O3-Procedimientos Diagnósticos y de Imágenes en Neurología

Dr. Miguel M. Crespo

Especialista en Medicina Interna

Profesor Universidad Montemorelos

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Procedimientos Diagnósticos1. Estudio del LCR – PL2. Electroencefalografía (EEG)3. Estudios de conducción nerviosa (ECN)4. Estudio mediante Estimulación repetitiva (EER)5. Electromiografía (EMG)6. Potenciales evocados7. Electronistagmografía8. Técnicas radiológicas de imagen:

TAC (CT-Scan), RMN (MRI), Angiografía convencional, Angiografía por resonancia magnética (ARM), Mielografíaconvencional, Mielografía con TAC, Tomografía mediante emisión de positrones (PET), Tomografía computarizada mediante emisión de fotón simple (SPECT), Espectroscopíaprotónica mediante resonancia magnética, Ecografía y Doppler transcraneal (DTC)

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Técnicas de Imágenes Radiológicas1. TAC (CT-Scan)

2. RMN (MRI)

3. Angiografía convencional

4. Angiografía por resonancia magnética (ARM)

5. Mielografía convencional

6. Mielografía con TAC

7. Tomografía mediante emisión de positrones (PET)

8. Tomografía computarizada mediante emisión de fotón simple (SPECT- Simple Photon Emission Computed Tomography)

9. Espectroscopía protónica mediante resonancia magnética

10. Ecografía

11. Doppler transcraneal (DTC)

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1-Estudio del LCR - PLPunción Lumbar (PL):

• Se hace la PL para extraer y estudiar el LCR.

• Útil en el diagnóstico de enfermedades desmielinizantes del SNC o del SNP, en la HIC (especialmente cuando otros estudios no son

concluyentes) y en las meningoencefalitis.

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Fig. 418-1 . Examen de LCR:A- Normal, cristalino.B- LCR hemorrágico, puede ser una punción traumática o por HSA.C- LCR centrifugado luego de PL traumática, el sobrenadante es prácticamente claro.D- LCR en HSA, hay sangre en el fondo y el sobrenadante amarillo (xantocrómico) por fragmentación de hematíes 5

TABLA 41 8-3 FÓRM ULAS CAR ACTERÍSTI CAS DEL LCR

Turbidez y color

Presión de

apertura

Leucocitos

(cel./mm³)

Recuento diferencial celular

Recuento de hematíes

Proteínas Glucosa

Normal Claro y transparente

70-180 mm H2O

0 -5 Mononuc. 0 <60 mg/dl > ⅔ sérica

Meningitis bacteriana

Turbio, pajizo

↑ ↑↑ PMN 0 ↑↑ ↓

Meningitis viral

Claro o turbio incoloro

↑ ↑ Linfocitos 0 ↑ Normal

Meningitis fúngica y

TB

Turbio, pajizo

↑ ↑ Linfocitos 0 ↑↑ ↓↓

Encefalitis viral

Claro o turbio pajizo

Normal o ↑ ↑ Linfocitos 0 (↑En herpes

Normal o ↑ Normal

HSA Turbio, rosado

↑ ↑ PMN y linfocitos

↑↑ ↑ Normal precozmente,

↓ tarciamente

Síndrome de Guillain-

Barré

Claro y amarillo

Normal o ↑ 0-5 Mononuc. 0 ↑ Normal

PMN = Leucocitos Polimorfo nuc.6

Comentarios Resumiendo sobre LCR• ↑ de Leuco:

Infecciones Enfermedades desmielinizantesCarcinomatosis.

• ↑ los PMN:Infecciones bacterianas

• ↑ Mono:Infecciones viralesFúngicasInmunológicas.

• Glucosa ↓:Infecciones bacterianasFúngicasVirus de parotiditis Sarcoidosis.

• Proteínas ↑:En la > de las infeccionesEnfermedades desmielinizantes.

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Pruebas Especializadas en LCR• Bandas oligoclonales: Patrón patológico de bandas

en la electroforesis del LCR, se ve en el 90% ptes. con EM. Son Ig. monoclonales sintetizadas dentro del SNC que también se ven en otras enfermedades: LES, VIH y el ictus.

• Reacción en cadena de la polimerasa en el LCR:Rápida, sensible para encefalitis por VHS

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Precauciones y Contraindicaciones PL• No PL si hidrocefalia obstructiva no comunicante

• No PL si masa focal que ↑ la TE

• La ↓ aguda de la TE puede producir herniación cerebral o cerebelosa y matar al paciente

• Puede hacerse PL si hidrocefalia comunicante y en la HTE idiopática (pseudotumor cerebri), puede ser un ttto. OK en ésta.

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2-ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG)• Registro y medición de potenciales eléctricos en el cuero

cabelludo. Evalúa funcionamiento cerebral basal y la actividad eléctrica cerebral paroxística- epilepsia.

• EEG usa 20 electrodos fijados al cuero cabelludo, localizaciones predeterminadas – “Sistema 10-20.” Cadaelectrodo con una letra y un #.

• La letra identifica la región del cráneo (Fp = frontopolar; F = frontal; P = parietal; C = central; T = temporal; O = occipital) y el # identifica la localización específica. Los #s impares-lado izquierdo y los pares el derecho.

• Estos electrodos luego se conectan en varias combinacionespareadas, generando diferencias de potencial y éstos se registran gráficamente.

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• La amplitud de los potenciales eléctricos es bastantebaja, alrededor de 30 a 100 μV.

• Representan la suma de los potenciales excitatoriospostsinápticos + potenciales inhibitoriospostsinápticos, generados en gran medida por las células piramidales de la capa 4 de la corteza cerebral.

• Se analiza la simetría entre cada hemisferio, frecuenciay amplitud de ondas y presencia de puntas (20 -70 mseg) y ondas agudas (70 -200 mseg), que puedenindicar un foco epileptógeno.

• LAS FRECUENCIAS EEG se dividen en 4 categorías:• Delta: <4 Hz• Theta: 4-7 Hz• Alpha: 8-13 Hz• Beta: >13 Hz

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• El EEG normal en vigilia con los ojos cerradoscontiene ritmos de frecuencia alfa en las derivaciones occipitales y frecuencias beta en las frontales ( Slide próximo: EEG normal en vigilia).

• El sueño normal produce un enlentecimientode las frecuencias del EEG y un ↑ de la amplitud en cada fase del sueño. El sueño en fase 4 contiene más del 50% de ritmos delta, de gran amplitud.

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A- EEG de adulto normal en vigilia.

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Las alteraciones en el EEG

1. Del ritmo de base

2. Alteraciones paroxísticas

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La utilidad principal de EEG es para diagnosticar y clasificar un trastorno epilépticopreferiblemente en la crisis.

Ej. En el próximo slide se apreciará un patrón de la epilepsia con ausencias.

Puede dar pistas para encefalitis virales, enfermedades por priones y algunos coma, etc.

En el otro slide que sigue, hay un patrón de encefalopatías hepáticas y metabólicas.

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B, Actividad de puntas y ondas a 3 HZ, patrón de epilepsia con ausencias. En cada

registro los canales 1-8 y 11-18 representan la colocación de electrodos bipolares respectivamente. Los canales 9 y 10 representan la colocación de electrodos bipolares en línea media y los canales 19-20

representan el electrooculograma izquierdo y derecho (movimientos oculares). Cada división horizontal principal representa 1 segundo.

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C, Ondas lentas trifásicas, patrón visto en encefalopatías hepática u otras encefalopatías metabólicas

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Anomalías en el EEG• Anomalía en el EEG Correlación clínica

ALTERACIONES DEL RITMO DE BASEEnlentecimiento generalizado La > de las encefalopatías metabólicas

Ondas trifásicas E. Hepática, renal y otras metabólicas

Enlentecimiento focal Gdes. masas les. (Tum., ictus extenso) Inactividad cerebral y no responde Muerte cerebral

ALTERACIONES DEL RITMO DE BASEPuntas y ondas a 3 HZ, ↑ con hiperventilación EPILEPSIA CON AUSENCIAS

Puntas y ondas a 3 y 4 Hz en sueño ligero o luz EPILEPSIA GENERALIZADA PRIMARIA

Puntas centrales o temporales medias EP. ROLÁNDICA BENIGNA y OTRAS Ep. PARCIALES

Puntas y ondas agudas temporales anteriores CRISIS PARC. SIMPLES O COMPLEJ. De origen

temporal mesial

Hipsarritmia (Enlent. caótico de gran amplitud ESPASMOS INFANTILES (Sínd. de West)

con puntas multifocales)

Botes supresión DAÑO ANÓXICO CEREBRAL GRAVE (COMA

BARBITÚRICO)17

3-Estudios de Conducción Nerviosa• Un estudio de conducción nerviosa (ECN) es el registro y medida de los

potenciales de acción de nervio y músculo obtenidos como respuesta a un estímulo eléctrico.

• Para hacer un ECN se coloca un electrodo de superficie activo de registrosobre el vientre de un músculo distal inervado por el nervio motor en cuestión. Se coloca un electrodo de referencia distalmente sobre el tendón. El nervio es entonces estimulado de forma supramáxima a una distanciapredeterminada proximal al electrodo activo y se registra el potencial de acción mucular compuesto (PAMC) resultante. La latencia distal, la amplitudy duración del potencial evocado se miden directamente y se calcula la velocidad de conducción mediante las latencias de los potenciales evocadoscon estimulación en dos puntos distintos: la distancia entre los dos puntos(distancia de conducción) se divide entre las latencias correspondientes(tiempo de conducción) que deriva en un cálculo de la velocidad (velocidadde conducción = distancia ÷ tiempo).

• Para ECN sensitivo, el electrodo activo del registro se coloca sobre la porción de la piel inervada por el nervio en cuestión, y se registra un potencial de acción nervioso sensitivo tras la estimulación eléctrica del nervio, similar a la descrita para el nervio motor.

• Las anomalías se recogen en el slide que sigue.18

Anomalías en el ESTUDIO DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

• PAMPC = Potencial de acción muscular compuesto19

Anomalía Correlación clínica

Amplitud del PAMPC ↓ Neuropatía axonal

Latencia distal prolongada Neuropatía desmielinizanteNeuropatía compresiva distal

Bloque de conducción Neuropatía focal compresiva graveNeuropatía desmielinizante grave

Velocidad de conducción ↓ Neuropatía desmielinizante

4-Estudio Mediante Estimulación Repetitiva

• Un estudio de estimulación repetitiva (EER) es un método para medir las propiedades de la conducción eléctrica en la unión neuromuscular.

• Para hacer un EER, colocar un electrodo de superficie sobre un vientre muscular, estimulando al nervio de ese músculo con estímulo supramáximo a una frecuencia determinada. Entonces se registranuna serie de potenciales eléctricos de amplitudproporcionales al # de fibras musculares activadas.

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• Un EER es útil para el diagnóstico de trastornos de la unión neuromuscular como la miastenia gravis, el síndrome miasténico de Eaton-Lambert.

• En la miastenia gravis la amplitud de los potencialesevocados se va haciendo progresivamente máspequeña con la estimulación repetitiva de los músculos afectados.

• No tiende a verse esta disminución en los músculosno afectados.

• En el síndrome miasténico se ve un ↑ de las amplitudes de los potenciales evocados con la EER.

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5-Electromiografía• EMG es el registro y estudio de la actividad eléctrica del

músculo de inserción, espontánea y voluntaria. Permite la evaluación fisiológica de la unidad motora, incluída la céluladel asta anterior, el nervio periférico y el músculo.

• Se inserta un electrodo de aguja dentro del músculo en cuestitión y la evaluación de los potenciales de acción de la unidad motora tanto de forma visual (sobre la pantalla del osciloscopio) como auditiva en los altavoces. Los músculos se estudian en reposo y durante la contracción muscular voluntaria.

• Durante la EMG, se estudia la actividad eléctrica del músculoen 4 aspectos ( Próximo slide ):

(1) Actividad de inserción (occurre dentro del 1er. Segundo de la inserción de la aguja)

(2) Actividad espontánea (actividad eléctrica en reposo)

(3) actividad voluntaria (actividad eléctrica con la contracción muscular)

(4) patrón de reclutamiento (cambio en la actividad eléctrica con la contracción máxima). 22

Anomalías Electromiográficas (EMG)• Anomalías Correlación clínicaACTIVIDAD DE INSERCIÓNProlongada Degeneración aguda

Miopatía activa (generalmente inflamatoria)ACTIVIDAD ESPONTÁNEAFibrilaciones y ondas positivas Degeneración aguda, Miopatía activa (gen. Inflam.) Fasciculaciones Neuropatías crónicas, Enf. de motoneuronasDescargas miotónicas Trastornos miotónicos, ↓ de maltasa ácida

ACTIVIDAD VOLUNTARIAPotenciales neuropáticos: Neuropatías crónicas y enf. cél. asta anterior(gran amplitud, larga duración, potenciales polifásicos) Potenciales miopáticos: Miopatías crónicas, Trast. unión neuromuscular(pequeña amplitud, corta duración, potenciales polifásicos)

RECLUTAMIENTODisminuido Trastornos neuropáticos crónicosRápido Miopatías crónicas

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• EMG es útil para evaluar pacientes con debilidad y versi es una enfermedad de la célula del asta anterior, de la raíz nerviosa periférica o de una enfermedadintrínseca del propio músculo (miopatía).

• La EMG puede distinguir entre una denervación aguday una crónica, informando sobre el curso temporal causante de la neuropatía.

• Es posible determinar si la neuropatía es debida a unalesión de una raíz nerviosa (radículopatía), del plexobraquial o lumbosacro (plexopatía), de un nervioperiférico individual (mononeuropatía) o de múltiplesnervios periféricos (polineuropatía), basándose en quémúsculos presentan un patrón EMG anormal.

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• EMG También es útil para diferenciar miopatías activas(inflamatorias) de miopatías crónicas: Miopatías activas: Dermatomiositis, polimiositis,

miositis por cuerpos de inclusión, y algunas otrasformas de distrofia muscular como la distrofia de Duchenne. Miopatías crónicas: Incluye otras distrofias

musculares, miopatías congénitas y algunas miopatíasmetabólicas. La distrofia miotónica y la miotoníacongénita provocan descargas características.

• Puede tomarle varias semanas al músculo paradesarrollar signos EMG de denervación agudadespués de una transección del nervio. Por esta razón, debería interpretarse con precaución la EMG realizadaen el contexto agudo tras una lesión nerviosa que puede tener que repetirse en fecha posterior.

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6-Potenciales Evocados• Miden las velocidades de conducción de las vías sensitivas en el

SNC mediante técnicas de promediación computarizada. • 3 Tipos de potenciales evocados: Visuales, auditivos del tronco

cerebral y somatosensoriales.• Respuestas evocadas visuales en patrón invertido (REVP)• Valora la función de las vías visuales centrales en especial el nervio

óptico. Útil ante la sospecha de EM• Respuestas evocadas auditivas del tronco cerebral (REAT)• Valora la función de las vías auditivas centrales en el tronco

cerebral. Útil en el diagnóstico del Schwanoma del acústico y otros tumores del ángulo pontocerebeloso.

• Respuestas evocadas somatosensoriales (RES)• Valora la conducción en las vías somatosensoriales centrales en las

columnas posteriores medulares, tronco encefálico, tálamo y la corteza sensitiva. Útil ante la sospecha de EM y para monitorizar la función de la médula espinal intraoperatoria mientras se hacecirugía espinal.

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7-Electronistagmografía

• Registra de forma precisa los movimientosoculares y el nistagmo tras maniobras de provocación

• El nistagmo espontáneo sugiere una lesiónpatológica vestibular

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8-TÉCNICAS RADIOLÓGICAS de IMÁGEN

• PAPEL DE LA IMAGEN EN LA EVALUACIÓN CLÍNICA

• La técnica principal de imágen para diagnosticarenfermedades del cerebro y la columna es la RMN.

• La TAC se reserva para situaciones en que hacefalta el detalle óseo o en urgencias por surapidez y ausencia de contraindicaciones. Estoha hecho de ella la modalidad dominante.

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Bases de la Imágen con TAC • Con la TAC se observa una densidad ligeramente

superior de la sustancia gris en comparación con la densidad menor de la sustancia blanca. El LCR tieneuna densidad muy inferior a la del cerebro, la sangrede arterias y venas tienen una densidad más alta. Las calcificaciones como la bóveda craneal, los plexoscoroideos y las placas arteriales tienen densidadmucho más alta

• La administración de contraste IV ↑discreto de la densidad del cerebro normal y aporta informaciónsobre la integridad de la barrera hematoencefálica.

• Ventajas de la TAC • Adquisición rápida de la imagen• Se obtienen imágenes de alta calidad en poco tiempo

10 - 20 segs. Importante en pacientes graves, no cooperadores o si se requieren imágenes extensas 29

Bases de la Imagen por RMN ,(MRI)• A diferencia de la TAC que tiene una simple interpretación. La

intensidad de la señal la determina la densidad protónica (un reflejo de la concentración de agua así como por un # de parámetros de RM. Estos varios parámetros determinan la calidad de la imágen, que en muchos procesos fisiológicos lo hace con más calidad que la TAC.

• Ventajas de la RM

• Combinaciones de opciones de imágenes pueden detectar u medir el flujo sanguíneo, determinar el tiempo de unahemorragia, representar los cambios fisiológicos secuencialesdespués del ictus, detectar lesiones del desarrollo y neoplasias. Una anormalidad detectada por la TAC a menudoes mejor caracterizada por RMN. No requiere radiacionesionizantes.

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Imágenes Contrastadas• Tanto la TAC como la RM pueden mostrar zonas en que

hay una rotura de la barrera hematoencefálica. Los agentes de contraste convencionales que se dan por vía IV no cruzan los vasos cerebrales normales. No obstante diversos procesos llevan a la fuga en estos vasos y a la captación de contraste resultante.

• Los agentes de contraste para TAC y RMN difieren en el mecanismo por el cual producen un aumento de la densidad (TAC) o en el T1 (RMN) ambas aproximacionesaportan una información casi igual sobre la integridad de la barrera hemato encefálica. RMN es más sensible para la detección de captación de contraste que la TAC

• Dosis de Radiación en la TAC• Aumenta con los repetidos cortes en multisecciones,

aunque se pueden controlar a un nivel no elevado. Es unaventaja de la RMN no tener que dar radiaciones.

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Desventajas de la RMN• Resolución y Localización• La RMN puede lograr una resolución espacial exquisita, aunque con el

coste de unos tiempos de exploración prolongados y necesitan un hardware altamente especializado con una aplicabilidad general limitada.

• La ventaja principal de la RMN sobre la TAC para la imágen cerebral y espinal es el contraste elevado para distinguir tejidos y procesospatológicos, no la resolución espacial . La RMN no es tan buena en estructuras rellenas de aire, como los son o huesos mastoides o cerca de implantes metálicos. A menudo las imágenes de RMN se complementancon las la TAC.

• Rapidez de Adquisición de Imágen• RMN toma varios minutos. Ej. Imagen cerebral en un AVE con RMN

puede tomar 30 minutos mientras que con una TAC lleva 15 segundos.• Compatibilidad• En RMN no pueden usarse dispositivos metálicos, ventiladores,

monitores, MP. Hay que desmagnetizar al paciente

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Infarto Cerebral Agudo, TAC: Cambios en 3-9

horas, pérdida tenue de contraste normal entre sust. Gris y blanca

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Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

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Hematoma subdural

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Hematoma Epidural

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Imagen potencializada en T2 de glioma maligno

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Glioma de bajo grado

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Metástasis Cerebral- melanoma MRI

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Meningioma

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Neurinoma del Acústico

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Adenoma Hipofisario

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Bibliografía:

• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición, capítulos 428 y 419

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