notas del curso de cardiología

Carlos A. Linares Koloffon

1

CARDIOLOGÍA

INDICE

CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA…………………………………5

CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN………………………….20

CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS……………….28

CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES…………………………51

CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA……………………………………..66

CAPITULO 6. MIOCARDIOPATÍAS………………………………………..70

CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA………………………………72

CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR……….......77

CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES……………………...86

CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN………………………….92

*Nota: Las siguientes páginas contienen los datos más relevantes para acompañar el

curso de cardiología que se imparte dentro del marco para la preparación del examen

nacional de residencias médicas. No intenta ser una revisión exhaustiva; sin embargo

otorga una visión general a partir de la cual se deben hacer deducciones con el fin de

contestar con precisión una prueba escrita.

2

SISTEMA CARDIOVASCULAR

MUSCULO CARDIACO

ELECTRICA MECANICA

POTENCIAL DE ACCION

VENTRICULAR NODO SINUSAL

RENDIMIENTO

PRECARGA CONTRACTILIDAD

SISTEMA VASCULAR

CIRCULACIÓN PERIFÉRICA

FLUJO

CAPITULO 1. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA

3

FARMACOS CARDIOVASCULARES

Inotrópicos y vasopresores

Vasodilatadores


4

Antiadrenérgicos Diuréticos

IECA ARA 2

Bloqueadores Ca Dihidropiridinas

No dihidropiridinas Directos

Inh. Fosfodiesterasa 5

Hipolipemiantes Antiarrítmicos

Antiagregantes: Aspirina

Clopidogrel Ticagrelor

Inhibidores gpII

b/IIIa Abciximab Tirofibán

Anticoagulantes

Cumarínicos Heparinas

Antitrombóticos

Dobutamina Dopamina

Noradrenalina Levosimendan

Digital Inh. fosfodiesterasa

Vasopresina

Trombolíticos

Asa Tiacidas

Ahorradores de potasio

Estatinas

Fibratos

Beta bloqueadores Bloqueadores alfa

Estreptocinasa

Alteplasa

Tecnecteplasa

Clase I a IV

5

CAPÍTULO

1

ANATOMÍA

Y

FISIOLOGÍA

CASO CLINICO 1

Mujer de 27 años de edad.

Sin antecedentes patológicos.

Exploración Física

TA: 120/70, FC: 70 lpm, FR: 18 rpm, T: 36.4°C

Sin plétora yugular. Pulsos carotideos de adecuada intensidad. Campos pulmonares ventilados.

Ápex palpable en el 5º espacio intercostal línea medio clavicular izquierda.

Ruidos cardiacos rítmicos. Primer ruido de intensidad no aumentada que se ausculta en región apical. Segundo ruido se ausculta con desdoblamiento fisiológico.

Abdomen sin visceromegalias. Miembros inferiores sin edema.

6


ASPECTO EXTERNO E INTERNO DEL CORAZÓN

7


ASPECTO RADIOLÓGICO

ESQUELETO FIBROSO


Guadalajara, JF. Cardiología. 6ª ed. 2006

Netter, F. Atlas de anatomía humana 8

ESQUELETO FIBROSO

VALVULA MITRAL

Valva anteromedial: mayor, continuidad fibrosa con la pared posterolateral de la raíz aórtica.

Valva posterolateral.

Músculos papilares: anterolateral y postero medial.

VALVULA TRICUSPIDE

Septal, anterior, posterior.

Crista supraventricular: separa la tricúspide de la válvula pulmonar.

(No hay continuación tricúspide aórtica).

VALVULAS SEMILUNARES

Tres valvas en canasta.

La válvula pulmonar se coloca adelante y a la izquierda de la válvula

aórtica.

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AURICULA DERECHA

AURICULA IZQUIERDA

10


Netter, F. Atlas de anatomía humana

VENTRÍCULO DERECHO

Función principal: recibir el retorno venoso sistémico y bombearlo hacia las arterias pulmonares.

Por lo tanto bombea la misma cantidad de volumen sanguíneo que el ventrículo izquierdo, con una variabilidad del 25% menor en el trabajo de bombeo que el VI debido a la baja resistencia de la vasculatura pulmonar.

Características:

Grosor de las paredes de 4 a 5 mm. Crista supraventricular: separa la cámara de entrada de la de salida. Músculo papilar único o predominante.

Banda moderadora: conecta el septum interventricular con la pared

libre del VD. Lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha de haz

de His hacia la red de Purkinje.

Porción trabeculada del septum.

VENTRÍCULO IZQUIERDO

Espesor de 9 a 11 mm.

Septum: liso en sus 2/3 superiores.

Cámaras de entrada y salida son dinámicas (valva anteromedial de la mitral).

Carece de crista supraventricular.

Posee dos músculos papilares (anterolateral y posteromedial

11



FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Músculo cardiaco

•Estriado

•Actina y la miosina forman sarcómeras

•Gap juntion: entre las fibras.

•Sincitio eléctrico

•Troponina se une al Calcio.

•Actividad de la ATP asa

•Posee canales de Calcio regulados por voltaje.

•Retículo sarcoplásmico de extensión intermedia

•SERCA: Sarcoplasmic endoplasmic reticulum Ca.dependent ATP asa.

12


Rendimiento y gasto cardiaco

El rendimiento cardiaco esta determinado por la cantidad de precarga

y el nivel de contractilidad

La precarga se determina por la longitud de la sarcómera y la

contractibilidad por la disponibilidad de calcio.

Diástole: periodo en que se llena el corazón.

Sístole: periodo de vaciamiento.

PRECARGA: Cantidad de tensión de la fibra muscular al final de

la diástole.

•Índices de la precarga: Volumen al final de la diástole (EDV) y

presión al final de la diástole (EDP).

POST CARGA: Es la fuerza que el músculo cardiaco debe

desarrollar para acortarse y vaciar su contenido hacia la aorta.

(Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo izquierdo).

Determinada por la resistencias periféricas totales.

Contractilidad: Es cualquier cambio en el rendimiento cardiaco a una

precarga establecida. Depende del número de puentes formados por

actina y miosina, los cuales a su vez son proporcionales a la cantidad

de Calcio del líquido extracelular el cual pasa por canales lentos de

calcio (receptores de dihidropiridina o canales L) en la fase 2

del potencial de acción cardiaco.

*Sistema Nervioso Autónomo: regula la actividad de los canales de

Calcio a través de mediadores.

•Índices de contractilidad: dp/dt

•Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI):

Volumen latido

EDV

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Gasto Cardiaco

Definición: Volumen de sangre expulsada por el ventrículo en un

minuto.

GC= VL X FC

El volumen latido (VL) es la cantidad de sangre que se expulsa en un

latido. Depende de la contractibilidad y la postcarga.

La frecuencia cardiaca (FC) depende de la actividad del sistema

nervioso autónomo.

La contractilidad depende de la precarga a través de la LEY DE

FRANK-STARLING, en donde a mayor precarga (mayor volumen

de sangre y por tanto mayor distensión de la fibra miocárdica al final

de la diástole) mayor contractilidad.

Regulación del gasto cardiaco a través del sistema nervioso

autónomo (SNA).

Simpático: Utiliza adrenalina y noradrenalina. Activan receptores

Beta 1 en el corazón. Los receptores tienen acoplada a la proteína Gs

la cual activa la adenilato ciclasa y aumenta la concentración de AMP

cíclico.

A nivel del nodo sinusal se incrementa el flujo de Na, lo que permite

un aumento del automatismo y la velocidad ( efecto cronotrópico y

dromotropico positivo).

A nivel del miocito, el AMPc prolonga la apertura de los canales L

(Long) de Calcio, por lo que aumenta la contractilidad (efecto

inotrópico positivo).

Parasimpático: Usa acetilcolina, y a través de receptores

muscarínicos produce un efecto cronotrópico e inotrópico negativo.

14


CICLO CARDIACO

Definición: secuencia de eventos eléctricos, mecánico, acústicos y

hemodinámicos que existen entre un latido y otro.

15


Guyton, Textbook of physiology

CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN

16


University of Tulane

ANATOMÍA E IRRIGACIÓN CORONARIA

17



Irrigación y territorios

•SEPTAL

•ANTERIOR

•LATERAL

•BAJA

•ALTA

•INFERIOR

18


American Heart Association

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• Nodo sinusal: 15 mm, unión vena cava superior y la porción sinusal de la AD. A 1 mm del epicardio.

• Nodo AV: 8x3mm, endocardio septal de la AD por encima de la tricúspide y delante del seno coronario.

• Haz de His: margen inferior del septum membranoso. A los 3 cm se divide en izquierdo y derecho.

• Rama derecha va a la banda moderadora.

• Rama izquierda:

-Subdivisión anterior : músculo papilar anterolateral.

-Subdivisión posterior: músculo papilar. posteromedial.

• Red de Purkinje: origen en ambas subdivisiones a nivel del tercio medio del septum interventricular.

Haces internodales

-Anterior

-Medio

-Posterior

Haces anómalos

-Haz de Kent.

-Haz de James.

-Haz de Mahaim.

19



20

CAPÍTULO

2

SEMIOLOGÍA

Y

EXPLORACIÓN

DISNEA.

Definición: Sensación de falta de aire.

Fisiopatología

Aumento del vol. Diastòlico: insuf. Cardiaca.

Disminución de la distensibilidad del VI: miocardiopatía restrictiva,

insuficiencia aortic o mitral aguda.

Disminución de la relajación ventricular: hipertrofia, infarto del

miocardio, insuf. Cardiaca crònica.

Efecto de Barrera: estenosis mitral.

Etiología:

• Isquémia miocàrdica.

• Tromboembolia pulmonar.

• Insuficiencia cardiaca.

• Valvulopatías.

• Anemia.

• EPOC.

• Pánico.

EDEMA

Definición: Acumulación de líquido en el tejido subcutáneo.

Movimiento de agua desde el compartimento vascular al intersticio.

Cardiogénico.

No cardiogénico.

21

CAPITULO 2. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN

CLASE FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART

ASSOCIATION

DOLOR PRECORDIAL

• Isquemia.

-Heberden

-Prinzmetal

• Pericarditis

• Disección aórtica

• Tromboembolismo Pulmonar

CIANOSIS

Reducción importante de la concentración de oxígeno en la sangre

Etiología:

• Cardiovascular.

• Pulmonar (agudas y crónicas)

SINCOPE

Definición: Pérdida transitoria de la conciencia secundaria a un déficit en la irrigación cerebral.

Etiología:

•Vascular.

•Cardiaco

•Electrofisiológico.

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Clase I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la

actividad física.

Clase II: El paciente tolera actividad ordinaria, pero existe una ligera

limitación de la actividad física , aparece disnea con esfuerzos intensos.

Clase III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a

la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea

Clase IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo; no

puede realizar ninguna actividad

EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR

Un acontecimiento fisiológico puede producir fenómenos mesurables.

Un solo ciclo cardiaco produce:

•Presión arterial.

•Pulso arterial palpable.

•Pulso venoso visible.

•Movimientos precordiales visibles y palpables.

•Ruidos cardiacos que se oyen y se palpan.

Características del pulso

Frecuencia: frequens o rarus (rápido o lento).

Magnitud o amplitud: pulsus magnus o parvus (grande o pequeño).

Tipo de onda: celer o tardus (brusco o prolongado).

Celer: ascenso y descenso brusco.

Ritmo: regularis o irregularis.

Tensión: durus o mollis (duro o blando).

AUSCULTACIÓN

Sistole:

1º: cierre de la válvulas AV.

2º: cierre de las válvulas sigmoideas.

Diástole:

3º: fase de llenado rápido

(protodiástole, tensión de las cuerdas)

4º: contracción auricular. (flujo-V. Rígido)

Proto (P): inicio

Meso (M): a la mitad

Tele (T): final

23


1o 2o 1o

AUSCULTACIÓN CARDIACA

24




CASO 1. AUSCULTACIÓN

Masculino 72 años.

Sin antecedentes de enfermedades crónicas.

Padecimiento actual:

Inició hace 3 años al presentar disnea de grandes a medianos esfuerzos, astenia y mareo de manera ocasional.

Dos meses previos a su ingreso, se incrementó el deterioro de la clase funcional consistente en disnea de pequeños esfuerzos, ortopnea y dolor torácico opresivo relacionado a los medianos esfuerzos.

Niega la presencia de síncope.

Exploración física

FC 60 lpm, FR:16 rpm, TA: 180/80 mmHg, temp 36.5°C

Cuello con plétora yugular grado II, pulsos carotideos parvus et tardus, con soplos irradiados desde el foco aórtico.

Campos pulmonares ventilados.

Área precordial con ápex visible y palpable en el 5o espacio intercostal a nivel de la línea medio-clavicular izquierda.

Ruidos cardiacos rítmicos primer ruido normal, segundo ruido con desdoblamiento paradójico, no se auscultan tercer ni cuarto ruidos.

Soplo sistólico expulsivo EN FOCO AÓRTICO grado II/IV que se irradia a cuello, así como fenómeno de Gallavardin.

Abdomen blando, depresible, sin visceromegalias. No doloroso sin datos de irritación peritoneal.

Extremidades integras sin edema . Sin cianosis.

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CASO 2. AUSCULTACIÓN

Masculino 74 años.

Inhalación de humo de leña.


Inició hace 2 años con disnea de grandes a medianos esfuerzos y

palpitaciones lentas, negó algún tipo de dolor en tórax.

Progresó con disnea de medianos a pequeños esfuerzos, disnea

paroxística nocturna. Acudió con médico quien lo refiere.

Actualmente refiere disnea de medianos esfuerzos, ortopnea y disnea

paroxística nocturna 3 veces por semana.

Exploración física.

Talla: 1.5 Peso: 45. FC:74 lpm, FR:15 rpm, T.A: 120/80, T:36 °C

Adecuada coloraciòn mucotegumentaria.

Cuello con pletora yugular grado III/IV, pulsos carotideos normales,

sin soplos.

Tòrax con ruidos respiratorios presentes, tiene estertores crepitantes

finos difusos, no hay egofonia, amplexiòn y amplexaciòn normales.

Area cardiaca con choque de punta en 6to EIC LMAI. Presenta

levantamiento paraesternal bajo.

Ascultaciòn ruidos cardiacos ritmicos, primer ruido ùnico, segundo

ruido con desdoblamiento paradòjico, 2P reforzado.

Soplo regurgitante mitral grado II/IV que irradia a axila izquierda,

soplo regurgitante tricuspideo grado I/IV que aumenta con maniobra

de Rivero Carvallo.

Abdomen, timpànico sin presencia de ascitis, no aprecio

organomegalias, no hay masas palpables.

Extremidades con edema ++ hasta rodillas, pulsos distales presentes.

26


RUIDOS CARDIACOS

27


PATOLOGÌA EPICENTRO CICLO CARDIACO TIMBRE IRRADIACIÓN

ESTENOSIS MITRAL

APEX DIÁSTOLE RUDO

INSF. MITRAL ÁPEX SÍSTOLE SUAVE AXILA

EST. AO AÓRTICO SÍSTOLE RUDO CUELLO Y ÁPEX

INSUF AO. AÓRTICO DIÁSTOLE SUAVE

EST. PULM PULMONAR SÍSTOLE RUDO BORDE P/EST IZQ

INSUF. PULM PULMONAR DIÁSTOLE SUAVE BORDE P/EST IZQ

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

TRICUSPÍDEO DIÁSTOLE RUDO RIVERO-CARBALLO

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

TRICUSPÍDEO SÌSTOLE SUAVE RIVERO-CARBALLO

CIV MESOCARDIO SÍSTOLE RUDO HEMITÓRAX DERECHO

PCA INFRACLAVICULAR IZQUIERDO

CONTÌNUO SUAVE HUECO SUPRACLAVICULAR

Guadalajara JF. Cardiología. 6ª ed.

28

CAPÍTULO

3

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Y

ARRITMIAS

POTENCIAL DE ACCIÓN

Potencial de acción miocárdico.

Potencial de acción del nodo sinusal.

Dipolo: al despolarizar una célula se invierte su polaridad, esta tiene

la capacidad de despolarizar a las células contiguas.

Vector: aquel que se da cuando la magnitud de la despolarización

toma una dirección

VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN

•Auriculares.

•Ventriculares

29

CAPITULO 3. ELECTROCARDIOGRAFIA Y ARRITMIAS

P: menor a 100 ms

PR: 120 a 200 ms

QRS: 60 a 100 ms

QT: relacionado a la FC

DERIVACIONES

• Unipolares: aVL, aVF, aVR

• Bipolares:

aVR + aVL: DI

aVR+ aVF: DII

aVL + aVF: DIII

• Precordiales: V1 a V6, V3R a V6R, posteriores y Medrano.

SISTEMA HEXA AXIAL

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EJE ELÉCTRICO (aQRS)

• Derivaciones bipolares:

Isodifásica

El eje pasará PERPENDICULAR a dicha derivación.

Para conocer su dirección nos valemos de las bipolares restantes.

DI isodifàsica.

Perpendicular es aVF: (-90 a +90).

Dirección: DII y DIII son negativas el eje estará a -90. Si DII y DIII son positivas el eje será +90.

DII isodifàsica.

Perpendicular: aVL (+150 a -30)

Dirección: usamos DI y DIII.

Si DI es negativo y DIII positivo será +150.

Si DI es positivo y DIII negativo será -30

DIII isodifásica.

Perpendicular : aVR (-150 a +30)

Dirección: usamos DI y DII.

Si DI positivo y DII positivo: +30

• Derivaciones unipolares: aVL, aVR, aVF.

El eje pasa por su derivación PARALELA en el triángulo de Einthoven, no en el sistema hexa- axial.

Dirección la conoceremos por aVF.

aVR isodifàsica.

Paralela: DIII

aVR isodifàsica.

Paralela: DIII

aVL isodifásica:

Paralela: DII

aVF es la isodifàsica.

Paralela: DI

Dirección: DI

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ELECTROCARDIOGRAMA 1. aQRS


32

ISODIFÀSICA PERPENDICULAR/PARALELA DIRECCIÒN AQRS





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ELECTROCARDIOGRAFÍA

Hipertrofia Auricular.

•Derecha

•Izquierda

Hipertrofia ventricular

Izquierda

•Indice de Lewis: (R1+S3)-(S1+R3)= >17

•Indice de Sokolow: S en V2 + R en V5 ó V6= > 35

Derecha

Bloqueos de rama

Izquierda.

Derecha.

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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA

ISQUEMIA, LA LESIÓN Y EL INFARTO

Isquemia y lesión.

•Subendocárdica

•Subepicádica.

Necrosis

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Localización:

•SEPTAL: V1, V2.

•ANTERIOR: V3,V4

•LATERAL

•BAJA: V5, V6.

•ALTA: DI, aVL

•INFERIOR: DII, DIII, aVF

Relación irrigación-localización.

Infarto inferior y derecho

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ELECTROCARDIOGRAMA 1. Localización


37





38


TRASTORNOS DEL RITMO

Semiología

• Antecedentes familiares.

• Edad de inicio.

• Rítmicas o arrítmicas.

• Inicio súbito ó progresivo.

• Duración.

• Acompañantes.

• Episodios en el tiempo.

• Finalización.

Mecanismos en la generación de arritmias

• Alteración en la formación del impulso.

• Alteración en la conducción del impulso.

Bloqueos AV

• Primer grado

• Segundo grado:

Mobitz I

Mobitz II

• Completo

.

39


Taquiarritmias

Arritmias SUPRAVENTRICULARES

Arritmias VENTRICULARES

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CASO 1. ECG Y TRASTORNOS DEL RITMO

Mujer de 57 años de edad.

Antecedentes:

Hipertensión arterial sistémica.

Hipotiroidismo


Sensación de palpitaciones súbitas, regulares, acompañadas de dolor

torácico de tipo opresivo, disnea y diaforesis.

En ocasiones dicho cuadro se autolimita, en otras requiere tratamiento

médico.


TA: 120/80 mmHg FC: 150 lpm.

Conciente, reactiva, diaforética. Campos pulmonares ventilados,

ruidos cardicos rítmicos.

Abdomen sin visceromegalias.

Miembros inferiores sin edema

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Taquicardia supraventricular.

•Ritmo regular.

•QRS estrecho.

•Frecuencia de 130-250 lpm.

•Conducción atrial retrógrada con P invertida en derivaciones

inferiores (I,II,aVF).

•Puede encontrarse la P oculta en el QRS.

Taquicardia sinusal

Fisiològicas: ejercicio, ansiedad, dolor.

Patològicas: fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia.

Endócrinas: tirotoxicosis

Farmacológicas: adrenalina, salbutamol, cafeína, alcohol.

Fibrilación auricular

•Multiples circuitos de activación en la aurícula.

•Ritmo de 350 a 600 lpm.

•Conducción es variable.

•El RR es irregular

42


Flutter atrial

•Se origina por un CIRCUITO DE REENTRADA en la aurìcula derecha.

•Contracciones atriales de 300 lpm.

•Lleva un FRENTE DE ONDA, generalmente antihorario.

•Las ondas F tienen un ascenso rápido y un descenso lento.

•El RR es regular.

Reentrada Nodal

•Existen 2 vías funcionales en el Nodo AV que poseen diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios.

•Al final comparten una misma vía común en el haz de His.

•Una vía es rápida y con un periodo refractario prolongado.

•Una vía es lenta y con un periodo refractario corto.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

•Se crea un gran circuito de re-entrada por la existencia de una vía

accesoria (Kent).

•PR corto, onda Delta. (tejido no específico ventricular).

43



Masculino 59 años. Comerciante.

Antecedentes patológicos:

Diabetes tipo 2.

Hipertensión arterial sistémica.

Dislipidemia.

Tabaquismo

Padecimiento actual

1 er día:Dolor torácico en reposo , opresivo retroesternal ,intensidad

10/10 de duración 20 min con acmé a los 10 min, irradiado hacia

ambos brazos y cuello, asociado con diaforesis profusa sensacion

de muerte inminente y diarrea. por lo cual acudio a valoracion a

Hospital donde diagnosticaron descontrol glucémico e

hipertensivo ajustando tratamiento y egresando.

2º día: volvió a presentar dolor precordial de mismas características

pero de menor intensidad y duración. El paciente no acudió a

valoración médica y se limitó a estar en reposo relativo en su

domicilio.

3er día: Por la noche se mantuvo con molestia precordial que impidió

el sueño sin irradiaciones, diaforesis y de poca intensidad, presento

disnea de reposo motivo por el cual acudió con médico general

quien solicitó laboratorios y refirió a médico cardioneumólogo. A

las 11:00 acudió con cardioneumólogo.

4º día: Es recibido en urgencias aún con molestia precordial leve

(3/10), sin disnea, saturando 94% aire ambiente con estabilidad

hemodinámica y taquicárdico


TA 140 /90 mmHg FC 89 lpm FR:16 Peso. 81 kilos Talla: 1.65

cms IMC: 29.7

Cuello sin plétora yugular, sin soplos carotídeos, pulso carotideo de adecuada

Campos pulmonares ventilados .

Área precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex palpable en el 5° EIC LMC, se auscultan ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico, no hay tercer ni cuarto ruido. No tiene frote.

El abdomen simétrico, globoso por panículo adiposo, con perístasis presente, sin soplos, sin dolor a la palpación profunda ni datos de irritación peritoneal, no palpo visceromegalias. Los pulsos distales presentes y de adecuada amplitud en las 4 extremidades

44



Laboratorios:

Troponina I: 40, CKMB: 33.9, NT-Pro BNP: 8386

45


TAQUICARDIA VENTRICULAR

•QRS. Mayor de 160 ms.

•Imagen de bloqueo de rama.

•Frecuencia de 120 a 300 lpm.

•Regular.

Es importante diferenciar entre Taquicardia ventricular y TSV con

aberración.

TAQUICARDIA HELICOIDAL

•aQRS cambiante.

Causas:

•Medicamentos: amiodarona, procainamida, cisaprida, haloperidol.

•Hipokalemia.

•Hipomagnesemia

•Miexedema.

•Isquemia

46



Hombre de 49 años de edad con cardiopatía chagásica, quién se

encuentra internado por insuficiencia cardíaca. Próximo a darse de

alta.

TA: 110/80 mmHg, FC: 65 lpm, FR: 18 rpm.

Súbitamente pierde el conocimiento.

47


CAUSAS

REVERSIBLES:

•Hipovolemia

•Hipoxia Hidrogeniones

(acidosis)

•Hipo/Hiperpotasemia

•Hipotermia

•Neumotórax a tensión

•Taponamiento

•Tóxicos

•Trombosis pulmonar

•Trombosis coronaria

ALGORITMO DE PARO CARDIACO

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FARMACOTERAPÍA:

•Adrenalina IV/IO:

1 mg cada 3-5 min

•Vasopresina IV/IO:

40 unidades. Pueden

sustituir a la primera o

segunda dosis de

adrenalina.

•Amiodarona IV/IO:

Primera dosis: Bolo de

300 mg.

Segunda dosis: 150 mg.

American Heart Association

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La principal causa es la isquemia.

Los impulsos se conducen de manera desordenada por todo el

miocardio.

Se pierde el gasto cardiaco.

MUTACIONES GENÉTICAS Y ARRITMIAS

VENTRICULARES

Se presentan como :

A. Enfermedad estructural.

B. Condiciones aisladas.

•Las mutaciones más comunes involucran genes que codifican

componentes de la membrana celular

•Lo que da como resultado pérdida de la cohesión celular y una

señalización aberrante o deficiente.

Síndrome de Brugada

•Elevación del ST de V1 a V3.

•De forma crónica o intermitente.

•Requiere de la implantación de un desfibrilador automático.

Síndrome de QT largo

•Se asocian a un repolarización ventricular prolongada.

•Mutaciones en los canales de Na ó K. Lo cual incrementa o daña el

equilibrio entre estos dos electrolitos durante la repolarización.

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ANTI-ARRITMICOS

Adenosina: Purina (Clase V).

•Receptores A1, Inhiben la adenilciclasa.

•Disminuye el periodo refractario.

Atropina (Atropa Belladona).

•Antagonista competitivo de los receptores muscarínicos

•Anticolinérgico (parasimpaticolítico).

•Aumentan la actividad del nodo sinusal y la conducción en el Nodo

AV.

Antídoto: physostigmina/pilocarpina

50


CLASE ANTIARRÍTMICO

I. BLOQUEADORES CANALES de Na

Ia

Ib

Ic

Quinidina, procainamida, disopiramida.

Lidocaína, flecainida.

Mexiletina, propafenona.

II. BETA BLOQUEADORES Propanolol, metoprolol, atenolol.

III. BLOQUEADORES CANALES de K Amiodarona, azimilida, bretilio,

dronaderona, ibutilida, sotalol.

IV. BLOQUEADORES CANALES de Ca Verapamil

51

CAPÍTULO

4

ENFERMEDADES

VALVULARES

FIEBRE REUMÁTICA

Niños entre 5-15 años de edad.

Infección por streptococo beta hemolítico del grupo A.(s. pyogenes )

Reacciòn cruzada antigénica con proteínas localizadas en las válvulas cardiacas, el tejido conectivo (artritis) y el núcleo caudado (Corea de Sydenham).

• Fase proliferativa.

• 30-40% biopsias.

• Inflamacion granulomatosa

• Carditis

•Evidencia de infección por s. grupo A.

•Cultivo positivo o prueba de antígeno.

•2 criterios mayores ò 1 mayo y 2 menores.

Tratamiento:

Penicilina V (oral) por 10 días.

Penicilina G (dosis única IM de 1 200 000 uds).

AINES

Esteroides.

Prevención secundaria:

Penicilina 1200 000 unidades cada 4 semanas.

Profilaxis:

10 años -de por vida: FR+Carditis+Valvulopatía.

10 años hasta la edad adulta: FR+Carditis.

5 años hasta los 21 años: FR SIN CARDITIS.

52

CAPITULO 4. ENFERMEDADES VALVULARES

MAYORES MENORES

Poliartritis

Carditis

Corea

Eritema marginatum

Nòdulos subcutàneos

Fiebre

Artralgias

PR prolongado

Elevaciòn de la PCR y VSG.

CASO 1. VALVULOPATÍAS

Mujer de 55 años. Originaria de Puebla.

Sin antecedentes patológicos.


Inició su padecimiento el 09/09/09 1 AM: crisis convulsiva y desviación

de la comisura labial derecha. Zona sugerente de Isquemia cerebral por

TAC. 9 am recuperación add integrum.

Se realizaron exámenes de extensión, se encontró en radiografía tórax

datos SUGERENTES de Hipertensión Arterial Pulmonar, por lo que se

envía a estudio.


FC: 70 lpm, FR:16 rpm, TA: 120/70mm, T: 36 °C, Talla: 1.44 Peso:

53

Alerta, orientada, con adecuada coloración mucotegumentaria, pulsos

carotídeos arritmicos, no ingurgitación yugular.

Ruidos respiratorios normales.

Area cardiaca sin levantamiento paraesternal, ruidos cardiacos

arritmicos, primer ruido variable, sistole limpia, segundo ruido con

chasquido de apertura mitral, retumbo mitral corto grado II/IV

(Ritmo de Duroziez) , no R3 ni R4, no frote pericárdico.

Abdomen globoso por paniculo adiposo, ruidos peristálticos presentes,

no doloroso a la palpación, no organomegalias, extremidades sin edema,

pulsos normales.

53


ESTENOSIS MITRAL

Etiologìa:

• Reumàtica.

• Congènita.

• Radiaciòn.

• Calcificaciòn del anillo valvular.

• Obstrucciòn valvular protèsica.

• Mixoma atrial obstruye el tracto de salida del VI.

Nivel:

• Cuerdas (fusiòn, acortamiento).

• Valvas: (engrosamiento, calcificaciòn)

• Comisuras (fusiòn).

Clínica:

• Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna.

• Hemoptisis.

• Edema agudo de pulmón (FA, ejercicio, embarazo).

• Crecimiento auricular comprime las estructuras vecinas: Ortner

(laríngeo recurrente) y disfagia.

54

MODERADA SEVERA LEVE

Area valvular: 1-1.5 cm2.

Gradiente medio: 5-10

mmHg.

PSAP: 30-50 mmHg

Área valvular: menor de 1 cm2.

Gradiente medio: mayor de 10

mmHg.

PSAP: mayor de 50 mmHg

Grad menor a 5 mmHg

Área Valverde mayor de 1.5

cm2

PSAP menor 30 mmHg



Mujer 72 años

Neumonía comunitaria


La paciente refiere disnea de medianos esfuerzos de 4 meses de evoluciòn, que se acompaña de debilidad. Niega angina o equivalentes. Niega tos.

Fue referida del hospital psiquiátrico posterior a que en evaluación médica se le realizó ECG el cual mostró datos sugerentes de crecimiento auricular , razón por la cual es revalorada por otro médico fuera de su hospital realizándose ecocardiograma transtoràcico


TA 130/80 mmHg FC 60lpm Afebril Peso 60.7 kg Talla 142 cm

Mujer de edad aparente a la cronològica, conciente, reactiva. Piel seca. Cuello con plètora yugular grado I.

Campos pulmonares ventilados, sin agregados.

Area cardiaca se observa con levantamiento de la regiòn paraesternal izquierda. Choque de la punta en el 6o espacio intercostal de la lìnea axilar anterior izquierda.

Ruidos cardiacos rìtmicos, auscultàndose soplo diastòlico en foco aòrtico con segundo ruido ùnico.

Soplo regurgitante mitral con primer ruido intenso y retumbo mitral mesodiastòlico grado III/IV irradiado hacia la axila.


INSUFICIENCIA MITRAL

Aguda:

• Endocarditis infecciosa.

• Infarto agudo del miocardio (inferior, ruptura del musculo papilar).

Crònica:

• Prolapso valvular mitral.

• Reumàtica.

• Isquèmica.

• Dilataciòn ventricular.

• Congènita.

Fisiopatologìa:

El ventrìculo izquierdo descarga su contenido hacia la aurìcula

izquierda durante la sìstole.

Distensibilidad auricular.

Aguda: edema agudo de pulmón

Crònica: disnea, ortopnea, FA.

56



Mujer de 34 años.

Antecedentes:

Médicos: hipotiroidismo, adenoma hipofisiario.

Quirúrgicos: A los 10 años de edad (1988) se le realizò

comisurotomìa abierta y en 1991 valvuloplastìa aórtica percutánea (en

el IMSS).


Actualmente la paciente refiere disnea de medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2 almohadas, no refiere disnea paroxística nocturna; ha presentado angina y síncope


TA: 130/80 mmHg, FC:60 lpm, FR: 16' Afebril Peso: 60kg, Talla: 150 cm

Cuello sin plètora yugular, soplos carotídeos expulsivos, pulso con

ascenso vibrado en horquilla esternal.

Area precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex

palpable en el 5° EIC LMC, se auscultan ruidos cardiacos rítmicos,

primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento

fisiològico, soplo mesosistòlico expulsivo grado II/IV con epicentro

aòrtico, no hay tercer ni cuarto ruido. No tiene frote.

El abdomen sin visceromegalias. Miembros inferiores sin edema.

57


ESTENOSIS AÓRTICA

• Valvular: calcificada.

• Supravalvular: estrechamiento de la Ao. Ascendente.

• Subvalvular: rodete muscular.

• Dinàmica: cardiomiopatìa hipertròfica obstructiva

Adquirida:

-Calcificada

-Reumàtica: en conjunto con enfermedad mitral.

Congènita:

-Aorta bivalva: 2%, flujo crònico turbulento que condiciona estenosis.

Fisiopatología

•Obstrucciòn progresiva al paso de sangre hacia la aorta.

•Sobrecarga de presiòn con una hipertrofia concèntrica compensadora

•Disfunciòn diastòlica que aumenta la presiòn del VI y que reduce la perfusiòn coronaria

Clinica:

•Angina

•Sìncope

•Muerte sùbita

58


Estenosis aórtica, exploración física.

• Pulso Parvus et tardus.

• Primer ruido normal.

• Soplo sistòlico romboidal.

• Irradiaciòn a cuello.

• Pulso carotìdeo con ascenso vibrado.

• Segundo ruido con desdoblamiento paradòjico.

CLASIFICACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA

59

SEVERIDAD GRADIENTE (MMHG)

VELOCIDAD (M/SEC)

AREA CM2

Leve <25 < 3 >1.5

Moderada 25-40 3-4 1-1.5

Severa >40 >4 <1



Masculino 21 años.

Sin antecedentes de enfermedades.


Iniciò hace 2 meses, cuando durante una exploraciòn fìsica se le

encontrò un soplo cardiaco. Niega ortopnea, disnea paroxìstica

nocturna. Refiere disnea ocasional que se asocia a los grandes

esfuerzos.

Actualmente el paciente se encuentra en clase funcional I de la

NYHA.


TA 160/60 mmHg, FC: 64 lpm, FR: 18 rpmAfebril Peso 68 kg

Talla 174 cm

Buenas condiciones generales, adecuado estado de hidratación,

adecuada coloración de piel y tegumentos.

Plétora yugular grado I, frèmito carotìdeo, pulsos carotideos amplios

(pulso de Corrigan).

Campos pulmonares ventilados.

Area precordial con levantamiento paraesternal derecho, pectum

excavatum, choque del ápex palpable en el 5° EIC 2 cm por fuera de

la lìnea medio clavicular izquierda, choque en cùpula de Bard, se

auscultan ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones,

chasquido de apertura aòrtico, soplo diastòlico aspirativo suave en

foco accesorio aòrtico, retumbo en àpex (retumbo de Austin-Flint).

No hay tercer o cuarto ruido, no frote.

Abdomen blando , depresible, sin visceromegalias. Miembros sin

edema.

60


INSUFICIENCIA AÓRTICA

•Valvular

•Enfermedad de la raìz aòrtica

Fisiopatologìa:

•Sobrecarga de volumen al VI durante la diástole.

•El gasto cardiaco se mantiene con el incremento del volùmen

expulsado a expensas del aumento de la presión al final de la diástole

del VI.

•Dilataciòn.

Clìnica:

• Disnea.

• Angina.

• Presiòn de pulso amplia (martillo de agua).

• Signo de Corrigan (pulso carotìdeo).

• Signo de Musset.

• Signo de Quincke (uñas).

• Signo de Muller (ùvula).

• Apex cardiaco desplazado, hiperdinàmico (Bard).

•Soplo protodiastòlico.

•Sedestaciòn.

•Murmullo de Austin Flint:

Soplo mesodiastòlico en àpex secundario al flujo retrògrado a travès

del orificio mitral (estrechamiento por el jet de regurgitante hacia la

valva anterior de la mitral).

61



Hombre 18 años. Preparatoria.

Sin antecedentes.

Padecimiento actual

Iniciò su padecimiento actual hace 1 semana con mareos, nauseas y

vòmitos, debilidad generalizada y malestar general por lo que acudiò con

mèdico particular quien le solicitò laboratorios encontrando dislipidemia,

le prescribiò Omega 3 y antihemèticos sin presentar mejorìa por lo que

regresò con mèdico quien le auscultò soplo cardiaco


Talla: 1.77 Peso: 106, Frec. Card. 78 lpm Frec. Resp. 15 rpm T.A.

Sist. 120 mm Hg T.A. Diast. 80 mm Hg Temp. 36 °C

Plètora yugular grado I, pulsos carotìdeos normales, sin soplos a este

nivel; Tòrax con ruidos respiratorios normales.

Area cardiaca con choque de punta en 5to EIC a 1cm fuera de la lìnea

media clavicular izquierda; presenta levantamiento paraesternal izquierdo

bajo.

Ruidos cardiacos rìtmicos, primer ruido ùnico, sin chasquido

protosistòlico, segundo ruido con desdoblamiento fijo, presenta soplo

mesosistòlico en segundo espacio intercostal izquierdo linea paraesternal

intensidad II/IV con irradiaciòn a foco aòrtico y a regiòn subclavicular

bilateral;

Soplo regurgitante tricuspideo grado I/IV que incrementa con la

maniobra de Rivero Carballo. No R3 ni R4, no frote pericàrdico.

Abdomen globoso por panìculo adiposo, no organomegalias.

Extremidades sin edema, pulsos simetricos

62


LESIONES VALVULARES DERECHAS

Insuficiencia pulmonar:

• Hipertensiòn pulmonar: dilataciòn del anillo pulmonar.

• Endocarditis.

• Marfàn.

• Sintomas: falla derecha.

Insuficiencia tricuspìdea:

Dilataciòn del VD:

•Enf. Mitral, congènito, infarto del VD, tromboembolia pulmonar,

hipertensiòn pulmonar.

•Endocarditis

•Marfan, Ebstein

•Cx: Falla derecha

Estenosis tricuspìdea:

• Fiebre reumàtica (enf. Mitral).

• Congènita

• Marcapaso.

Estenosis pulmonar:

• Congènita

• Reumàtica.

• Disnea de esfuerzo

• Desdoblamiento amplio del 2s (retardo en el cierre pulmonar).

• Soplo sistòlico.

63


PRÓTESIS VALVULARES

Tipos: mecánicas y biológicas.

Diferencia principal: riesgo de tromboembolismo y el riesgo de

deterioro estructural.

Prótesis mecánicas

Prótesis mecánicas

Durabilidad y trombogenicidad.

Starr-Edwards

St. Jude

*Trombogenicidad: depende del tipo de válvula y posición

*Tricuspídea mayor riesgo de trombosis.

*La ausencia de anticoagulante o aspírina aumenta el riesgo hasta 6 veces de tromboembolismo.

*La trombosis de una válvula tiene un espectro clínico amplio.

Inicio de anticoagulantes:

2 días después de la operación.

Objetivo:

INR 2-3: doble disco en posición aórtica

INR: 2.5-3.5: posición mitral ó con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilación auricular, tromboembolia previa)

La adición de aspirina 75 a 100 mg al día reduce el riesgo de tromboembolismo

Disfunción protésica:

Sospecha clinica:

-Disnea

-Apagamiento de los ruidos protésicos

-Aparición de soplos nuevos.

64


Prótesis biológicas

-Tejido valvular porcino fijado y presevado con glutaraldehído. (ej.

Hancock)

-Pericardio bovino (ej. Carpentier-Edwars).

-En los 3 primeros meses se requiere anticoagulación: tiempo de

endotelización del anillo y riesgo de tromboembolización.

-No se requiere anticoagulación en:

Válvulas porcinas en posición aórtica.

Posición mitral y ritmo sinusal, sin evidencia de trombo auricular.

Limitada: 30% a los 10 años presentan falla.

Después de los 15 años se acelera su vida útil.

Causas principales:

-Degeneración

-Ruptura

-Calcificación

Complicación endocarditis.

65


66

CAPÍTULO

5

CARDIONEUMOLOGÍA

CASO 1. CARDIONEUMOLOGÍA

Mujer de 38 años

Sx. Sjögren

Hipotiroidismo

Padecimiento actual.

1 año con sensación de palpitaciones súbitas, autolimitadas.

6 meses presentó disnea de medianos a grandes esfuerzos progresiva.


TA: 120/80 mmHg, FC: 74 lpm, FR: 18 rpm, afebril

Plétora yugular grado II.

Levantamiento paraesternal bajo.

Ruidos cardiacos rítmicos.

Segundo ruido palpable, con desdoblamiento fijo.

Soplo regurgitante tricúspideo.

Tercer ruido derecho

67

CAPITULO 5. CARDIONEUMOLOGÍA

HIPERTENSIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR

•Presión sistólica pulmonar media: mayor de 25 mmHg en reposo.

•Incremento anómalo de la presión en la arteria pulmonar.

•Vasculopatia, afecta vasos de pequeño calibre.

•Hiperplasia de la íntima-fibrosis-trombosis e inflamación.

68


Prueba de vasorreactividad:

Disminución mayor de 10 mmHg en la PAP media para alcanzar. Un valor de PAPm menor de 40 mmHg.

- NOx inhalado.

- Epoprostenol (IV).

- Adenosina (IV).

HAP IDIOPATICA.

Tx: BLOQUEADORES CANALES de CA

TROMBO EMBOLIA PULMONAR

Aguda

Crónica

Causa más común de sobrecarga de presión del VD en el adulto.

Obstrucción mayor del 75%: VD PRESIÓN SISTÓLICA MAYOR A 50 mmHg

Tres grupos:

1. Hemodinámicamente estable (4%)

2. Evidencia de disfunción del VD (5-15%)

3. En choque cardiogénico (20-50%)

2 Caracterìsticas:

1.Prevenible con tx. Profilàctico.

2.La recuperaciòn fisiològica del VD.

Sospecha diagnóstica

Factor de riesgo

Evento “disparador”.

Signos y sìntomas de disfunciòn ventricular derecha.

Hallazgos ECG.

Dìmero D.

GA: Disminuciòn de la PAO2, alcalosis ò acidosis.

Dìmero D: producto de la degradaciòn de la fibrina.

Se expresa en estados relacionados a la activaciòn de la coagulaciòn

ECG: Taquicardia sinusal. Dextrorrotaciòn (S1Q3), BRD, desviaciòn del eje a la derecha.

69


70

CAPÍTULO

6

MIOCARDIOPATÍAS

MIOCARDIOPATÍAS

Clasificación de la OMS

Dilatada

Hipertrófica

Restrictiva

Displasia arritmogénica del Ventrículo Derecho

Cardiomiopatías específicas

Isquémica

Valvular

Hipertensiva

Alcoholica

Metabólica

Nutricional

Asociadas a enfermedad sistémica

Distrofia muscular

Reacciones tóxicas

Periparto

Dilatada: crecimiento de la cavidad cardiaca con función sistólica

disminuída y por lo regular función diastólica conservada

Hipertrófica: hipertrofia ventricular izquierda mal adaptativa.

La hipertrofia se localiza en el septum interventricular proximal.

Autosómica dominante.

Restrictiva: función diastólica severamente disminuída.

Displasia arritmogénica del VD: AD, infiltrado fibroso del VD.

Cardiomiopatía periparto

Desarrollo de insuficiencia cardiaca entre el ùltimo mes del embarazo

y los 5 meses posteriores del post parto; en ausencia de algùn factor

identificable.

71

CAPITULO 6. MIOCARDIOPATIAS

72

CAPÍTULO

7

INSUFICIENCIA

CARDIACA

CASO CLINICO 1. INSUFICIENCIA CARDIACA

Hombre 80 años.

Infarto de localización anteroseptal antiguo.

Enfermedad trivascular

Padecimiento actual

• Disnea de medianos esfuerzos.

• Tos no productiva.

• Disnea paroxística nocturna.

El día de hoy a las 03:00 horas presento incremento de la disnea, presentandose incluso en reposo.


TA: 190/80 mmHg, FC: 22 lpm, FR: 22 rpm. Afebril (Ingreso)

Campos pulmonares estertores crepitantes.

Ruidos cardiacos rítmicos. Se aprecia tercer ruido constante. Sin

soplos audibles.

Abdomen sin ascitis.

Pulsos distales homocrotos y sincrónicos, sin edema ni compromiso

neurocirculatorio.

73

CAPITULO 7. INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome clínico que resulta de alguna anormalidad estructural o

funcional del corazòn que disminuye la capacidad del ventrìculo

izquierdo para llenarse o para expulsar la sangre.

Evento inicial:

• Isquemia.

• Inflamación.

• Sobrecarga de presión ó volumen.

Activación neuroendócrina

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Sistema simpático (catecolaminas)

Liberación de FNT.

Criterios de Framingham

Mayores:

•Disnea paroxìstica nocturna.

•Aumento de la presión venosa yugular.

•Estertores crepitantes.

•Cardiomegalia en tele de tòrax.

•Ritmo de galope (S3).

•Reflujo Hepatoyugular.

•Pérdida de peso mayor de 4.5 kg en 5 días en respuesta al tx.

Menores:

•Edema bilateral.

•Tos nocturna

•Disnea de esfuerzo.

•Hepatomegalia.

•Derrame pleural.

•Taquicardia

•Disminución en 1/3 de la cap. Vital (espirometrìa)

74


Volumen latido Perfusión arterial

Efecto Starling Activación

neuroendócrina

Estrés parietal

Remodelamiento

-Compensación -Normalización del estrés parietal -Restauración del volumen latido -Limitación en los cambios volumétricos -Limitación en la FEVI

-No compensación -Persitencia del estrés parietal -Persistencia de la activación neuroendócrina -Aumento volumen VI -Disminución de la FEVI.

INSUFICIENCIA CARDIACA

SAA Catecol FNT

75


ESTADIAJE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO

76


A Alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural.

B Asintomáticos, con anormaliad estructural (disminución en la

fracción de expulsión, hipertrofia ventricular izquierda,

enfermedad valvular asintomática).

C Sintomáticos con anormalidad estructural-

D Sintomáticos, anormalidad estructural, refractarios a

tratamiento.

77

CAPÍTULO

8

FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Definiciones:

Riesgo cardiovascular es la probabilidad de un evento clínico (muerte

cardiovascular) que le ocurre a una persona en un periodo de tiempo

determinado (10 años).

Factores de riesgo son las características que posee el individuo

(generalmente variables continuas) que se asocian de forma

estadística con la prevalencia de la enfermedad coronaria, o con la

tasa de acontecimientos de la misma.

Objetivos de la evaluación clínica:

1. Buscar todos los factores de riesgo cardiovascular y afecciones

clínicas que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.

2. Determinar la presencia de daños en los órganos diana (corazón,

riñones y retina).

3. Identificar a las personas que estén en alto riesgo y necesiten una

intervención urgente.

4. Identificar a las personas que necesiten pruebas especiales o la

remisión a un especialista.

No modificables

•Edad

•Sexo Masculino

•Historia familiar

•Orìgen ètnico

Modificables

•Tabaco

•HTA

•Dislipidemia

•Diabetes mellitus

•Obesidad

•Sx. Metabòlico

•Estrés psicològico

•Dieta hipercalòrica

•Sedentarismo

78

CAPITULO 8. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Estratificación del riesgo: se realiza a través de herramientas clínicas

y de laboratorio, debido a que existe una relación continua entre los

factores de riesgo y el riesgo cardiovascular.

Escala de clasificación de riesgo de Framingham.

•Grupos de edad.

•Nivel de colesterol total

•Tabaquismo

•Nivel de HDL-C (mmol/l)

•Presión arterial sistólica

Niveles de riesgo: bajo, medio y alto riesgo.

Obesidad:

IMC: mayor a 30 kg/m2

Sobrepeso: IMC mayor a 25 kg/m2

•Existe una asociación positiva entre el IMC (Indice de Mas

Corporal), el aumento de los niveles de colesterol total y triglicéridos

y el descenso de le colesterol de lata densidad (HDL).

•La relación cintura/cadera, que refleja la adiposidad abdominal, se

considera un factor predictivo más preciso para la enfermedad

coronaria.

•La obesidad se relaciona con un aumento del la masa del ventrículo

izquierdo.

•La obesidad central forma parte del Síndrome metabólico

•Existe un estado de hiperinsulinemia en donde se encuentra una

mayor alteración de los lípidos, mayor producción del inhibidor del

activador del plasminógeno y mayor proliferación celular de las

placas ateroescleróticas.

Tratamiento: restricción calórica, modificación de la conducta y

ejercicio.

Fármacológico:

-Noradrenérgicos (estimulación hipotalámica).

-Orlistat: inhibidor de la lipasa pancreática (inhibe la absorción de

grasas).

-Dexflenfluramina y fenfluramina: no se usan, producen hipertensión

pulmonar.

Quirúrgico: pacientes con obesidad mórbida (IMC mayor 40 kg/m2)

o en obesos con procesos coexistentes (IMC entre 35 y 40).

Técnicas: anastomosis yeyunoileal y gastroplastía.

79


Vida sedentaria

•Las personas de vida sedentaria casi duplican el riesgo de muerte por enfermedad coronaria, en comparación con las personas que llevan vida activa.

•Se asocia con obesidad, diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia.

•El ejercicio físico moderado mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina, aumenta la fibrinolisis y el HDL, mejora la captación de oxígeno por el miocardio y aumenta el calibre de las arterias coronarias.

•La actividad física recomendada es la siguiente:

3 a 4 sesiones por semana, con una duración en promedio de 40 minutos cada una de actividad física moderada a vigorosa.

Otros factores de riesgo cardiovascular:

•Proteína C reactiva: marcador de inflamación sistémica. La PCR se une a la LDL oxidada, lo que promueve la captación de esta por os macrófagos.

•Lipoproteína A: idéntica a la LDL, se acumula en las lesiones ateroescleróticas.

•Homocisteína: producto metabólico del folato. Riesgo independiente para enferemedad vascular. Se observó en pacientes con homocistinuria. Altera la liberación de óxido nítrico de las células endoteliales.

•Fibrinógeno: factor de coagulación que activa la trombina, induce la activación plaquetaria y estimula la proliferación de músculo liso.

Diabetes mellitus

•La diabetes mellitus representa el 80% de las causas de muerte entre individuos diabéticos, comparado con el 30% en individuos no diabeticos.

•Isquemia silente.

•Enfermedad coronaria más grave.

•Factores de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes diabéticos: dislipidemia, hipertrigliceridemia, hipertensión arterial, obesidad.

•Acelera el proceso ateroesclerótico, con una afectación coronaria difusa.

•La síntesis de óxido nítrico se encuentra reducida.

•Los resultados de la revascularización dependen en gran medida de la técnica, el número de vasos afectados y su complejidad, el tipo de stent, el uso de inhibidores de la proteína GpIIb/IIIa y el tratamiento antiplaquetario.

80


Dislipidemias

La dislipidemia es un factor predictivo corregible para la enfermedad

cardiovascular.

Existe una relación continua y gradual entre los valores de colesterol

total y del colesterol de baja densidad y el riesgo de eventos de

enfermedad cardiovascular.

Lipoproteínas: compuestos de gran tamaño molecular que transportan

el colesterol y los triglicéridos por la sangre.

Metas y tratamiento:

81


LDL mg/dL

Menos de 100 Óptimo

100-129 Sub-óptimo

130-159 Limítrofe alto

160-189 Alto

Mayor de 190 Muy alto

COL. mg/dL

Menor de 200 Deseable

200-239 Limítrofe alto

Mayor de 240 Alto

HDL mg/dL

Menor de 40 Bajo

Mayor de 60 Alto

Pacientes en los cuales deben tomarse decisiones terapéuticas:

•Pacientes con angina de pecho establecida, cardiopatía coronaria,

infarto del miocardio, accidente isquémico transitorio, accidente

cerebrovascular o vasculopatía periférica, o que se hayan sometido a

revascularización coronaria o endarterectomía carotídea;

•Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (confirmada en el

electrocardiograma ) o retinopatía hipertensiva (grado III o IV).

•Personas sin enfermedades cardiovasculares establecidas pero con

una cifra de colesterol total mayor o igual a 8 mmol/l (320 mg/dl) o de

colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL)

mayor o igual a 6 mmol/l (240 mg/dl) o razón CT/C-HDL mayor a 8.

•Personas sin enfermedades cardiovasculares establecidas que tengan

una presión arterial elevada persistente (mayor 150-170/100-105

mmHg).

•Diabéticos tipo 1 ó 2, con nefropatía evidente u otra nefropatía

significativa;

•Pacientes con insuficiencia renal o deterioro renal comprobados.

82


Hipertensión arterial sistémica

Definición:

Clasificación: (oficina)

83


MONITORIZACIÓN AMBULARTORIA DE LA PRESIÓN

ARTERIAL

Indicaciones clínicas:

•Hipertensión de la bata blanca (Fenómeno en donde los pacientes

presentan hipertensión en escenarios clínicos).

•Hipertensión enmascarada.

•Variabilidad importante de la presión arterial durante las tomas en las

visitas a la oficina.

•Hipotensión de origen autonómico, postural, post-prandial ó inducida

por medicamentos.

•Presión arterial elevada en mujeres embarazadas ó la sospecha de

preeclampsia.

•Identificación de hipertensión arterial resistente.

Indicaciones específicas:

•Diferencias importantes entre la presión arterial obtenida en el

consultorio y el hogar.

•Evaluación del descenso nocturno de la presión arterial (dipping).

•Sospecha de hipertensión arterial nocturna, ausencia del descenso

nocturno de la presión arterial (dipping). En pacientes con apnea del

sueño, enfermedad renal crónica y diabetes.

•Evaluación de la variabilidad en la presión arterial.

84


Tratamiento.

85


86

CAPÍTULO

9

URGENCIAS

CARDIOVASCULARES

CASO CLINICO 1. URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Mujer 49 años.

Diabetes tipo 2.

Obesa

Padecimiento Actual

Dolor torácico con el esfuerzo a las 5 pm, opresivo, precordial.

Intensidad 10/10, irradiación a espalda, acompañado de disnea.

Acudió a un hospital.


FC:110 lpm, TA:94/57mmHg, FR:19 rpm, Peso:55kg Talla:1.5

Área pulmonar con murmullo vesicular

Precordio con ápex palpable a nivel de quinto espacio intercostal dos

centímetros por fuera de línea medio clavicular, ruidos cardiacos

rítmicos, primer ruido de intensidad adecuada, segundo ruido con

desdoblamiento fisiológico, sin soplos, con cuarto ruido.

Abdomen blando depresible, sin peristalsis presente sin datos de

irritación peritoneal, sin visceromegalias.

Extremidades hipotroficas, sin edema, con pulsos periféricos

simétricos de intensidad adecuada.

*****Se administró dosis de 40 mg de tecnecteplasa.

87

CAPITULO 9. URGENCIAS CARDIOVASCULARES

ATEROESCLEROSIS

•Enfermedad de arterias medianas y grandes.

•Disfunciòn endotelial.

•Estado inflamatorio vascular, celular y sistèmico.

•Formaciòn de placas lipìdicas adosadas a a la pared arterial.

•Riesgo de inestabilidad.

88


SINDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO (SICA).

Definición: Constelación de síntomas producto de la isquemia miocárdica.

1. Angina inestable.

2. Infarto sin elevación del segmento ST (IAMSEST).

3. Infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST)

Angina pectoris: dolor secundario a isquemia miocárdica.

• Dolor difuso, profundo, de distribución central en el tórax.

• Respuesta a nitroglicerina

• Cortejo: disnea, fatiga, náusea.

• Relacionado al ejercicio ó estrés emocional.

89


CLASE LIMITACIÓN APARICIÓN

I Mínima Después de ejercicio extenuante

II Ligera Al caminar o subir escaleras rápidamente; en el frío

ó con estrés emocional.

III Moderada Al caminar 50 a 100 m ó subir 1 piso. A paso

normal.

IV Severa Cualquier actividad física y con el reposo.

Contraindicaciones absolutas para la trombolisis.

• Sangrado interno activo.

• Sospecha de disección aórtica.

• TCE reciente ó neoplasia intracraneal.

• EVC hemorràgica previa.

• EVC isquèmico 1 año.

• Reacción alèrgica previa a los fribrinolíticos.

• Trauma ó cirugía 2 semanas previas (con riesgo de sangrado).

URGENCIAS NO ISQUÉMICAS

Disección aórtica

Factores de riesgo propios.

Clínica:

•Dolor toràcico, abrupto, lascinante, severo, anterior con irradiaciòn a

las escàpulas.

•Muerte sùbita ó choque.

•Insuficiencia Cardiaca congestiva.

Clasificación

90


CASO CLINICO 2. URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Hombre de 47 años de edad.

Acude por presentar debilidad y somnolencia.

Su familiar refiere que desde hace 5 años se le cae el cabello, su piel

esta seca y la voz se le ha hecho "ronca".


Se encuentra somnoliento, con pletora facial.

Piel y mucosas secas.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Crónico, agudo y subagudo

El lìquido pericàrdico produce compresiòn significativa.

Velocidad de acumulaciòn. (100-200 ml).

Presentación:

•Asistolia.

•Disnea.

•Disfagia, tos, hipo.

•Taquicardia.

•Hipotensión.

•Frote pericárdico.

•Disminución de los ruidos cardiacos.

•Pulso paradòjico: disminución del pulso palpable y la presión

sistólica en más de 10 mmHg con la inspiración).

CRISIS HIPERTENSIVAS

Crisis hipertensivas

Presión sistólica MAYOR a 180 mmHg

Presión diastólica MAYOR a 120 mm Hg

•Emergencias hipertensivas: daño agudo a órgano blanco

•Urgencias hipertensivas: ausencia de daño a órgano blanco

91


92

CAPÍTULO

10

SEMINARIO DE

INTEGRACIÓN

CASOS DEL SEMINARIO DE INTEGRACIÓN

Caso 1. Seminario de Integración.

Hombre de 48 años.

Dislipidemia dx. Hace 3 años.

Padecimiento actual

Inició a las 9 AM con sensación de opresión en tórax de intensidad

10/10, irradiado a cuello y espalda. La sintomatología fue súbita, se

presentó en el reposo. Arribó a su hospital con dicha sintomatología a

las 7:45PM.

Exploración Física

TA: 150/70 mmHg, FC: 70 lpm, FR: 19 rpm. Sat 87%.

Diaforético.

Sin plétora yugular. Pulsos carotídeos y periféricos de adecuada

intensidad.

Campos pulmonares sin estertores.

Ruidos cardiacos rítmicos. Primer ruido normal, segundo ruido con

desdoblamiento fisiológico. Sin soplos.

Miembros inferiores sin edema.

93

CAPITULO 10. SEMINARIO DE INTEGRACIÓN

Caso clínico 2. Seminario de integración

Hombre de 56 años sin antecedentes. Acude a su hospital por

presentar fiebre de tres semanas de evolución, escalofrios, diaforesis,

mialgias, artralgias y pérdida de aproximadamente 7 kg. Exploración

física: mal estado general, lesiones en astilla y microhemorragias en

dedos y plantas de ambos pies. En la auscultación se encontró un

soplo regurgitante (insuficiencia) grado III/IV. El laboratorio reporta

una Hb de 8.0 g/dl, leucocitos 14 500, VSG 89 mm/m, creatinina 0.7

g/dl, BUN: 16.


Hombre de 25 años, con el antecedente de ser usuario de drogas

intravenosas. Ingresó al hospital por presentar crisis convulsivas

generalizadas y estado confusional. Refiere su acompañante que

desde hace 4 semanas ha tenido fiebre y pérdida de peso. En la

exploración física se encontró lo siguiente: TA: 85/62 mmHg, FC:

110 lpm, temp: 38.9°C, FR: 24 rpm. Exámenes de laboratorio: Hb 8.7

g/dl, leucocitos: 14 800, plaquetas: 72 000/mm3. Se le realizó una

telerradiografía de tórax en donde se aprecian infiltrados en parche. Se

tomaron hemocultivos, los cuales después de 24 horas de incubación

reportan crecimiento bacteriano.

94


ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Tipos:

•Sobre válvula nativa izquierda.

•Sobre válvula protésica izquierda.

•Derecha.

•Relacionada con los dispositivos.

Válvula Nativa: estafilococo aureus (aguda). S. viridans (subaguda)

Válvula protésica: estafilococo coagulasa negativo con resistencia a

la oxacilina. (ESC), S. aureus y epidermidis.

Clínica.

•Curso agudo y progresivo.

•Curso subagudo.

•90%: fiebre, escalofríos, poco apetito, pérdida de peso.

•85%: soplo cardiaco.

•Estigma periférico: hemorragias en astilla, manchas de Roth,

lesiones de Janeway, glomerulonefritis.

•30%: Embolización a cerebro, pulmón, bazo.

•Elevación de la Proteína C, VSG y leucocitosis.

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CURSO RÁPIDO CURSO LENTO

Stafilococo aureus Streptococo viridans

Streptococo pneumoniae Stafilococo epidermidis

Neisseria meningitidis

Neisseria gonorrheae

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Diagnóstico definitivo:

•2 criterios de gran importancia

•1 criterio de gran importancia y 3 de poca importancia

•5 criterios de poca importancia.

Diagnóstico posible:

•1 criterio de gran importancia y 1 de poca importancia

•3 criterios de poca importancia.

96


CRITERIOS DE GRAN

IMPORTANCIA

CRITERIOS DE POCA IMPORTANCIA

Hemocultivos positivos

Evidencia de afección

endocárdica

Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de

fármacos por inyección.

Fiebre: temperatura mayor 38°C

Fenómeno vascular: embolo arterial grave, infarto pulmonar

séptico, aneurísma micótico, hemorragias intracraneales,

hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.

Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, manchas de Roth.

Tratamiento

Dosis

Penicilina G: 12-18 Millones Unidades IV en 6 dosis al día.

Gentamicina: 3 mg/kg/día en 1 dosis IV o IM al día

Vancomicina: 30 mg/kg/día en 2 dosis IV al día

Oxacilina: 12 g IV al día en 4-6 dosis.

Rifampicina: 1200 mg IV ó VO al día en 2 dosis.

97


SENSIBLE A PENICILINA RESISTENTE A PENICILINA

EMPÍ

RICO

•Válvula Nativa:

Ampicilina

Amoxicilina/Ac. Clavulánico

+ GENTAMICINA

•Válvula protésica precóz (MENOS DE

12 MESES Qx.)

Vancomicina + GENTAMICINA +

RIFAMPICINA

•Válvula protésica tardía: igual que

válvula nativa

Vancomicina ó ciprofloxacino

+ GENTAMICINA

SENSIBLE A

PENICILINA

RELATIVAMENTE RESISTENTE A

PENICILINA

ESTREPTO

COCOS

•PENICILINA G

•AMOXICILINA

•CEFTRIAXON

A

PENICILINA G ó

amoxicilina

+

GENTAMICINA

NATIVA PROTÉSICA

ESTAFILOCOC

OS

Oxacilina +

GENTAMICINA

Alérgicos o resistentes a la

metililina: vancomicina +

GENTAMICINA

Oxacilina + Rifampicina + Gentamicina

Alérgicos ó resistentes a la meticilina:

Vancomicina + rifampicina +

gentamicina


Mujer de 94 años de edad quien una semana antes de su consulta

presentó síncope. Antecedentes: multípara (12 gestas). En la

exploración física: TA 150/70 mmHg, FC: 38 lpm, los pulsos son

irregulares. En la auscultación cardiaca se encontraron los ruidos

cardiacos arrítmicos, soplo sistólico expulsivo grado II/IV en foco

aórtico: Los campos pulmonares se auscultan con adecuada entrada y

salida de aire; los miembros inferiores se aprecian con insuficiencia

venosa. En el electrocardiograma destaca lo siguiente: ausencia de

onda P, QRS irregulares, frecuencia de 38 lpm.


Hombre de 52 años, acude al hospital por presentar: dolor torácico

opresivo que se desencadena con el esfuerzo y se atenua con el

reposo; el cual tuvo una duración menor a 20 minutos. A su ingreso se

encontró asintomático. Tiene los siguientes antecedentes: tabaquismo.

Exploración física: TA de 150/90 mmHg, FC: 80 lpm, campos

pulmonares sin agregados.

98



Hombre de 68 años, es atendido en consulta por presentar un cuadro

de disnea de moderados esfuerzos, síncope de esfuerzo en tres

ocasiones durante los últimos 2 meses, dolor precordial leve

ocasional, acompañado de mareos. Antecedentes de estreñimiento que

se maneja con senósidos. Exploración física: pulsos débiles, regulares

con una frecuencia cardiaca de 60 lpm, TA: 100/80 mmHg. Se aprecia

soplo sistólico en el segundo espacio intercostal derecho, el cual se

irradia a la región carotídea. En sus examenes de extensión se

encuentran datos sugerentes de cardiomegalia.


Masculino 17 años de edad, quien fue atropellado. No tuvo perdida de

la conciencia, únicamente contusión torácica. Durante su estancia en

el servicio de urgencias presentó dolor torácico, dificultad respiratoria

y confusión mental. EF: plétora yugular, polipnea y los ruidos

cardiacos disminuido en tono.

99



Mujer de 75 años de edad con antecendente de hipertensión arterial

sistémica la cual se encuentra en control. Hace 5 días presentó evento

de isquemia cerebral transitoria. Tratamiento que se utiliza para

prevenir este tipo de episodios.


Hombre 60 años de edad. Antecedente de Enfisema. Presenta dolor

intenso en región supraescapular e infraescapular derecha, súbito. EF:

disnea y taquicardia. Ruidos respiratorios disminuídos en el hemitórax

derecho en donde se encuentra hipersonoridad y disminución de las

vibraciones vocales. Tratamiento:


Mujer de 65 años. Tabaquismo, hipercolesterolemia. Presenta dolor

torácico opresivo irradiado a la base del cuello y ambos brazos de dos

horas de duración. ECG: elevación del segmento ST de 3 mm desde

V1 a V4. El tratamiento inmediato :

100



Hombre de 27 años de edad, 15 días previos a su ingreso presentó un

cuadro caracterizado por rinorrea hialina. Acude por presentar dolor

torácico, el cual se acompaña de disnea, y que se agrava con el

decúbito dorsal. Revise el ECG y proponga su diagnóstico.


Mujer de 28 años, enfermera. Su padecimiento actual con disnea

progresiva, astenia, adinamia, edema de miembros inferiores y

síncope, teniendo limitación física. TA 120/60mmHg, FC 80/min,

FR 25/min, Temp. 36.5ºC, oximetría de pulso 92% al aire ambiente.

Paciente consciente, con ingurgitación yugular. Movimientos

respiratorios simétricos Ruidos cardiacos con desdoblamiento del

segundo ruido pulmonar. Abdomen con presencia e ascitis.

Extremidades inferiores con edema de miembros inferiores.

Laboratorio: Hb. 16gr, Hto 48%. Radiografía de tórax con

abombamiento del cono de la arteria pulmonar. Electrocardiograma

crecimiento de cavidades derechas .

101



Ingresa al servicio de urgencias un varón de 63 años de edad portador

de insuficiencia cardiaca crónica, quien abandono el tratamiento. Se

encuentra con TA 110/60 mmHg, edema de Ms Is, crepitantes basales

bilaterales, ritmo de galope. ¿Qué medidas tomaría en este caso?


Mujer de 40 años de edad en la exploración física se encontró soplo

diastólico que se incrementa con el decúbito lateral izquierdo. Con el

ejercicio el soplo se acentúa. Diagnóstico más probable.

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ECG. Seminario de integración

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A B C

104

Ciudad de México,

Julio 2014.

notas del curso de cardiología

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