++

Disminuida

++

Disminuida

++

normal Normal Normal

Hiperemia conjuntival

++ + ++ +++ +++ ++

Hiperemia pericorneal

++ +a++ +++ no no No

Secreción no no +++ +++ + ++

Opacidad corneal

+++ + ++ normal Normal Normal

Alt pupilar Fija midriasis media

Fija miosis sinequias

Reacción lenta normal Normal Normal

FALTA CATARA

CristalinoCatarata

Características:Una catarata es cualquier opacidad en el cristalino. La cápsula junto con las uniones inter©lares del epitelio forma una barrera hidrofóbica y semipermeable que impide que el humor acuoso entre al cristalino y altere su transparencia.Catarata madura: es en la cual todas las proteínas del cristalino son opacas.Catarata inmadura: tiene cierta proteína transparente.Intumescente: si el cristalino absorbe agua.Catarata hipermadura: las proteínas corticales se vuelven líquidas y pueden escapar a través de la cápsula intacta, dejando un cristalino contraído con una cápsula arrugada.Catarata de Morgagni: catarata hipermadura, en la cuál el núcleo del cristalino flota con libertad en la bolsa capsular.Presbicia: pérdida gradual del poder de acomodación

Epidemiologia:Los estudios transversales sitúan la incidencia de cataratas en 50% en las personas de 65-74 años de edad, la incidencia aumenta casi 70% para los ↑ de 75 años.

Etiología:El envejecimiento es la causa más común de catarata, pero pueden estar implicados muchos otros factores incluidos traumatismos, toxinas, enfermedad sistémica (como diabetes) tabaquismo y herencia.

Factores de riesgo:Daños oxidantes (por reacciones de radicales libres), lesión por luz ultravioleta y desnutrición.

Clasificación: Congénita Enfermedad degenerativa Senil Patológica Relacionada a enfermedades sistémicas

Cuadro Clínico:La pérdida de la transparencia del cristalino ocasiona visión borrosa (sin dolor) para la distancia lejana como cercana. La disminución en la agudeza visual es directamente proporcional a la densidad de la catarata. No obstante, algunos individuos que tienen cataratas significativas en clínica, cuando se examinan con el oftalmoscopio o la lámpara de hendidura, ven bien en forma suficiente para realizar actividades normales. Otros tienen una disminución de la agudeza visual, fuera de proporción con el grado de opacificación del cristalino, lo cual se debe a distorsión de la imagen por el cristalino sobre todo opaco.

Catarata congénita Catarata que se encuentra presente al nacimiento o bien aquellas que se desarrollan durante los primeros meses de vida. El cuadro característico es la perdida del reflejo rojo que se produce al utilizar iluminación indirecta sobre el ojo a través de la pupila. Este signo se conoce como leucocoria. La magnitud de la opacidad depende del tipo de lesión, así como del tiempo de exposición y momento de la gestación en que se presenta. Las cataratas localizadas en el núcleo embrionario (centro del cristalino) se generan durante el primer trimestre. Ejemplos: causadas por infecciones virales como el virus de la rubéola. Cuando la lesión sucede después del primer periodo de gestación, la opacidad se encuentra o por fuera del núcleo, dejando un centro transparente envuelto en una capa opaca o lamella. Ejemplo: catarata causada por periodos inadvertidos de hipercalcemia o hipocalcemia durante el embarazo.Etiología: La causa + frecuente de la catarata congénita es genética, de tipo autosómico dominante. Galactosemia, error innato del metabolismo caracterizado por deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa. En presencia de lactosa, la deficiencia de galactosa permite que se acumule galactosa, que a su vez es convertida en galactilol. Este azúcar se acumula dentro del cristalino creando un microambiente hipertónico neutralizado por la entrada de agua. El flujo de agua edematiza el cristalino, rompe membranas celulares y lo hace opaco. Sin tx oportuno la enfermedad progresa con retraso mental, retardo del desarrollo e insuficiencia hepática. Hipoglucemia posnatalTx. Para determinar su tratamiento debe considerarse: edad del proteínas por su mayor tamaño obstruyen la malla trabecular y se presenta un glaucoma facolítico o induce una reacción inflamatoria intensa conocida como uveítis facoanafiláctica.Tx. Extirpar el contenido cristalino. Rehabilitación de paciente AFACO (operado de catarata sin lente intraocular). Tx especial ya sea con lentes aéreas, lentes de contacto o intraoculares.

paciente, su bilaterilidad y otras alteraciones sistémicas u oculares. El tx es quirúrgico.Pronostico: no es tan bueno como el de aquellos con catarata relacionada con al edad. Complicaciones: las cataratas infantiles unilaterales que son densas, centrales y mayores de 2mm de diámetro, causarán una ambliopía (el ojo no aprende a ver bien) por deprivación visual si no se trata en los primeros 2 meses de vida por tanto requiere tratamiento de urgencia. Si los dos ojos se encuentran afectados, la ambliopía se establece con mayor lentitud, mientras si un ojo es normal y el otro tiene un obstáculo en el trayecto luminoso el establecimiento de la ambliopía es casi inmediato.

Catarata senil En este grupo se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurren después de los 50 años de edad, no obedece una causa específica sino multifactorial. Durante las primeras fases se observa una disminución del reflejo rojo. Si el proceso sigue adelante, la opacidad se torna cada vez mayor, el paciente solo logra distinguir los movimientos de la mano y de percibir formas. En esta etapa el fondo de ojo se obscurece y el área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo (catarata madura). Se va acumulando gradualmente + agua y las proteínas se licuan, adaptando un aspecto blanco-naranjado; el reflejo de fondo desaparece totalmente y la visión se limita a percibir la luz; la catarata a simple vista es una mancha blanca en el área pupilar. Licuefacción acentuada de la corteza cristalineana, la cual puede extravasarse a través de la cápsula y salir al espacio de la cámara ant, donde las Tratamiento:El tratamiento de la catarata será quirúrgico. No hay evidencia de que tratamiento médico alguno disminuya la progresión, revierta la opacidad o retrase la aparición de las cataratas. La indicación + frecuente para su tratamiento es la disminución de la agudeza visual funcional. Habrá pacientes que por sus requerimientos visuales no necesiten cirugía a pesar de tener una opacidad marcada. Las técnicas disponibles, buscan retirar el cristalino y preservar en lo posible la cápsula para colocar en ella una lente intraocular que enfoque los rayos de luz en la retina. La técnica + popular hasta ahora se conoce como facoemulsificación. En ella se realizan una o dos incisiones en la periferia

Factores de riesgo: exposición a radiación ultravioleta, la compactación de fibras con el paso de los años, factores metabólicos y la predisposición genética. El tabaquismo activo y pasivo se relaciona con su progresión.

de la córnea o en la esclera que miden de 1 a 3mm. A través de estas incisiones se perfora la cápsula anterior del cristalino y se crea una abertura de aprox. 5mm de diámetro. A este paso se le llama capsulorrexis. Posteriormente se introduce

Cuadro clínico. Comienzan con una miopización gradual producto de la mayor dureza y tamaño del núcleo. El paciente previamente emétrope y que gozaba de buena visión lejana pero una visión cercana deficiente, refiere que ya no son necesarios los lentes de lectura. Meses o años después sigue una falta de luminosidad de los objetos que se manifiesta como visión borrosa y disminución de la agudeza visual. Los pacientes expresan de manera muy característica ver como “a través de humo o neblina”.Catarata relacionada con enfermedades sistémicas.Pueden producirse cataratas bilaterales en relación con los siguientes trastornos sistémicos: diabetes mellitus, hipocalcemia, distrofia miotónica, dermatitis atópica, galactosemia, y síndromes de Lowe, Werner, y Down.Catarata medicamentosa: Algunos medicamentos producen catarata cuando son administrados sistémicamente x tiempos prolongados. Los de importancia son los esteroides. Inclusive a dosis pequeñas producen un tipo de catarata muy localizada a la cara posterior del cristalino con los mismos signos y síntomas.Catarata metabólica: su patogénesis se debe a la acumulación de sorbitol y glucosa en el cristalino y a su efecto osmótico. cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, las concentraciones en el cristalino permanecen y de esta forma se genera un ambiente hipertónico que favorece la entrada de agua y opacificación del cristalino ejemplos de enfermedades que afectan el metabolismo: diabetes tipos 1 y 2, la hipocalcemia, la aminoaciduria, la enfermedad de Wilson y la distrofia miotónica.Catarata traumática: Traumatismo directo (por contusión o laceración punzocortante) puede provocar que el cristalino se opaque total o parcialmente. Es una Urgencia oftalmológica Cuando la rotura es mayor y las masas del cristalino se exponen a la cámara anterior o vítrea produciendo una reacción inmunitaria.Catarata y uveítis: Los procesos inflamatorios crónicos del globo ocular pueden desarrollar catarata.Catarata de los sopladores de vidrio (por exfoliación): Es rara; se puede presentar en todos los sujetos expuestos constantemente a altas temperaturas (hornos metalúrgicos, etc) Causa: Exfoliación lenta y gradual (por efecto de la temperatura) de la cápsula ant. del cristalino. Parece deberse a un exceso de radiación infrarroja. La exfoliación continua debilita la estructura de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la opacidad del cristalino

un instrumento conocido como pieza de mano que emulsifica el núcleo y la corteza y al mismo tiempo lo aspira. El objetivo es dejar la cápsula sin restos de cristalino, y ahí se coloca una lente intraocular. Las complicaciones de este procedimiento en manos de expertas son raras. El éxito se alcanza en más de 95% de los casos. Todo paciente sometido a extracción de catarata ha perdido el fenómeno de acomodación, debe usar graduación para la visión cercana.

Diagnostico:La mayor parte de las cataratas no son visibles al observador, hasta que se vuelven densas, lo suficiente para causar una pérdida intensa de la visión. El fondo ocular se torna cada vez más difícil de observar al hacerse más densa la opacidad del cristalino, hasta que la reflexión del fondo está por completo ausente. En esta etapa, la catarata suele ser madura y la pupila blanca.El cristalino se examina mejor con la pupila dilatada. Se puede obtener una vista ampliada del cristalino con una lámpara de hendidura o emplear un oftalmoscopio directo con una fijación alta plus (+10).El grado clínico de formación de catarata, se juzga en principio por la prueba de agudeza visual de Snellen.

Complicaciones:Infección intraocular o endoftalmitis que, de no ser tratada efectiva y oportunamente, progresa a la destrucción del contenido intraocular y a la ceguera. Complicaciones frecuentes son edema macular cistoide, el edema corneal persistente, el desprendimiento de retina y el error refractivo residual

Luxación y subluxación del cristalino.El cristalino está suspendido en la cámara posterior por de tras del iris. La fncn de la zónula es suspender al cristalino y es responsable de la acomodación al relajarse o estirarse. Está compuesta de múltiples y finas fibras colágenas y elásticas q’ se anclan en el cpo ciliar y en la porción ecuatorial de la cápsula cristalineana.

Fisiopatogenia: Procesos traumáticos o enfermedades mesodérmicas pueden dar lugar a alts zonulares que originan una adherencia incompleta de la zónula por lo tanto el cristalino en vez de estar suspendido ocupando la porción central, se desplaza en algún sector de la pupila y da lugar a una subluxación del cristalino.

Características:

Subluxación completa del cristalino Ocurre cuando la adherencia zonular se pierde en tal magnitud que no puede suspender al cristalino.

Al desplazarse lateral u oblicuamente, por ser una lente biconvexa, el poder dióptrico que el cristalino tiene en el área pupilar se altera dando como consecuencia: un trast. de la visión; dependiendo del grado de desplazamiento.

Si la subluxación llega al extremo en que el borde ecuatorial del cristalino se incluye en la región pupilar, entonces se produce diplopía pues el Px percibe la imagen enfocada del cpo cristalineano y del área ausente de éste, hay una Diplopía monocular (se generan dos imágenes).

La acomodación se ve afectada intensamente. El cristalino al dejar de estar correctamente suspendido deja de ser el respaldo de la cara

posterior del iris. El iris (como es una membrana delgada) tiende a presentar un tremor, producto

Complicaciones:

Si el traumatismo es muy importante o se deja una subluxación x mucho tiempo: quizá el cristalino se desprenda x completo y una vez libre se aloje en la cámara ant. ó en la cavidad vítrea.

El material cristalineano, al haberse formado en etapa embrionaria y estar aislado del resto del organismo, no es reconocido antigénicamente y se producen reacciones inflamatorias intensas

Diagnostico:

Triada clásica para el diagnostico de subluxación de visión, Diplopía monocular e Iridodonesis.

Sospechar en todo Px que presente a consecuencia de un traumatismo directo, los síntomas descritos.

Se confirma con oftalmoscopio se ve al dilatar la pupila imagen característica: borde ecuatorial del cristalino subluxado.

de los movs oculares “iridodonesis”. El Sx de Marfan (por tener alts mesodérmicas) presenta una zónula especialmente frágil que con

traumatismos mínimos o incluso de forma espontánea se fractura produciendo una subluxación

Tx: Cuando procede es Qx.

RetinaRetinopatía Diabética

Características:Complicación de diabetes mellitus. Debido al aumento de la expectativa de vida en estos pacientes.Causa de ceguera mas importante en el mundoTiene formas de presentación de acuerdo a su intensidad: Proliferativa: implica neoformación de vasos anormales que sangran hacia la cavidad vítrea, con desarrollo de membranas fibrovasculares epiretianas que tienden a traccionar y desprender la retina, germinando así en ceguera. No proliferativa.

Epidemiologia:Prevalencia de DM en la población = 2-4%25% de la población diabética evoluciona a una retinopatía diabética.Si la retinopatía diabética se encuentra bajo adecuado manejo oftalmológico la probabilidad de su progresión y deterioro visual son menores de 2 a 6 % en 5 añosEtiología:Microangiopatía progresiva de la red vascular retiniana consecuencia de alteraciones metabólicas y bioquímicas.Desarrollo de conglomerados intracapilares de eritrocitos y plaquetas, así como secreción inadecuada de hormona del crecimiento y glucosilacion de proteínas histicas, lo que termina en anormalidad en la permeabilidad vascular e hipoperfusión hística, provocando múltiples cambios retinianos.Cambios responsables de su progresión: Aumento de la permeabilidad vascular con salida de elementos formes de la sangre al intersticio retiniano Cierre de los capilares retinianos.Cuadro Clínico:Suele presentarse asintomático, los síntomas solo aparecen cuando la retinopatía ha evolucionado, presentan visión borrosa. En fondo de ojo se observa edema macular, formación de microaneurismas.

Tratamiento:Fotocoagulación selectiva: De la macula para evitar la filtración de microaneurismas que producen edema clínicamente significativo y perdida irreversible de la visión central. El edema desaparece de 4 – 6 mese después del TXFotocoagulación panretiniana: para disminuir la demanda de oxígeno de la retina externa, que inhibe a su vez la producción del factor vasoproliferativo. (Solo se realiza cuando hay forma proliferativa).Control de la glucemiaControl de PAControl de hiperlipidemia

Diagnostico:Fundoscopia: cambios fisiopatológicos implicados en alteración de la visión central: edema e isquemia de macula.Cambios que deben detectarse: hemorragias, engrosamiento de retina y exudados lipidicos en la región de la mácula ( edema macular).Signos de alto riesgo para perdida de la visión: neovascularizacion de la papila o disco óptico, neovascularizacion de la retina de +3 diámetros del disco y hemorragia vítrea o preretinianaAngiografía de retina con fluoresceína: Inyección IV de fluoresceína para detectar anormalidades como : detección de cierres capilares en el área macular, diferenciación entre microaneurismas (filtran fluoresceína) y microhemorragias (hipofluorescentes); y la diferenciación entre neovascularización (filtran fluoresceína) y anormalidades microvasculares ( no filtran fluoresceína)Complicaciones:Neovascularizacion retiniana y sangrado intraocular o desprendimiento traccional macular con pérdida de la visión irreversible.

Factores de riesgo:Visión borrosa: En estadios iniciales hay presencia de microaneurismas maculares o perifoveales, zonas de exudados lipidicos puntiformes o manchas algodonosas. Se refiere al paciente para descartar al presencia de edema macular y si se asocia con baja visual requiere tratamiento con láser para evitar la pérdida visual.Tipo de diabetes: DM tipo 1 principalmenteDuración de la diabetes: pacientes con DM tipo2 menor de 10 años de evolución tiene una prevalencia de 12%, de 10 – 14 años aumenta a 26-30%; de 15-24 años aumenta a 65%, 25 años o más de ser diabético = 90%.Las formas + graves y peligrosas de retinopatía proliferativa empiezan después de 15 años de evolución de DM tipo1 y a los 20 años de la tipo 2Estado de la hemoglobina A1c: concentraciones altas = mayor incidencia y gravedad.Nefropatía diabética y disfunción renal: se asocian con la aparición de edema macular y baja visión.Hipertensión arterial: agrava la isquemia retiniana, el edema macular y el grao de disminución de la agudeza visual.EmbarazoAdolescencia: por cambios hormonales.Clasificación:No proliferativa: Leve: presencia de hemorragias intrarretinianas y microaneurismas Moderada: hemorragias y microaneurismas en 4 cuadrantes del fondo, anormalidades intravasculares retinianas y arrosariamiento venoso en 1 cuadrante. Intensa: hemorragias intrarretinianas, microaneurismas y arrosariamiento venos en los 4 cuadrantes.Proliferativa: se divide de acuerdo a su gravedad y riesgo de desarrollar perdida de la visión o ceguera. Neovasos con mínimo tejido fibroso difícilmente visible Neovasos con mayor extensión y tejido fibroso visible Membranas fibrovasculares que traccionan o desprenden la retina.Edema macular (engrosamiento de la retina en la región macular) puede estar presente o ausente sin necesidad de asociarse a disminución visual. Se clasifica de acuerdo con su cercanía en la zona foveal. Cerca de la zona foveal: daño funciona irreversible con baja visual de más de 15 letras en la cartilla de medición de agudeza visual. Altera la visión central. Edema macular que afecta un radio de 500µm del centro de la fóvea: disminución significativa de la visón central (Edema macular clínicamente significativo

Retinopatía hipertensivaCaracterísticas:Cambios en la vasculatura, retina y N óptico, producto de la hipertensión arterial.

Etiología:Alteraciones vasculares debido a la hipertensión arterial, con hemorragias y exudados que afectan el centro de la macula-

Clasificación:De Scheie: Hipertensión1. Ligera atenuación de las arteriolas2. Estrechamiento arteriolar con áreas de atenuación focal3. Grado 2+exudados duros, algodonosos y hemorragias4. Grado3+edema de N. ópticoEsclerosis arteriolar1. Estrechamiento del reflejo arteriolar a la luz. Mínimos cambios en cruses A-V2. Evidente ensanchamiento del reflejo arteriolar a la luz y cruses A-V3. Arteriolas en hilo de cobre y cambios mas marcados de cruces A-V4. Arteriolas en hilo de plata y cambios graves de cruses A-VKeith-wagener Grupo I: Cambios únicamente en la vasculatura retiniana. Ensanchamiento leve o esclerosis de las arteriolas Grupo II: Presencia de exudados retinianos. Las arteriolas retinianas tiene mayor estrechamiento, constricción focal y esclerosis. Grupo III: Hemorragias en la retina. Exudados algodonosos Grupo IV: PapiledemaDiagnostico:Dx. Diferencial con retinopatía diabética y retinitis infecciosas.Angiografía con fluorescencia: muestra atenuación y trombosis arteriolar, con falta de perfusión relaciona con las manchas algodonosas.Tratamiento:Tratamiento médico de la hipertensión y control de lso factores de riesgo.

Cuadro Clínico:Angiopatía: Cambios exclusivos en los vasos. Presenta tres modalidades: Hipertensiva angiotónica: estrechamiento uniforme de la arteriola (Característica de HA de poco tiempo de evolución y no muy activa). Mediante fundoscopia se reconoce al relación arteria vena la cual es 2/3 normal. Relación A/V =1/3 denota angiopatía angiotónica. Hemorragias intrarretinianas. Redondeadas o en forma de flama. Angioespastica: Zonas con constricción focal que se aprecian como regiones de la arteriola con estrechamiento repentino y q recuperan su calibre posteriormente (HA reciente y activa). Cambios vasculares reversibles si se controla la hipertensión. Exudados céreos. Cúmulos intrarretinianos de lipoproteínas escapando de los vasos con grandes lesiones endoteliales Angioesclerotica: Irreversible, por HA activa y sostenida que daña la pared del vaso. Estos cambiso también se presentan en un proceso de envejecimiento. Aparece aumento en la banda arteria refleja o brillo arterioral, curces A-V. Cambios en la pared del vaso con aspecto de hilos de cobre o plata. Exudados blandos o algodonosos que son infatos de la capa de fibras nerviosas de la retina producidos por zonas sin perfusión capilar.Retinopatía: Cuando las alteraciones vasculares producen lesiones en la retina. Papiledema Cambios histicos isquémicosNeurorretinopatía: Lesiones vasculares retinianas con afectación de la papila o cabeza del N. Óptico.

Oclusiones vascularesCaracterísticas:Ocurre por emolizacion de la carótida interna hacia la arteria central de la retina o de sus ramas.Diagnostico:Oclusion central: area macular con una cantidad de céulas ganglionares menor, toma por contraste con la coroides un color rojo ceresza. La lesión se localiza después de la salida del N. óptico, por lo que este se ve normal.Oclusión dentro del nervio: aspecto edematoso.Pronóstico:Una vez establecida la isquemia los resultados no son buenos y la recuperación de ojo afectado es muy escasa.

Cuadro Clínico:El territorio afectado pierde bruscamente la visiónEn los primeros minutos las arteriolas se observan alargadas y con estasis vascular.Horas después de la isquemia hay edema sobre la capa de células ganglionares, por lo que la retina se observa pálida.Tratamiento:De urgencia: presionar el globo ocular durante 10s y liberarlo de la presión ejercida otros 10s. Buscando así que la presión aumenta del globo ocular y su súbita descompresión liberen el embolo y lo conduzcan a ramas periféricas para que la afectación de la visión sea menor.

RetinoblastomaCaracterísticas:Neoplasia congénita hereditaria maligna. Puede ser bilateral en 25-35% de los casos.Cuadro Clínico:Cuando la lesión es pequeña y el tumor esta en el polo posterior de ojo: disminución de la visión, estrabismo (cuando el tumor obstruye el eje visual), leucocoria. Con menor frecuencia uveítis, ojo rojo y dolor.

Diagnostico:La edad promedio para realizar el Dx es a los 23 meses.A la exploración de fondo de ojo es común hallar: masas de color blanquecino o rosado con borde irregulares, que al crecer pueden pasar de la retina al vítreo (endofitico), o bien de la retina a la coroides (exofitico).Pequeños puntos blanquecinos flotantes pueden formar nuevos tumores y se consideran de mal pronostico. Pronóstico:A mejorado en el último decenioSi es unilateral y se detecta a tiempo, con una buena enucleación tiene una expectativa de sobrevida bueno con 90% de curación.Complicaciones:En estadios avanzados produce uveítis grave o endoftalmitis. (Presentan sangrado intraocular espontaneo)Metástasis a SNC y cadenas ganglionares.

Epidemiologia:No tiene predilección por raza o sexoSe considera más frecuente en la infancia. Puede ocurrir un caso de cada 23000 a 34000 nacidos vivos.Una pareja con un hijo con retinoblastoma tiene una posibilidad entre 20 000 de procrear otro hijo con el mismo padecimiento.Padres con fenotipo normal y 2 hijos afectados tienen 50% riesgo de procrear otro hijo afectado.Un individuo con retinoblastoma hereditario tiene 40% de probabilidad de transmitirlo a su descendencia.Un sujeto con tumor de variedad esporádica tiene 5% de probabilidad de afectar a su descendencia.Etiología:Neoplasia que nace de las capas nucleares de la retina. Puede ser por una mutación genética espontanea o heredada a tras ves de un gen autosomico dominante.Puede ocurrir en el 25% de los pacientes que tiene Sx de deleción del cromosoma 13Estudios de laboratorio y Gabinete:Radiografía simple de cráneo: Detectar calcificaciones intraoculares.Ecografía ocular: descartar la presencia de masa solida intraocular.Tratamiento:Unilateral: Enucleación del ojo afectado, tratando de extraer el N. óptico.Bilateral: enuclear el ojo más afectado y tratar el segundo ojo con quimioterapia y radioterapia.Fotocoagulación: en tumores pequeños

Retinopatía del prematuroCaracterísticas:Conocida como fibroplasia retrocristalinaSe presenta en productos prematuros de bajo peso al nacer con una retina inmadura incompletamente vascularizada.Cuadro Clínico:Daño en el endotelio, unión de los vasos inmaduros (arteriales y venosos) produciendo una comunicación arteriovenosa. Estos cambios suceden en el límite de la retina a vascular y la retina normal posterior.Puede presentar: puntos blancos de demarcación, pliegues, proliferaciones fibrovasculares ydesprendimiento de retina. Leucocoria.Tratamiento: Vit. E. Crioterapia y fotocoagulación: para los cuadros de actividad neovascular.Qx en cuadros avanzados de malformaciones fibrovasculares. Pero con resultados visuales malos

Factores de riesgo:Niño prematuroBajo peso al nacerHiperoxiaOxigenoterapiaEtiología:Tensiones arteriales de oxigeno elevadas. La retina temporal es mas sensible.Altas concentraciones de oxigeno en una retina inmadura producen vasoconstricción y de persistir cierre vascular (si dura mas de 15 h= daño endotelial irreversible que trae como consecuencia neovascularizaciones retinianas).

Desprendimiento de retina

Características:Separación de las nueve capas de la retina de su lecho en el epitelio pigmentario de la coroides.Existen 2 grupos:Tipo regmatógeno: + común, permite el paso de liquido vítreo a través de la rotura retiniana al espacio subretiniano desprendiendo así la retina. Pueden ser traumaticos o espontaneos.No regmatógeno: puede ser exudativo(secundarios a procesos inflamatorios o tumorales) o traccional (Retinopatía diabética, la retina se tracciona por bandas fibrosas de la cavidad vítrea).Cuadro Clínico:Percepción de luces espontaneas en el campo visual o fotopsias. Producida por tracción del vítreo sobre la retina, antecede a la producción de algún desgarro.Percepción de moscas en vuelo o miodesopsias que se mueven al hacerlo el ojo en diferentes cuadrantes, son + notables en un fondo blanco. Debido a condensaciones o sangre en el vítreo.Hemorragia súbita: cuando el desgarro atraviesa un vaso.El paciente refiere la aparición súbita de una sobra negra que crece hasta incluir el centro de la visión.

Epidemiologia:Se presenta con más frecuencia entre los 40 y 70 años.Puede llegar a ser bilateral en el 25% de los casosIncidencia de un caso por cada 20 000habitantes por año.Prevalencia: en grupos con miopía =5%, en operados de catarata = 1-3%.Etiología:Las tres causas más frecuentes son: miopía, afaquia y traumatismo ocular.Para que se de el desprendimiento deben coexistir solución de la continuidad de la retina (desgarro, agujero o diálisis) y un vítreo licuado (sinerético).Complicaciones:De no detectarse y tratarse a tiempo puede causar ceguera ya que la retina se atrofia y pierde su funciónTratamiento:Preoperatorio: atropina 2 veces al díaQx. Para la rehabilitación funcional del ojo y evitar la pérdida de la función.Diagnostico:Exploración de fondo de ojo: se observa al retina desprendida en forma de bolsas que se proyectan a la cavidad vítrea. Es necesario dilatar la pupila previamente con colirio de fenilefrina y tropicamida o ciclopentolato.Pronóstico:Depende del tiempo de evolución y del estado de la macula (si estaba desprendida o no)

Melanoma de coroidesCaracterísticas:Lesión pigmentada de novo, particularmente en edad adulta.Cuadro Clínico:Disminución de la vista y fotopsias.Diagnostico:El tumor se presenta como una elevación pálida no pigmentada de la coroides, con frecuencia relacionado a desprendimiento retiniano seroso.Complicaciones:Nevo maligno, con crecimiento constante de un nevo preexistente en la edad adulta

Epidemiologia:Tumor intraocular primario más frecuente.Etiología:Puede deberse a metástasis sanguíneas debido a la abundante irrigación de la coriodes.Estudios de laboratorio y Gabinete:Ultrasonografía y biopsia. Para descartar un melanoma maligno coroidalTratamiento:Enucleacion y radiación.

Degeneración macular relacionada con la edadCaracterísticas:Deterioro o afectación de la región macular que ocurre en presencia de edad avanzada donde existe una perdida irreversible de la visión central.Puede cursar con neovascularizacion coroidea (membranas neovasculares).Variedad exudativa: formación de Neovasos coroideos patológicos en respuesta al VEGF. Es la forma + agresiva y condiciona ceguera en el 90% de los casos.Variedad seca: Atrofia geográfica de la macula, de progresión lenta y bilateralFactores de riesgo:Individuales: sexo, edad, raza.Antecedentes familiares de degeneración macularSistémicos: HAS, DM, dislipidemias consumo de alcohol, tabaquismo, obesidad, arterioesclerosis.Ambientales: fotooxidacion por rayos UV, exposición continúa al sol y anticoagulantes.Clasificación:Dos variedades:Degeneración macular seca o no exudativa: Anormalidades en el epitelio pigmentario de la retina, drusas y áreas de atrofia geográfica. Tx antioxidantes y auxiliares ópticos.Degeneración macular húmeda o exudativa: desprendimiento seroso o hemorrágico del epitelio pigmentario, desprendimientos fibrovasculares, neovascularización coroidea y cicatriz disciforme. Tx. Antiangiogenicos y fotocoagulación selectiva.

Epidemiologia:Es la causa +fr depérdida visual intensa en >50años. Es la causa +común de ceguera en >50años.Entre 18 y20% son tratables90% afecta ambos ojos.

Etiología:Deterioro de las células del epitelio pigmentario de la retina, incapacitadas para renovar fotoreceptores que han sido afectados por radicales libres, rayos UV, vejes, estrés oxidativo y drusas.Cuadro Clínico:Perdida de sensibilidad al contraste, deterioro de la visión, distorsión o metamorfopsias y escotoma central. Señales de neovascularización coroidea en oftalmoscopia: líquidos subretinianos, múltiples zonas con sangrado, exudados lipidicos y drusas.

Tratamiento:Antiangiogenicos: bevacizumab (inhibe el VEGF), ranibizumab (An IgG1) y pegabtanib (antagonista selectivo de VEGF). Fotocoagulación selectiva de neoformaciones vasculares con luz laser

Trauma ocularCaracterísticas:Causa frecuente de ceguera unilateral en niños y adultos jóvenes Puede causar lesiones en parpados, globo ocular y tejidos blandos de la órbitaCuadro Clínico:Ojo blando, visión solo de movimientos de mano, defecto pupilar aferente y hemorragia vítrea.

Diagnostico:Historia clínica, estimación de la agudeza visual previa y después de la lesión.Prueba de motilidad ocularSensibilidad de la piel periorbitaria

Epidemiologia:Más común en adultos jóvenes (hombres).

Etiología:Accidentes.

Tratamiento:Si hay rotura evidente del globo ocular se lleva a cabo reparación QX.Antibióticos sistémicos de amplio espectro.Analgésicos

GLAUCOMACRITERIOS DE REFERENCIA:

G. primario: De ángulo abiertoDe ángulo cerrado

G. secundario. G. congénito. G. asociado a anomalías congénitas.

CARACTERÍSTICAS:Grupo de enfermedades que convergen en el ↑ de excavación del nervio óptico, pérdida del campo visual y elevación de la PI (“Triada clásica”)Glaucoma ≠ Hipertensión ocular (HTO); en la HTO: ↑PI + defecto + pérdida de campo visual.

Glaucoma de tensión normal o baja: síntomas típicos sin HTO.

CLASIFICACIÓN:A grandes rasgos:

Primario (GP): no se logra identificar causa del daño. Secundario (GS): se identifican causas del daño al nervio: secundario a Sx. de seudoexfoliación (SxSE), el Sx. de dispersión pigmentaria (SxDP), al

uso de esteroides, resultantes a Procesos Inflamatorios crónicos, etc.Por anatomía del ángulo entre córnea e iris (primarios):

G. de ángulo abierto (GAA): estructuras del segmento anterior tienen relación normal entre sí, permiten flujo normal del humor acuoso (por la malla trabecular, MT) para filtración y drenaje.

G. de ángulo estrecho o cerrado (GAE): estructuras de segmento anterior con relación anormal, ángulo estrecho para permitir flujo a la MT, ↑PI (60-70 mmHg en cierre completo, repentino, crónico y/o progresivo).Según la edad de inicio:

Congénito o infantil (GC): al nac. o en 1ros años de vida. Existen dos formas:Primario (GC1): alt. en la formación y desarrollo del ángulo y la MT. Secundario (GC2): a otras patologías oculares como aniridia, Sx. de Sturge-Weber, Neurofibromatosis I, Sx. de Lowe y Rubéola congénita. Anormalidades del segmento anterior como en el Sx. de Axenfeld, la anomalía de Peter y el Sx. de Rieger, en que el iris y córnea también son

anormales. Juvenil: de los 3 años hasta edad adulta.

EPIDEMIOLOGIA: GAA: afecta 1% pac. >40 años y hasta 10% pac. >80 años GAE: 17-30% de los glaucomas GS:

SxSE >60 años; 20-30% pac desarrollan glaucoma y el 15% HTO.SxDP: >30 años, con antecedentes de miopía 2rio a esteroide: Entre 40-60 años

GC: es raraGC1: 1/10 000 nac. vivos; provoca ceguera entre 2-15% de los afectados

FACTORES DE RIESGO:

GAA: ↑PI, Historia familiar, edad avanzada, DM, miopatía, raza negra, otros. GAE: Hipermetropía

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: GAA: no identificada; teoría vascular (alt. del flujo sang. al N. óptico→isquemia) y teoría estructural (morfología d la cabeza, el nervio y la lámina

cribosa) GAE: pac con hipermetropía por tener > contacto entre pupila y cristalino, ocasionando un bloqueo pupilar e impide flujo de cámara post a la ant,

el ↑ de líquido empuja porción lat y raíz del iris a adelante (cierre angular)→ ↑PI. GS:

SxSE Depósitos de material fibrilar en estructuras del ángulo, que al acumularse en la MT asolvando el trabéculo mecánicamente→ ↑PI y daño del N. óptico.SxDP: pérdida crónica del pigmento de la superficie iridiana post.Uveítico: asolvamiento de la MT con material y células inflamatorias que dificultan drenaje del humos acuoso.2rio a esteroides: cambios estructurales en la MT, dificultando la salida del humor acuoso.G. neovascular (GN): es la consecuencia tardía de varias enfermedades (retinopatía diabética, oclusión de la vena central de la retina o enf obstructiva carotídea; que llevan a isquemia, liberación de factores vasoactivos y neovascularización del segmento ant, ángulo y MT)

GC1: tej. mesodérmico angular no se reabsorbe adecuadamente y persiste membrana transparente sobre MT que impide filtración del humor acuoso.

GC2: herencia autosómica recesiva o dominante. Anormalidades del segmento anterior: Herencia dominante (mutaciones en cromosomas 4, 6, 13), pocos casos esporádicos.

CUADRO CLÍNICO: GAA: asintomática en etapas tempranas, de naturaleza crónica-progresiva s/ Tx.

En etapas tardías hay pérdida de visión periférica, progresa a visión en túnel o ceguera (↑ o asimetría de la excavación de los N. ópticos). GAE: agudo o crónico, por lo gral. es unilateral.

Agudo: dolor ocular intenso de inicio súbito, visión borrosa, halos de colores, pupila fija o hiporrefléctiva, ojo rojo, lagrimeo, cefalea y pérdida del reflejo rojo de fondo por edema corneal. El dolor produce síntomas vagales (náusea y vómito). En la exploración la conjuntiva con hiperemia generalizada alrededor del limbo y cámara ant estrecha o cerrada con aposición entre córnea e iris en periferia, la córnea pierde transparencia normal y esta edematosa. Al mejorar edema: iris periférico en contacto con córnea, ángulo cerrado (sinequias ant´s o sín ellas). Es una urgencia oftalmológica. Crónico: poco frecuente. Con cuadros subclínicos repetidos de estrechez angular, visión borrosa nocturna y halos de colores, HTO (posible PI normal), daño campimétrico progresivo y excavación aumentada.

GS: SxSE formación y depósito de material fibrilar en borde pupilar (material blanquecino) y en cristalino (anillos); pigmento en humor acuoso que se deposita a todas las estructuras del segmento ant (especialmente en endotelio corneal) y con ángulo abierto cubierto de este (en línea de Schwalbe). Asintomático en etapas tempranas, solo q haya un ↑ súbito de PI. Defectos de trasiluminación en región peripupilar y esfínter del irisSxDP: defectos radiales de transiluminación en región media y periférica del iris; el pigmento liberado se acumula en todas las estructuras del segmento ant, ángulo y MT. Asocia a ↑PI y glaucoma.Uveítico: puede ser ant o post, aguda o crónicaGN: inicio con neovasos finos en reborde pupilar (malla fibrovascular que invade el ángulo); posteriormente con inyección conjuntival, edema corneal, neovascularización extensa del iris y sinarquía.

GC1: la mayoría son bilaterales, ↑ PI (por defecto en la MT), Buftalmos (ojo grande, característico), Estrías de Haab (roturas en memb. de Descement, que lleva a un edema y su opacidad), Edema corneal (ocasiona fotofobia y lagrimeo característico). Pac. 1er. año: lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo; etapas tardías: se agrega ↑ diámetro (>12 mm) y opacidad corneal.

GC2: sulen presentarse con cataratas congénitas, distrofia corneal e hipoplasia foveal, visión deficiente Sx. de Axenfeld: filamentos que conectan iris con córnea en la periferia y con la línea de Schwalbe prominente, con desplazamiento axial

(embriotoxon post.), semejante a la trabeculodisgenesia del GC1 Sx. de Rieger: adherencias iridocorneales más anchas + ruptura del iris + policoria + anormalidades esqueléticas y dentales. Anormalidad de Peter: adherencia entre la porción central del iris y superficie central post de la córnea.

COMPLICACIONES:↑ gradual de PI: daña fibras nerviosas del N. óptico (↑ excavación) resultando en pérdida del campo visual.G. Uveítico: si el proceso inflam es crónico y recurrente se produce daño estructural irreversible de la MT

DIAGNOSTICO GENERAL:Historia clínica: elimina otras patologíasExploración oftalmológica detallada y minuciosaAntecedentes heredo-familiares

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE: GAA: PI >21 mmHg GAE: PI >60 mmHg (PI >30 mmHg: riesgo de oclusión de art central de retina con pérdida de visión)

TRATAMIENTO: GAA: para ↓PI:

↓ producción del humor acuoso: fármacos tópicos como los β-bloqueadores (Timolol, Betaxolol; se aplica cada 12 hrs), los inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida; México: Acetazolamida tab. 250 mg 1-4 veces al día), los agonistas α-adrenérgicos (Brimonidina, Apraclonidina; posología 3 al día), los análogos de las prostaglandinas (Latanoprost, Travoprost, Bimaprost; Tx. de elección ↓ 30% PI; posología 1 al día).

↑ flujo de salida o de salida del mismo: fármacos colinérgicos (Pilocarpina; aplica cada 6 hrs), Trabeculoplastia con argón (Láser de argón en la MT, para evitar la progresión), Trabeculotomía (recurso Qx. clásico, es una comunicación entre la cámara ant. y capas externas del ojo).

GAE: Aguda: β-bloqueadores tópicos (Timolol) e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (Acetazolamida oral; la combinación de tópicos y sistémicos no han demostrado > efecto). En diabéticos o pac con problemas renales: osmóticos (Manitol 10 g/kg parental; Glicerina 10 ml/kg VO con hielo y jugo de limón para mejorar su tolerancia). Pilocarpina local a 2% (para romper bloqueo pupilar) 1 gota c/5 min por 30 min y 1 gota en ojo contrario. Ya controlada PI y transparencia de córnea realizar IRIDECTIMÍA como tx definitivo (Qx, con láser de argón o YAG), profilaxis en ojo no dañado.Crónica: Iridectomía periférica en ambos ojos y seguimiento de PI rutunariamente.

GS: SxSE: aunque se puede dar tx tópico, en varios casos no hay respuesta al Tx. Trabeculoplastia con láser y Trabeculotomía son necesarias.SxDP: similar que en GAA, Trabeculoplastia con láser de argón o Trabeculotomía.GN: tratar la isquemia, por fotocoagulación panretiniana.

GC1: Qx.: Goniotomía (incisión en la MT), Trabeculotomía (rompe MT y conducto de Schlemm) y colocación de válvula de Ahmed o de Baerveldt (drenar humor acuoso).

GC2: Tx. médico y Qx.

Notas:Precaución de los β-bloqueadores en pac. con asma, EPOC, bronquiolitis, ICC o arritmias; pues pueden agravar cuadro o precipitar Broncoespasmo.

Movilidad ocular y estrabismo

Consideraciones anatómicas.Ojos: poseen inervación sensorial y motora altamente especializada (7 de 12 pares craneales involucrados con la inervación ocular)Requisito indispensable para la visión binocular: paralelismo y coordinación de los movimientos oculares. Estrabismo: Pérdida del paralelismo de ejes visuales con afección de la visión binocular.Músculos encargados de los movimientos oculares: 6 para cada ojo 4 rectos y 2

Tipos de estrabismo.Convergentes congénitos: Primeros meses de edad, tono basal más alto en los rectos internos.Ubicación supranuclear(55% de todos los estrabismos)Exotropia intermitente: Primeros años de vidaUbicación supranuclearDesviación hacia afuera frente al cansancio, estímulo con luz brillante.

oblicuos.1) Recto superior2) Recto inferior3) Recto interno4) Recto externo5) Oblicuo superior6) Oblicuo inferior.Músculos originados en el vértice de la órbita con excepción del oblicuo inferior.4 rectos parten del anillo de Zinn, para insertarse en la parte anterior del globo ocular.Oblicuo superior. Músculo más largo. Origen: cuerpo del esfenoides, inserción porción supero anterior del globo ocular por debajo del recto superior.Oblicuo inferior. Borde antero inferior de la órbita, para insertarse en la porción posteroinferior del globo ocular.Inervación: dada por los pares craneales III, IV Y VI.III: recto superior, recto inferior y recto interno ( medial)IV: oblicuo superiorVI: recto externo (lateral). Movimientos monoculares= ducciones1) Abducción= hacia afuera2) Aducción= hacia adentro3) Supraducción=hacia arriba4) Infraducción= hacia abajo.Movimientos conjugados = versiones1) Supraversión= ambos ojos hacia arriba2) Infraversion= ambos ojos hacia abajo3) Levoversión= ambos ojos hacia la izquierda4) Dextroversión= ambos ojos a la derecha. Leyes de inervación motora. Inervación recíproca (Sherrrignton). Cuando los ojos realizan un movimiento en determinada dirección los agonistas se contraen y los antagonistas se relajan.Correspondencia motora ( Hering). Los impulsos nerviosos provenientes de los centros motores son simétricos para uno y otro ojo.

Exploración físicaMovimientos oculares: realizar exploración en 9 posiciones : a) mirada al frente, viendo un objeto en el infinito.b) arriba abajo, derecha e izquierdac) posiciones terciarias (oblicuas)

Inspección general.

Demostrar desviaciones grandes y obvias, ver motilidad ocular.Reflejo corneal ( método de Hirschberg): Reflejo de luz descentrado en la pupila del ojo desviado, a diferencia del reflejo centrado en el ojo fijador.Prueba de oclusión: Pedir al paciente que vea un objeto o estímulo e identificar el ojo fijador. Ocluir el ojo fijador y ver el contralateral, si el contralateral se mueve hacia adentro la desviación es hacia afuera (exo) y viceversa.Estrabismos: constantes= tropias; exotropias, ojo desviado hacia afuera, endotropia , ojo desviado hacia adentro hipotropia ojo desviado hacia abajo, hipertropia ojo desviado hacia arriba

Estrabismos latentes = forias, de igual manera pueden ser exo,endo,hipo o hiper.

Endotropia acomodativa: Pacientes con hipermetropía elevada. Corrección con lentes positivas, la cual debe de hacerse lo más pronto posible para evitar Qx.Estrabismo neurógeno: lesión de cualquiera de los pares craneales involucrados en los movimientos oculares. Frecuente en diabéticos o hipertensos con mayor frecuencia afección del VI nervioDescartar tumor o malformación arteriovenosaFrecuente secundario a traumatismo craneoencefálico > frecuente en IV nervio.Estrabismos secundarios a mala visiónSecundarios a problemas como cataratas congénitas leucoma corneal o retinopatía. Descartar retinoblastoma.Tx. Quirúrgico, consiste en debilitar los músculos en hiperfunción y reforzar los músculos en hipofunción. Debilitamiento= retro inserción muscular y miotomía marginal (elongamiento del músculo) Reforzamiento= Resección muscular y plegamiento muscular. Estrabismo de acomodación: Uso de lentes positivas para corregir la hipermetropía. Toxina botulínica de uso actual para estrabismos congénitos y paralíticos.Diagnóstico diferencial: Epicanto: Causa más frecuente de seudoestrabismo, se presenta en niños con pliegue de piel en párpado y puente nasal amplio, ocasionando una apariencia de endotropia. Resolución espontánea con el crecimiento del niño.

Diplopia: Se presenta en pacientes que en edad adulta desarrollan estrabismo, si el paciente tiene estrabismo congénito, la ambliopía o el estrabismo alterno ayudan a corregir la visión doble.

Nistagmo: Consiste en una oscilación rítmica de los ojos. Se clasifica en pendular y sacádico.

Pendular: sinosoidalSacádico fase lenta (hacia el lado opuesto al objeto de fijación) fase ráída (hacia el objeto de fijación)

En la mayoría de las ocasiones el nistagmo obedece a una alteración en la fosa posterior.

Criterios de referencia

Todo caso sospechoso de estrabismo en especial si el fondo de ojo es anormal.

Todo paciente con diplopía

Todo paciente que presenta nistagmo de reciente aparición

Urgencias de OftalmologiaEtiología:Cuerpo extraño superficial: metal, madera Quemaduras por luz ultravioleta ; exposición prolongada al sol, en la nieve o bajo lámparas de reyos ultravioletas para asolearse y las quemaduras que suceden por soldaduras de plomoQuemaduras físicas :llamas o es producir por una explosión menor del calentador de gas Hemorragia conjuntival: el paciente refiere esfuerzos sostenidos de pujo ,traumatismo leves cambios bruscos de temperatura ,

6.dilate la pupila con homatropina a 2% o ciclopentolato al 1%aplicar un antibiótico local y coloque un aposito ligeramente opresivo sobre el ojo sin evitar el parpadeo.Quemaduras por luz ultravioleta : 1. aplicar anestésico tetracaina 2. si se tiene a la mano floresceina sódica coloque una gota en el fondo de saco inferior , en la cornea se observa punteado de color amarillento vedoso que asegura el DX3. explora el reflejo del fondo de ojo que se visualiza de coloración

antecedentes personales de hipertensión arterial Laceración del globo ocular Cuerpos extraños desprendidos a gran velocidad (metal, puntas de lápiz, botellas, tijeras, etc) ocasionalmente perforan la córnea (heridas penetrantes) y se alojan dentro del globo ocular c/lesión de córnea, esclera y estructuras internas Sospechar de herida perforante si: hay pérdida de la cámara anterior e hipotensión ocular.Laceración de parpados y canalículos Riñas y accidentes automovilísticos , en niños mordeduras de perros

Cuadro Clínico:Cuerpo extraño superficial: leve blefasopasmo con fotofobia intensa ,sensación de cuerpo extraño y lagrimeoQuemaduras por luz ultravioleta :después de la exposición el paciente siente dolor e intensa fotofobia , a veces se despierta en la noche por el dolor producido por la descamación epitelial.Quemaduras químicas: dolor intenso , enrojecimiento , bleforasmo y lagrimeo , la mayoría de las veces es capaz de identificar la sustancia ya que las sustancias liquidas causan daño mas rápidamente mientras que los solidos tardan en disolverse .Quemaduras físicas :el PX se presenta alarmado con la región eritematosa y dolor leve

Hemorragia conjuntival:es un hematoma plano entre la conjuntiva y esclera que aumenta de tamaño ligeramente en las primeras horas de aparición Traumatismo orbitario :la región de las cejas y el arco supraciliar es la mas expuesta y por ello es frecuente la equimosis de esta región, los parpados pueden estar edematizados y equimoticos , presenta hemorragia conjuntival , edema palpebral

Laceración Dolor intenso que tiende a al paso del tiempo y significativa de la visión.- Las heridas penetrantes de córnea muestran un área opalescente en el sitio de perforación y no es raro observar el tej. iridiano protuyendo, en un intento por sellar el sitio herido.Sangre en la cámara anterior o sobre la conjuntiva y párpados signo de alarma Estudios de laboratorio y Gabinete:Tratamiento:Cuerpo extraño superficial: 1. Aplicar anestésico local (pantocaína, tetraciclína de rápida de acción) 1-2 gotas en el fondo de saco inferior.2. Sensación de alivio para el Px exploración de la sup. corneal, remover el cpo extraño tocando rápida y decididamente la sup. con un hisopo si no cede utilice un punto romo en el borde lateral del cuerpo extraño.3. busque otros cuerpos extraños invirtiendo el parpado superior 4. obtenga la agudeza visual y el reflejo del fondo de ojo leyendo un acartilla ,viando un objeto o leyendo de cerca 5. si la agudeza visual y el reflejo de fondo de ojo son normales , no hay prolapso de iris y caara anterior esta bien formada , entonces se ha solucionado el problema.

normal pero un tanto sucio por el des pulimiento epitelial 4. dilate la pupila con homatropina a 2% o ciclopentolato al 1%5. aplicar un antibiótico local y coloque un aposito ligeramente opresivo sobre el ojo sin evitar el parpadeoquemaduras químicas 1. Aplicar anestésico local (pantocaína, tetraciclína de rápida de acción) 1-2 gotas en el fondo de saco inferior2. si se encuentra con un frasco de solución esteril irrigar profusamente la suprficie ocular Y el parpado 3. al terminar aplique atropina al 1% en forma de colirio 4. aplicar un antibiótico y coloque un apósito ligeramente opresivo sobre el ojo sin evitar el parpadeo5. refiera aun especialistaquemaduras físicas 1. Aplicar anestésico local (pantocaína, tetraciclína de rápida de acción) 1-2 gotas en el fondo de saco inferior.2. retire el material necrótico ,haga una limpieza delicada de la región palpebral con agua y jabon3. observe las pestañas debido a las quemaduras se distorsionan gruesas y se distorsionan dirigiéndose hacia el globo ocular ,en una tijera pequelña coloque en una hoja ungüento y corte las pestañas engrosadas y enroscadas y cosrte las que están dirigidas hacia adentro.Hemorragia conjuntival 1. interrogue al sujeto sobre circunstancias inmediatas a la aparición de la hemorragia pregunte si hay antecedentes de sangrados de repetición y si se han presentado hemorragias espontaneas en el cuerpo2. obseravr con la lámpara la hemorragia y examine la cámara anterior y palpar en la zona de hemorragia 3. examinar los reflejos pupilares 4. tomar la presión arterial del sujeto 5. calamar al sujeto y explicar la importancia del cuadro , el problema tardara de 15 a 21 dias administrar placebo6. enviar a especialista en caso de que las hemorragias sean de repeticiónTraumatismo orbitario: 1. palpar la región supraciliar y buscar dolor localizado 2. evaluar la visión del sujeto 3. examinar la conjuntiva y determinar las hemorragias conjuntivales buscar roturas del globo estas se visualizan con rpolapso uveal (aspecto negruzco)4. visión disminuida5. buscar hifema(sangre en la cámara anterior) si se encuntra ponga al px en reposo 6. explorar reflejos pupilares 7. explorar el fondo de ojo laceración

- Limpiar suavemente los párpados y tratar de no aplicar presión sobre el globo ocular x q’ si hay una herida penetrante puede originar la expulsión, por presión de los elementos intraoculares.- Debe protegerse el ojo con un parche no compresivo y enviar al especialista.- No administrar medicamento local si penetra al globo ocular herido puede ser tóxico.Tratar con analgésicos sistémicos y sedantes y oclusión firme.