normas de diagnóstico y tratamiento en · sarcoptosis o escabiosis.....313 bibliografÍa .....316....

Normas de Diagnóstico y Tratamiento enPediatría

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría

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AUTORIDADES

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes CamargoMINISTRO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Martin Maturano TrigoVICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena CocaDIRECTOR GENERAL EJECUTIVO

Dr. N. Jhonny Aquize AyalaJEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

Lic. Helmuth R. Navarro YagueJEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS


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Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) La Paz Bolivia 2012 Deposito Legal N° 4 - 1 - 448 - 12 P.O.

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.Autores Año 2005: Dr. Osvaldo Camberos CAJA PETROLERA DE SALUDDra. Evelyng Valda Careaga CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXASDra. Gina Bejarano CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADADr. Javier L. Mizutani Solano SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIODr. Lucio Pereyra Z. CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITARDr. Luis F. Flores CAJA DE SALUD CORDESAutores Año 2012:Dr. Marcos Saldaña Imaña CAJA NACIONAL DE SALUDDra. Evelyng Valda Careaga CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXASDr. Javier L. Mizutani Solano SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO LA PAZDr. Tomas Erick Lenis Vargas SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍDra. Cynthia Ruiz Betancourt SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍDra. Tania Guzmán Zegarra SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO ORURODra. Nedda Roció Zurita Montaño SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO TARIJA Dra. Eliana C. Ortuño Ureña SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO COCHABAMBADr. Pedro Yaksic Feraudy CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADADra. Mireya Fuentes Zambrana CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADADra. Silvia Marca Gonzales CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADADr. Marcos Saldaña Imaña CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADADra. María Luz Orellana CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR Coautores:Dr. Jhonny Aquize Ayala Dra. Mónica Quisbert CastilloDra. Yolanda Montoya GarcíaLic. Marlen Yucra CamaDra. Gloria Leaño de VargasDra. Ma. Ivonne Montalvo SánchezDr. Harold Téllez SasamotoDr. J. Carlos Soliz BurgoaDr. Rodgers Quiroz LlanosDr. David Severich GiloffDr. Herbert Claros GarcíaCoordinador General:Dr. Juan Carlos Soliz BurgoaEdición:Dr. Harold Téllez SasamotoDr. Gloria Leaño RománEntes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) Caja Nacional de Salud - C.N.S.Caja Petrolera de Salud - C.P.S. Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz Caja de Salud de Caminos y R.A. - C.S.C. y R.A.Caja de Salud de la Banca Privada – C.S.B.P.

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.


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PRESENTACIÓN

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.

para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.


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ÍNDICE

PORTADA ..........................................................................................................................................1

AUTORIDADES ................................................................................................................................2

AUTORES .........................................................................................................................................3

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6

PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIACOINSUFICIENCIA CARDIACA .....................................................................................................15

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIACOHIPERTENSIÓN ARTERIAL ......................................................................................................20

ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO CETOACIDOSIS DIABETICA .....................................................................................................26

ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO CRIPTORQUIDIA ..........................................................................................................................29

ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO ..............................................................................................32

ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO TALLA BAJA ...................................................................................................................................35

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO EPIGLOTITIS .................................................................................................................................38

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD .....................................................................41

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO RINOSINUSITIS ............................................................................................................................47


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ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO FARINGOAMIGDALITIS AGUDA FARINGITIS – AMIGDALITIS ....................................................................................................51

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO NEUMONIA – BRONCONEUMONIA .........................................................................................54

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO LARINGITIS AGUDA – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS ...............................................59

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO CANDIDIASIS ORAL /MUGUET .................................................................................................66

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA / GINGIVITIS DE VINCENT / BOCA DE TRINCHERA ...........................................................................................68

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ENFERMEDAD PIE MANO BOCA .............................................................................................70

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO HERPANGINA ................................................................................................................................ 72

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ESTOMATITIS AFTOSA ...............................................................................................................75

ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO MENINGO ENCEFALITIS MENINGITIS, MENINGO ENCEFALITIS. ............................78

ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO EPILEPSIAS ....................................................................................................................................84

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CRISIS FEBRILES .........................................................................................................................91

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO ENCEFALITIS VIRAL ...................................................................................................................94

NEUROCISTICERCOSIS .............................................................................................................99

URGENCIAS PEDIÁTRICAS APENDICITIS AGUDA ................................................................................................................102


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URGENCIAS PEDIÁTRICAS OFIDISMO .....................................................................................................................................105

URGENCIAS PEDIÁTRICAS ARRITMIA CARDIACA ..............................................................................................................110

URGENCIAS PEDIÁTRICAS TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ...........114

URGENCIAS PEDIÁTRICAS MORDEDURA POR ANIMALES Y HUMANAS ......................................................................119

URGENCIAS PEDIÁTRICAS TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .............................................................................123

URGENCIAS PEDIÁTRICAS FIEBRE SIN FOCO ......................................................................................................................144

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS ANEMIAFERROPRIVA/ANEMIA FERROPENICA/ANEMIACARENCIAL/ ANEMIAHIPOCRÓMICA MICROCÍTICA/ ANEMIA DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA ......................................................................................................................................147

ENFERMEDADES RENALES INFECCIÓN URINARIA .............................................................................................................151

ENFERMEDADES RENALES SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO TÍPICO (SHU D+) .................................................158

ENFERMEDADES RENALES INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) .................................................................................162

ENFERMEDADES RENALES SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO ....................................................................................168

ENFERMEDADES RENALES GOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE) .............................172

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA......................................................................................176 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS DISENTERIA .................................................................................................................................179


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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS DIARREA PERSISTENTE...........................................................................................................182

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS COLERA ........................................................................................................................................184

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS AMEBIASIS ...................................................................................................................................188

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS GIARDIASIS .................................................................................................................................191

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS ASCARIDIASIS .............................................................................................................................194

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS ESTRONGILOIDIASIS ................................................................................................................197

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS OXIURIASIS ..................................................................................................................................200

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS) ...............................................................................203

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS TRICHIURIASIS (TRICURIASIS) ............................................................................................206

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS TENIASIS .......................................................................................................................................209

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS QUISTE HIDATIDICO O EQUINOCOCOSIS .........................................................................212

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS HYMENOLEPSIASIS ...................................................................................................................216 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS FIEBRETITOIDEA Y PARATIFOIDEA ....................................................................................219

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS SALMONELOSIS NOTÍFICAS ..................................................................................................222

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA .................................................................................225


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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS HEPATITIS VIRAL AGUDA COMPLICADA (TIPO A) .........................................................228 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS INFLUENZA ..................................................................................................................................231

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS PAROTIDITIS ...............................................................................................................................237

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS RUBEOLA O SARAMPION ALEMAN ...................................................................................... 240

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS VARICELA ..................................................................................................................................... 243

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS SARAMPIÓN ................................................................................................................................249

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS ERISIPELA ....................................................................................................................................252

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS CHAGAS CONGENITO ...............................................................................................................255

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS CHAGAS CRÓNICO ....................................................................................................................259

LEPRA- ENFERMEDAD DE HANSEN .....................................................................................262

TUBERCULOSIS INFANTIL ......................................................................................................265

VIH/SIDA .......................................................................................................................................270

HANTAVIRUS – SÍNDROME CARDIOPULMONAR .............................................................277

MALARIA ......................................................................................................................................281

DENGUE ........................................................................................................................................287

RABIA .............................................................................................................................................292

LEISHMANIASIS .........................................................................................................................297

MIASIS ...........................................................................................................................................301


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PEDICULOSIS ..............................................................................................................................304

VERRUGA VULGAR ..................................................................................................................307

LARVA MIGRANS CUTANEA ...................................................................................................310

SARCOPTOSIS O ESCABIOSIS ................................................................................................313

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 316


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIACO

INSUFICIENCIA CARDIACA

(CI10I50)

NIVEL DE RESOLUCIÓN II - III

I. DEFINICIÓN

satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Etiopatogenia ! Sobrecarga de Volumen ! Sobrecarga de Presión ! Falla en contractilidad miocárdica ! Alteraciones en el ritmo cardíaco

II. ETIOLOGÍA

A. Edad fetal

! Anemia: hemolítica, hipoplásica, transfusión feto-fetalófeto-placentaria ! Arritmias: Taquicardia paroxística supra ventricular (TPSV), Fibrilación auricular (FA), Taquicardia ventricular (TV), Bloqueo A-V completo (BAVC).

! Sobre carga de volumen: regurgitación Atrio-ventricular masiva, cierre ductal precoz, Fístulas arterio-venosas, secuestro pulmonar.

! Miocarditis: Infecciosas, Fibroelastosis endocárdica

B Neonatos

Cardiopatías congénitas:

! Sobrecarga depresión: Coartación ó estenosis Aórtica, Estenosis pulmonar, Interrupción de arco aórtico.

! Sobrecarga de volumen: Shunt Izquierda a Derecha, Persistencia del Ductus arteriosus, Comunicación interventricular amplia, regurgitación Atrio-ventricular, Canal Atrio-ventricular común, anomalía de Ebstein, retorno venoso pulmonar anómalo.

! Alteraciones estructurales: D-Transposición de grandes arterias, anomalías coronarias, Truncus, Atresia Tricuspidea, Corazón izquierdo hipoplásico).

! Arritmias: BA-VC, TPSV, FA

Alteraciones metabólicas:- Hipoglicemia, anemia, Policitemia, Alteraciones hidroelectrolíticas


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Cardiopatías adquiridas:- Miocarditis, Pericarditis, Cardiomiopatías, Corpulmonale (Displasia Broncopulmonar)Otras causas:- Hipoxia perinatal, isquemia miocárdica transitoria, Síndrome Hipóxico-Isquémico, Hipoventilación central, Sepsis, Hipertensión Pulmonar Persistente del neonato, hiperhidratación.

C. Infancia(lactantes y preescolares)

Sobre carga de volumen- Shunts de izquierda a derecha: comunicación interauricular ó ventricular, PDA, cardiopatías complejas hasta ahora bien balanceadas.

Alteraciones miocárdicas- Fibroelastosis, enfermedad de Kawasaki, enfermedades de depósito y mitocondriales, Miocarditis infecciosas o post-infecciosas.

C. Secundaria- Hipertensión arterial, nefropatía, sepsis, híper-hipotiroidismo

D. Niños mayores (escolares, púberes y adolescentes) ! Cardiopatías paliadas ! Regurgitación de válvulas atrio-ventriculares ! Fiebre reumática ! Miocarditis vírales ! Pericarditis (infecciosa o TB.) ! Endocarditis infecciosa ! Secundaria a cuadros sistémicos (neumonías, farmacológica, Corpulmonale y otras)

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

! Generales: falla del crecimiento y desarrollo, irritabilidad, fatiga fácil, diaforesis y disnea al succionar

! Soplo cardíaco, frémito, cianosis, ortopnea. ! Congestión Pulmonar:(falla izquierda) tos, disnea, taquipnea, aleteo nasal, estertores.

o Basales o Sibilancias

! Congestión sistémica: (falla derecha) hepato-esplenomegalia, ingurgitación yugular, edema (palpebral o en zonas declives).

! Falla miocárdica: taquicardia, ritmo de galope, hipotensión, pulsos disminuidos de intensidad


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IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

! LaboratorioHemogramaIonogramaUreaCreatininaTP- APTTGasometría arterial

! GabineteTeleradiografía de tóraxElectrocardiografíaEcocardiografía

Oximetría de pulso (según disponibilidad)

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SepsisMeningitisNeumopatiaSobrecarga hídricaTrastornos hemodinámicosSíndrome Hipóxico-isquémicoHipotiroidismoHepatomegalia de otra etiología

Otras alteraciones metabólicasOtras enfermedades de acuerdo al grupo etareo

VI. TRATAMIENTO

! Medidas generalesOxígeno húmedoPosición semisentadoAmbiente tranquiloSedación en caso necesarioRestricción hídricaControl de peso diario

Hipertensión arterial)Aporte calórico adecuado.


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Furosemida1-2mg/Kg./dosis, c/6-24horasIVóVO,según respuesta clínica óHidroclortiazida+Amilorida1- 2mg/Kg./dosis VO c/24 horasCristaloides y coloides según necesidad

Nitroprusiato de Sodio 0.5 -10mcg/Kg./min. en infusión (Titular dosis)Enalapril ; lactantes 0,1–1mg/Kg./día VO c/24 niños: 5 -10 mg/kp/día adolescentes: 20 mg/día horas

Digital (Digoxina): Procedimiento personalizado

cardíaco.

* Para digitalización inicar con 50% de la DDT y seguir con dos dosis equivalentes al 25% de la DDT a intervalos de 6 a 12 horas, seguir con DMD.

Dopamina 3-10mcg/kg./min. en infusión (dependiendo de clínica y efecto deseado)Dobutamina3-10ncg/kg./min. en infusión (dependiendo de clínica y efecto deseado)

VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

De la causa subyacente, ya sea como cirugía reparadora o paliativa.

VIII. COMPLICACIONES

Edema pulmonar cardiogénico.Shock cardiogénico.

Edad Dosis total (mcg/kp) EV Dosis de mantenimiento diario mg/kp EV

Prematuros 15-25 4- 6RNT 20-30 5-81 mes a 2 años 30-50 7.5-122 a 5 años 30-40 7.5- 105 a 10 años 15-30 4-8Mayor de 10 años 8-12 2-3


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Daño neurológico permanente.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA

Patología quirúrgica cardiaca que provoque ICC.Complicaciones (previo manejo primario de estabilización) Para IV. Examenes complementarios de especialidad.

X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

XI. CRITERIOS DE ALTA

Resuelto el episodio y la causa primaria.

XII. RECOMENDACIONES

Evitar factores precipitantes.Evitar intoxicaciones medicamentosas.Controles periódicos para detección de signos de alarma.

adquirida, corregidas o paliadas. (ver, Cardiopatías Congénitas)


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIACO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(CIE 10 I10–I15)


I. DEFINICIÓN

La hipertensión arterial es la elevación de la tensión arterial sistólica, diastólica o ambas a cifras iguales o mayores a la percentil 95 para la edad, sexo y talla por lo menos en tres determinaciones.

! ! Hipertensión Secundaria con patología en diversos órganos o sistemas ! Por evolución: ! Hipertensión arterial aguda ! Urgencia hipertensiva: Elevación de la presión arterial potencialmente dañina sin disfunción de órgano alguno que se desarrolla en días o semanas.

! Emergencia hipertensiva: síndrome clínico en que la hipertensión arterial se asocia a disfunción de órgano blanco desarrollándose en horas. (Crisis hipertensiva) Hipertensión arterial crónica

Por intensidad ! Hipertensión leve: la presión arterial sistólica o diastólica es menor a 10 mm. Hg. sobre la normal.alta para la edad, sexo, talla ó percentil 95.

! Hipertensión moderada: presión arterial sistólica o diastólica mayor a 10 mm. Hg. sobre la normal alta para la edad, sexo, talla ó percentil 95.

! Hipertensión severa: presión arterial más de 20 mm Hg. de la normal alta para la edad, sexo, talla ó percentil 95.

II. ETIOLOGÍA

Niños y adolescentesCausas vasculares Renales

PrimariaSecundaria

Hipoplasia renal segmentariaRiñones poliquisticosPielonefritis


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III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Puede ser asintomática. ! Cefalea. ! Mareos. ! Tinitus. ! Fosfenos. ! Epistaxis. ! Debilidad. ! Abotagamiento. ! Alteración pondoestatural.

En casos severos presentan vómitos, "ebre, ataxia, estupor y convulsiones (Encefalopatia hipertensiva).

otras manifestaciones clínicas se relacionan con la enfermedad causante.La presión arterial requiere de condiciones óptimas, debe registrarse sexo, edad, talla y utilizar el mango apropiado.

Grupo etareo Largo cmNeonato 2.5-4.0 5.0 -9.0Lactante 4.0- 6.0 11.5 -18.0Escolar 7.5 -9.0 17.0 -19.0Adulto 11.5- 13.5 22.0 -16.0

Causas renales

Otras

Uropatia obstructiva

Infarto renalMasas perirenales

Reno vasculares

Endocrinológicas


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Estudios fase1, para determinar el órgano sistema responsable de la hipertensión arterialEn sangre:

! Urea. ! Creatinina. ! Electrólitos. ! Acido úrico. ! Glicemia. ! ! Hemograma.

En orina:Examen general de orina.Urocultivo.

Imagen:Rx de tórax y/o ecocardiograma.Ecografía renal y de vías urinarias.Electrocardiograma.

Estudios fase 2, solicitados por especialista, en centros de tercer nivel de acuerdo a la patologíaImagen:

Gammagrafía renal.TAC abdominal.Angiografía por sustracción digital.Arteriografía aórtica y de arterias renales.

En sangreRenina.Aldosterona.Colesterol.Lipoproteínas.Catecolaminas.

En orina:Catecolaminas.Ácido vanilmandelico.

V. DIAGNÓSTICO

! Clínico


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VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

! Hipertensión reactiva. ! Hipertensión secundaria a crisis convulsiva (Período post-ictal).

VII. TRATAMIENTO MÉDICO

No disminuir abruptamente la presión arterial por el riesgo de producir compromiso adicional de órgano blanco (cerebro, riñón) se recomienda no disminuir más de 20 mm. Hg. diariamente.Un tercio de la reducción total en los valores de presión arterial deberá ser realizada en las primeras 6 horas para luego llegar a cifras tensiónales normales en las próximas 72 horas.

* Indicado para casos de feocromocitomaIndicado en pacientes con encefalopatía hipertensiva para su preparación diluir 50 mg. de nitrorusiato en 500 ml. de destrosa al 5%, obteniendo una concentración de100 ug/ml, administrar bajo vigilancia estrecha con bomba de infusión.Indicado en pacientes con datos evidentes de hipervolemia

Hipertensión arterial leve

Terapia no farmacológica

! Disminución de peso ! Programas de ejercicios aeróbicos, evitando ejercicios estáticos o tensión ! Disminuir la ingesta de sodio (máximo 2g. de sal/día) ! Suprimir los alimentos envasados, enlatados o en bolsa pues sus conservantes contienen

sodio.

Hipertensión arterial moderada a severa

Terapia no farmacológica

Terapia farmacológica

! Indicado en pacientes con hipertensión moderada a severa o fracaso de terapia no

Fármacos Dosis Inicio de acción Duración de acciónFurosemida 2 – 4 mg Kp dosis IV 30 min 6 hrs

Nifedipino 0.25 -0.5 mg /kp Dosis VO( max 20 mg) 20 – 30 min 6 hrs

Hidralazina 0.1 -0.5 mg /kp Dosis IV (max 25 mg ) Hasta 30 min Hasta 24 hrs

Nitropusiato de Na 0.05 -10 ug /kp / min inmediato Dosis dependiente


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farmacológica en el paciente con hipertensión leve. ! Seguir la modalidad de “terapia secuencial” es decir iniciar un antihipertensivo y

asociar otro antihipertensivo antes de llegar a dosis máximas del primero, disminuyendo el riesgo de efectos colaterales de cada uno por separado.

! En caso de utilizar más de un antihipertensivo indicar la administración de los mismos en horarios distintos.

! La elección del fármaco depende de la etiología, severidad, antecedentes del paciente y experiencia del médico con un agente determinado.

! En ausencia de hipervolemia se sugiere iniciar con betabloqueador o nifedipino. ! En caso de hipervolemia iniciar diuréticos (ver capítulo de síndrome nefrítico).

VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

! Hipertensión arterial secundaria a coartación de aorta. ! Hipertensión renovascular. ! Hipertensión arterial secundaria a nefropatía unilateral, refractaria al tratamiento farmacológico y susceptible de corrección quirúrgica.

! Hipertensión arterial secundaria a feocromocitoma, neuroblastoma, reninoma.

IX. COMPLICACIONES

! Encefalopatia hipertensiva. ! Accidente vasculocerebral. !

Droga Dosis inicial mg/kp/dia mg/kp/dia

Frecuencia

Diuréticos 10.5-1

410

12-2412-24

Beta bloqueadores 11-2

24-6

248-12

Vasodilatador periférico 1-2 8 8-12

Bloqueadores de canales de Ca 0.253

17

6-8-12-248-12-24

Inhibidores de ECA 0.2 1 8-12

Simpaticomiméticos 55 ug

4030 ug

8-12-248-12


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! ! Retinopatía hipertensiva.

Criterios de Referencia

Hipertensión neonatal o del lactante.

! Hipertensión arterial secundaria. !

Criterios de retorno

! Para manejo ambulatorio.


! ! Paciente con hipertensión arterial moderada asevera. ! Paciente con complicaciones inherentes a la hipertensión arterial ! Paciente susceptible de manejo quirúrgico

XI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

! Alta hospitalaria: Paciente normotenso ! Alta médica: de acuerdo a criterio de especialista


Todos los niños entre los 3 y 18 años que consulten al pediatra deberán tener registro de sus cifras tensiónales y de ser posible conseguimiento anual.

! Control por especialista hasta tener cifras tensiónales normales


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ENFERMEDADES DELSISTEMA ENDOCRINO

CETOACIDOSIS DIABETICA

(CIE10 E 10 - 1)

NIVEL DE RESOLUCIÓN III

I. DEFINICIÓN

Se presenta en 2 a 10 % de los diabéticos.

II. FACTORES PREDISPONENTES

! Infecciones ! Omision o reducción de dosis de insulina ! Transgresión dietética ! Desconocimiento del diagnóstico ! Pancreatitis, uso de esteroides, ingestión de alcohol (adolescentes)

III. CLASIFICACIÓN

No aplica IV. ETIOLOGÍA

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de kussmaul, debilidad, visión borrosa, contracturas musculares, grados diversos de alteración de la conciencia, deshidratación.

VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma, glucemia, Electrólitos, gasometría, creatinina, NUS, EGO, cetonas en sangre y orina, osmolaridad serica.TAC de Craneo y PA de torax de acuerdo al cuadro clínico y complicaciones.

VII. DIAGNÓSTICO

Glucosa mayor a 250 mg/dL, bicarbonato menor a 15m Eq/L, pH sanguíneo menor a 7,3; cantidades importantes de acetona en orina.


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VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deshidratación de otra etiología, Choque hipovolemico de otra etiología, Abdomen agudo quirúrgico, Neumonías, Asma, meningoencefalitis

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Garantizar via aerea permeable ! Oxigenación !coloides (plasma o albumina), líquidos totales máximo 3000ml/m2/día

! Inicio de potasio cuando diuresis se ha establecido o potasio normal ! Tratamiento del trastorno desencadenante (infecciones) ! Cateter vesical si hay oliguria persistente

1. Inicio de insulina 0,1u/kg/hora en infusión continua con descenso gradual de glucemia, cuando esta se encuentre menor a 250mg/dL debe cambiar a solución glucosalina, con disminución de la velocidad de infusión de insulina.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica.

IX. COMPLICACIONES

! Edema cerebral ! Trombosis vascular

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA

Iniciadas las medias generales REFERIR siempre a tercer nivel o terapia intensiva

XII. CRITERIOS DE RETORNO

Estabilizado el paciente

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Siempre


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XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

! Glucemia inferior a 250mg/dL ! Compensada acidosis ! Paciente con estado de conciencia alerta ! Educación diabetologico

XV. RECOMENDACIONES Y MEDIDAS PREVENTIVAS

! ! Monitorizacion de la glucemia capilar ! Adiestramiento a la familia y al paciente sobre la enfermedad. ! Control glucemico mediante medicación, dieta y ejercicio


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CRIPTORQUIDIA

(CIE10 Q 53)


I. DEFINICIÓN

en el 85% de los casos, mas frecuente el derecho.

II. FACTORES PREDISPONENETES

Antecedentes familiares, tabaquismo, alcoholismo diabetes mellitus gestacional, inseminación

de nalgas, gestaciones múltiples.

III. CLASIFICACIÓN

! Testículos no descendidos congénitos ! Testículo realmente ausente (anorquia) ! Testículo ectópico ! Testículos no descendidos adquiridos (retráctil) ! Testículo en ascensor

IV. ETIOLOGÍA

! CAUSA GENÉTICA. - Mutación genética. Alteraciones cariotípicas

! CAUSA HORMONAL.-

! CAUSA IDIOPATICA.-


Visualización del testículo en canal inguinal, desarrollo de bolsa escrotal normal o hipoplásica, tamaño consistencia y movilidad del testículo, otras malformaciones asociadas, como hernia inguinal, hipospadias, micropene


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VI. EXAMEN COMPLEMENTARIOS

Solo en caso de criptorquidia bilateral: Cariotipo, gonadotropinas y testosterona basales, inhibían B y HAM, prueba de estimulo con hormona gonadotropina coriónica humana, ecografía testicular para determinar posición de gónadas, resonancia magnética nuclear para determinar testes intraabdominal, laparoscopía.

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


Hernia inguinal, Hidrocele, Hiperplasia suprarrenal congénita (Pradel 5)

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales

Orientación a la familia, control y seguimiento. A lo largo del primer año de vida se resuelven muchos casos espontáneamente, la edad de tratamiento aconsejable entre 12 y 18 meses

El tratamiento de primera elección es el quirúrgico y el tratamiento hormonal es todavía discutida su efectividad por las tasas de éxito que oscilan en 25% y la tasa de recidiva del 25%


Orquidopexia

XI. COMPLICACIONES

Malignidad e infertilidad, inversamente proporcionales al tiempo de la cirugía

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA

! Endocrinología para estudios endocrinológicos en criptorquidea bilateral. ! Cirugía infantil para resolución del cuadro.

XIII. CRITERIOS DE RETORNO

Resuelto el cuadro quirúrgico


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XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Para cirugía.

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Resuelto el Cuadro.

XVI. RECOMENDACIONES

Todo niño debe tener revisión clínica completa incluyendo genitales en cada control.

XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS

Diagnóstico temprano, tratamiento oportuno.


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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

(CIE10: E00 - E 03. 0 E03.1)


I. DEFINICIÓN

Disminución congénita de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por producción


Para Hipotiroidismo transitorio, Medicación de la madre, anticuerpos maternos, substancias yodadas. Prematuridad, Bajo peso al nacimiento. Síndrome de Down y de Turner

III. CLASIFICACIÓN

! Hipotiroidismo primario ! Hipotiroidismo secundario ! Hipotiroidismo terciario ! Hipotiroidismo cuaternario

IV. ETIOLOGÍA

! Hipotiroidismo primario: Disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia, Dishormonogenesis)

! Hipotiroidismo secundaria: ! Hipotiroidismo terciario: ! Hipotiroidismo cuaternario: Resistencia generalizada a hormonas tiroideas


INDICE DE LETARTE:

! Problemas de alimentación 1 ! Estreñimiento 1 ! Inactividad 1 ! Hipotonía 1 ! Hernia umbilical 1 ! Macroglosia 1


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! Piel moteada 1 ! Piel seca 1.5 ! Fontanela posterior 1.5 ! Fascies típica 3 ! Sugestivo de hipotiroidismo una puntuación mayor a 4 ! Ictericia Prolongada

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

! Tamiz Neonatal !

si el hipotiroidismo es permanente o transitorio, excepto casos de agenesia tiroidea.

VII. DIAGNÓSTICO

días de vida.


Otras causas ictericia, constipación y otros errores innatos del metabolismo.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

! Medidas Generales.- Mantener lactancia Materna. ! !


No aplica. XI. COMPLICACIONES

Sin tratamiento, retraso mental, retraso del crecimiento .


Todo caso con tamiz neonatal positivo.


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XIII. CRITERIO DE RETORNO

Cada mes durante los tres meses, cada tres meses hasta el año y cada 6 meses de por vida. XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

XV. INDICACIÓN DE ALTA HOSPITALARIA

Resueltas las complicaciones.


Debe recibir todos los días la levotiroxina en ayuno, esperar 30 minutos, para alimentación.


Tamiz neonatal a todo recién nacido para prevenir el retraso mental y secuelas neurológicas.


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TALLA BAJA

(CIE10: E 34 .3)


I. DEFINICIÓN

II. FACTORES PREDISPONTES

Antecedentes familiares, alteraciones genéticas, prematuridad, peso y talla baja al nacimiento, enfermedades crónicas.

III. CLASIFICIACIÓN

1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas, trastornos del desarrollo

intrauterino y anormalidades cromosómicas.3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada, enfermedades crónicas

síndrome de Cushing, o raquitismo).

IV. ETIOLOGÍA

Familiar ! Retardo constitucional ! Retardo del crecimiento intrauterino ! Alteraciones nutricionales ! Enfermedades sistémicas ! Alteraciones cromosómicas ! Displasias óseas ! Deprivación emocional - maltrato infantil ! Trastornos endocrinos


En el Examen físico es importante evaluar la talla y segmentos corporales (envergadura, segmento


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superior, inferior, circunferencia craneana)Buscar estigmas de genopatía o displasia ósea y en los casos apropiados se debe evaluar el grado de desarrollo puberal.


! Primera línea ! Hemograma - VHS ! ! Exámen parasitológico ! Exámen de orina ! Estudio radiológico óseo (en caso de talla baja desproporcionada por sospecha displasia ósea) ! Rx edad ósea ! Segunda línea ! T4 libre, TSH ! IGF-1, IGFBP3 ! Pruebas de estímulo para GH ! Cariograma. ! Anticuerpos antiendomisio ! Cortisol urinario libre (en caso de estigmas sugerentes de Cushing)

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico, antecedentes, antropométrico y estudios complementarios


Variantes normales y constitucionales de talla baja.


Medidas generales

Cabe recomendar una alimentación adecuada y hábitos de vida saludables.

De acuerdo a la patología.


No aplica.


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XI. COMPLICACIONES

! Psicológicas. !


Una vez realizado el diagnóstico.


No aplica.


De acuerdo a criterio de especialista.

XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Efectuada prueba de GH a doble estímulo.


El paciente debe acudir a control de velocidad de crecimiento cada 6 meses (no antes) en preescolares y escolares, en lactantes cada mesEducar a la población acerca de estilos de vida saludables. Diagnóstico oportuno abre mayor posibilidad a tratamiento.


Estilos de vida saludable: alimentación, actividad física, horarios de sueño.


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ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

EPIGLOTITIS

(CIE10: 10: J 05)


I. DEFINICIÓN

Infección de la Epiglotis y de las áreas adyacentes, de curso rápido, progresivo y potencialmente fatal.


! ! Pacientes no vacunados o inmunización incompleta

III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

Bacteriana

!Pneumoninae.


! Inicio brusco ! Fiebre ! Cefalea ! Odinodisfagia !obstrucción respiratoria completa

! ! Paciente sentado con boca abierta, sialorrea y protrusión lingual ! Palidez, cianosis y alteración de la conciencia ! Posición mahometana


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! Hemograma ! PCR ! Rx lateral de cuello ! Gasometría ! Hemocultivo y antibiograma

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Radiológico ! Visualización por laringoscopia directa de acuerdo a disponibilidad


! Laringotraqueobronquitis ! Absceso Retrofaríngeo ! Difteria ! Angioedema ! Aspiración de cuerpo extraño

IX. TRATAMIENTO MÉDICO Medidas generales

! Aislamiento del paciente ! Ayuno ! Oxigenoterapia ! Fluido terapia ! Establecer vía aérea permeable ! Manejo en UTI ! RCP de acuerdo a evolución del paciente

! Ceftriaxona 100mg/kg/dosis STAT luego 50 mg/kg día i.v c/12 horas por 7 días ! Cefotaxima 100- 200mg/ kg/ día c/ 6 a 8 horas ! Amoxicilina y Sulbactan a 50 mg/kg / 10 días


Traqueostomía de acuerdo a requerimiento


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XI. COMPLICACIONES

! Obstrucción de la vía aérea ! Hipoxia ! Neumomediastino ! Sepsis ! Encefalopatía hipóxica ! Paro cardio-respiratorio


A sola sospecha clínica


! Estabilizado el paciente ! resueltas las complicaciones


Ante sospecha clínica

XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA

! Solucionado el cuadro agudo ! Resueltas las complicaciones


! Control a las 72 horas del egreso ! Manejo integral de acuerdo a complicaciones


! Vacunación ! Evitar hacinamiento ! Aislamiento respiratorio !


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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

(CIE10: 10 JB, J22)

NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III

I. DEFINICIÓN

Infección del Parénquima pulmonar, que sufre cualquier individuo que no ha sido hospitalizado en los 7 días previos o bien a la que presenta un paciente durante las primeras 48 horas de ingreso, en un centro hospitalario.


Prematuridad

! No recibir lactancia materna ! Malnutrición ! Bajo nivel socioeconómico, exposición pasiva al humo del tabaco ! Asistencia a guarderías ! IRA recurrente en el año anterior

III. CLASIFICACIÓN

NAC TIPICA NAC ATIPICA (VIRAL) NAC ATIPICA (Bacterias atípicas)

IV. ETIOLOGÍA

Agentes etiológicos según edad

EDAD NAC TIPICA NAC ATIPICA

0 – 1 mesesStreptoccus agalactiaeE. Coli, L. MonocytógenaEnterococo sp., S. Aureus

Virus RespiratoriosCMV, VSRC. Trachomatis

1 – 3 meses

S. Pneumoninae

Bordetella PertusisS. Aureus S.AgalactiaeEnterobacterias

U. UrealyticumVirus RespiratoriosC. Trachomatis


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!son los mejores predictores en paciente pediátrico

! Irritabilidad ! Insomnio ! Diarrea ! Rechazo alimentario ! Vómitos ! Tos Quintosa


! Rayos Torax ! Ecografía ! TAC ! Hemograma ! PCR ! Hemocultivo ! Test de detección rápida para M. Pneumoninae, Clamydia VSR, Adenovirus, Meta-neumovirus

VII. DIAGNÓSTICO

3m – 4 años

S. PneumoninaeS. Progenies, S. Aureus

Mycobacterium Tuberculosis

Virus RespiratoriosMycoplasma PneumoniaeChlamydia pneumiae

>4 añosC. PneumoninaeS. PyogenesM. tuberculosis

M. PneumoniaeC. PneumoninaeVirus Respiratorios

NAC TIPICA NAC ATIPICA (VIRAL)

ATIPICA (BACTERIAS ATÍPICAS)

Clínica

Inicio BruscoFiebre >38.5Afectación estado General Afectación de familiares Tos irritativaCrepitantes Finos

Inicio insidiosoFiebre <38.5Estado General ConservadoNo antecedentesTos productivaSibilancias Crépitos

Inicio insidiosoFiebre <38.5Estado General ConservadoAfectación de otrosTos productivaSoplo Auscultación


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! Neumonía Intrahospitalaria

IX. TRATAMIENTO

Medidas GeneralesAntitérmico – Hidratación – Oxigeno

RX

CondensaciónDerrame Pleural Broncograma aéreo

Leucocitosis <15.000 Linfocitosis PCR <6Omg/L

Difuso

LAB

Leucocitosis >20.000

PCR >100mg/L

Leucocitosis <15.000Linfocitosis PCR <6Omg/L

Clínica Agentes Actitud Tratamiento

Neomonia Afebrilc. TrachomatisB. Pertussis Ingreso

Hospitalario

Eritromicina IV 30 – 50mg x Kg 4 díasAdministracion lenta peligro de arritmia

S. Pneumoninae

S. AgacaltiaeE. Coli

Ingreso Hospitalario

Ampicilina i.v. 100 – 200 mg/Kg/día4 dosis + amikacina 15-30mg/Kg/día ó Gentamicina 5-7.5mg/Kg/díaAmpicilina + Cefotaxima IV. 100-200mg/Kg/día cada 6 horas

Otras enterobacteriasS. Aureus

Sospecha S. Aureus añadir Vancomicina 20-6Omg/Kg/dia cada 6 horas


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Clínica Agentes Gravedad Actitud Tratamiento

Neumonía Afebril

C. TrachomatisB. Pertussis Leve o

Moderada graveIngreso Hospitalario UCI

Eritromicina IV 30 – 50mg/Kg/día/C6hrs.

S. Pneumoninae

S. Agacaltiae

LeveoModerada

Ingreso Hospitalario

Cefotaxima IV. 150-200mg/Kg/díaCloxacilina IV 100-150mg/kg/díasi se sospecha de S. Aureus

E. ColiOtrasEntero-BacteriasS. Aureus

Grave UTI

Cefotaxima IV 200mg/Kg/día 3 dosissospecha de S. Aureus añadir Vancomicina 40-60mg/kg/día 3.4. dosis

Tratamiento de la NAC Niños 1 a 3 meses

Tratamiento de la NAC Niños 3 meses a 5 años

Tratamiento de Elección de la NAC e mayores de 5 años

Situación Vacunal Patógeno más Probable HospitalarioTratamiento Hospitalario

S. Pneumoninae Amoxicilina dosis alta

Penicilina G o AmpicilinaAlternativaCefotaxima, Ceftriaxona

No vacunado frente S. Pneumoninae Amoxicilina Amoxicilina -Clavulánico

Amoxicilina clavulanico, VO

Cefotaxima, Ceftriaxona

Patógeno más probable

Tratamiento Ambulatorio

Tratamiento Hospitalario

Neumonía Típica C. PneumoninaeAmoxicilinaAlta dosis

Penicilina G. Ampicilina o

Amoxicilina Clavulanico

Cefotaxima, Ceftriaxona


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De las complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Derrame Pleural-Pioneumotorax ! Neumatoceles ! Absceso Pulmonar ! Neumotorax !


Casos Graves y presencia de complicaciones


Estabilizado el paciente y resueltas las complicaciones


! Menor a 6 meses ! Intolerancia oral que obligue a tratamiento parenteral ! Enfermedades subyacentes (Displasia Broncopulmonar, Fibrosis Quística, Malnutrición

! Sospecha de Sepsis o Deshidratación !a grave).

! Signos de gravedad (Inestabilidad Hemodinámica, afectación de la conciencia, Convulsiones ! Complicaciones pulmonares ! Falta de respuesta al tratamiento empírico (48 horas) ! Problema social familiar (Drogadicción, incapacidad para el cuidado del niño) ! Falta de seguridad en el cumplimiento del tratamiento

Neumonía Atípica M. PneumoninaeC. Pneumoninae

Azitromicina oClaritromicina Macrólidos

Cualquiera de anteriores o ambos

AmoxicilinaAlta dosis + Macrólidos

Penicilina G. Ampicilina o

Amoxicilina + Clavulanico

Cefotaxima Ceftriaxona + macrólidos


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! Solucionado el problema agudo y o complicaciones


Control por consultorio externo a los tres días del alta


! Vacunación frente a neumococo ! ! Vacunación antigripal ! Aislamiento respiratorio ! Lactancia materna ! Medidas higiénico dietéticas ! Aseo de manos


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RINOSINUSITIS

(CIE10: 10 J01 - J32)


I. DEFINICIÓN


! Infecciones de las vías respiratorias altas ! Rinitis Alérgica ! ! ! Defectos Anatómicos (Paladar Hendido) ! Pólipos Nasales ! Cuerpos Extraños Nasales (Incluida sonda nasogástrica)

III. CLASIFICACIÓN

Por localización

! Etmoidítis ! Sinusitis Maxilar ! Sinusitis Frontal

Por Presentación

! Aguda ! Crónica

IV. ETIOLOGÍA

Bacteriana

! Estreptococo Neumoninae ! ! Moraxela Catarralis ! Estreptococos Viridans


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!

Viral

! Adenovirus ! ! ! Rinovirus


Aguda

! Triada clásica rinorrea con descarga posterior. Congestión nasal, tos persistente por mas de 10 días.

! Fiebre ! Dolor y Edema Facial ! Cefalea ! Halitosis ! Hiposmia ! Tumefacción Periorbitaria

Crónica

! Persistencia de la signo sintomatología por mas de 30 días


Rayos X de senos paranasales de acuerdo al grupo etareo

! ! TAC (en celulitis orbitaria) ! Hemograma ! Cultivo por punsión en casos crónicos o evolución tórpida

V. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Radiológico

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

! Infecciones respiratorias Virales ! Adenoiditis


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! Cuerpo extraño en fosas nasales ! Bronquitis ! Fibrosis Quística ! ! Rinitis Alérgica ! Pólipos Nasales ! Celulitis Facial

VIII. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Vaporización ! Paracetamol 10-15 mg dosis c/ 6 a 8 horas v.o ! Descongestionantes nasales cuestionados en su utilidad, a criterio médico

! Amoxicilina 50 mg x Kg día tres dosis por 10 a 14 días ! Cotrimoxazol 40/8 mg. día c/12 horas v.o 10 a 14 días ! Cefradina 50 mg. x Kg día c/6 a 8 horas v.o por 10 a 14 días ! Alternativa si no hay respuesta en 3 días uso de amoxicilina mas inhibidor de beta lactamasa ! Claritromicina 15mg x Kg c/12 horas por 10 días

IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Según criterios de especialidad

X. COMPLICACIONES

! Celulitis Orbitaria y Periorbitaria ! Absceso Orbitario ! Trombosis de Seno Cavernoso ! Meningitis ! Absceso Intracraneano ! Obseso Subperiostico ! Empiema Subdural ! Osteomielitis


! Complicaciones ! Sinusitis Crónica ! Sinusitis Recurrente


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Resueltas las complicaciones


Todas las complicaciones

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

Solucionado el cuadro

XV. RECOMENDACIONES

Control a los tres días y al concluir tratamiento

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS

! Lavado de manos ! Aislamiento relativo ! Prevención de gripe por vacunas


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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

FARINGITIS – AMIGDALITIS

(CIE10: J02 - J03)


I. DEFINICIÓN

ulceración.


III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

!Rinovirus, Herpes Simple, Echo

!


Bacteriana

! Comienzo Súbito ! Fiebre ! Odinofagia ! Cefalea ! Nauseas ! Vómitos ! Dolor Abdominal


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! ! Exudados amigdalinos ! Petequias en Paladar Blando ! Úvula enrojecida, tumefacta y moteada ! Ganglios cervicales anteriores aumentados de tamaño

Viral

! Inicio gradual e insidioso ! Rinorrea ! Tos ! Conjuntivitis ! No involucra amígdalas ! Exantema o enantema ! Fiebre


! Prueba rápida para detectar el Antígeno del Estreptococo Grupo A. ! En caso de Prueba rápida negativa realizar Cultivo

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Laboratorio (De acuerdo a criterio médico)


! Difteria ! Mononucleosis Infecciosa ! Herpangina ! Escarlatina ! Epiglotitis

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Paracetamol 15 mg x Kg/dosis V.O. c/6-8 horas ! Ibuprofeno 5 a 10 mg x Kg/dosis v.o c/6-8 horas

! Penicilina Benzatínica 600.000 u.i. para menores de 27 kg. y 1.200.000 u.i. para mayores de 27 kilos


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! Amoxicilina 50-60 mg x Kg VO cada 8h 7- 10 días ! Eritromicina 50 mg x Kg VO c/8 horas x 7 - 10 días


De acuerdo a complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Absceso Periamigdalianos ! Absceso Retrofaríngeo ! Otitis ! Sinusitis aguda ! Nefritis Aguda ! Fiebre Reumática


Abscesos Retrofaríngeo y Periamigdalianos evaluados por Otorrino




Según gravedad de complicaciones




Control en consulta externa en 48 horas


Aislamiento de IRAs de 48 a 72 horasEvitar hacinamientos


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NEUMONIA – BRONCONEUMONIA

(CIE10: J8 - J22)


I. DEFINICIÓN

! Neumonía Proceso localizado, segmentario o lobar, frecuente en mayores de 3 años. ! Bronconeumonia Proceso bilateral, frecuente en menores de 2 años


enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías crónicas, cardiopatías congénitas,

III. CLASIFICACIÓN

Anátomo – clínica

! Neumonía lobar o segmentaria ! Neumonía lobulillar o Bronconeumonia ! Neumonía intersticial o Bronquiolitis ! Pleuroneumonía

IV. ETIOLOGÍA

Bacterias

!

Virus

!

De 3 meses a 4 años

Bacterias

!


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Micoplasma, Clamydia Trachomatis. Virus

!

Mayores de 4 años

! Bacterias !

Klebsiella !


! Letargia ! Anorexia ! Fiebre o Hipotermia ( Menores de 2 meses) !

retracción costal). ! Cianosis ! Tos ! Agregados pulmonares estertores crepitantes y subcrepitantes, roncus y sibilancias) ! Síndromes de condensación, de sustitución. ! Dolor abdominal


! Hemograma ! PCR ! Hemocultivo ! Gasometría ! Ionograma ! Rx de Tórax PA Lateral y Oblicua ! Tinción Gram y Cultivo en secreciones bronquiales (de acuerdo a criterio médico y

disponibilidad) ! Citoquímico tinción de Gram y cultivo de liquido pleural !

sospecha de gérmenes atípicos) ! ! Aislamiento del Virus. ! TAC según criterio médico y disponibilidad


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VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Radiológico ! TAC


! Aspiración de Cuerpo Extraño. ! Edema Agudo de Pulmón ! Asma Bronquial ! Bronquiolitis ! Absceso Pulmonar ! Tuberculosis ! Ileo Paralítico ! Abdomen Agudo ! ! Acidosis metabolica de cualquier etiología


Medidas Generales

! Ayuno e Hidratación de acuerdo a gravedad ! Mantener permeabilidad de vía aérea ! Sonda oro o nasogástrica según estado clínico ! Corrección de alteraciones Hidroelectrolíticas y ácido base ! Oxigeno húmedo ! Control de Fiebre ! Aspiración de secreciones

De acuerdo a edad y considerando etiologíaRecién Nacidos a 1 Mes

! Ampicilina 100-200 mg /Kg/día IV cada 12 horas mas Gentamicina 5-7,5 mg/ Kg/día IV c/24 horas de 10 a 14 días de tratamiento

! Cefotaxima 100 mg/kg/día IV cada 12 horas mas Amikacina 15 – 20 mg/Kg/día IV c/ 24 horas por 14 días

! Cloxacilina 100 mg/ Kg/día. IV c/12 hrs mas Cefalosporina de III generaciónVancomicina 20 mg/kg día c/12 hrs IV por 14 días mas Cefalosporinas o Carbapenicos (autorizado por comité de infecciones Intrahospitalarias)


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En Lactantes menores de 1 a 3 meses

! Penicilina G sódica 100.000 a 200.000 UI/kg/día IV cada 6 horas mas Gentamicina 7,5 mg/Kg /día IV cada 24 horas por 7 a 10 días.

! Ampicilina 100-200 mg/Kg/día cada 6 horas mas Gentamicina 5 - 7,5 mg/Kg/día cada 24 horas Cefotaxima 100-150 mg/kg/día c/6 – 8 horas durante 7 a 10 días

! Ceftriaxona 75-100 mg /kg/dia cada 12 horas o cada 24 horas.

En Preescolares y Escolares

! Penicilina Sódica 100.000 a 200.000 UI/Kg/día IV cada 6 horas si evolución es favorable (Afebril y saturación adecuada a las 72 horas) continuar con Penicilina Procaínica 50.000 UI / Kg/ día / IM cada 12 horas ó Amoxicilina 100 mg/kg/día VO cada 8 horas hasta completar 7 días, si evolución es desfavorable a las 72 horas o se constata derrame pleural, neumonía de focos múltiples o presencia de Bulas se administra Cloxacilina 100 a 150 mg / Kg / día IV cada 6 Horas por 21 días.

! En algunos casos se puede medicar Cefalosporinas de tercera generación como Cefotaxima 100 mg/Kg/día IV c/ 6 horas o Ceftriaxona a 100 mg/Kg/día IV c/12 horas

! Ante sospecha de Clamidia Trachomatis, Eritromicina 30 a 50 mg. Por Kg v.o cada 8 horas x 10 días



XI. COMPLICACIONES

! Derrame pleural ! Empiema-Abscesos pulmonares ! Neumatoceles ! Neumotorax ! Neumomediastino ! Atelectasia ! Sepsis ! Meningitis ! ! SIHAD

XII. CRITERIO DE REFERENCIA

En caso de complicación y/o Neumonías graves


Estabilizado el paciente y solucionadas las complicaciones


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Todo paciente diagnosticado, de acuerdo a Saturación de oxigeno (menor a 86 %) y signos de

XV. CRITERIO DE ALTA

! ! Resolución clínica y Radiológica de las complicaciones



Aislamiento respiratorio relativo, vacunación, evitar hacinamiento, mejorar aspectos higiénico dietéticos, recomendar lactancia materna, aseo de manos.


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LARINGITIS AGUDA – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

(CIE10: J04 )


I. DEFINICIÓN


Hacinamiento, Contaminación ambiental

III. CLASIFICACIÓN

Grados I-II-III-IV

IV. ETIOLOGÍA

! ! Virus Sincitial Respiratorio ! Adenovirus ! Rinovirus ! Enterovirus

BACTERIANA ! Micoplasma Neumoninae ! ! ! Streptococus Pyogenes ! Streptococus Neumoninae


Depende del Tipo de presentación y del grado de obstrucción

! Laringotraqueobronquitis Aguda ! Pródromo Catarral ! Tos Seca y Perruna ! Estridor Inspiratorio y Afonía


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! Fiebre

Crup Espasmódico

!el llanto, agitación y posición en decúbito

!

Grados de Obstrucción Laríngea

! Grado I Disfonía, Estridor Inspiratorio ! Grado II Disfonía, Estridor Permanente, Tiraje Leve ! Grado III Disfonía, Estridor Permanente mas acentuado, Tiraje Intenso, Polípnea, Signos de Hipoxemia (Inquietud, Palidez, Sudoración, Taquicardia) Disminución de la Expansión Pulmonar y del Murmullo Vesicular

! Grado IV, Estridor permanente y muy acentuado, Tiraje Universal, Cianosis y Compromiso de la Conciencia.


Paciente Internado

! Radiografía de cuello AP y Lateral ! Hemograma y PCR ! Serología para Gérmenes Atípicos ! ! Cultivo Virológico en muestras respiratorias ! Cultivo para gérmenes comunes

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


! Aspiración de cuerpo extraño ! Epiglotitis ! Crup Diftérico ! Angioedema ! Absceso Retrofaríngeo

IX. TRATAMIENTO

! Medidas Generales ! Reposo


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! Líquidos ! Antitérmico y Observación !

Crup Leve

! Sintomático ! Actitud conservadora ! Inhalación de vapor frío ! Alimentación fraccionada ! Control por consultorio en 12 a 24 horas

Crup Grave

! Medidas generales ! Monitorización estrecha del paciente ! Oxigeno ! Dexametasona 0,6mg / Kg por vía IV o IM. ! Adrenalina nebulizada ( Adrenalina 1:1000), 0,5ml + Agua destilada 3ml repetir en 30 minutos según respuesta

! Si no hay mejoría traslado a UTI para soporte ventilatorio


Traqueostomía en caso necesario

XI. COMPLICACIONES

! ! Neumotórax ! Sobreinfección Bacteriana ! Encefalopatia hipóxica


Grado III y IV y presencia de complicaciones




Grado III y IV internación


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XV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

! Solucionado el Cuadro Agudo. ! Resuelta las complicaciones


De acuerdo a Evolución y Grado


Lavado de manos, evitar factores predisponentes


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OTITIS MEDIA AGUDA

(CIE10: H 65 - H 66 )


I. DEFINICIÓN

Proceso Infeccioso Agudo que compromete Oído Medio


! IRAs ! Desnutrición ! ! ! Alteraciones en la inmunidad humoral ! Defectos anatómicos en paladar, defectos del conducto tubarico ! Exposición al Humo del Tabaco

III. CLASIFICACIÓN

! Otitis Media Aguda ! Otitis Media Aguda Recurrente ! Otitis Media con efusión

IV. ETIOLOGÍA

Bacteriana

! Estreptococos Pneumoninae ! ! Moraxella Catarralis ! Streptococus Pyogenes !

Viral

! Rinovirus ! Virus Sincitial Respiratorio ! Adenovirus !


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! Síntomas de IRA alta ! Otalgia ! Fiebre ! Irritabilidad ! Rechazo del Alimento ! Diarrea ! Otorrea ! Vómitos ! Meningismo

VI . EXAMENES COMPLEMENTARIOS

! Cultivo y antibiograma (OMA complicada)

VII. DIAGNÓSTICO

Por Otoscopia revela Membrana Timpánica opaca con movilidad reducida

! Abombamiento de Membrana Timpánica con o sin eritema ! Supuración del Oído Medio


! Meningitis ! Cuerpo extraño en conducto auditivo externo ! Otitis externa ! Trauma acústico

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Paracetamol 10 a 15 mg/Kg dosis c/6 a8Horas V.O. ! Calor Local ! Limpieza de conducto auditivo en caso de supuración

! Amoxicilina 75 a 100 mg por Kg/día en dos dosis por 10 a 14 días ! Cefradina 50 mg/kg/ día cada 12 horas V.O. por 10 a 14 días ! Eritromicina 40- 50mg/kg/día cada 6 horas VO por 10 a 14 días ! Cotrimoxazol 40/ 8 mg x Kg día cada 12 horas V.O por 10 a 14 días ! En caso de resistencia Bacteriana y no haber respuesta a los 3 días amoxicilina mas inhibidor de Beta Lactamasa dosis 50 mg/día cada 8 o 12 horas por 10 días o Claritromicina 15 mg/


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kg/día cada 12 horas V.O. por 10 días.


Según criterio del especialista

XI. COMPLICACIONES

! Perforación de la Membrana Timpánica ! Perdida Auditiva ! Mastoiditis ! Parálisis Facial ! Laberintitis ! Osteomielitis de Hueso Temporal ! Complicaciones Meníngeas y Extrameningeas


Según el grado de complicación y requerimiento de tratamiento quirúrgico


Resuelta la complicación


! Todo menor de 3 meses ! Complicaciones


Resuelto el cuadro agudo y las complicaciones


! No obstruir (con algodón) el conducto auditivo externo ! Evitar aplicación de gotas óticas


! Lactancia materna ! Evitar exposición con individuos con IRA ! Evitar ambientes contaminados por humo de tabaco ! ! Miringotomia e inserción de tubos de Timpanostomia de acuerdo a criterio de especialista.


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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

CANDIDIASIS ORAL /MUGUET

(CIE:10 B37.0)


I. DEFINICIÓN

Infección frecuente en lactantes y niños, caracterizado por placas blanquecinas similares a copos de nieve, en la mucosa oral.


! Prematuridad, ! Uso de sonda nasogástrica, ! Uso de chupones edulcorados, ! Tratamientos ! Antibióticos prolongados, ! Terapia inmuno supresora, ! Terapia corticoidea, ! Malos hábitos higiénicos orales.

III. CLASIFICACIÓN

No tiene.

IV. ETIOLOGÍA

Cándida albicans.


! Placas blanquecinas ligeramente solevantadas en la mucosa oral, que al desprenderse produce ligero sangrado o eritema,

! ! Irritabilidad.

VI. EXÁMEN COMPLEMENTARIOSNo aplica.

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico.


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V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras estomatitis.

VI. TRATAMIENTO

Medidas Generales.-

! Colutorios o limpieza con solución de bicarbonato de sodio después de los alimentos.

! En neonatos 100.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO ! En lactantes 200.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO ! En Niños 200-400.000 UI cada 6 horas por 7 a 10 días VO ! Ketoconazol 3,3 a 6,6 mg/kg/día cada 12 horas por 7 a 10 días VO

VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica.


Esofagitis por cándida, Diseminación sistémica, eritema del pañal candidiásico


Complicaciones esofágicas y sistémicas

X. CRITERIOS DE RETORNO


XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Presencia de complicaciones sistémicas



XIV. RECOMENDACIONES

Medidas higiénico dietéticas adecuadas.

XVI MEDIDAS PREVENTIVAS

Evitar en lo posible, los factores predisponentes.


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GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA / GINGIVITIS DE

VINCENT / BOCA DE TRINCHERA

(CIE10 A 69 . 1)


I. DEFINICIÓN

Infección NO contagiosa de la mucosa Gingival.


III. CLASIFICACIÓN

No tiene.

IV. ETIOLOGIA

Bacilos fusiformes y Espiroquetas


! Fiebre, ! Malestar General, ! Halitosis, ! Gingivitis que evoluciona con rapidez a la ulceración, ! Pseudomembrana sobre las encías, ! Linfadenopatia

VI. EXÁMEN COMPLEMENTARIOS

No requiere

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


Otras enfermedades vesiculo ulcerativas de la boca


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IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

! Dieta líquida o Licuada adecuada para la edad tibia o fría, ! Colutorios con solución de bicarbonato de sodio después del alimento, ! Evitar la deshidratación con líquidos apropiados abundantes, Analgésicos y antipiréticos

orales como el paracetamol a 10 -15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas, o ibuprofeno de 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas

! Amoxicilina + Acido Clavulánico,VO 50 mg/kg/día en 3 dosis VO


Desbridamiento conservador de los tejidos necróticos.

XI. COMPLICACIONES

Sobreinfección de las ulceras existente


En presencia de COMPLICACIONES




En caso de complicaciones y para el desbridamiento de las lesiones necróticas




Mejorar medidas higiénicas orales, control a las 48 horas del alta hospitalaria.


Mejorar hábitos higiénicos dietéticos orales


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ENFERMEDAD PIE MANO BOCA

(CIE10 B08 . 8)


I. DEFINICIÓN

Enantema vesiculoso en la mucosa oral, con lesiones similares en las palmas y plantas, ocasionalmente en rodillas o área del pañal.


! Hacinamiento.

III. CLASIFICACIÓN

! No tiene.

IV. ETIOLOGÍA

! Virus Coxackie tipó A 16 y Enterovirus 71.


! Fiebre variable ! ! Vesículas en oro faringe posterior, que se exacerban y ulceran ! Vesículas en palmas y plantas, ocasionalmente en rodillas y área del pañal. (No existen

recurrencias).


! No requiere.

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico.


! Otras enfermedades vesiculares y ulcerativas de la mucosa oral


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IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

! Dieta líquida o licuada apropiada para la edad tibia o fría, colutorios o aplicaciones según la edad, con solución e Bicarbonato de Sodio después de los alimentos.

! Prevención de la deshidratación con líquidos apropiados abundantes, Analgésicos Antipiréticos orales como el paracetamol a 10 – 15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas o Ibuprofeno a 5-10 mg /kg/dosis cada 8 horas

! No tiene

XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

! No tiene

XII. COMPLICACIONES

! Desequilibrio Hidroelectrolitico, Encefalitis, Meningitis Aséptica.

XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

! En presencia de complicaciones

XIV. CRITERIOS DE RETORNO

! Resueltas las complicaciones


Deshidratación moderada a grave, rechazo total a ingerir alimentos, dolor intenso, paciente inmuno comprometido

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

! Resueltas las complicaciones.

XVII. RECOMENDACIONES

Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, control a las 48 horas posteriores al alta hospitalaria.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS

! Mejorar medidas higiénico dietéticas


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HERPANGINA

(CIE10 B08 . 5)


I. DEFINICIÓN

Estomatitis Epidémica en lactantes y pre-escolares, de remisión espontanea entre los 3-5 días.


III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Virus Coxsackie Tipo A 4


! Fiebre de Intensidad Moderada, ! malestar general, ! mialgias, ! disfagia, ! rechazo a los alimentos, ! vesículas pequeñas de 1-2 mm de color grisáceo en los pliegues amigdalinos, !

de 5 mm, ! NO afecta encías. (no presenta recurrencias y da inmunidad permanente a la cepa Infectante)

VI. EXÁMEN COMPLEMENTARIOS

Según criterio médico y disponibilidad, Aislamiento del Virus en las lesiones, y demostrando elevación

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


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IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

! Dieta líquida o Licuada adecuada para la edad tibia o fría ! Colutorios o aplicaciones, con solución de bicarbonato de sodio después del alimento, evitar

la Deshidratación con líquidos apropiados abundantes, analgésicos y antipiréticos orales como el paracetamol a 10 -15 mg/kg/dosis cada 4 o 6 horas, o ibuprofeno de 5-10 mg/kg/dosis cada 8 horas

! No tiene


No corresponde

XI. COMPLICACIONES

Desequilibrio Hidro electrolítico, Meningitis aséptica


En presencia de complicaciones




Deshidratación moderada a grave, rechazo total a ingerir líquidos y alimentos, dolor intenso, paciente inmuno deprimido.




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Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, control a las 48 horas posterioresal alta hospitalaria.


Mejorar medidas higiénico dietéticas


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ESTOMATITIS AFTOSA

(CIE10 K 12. 0)


I. DEFINICIÓN

Enfermedad oral ulcerativa casi siempre recurrente, que puede aparecer en forma aislada o acompañando a enfermedades sistémicas


! Medidas higiénico ! ! Traumatismos, ! ! Enfermedades concomitantes, !

III. CLASIFICACIÓN

! De acuerdo al tamaño, duración y proceso de cicatrización. !

IV. ETILOGÍA

! Infecciosa.- Bacteriana o Viral. ! No infecciosa.- Hipersensibilidad a algunos Medicamentos, trastornos Endocrinos, alteraciones inmunitarias.


Leve

general, aliento fétido, puede ser recurrente, curación sin secuelas a los 7-14 días.

Grave

Ulceras grandes (mayor a 1 cm) en la mucosa oral, se resuelven en 6 semanas dejando cicatriz submucosa.


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Herpetiforme

Vesículas múltiples, de 1 a 2 mm amarillentas, pueden coalecer y formar ulceras mayores, se ubican sobre todo en la región anterior de la boca, lengua y suelo de la misma, pueden dejar cicatriz, luego de su resolución entre 7 a 10 días, con recurrencia común.


! No requiere, salvo complicaciones.

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico.


hierro-folato-zinc).

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

! Dieta líquida o licuada, de tibia a fría, manteniendo calorías para la edad. Evitar en lo posible alimentos salados o ácidos. Prevención de la deshidratación incrementando los líquidos por VO y Colutorios o aplicaciones con solución de bicarbonato de sodio antes de los alimentos principales, de acuerdo a la edad.

! No tiene


! No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Desequilibrio hidroelectrolítico, desnutrición.


Presencia de complicaciones


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Desequilibrio hidroelectrolítico, rechazo total a ingerir líquidos y alimentos, paciente inmunodeprimido




Control en 48 horas por Consultorio externo, evitar uso indiscriminado de antibióticos


Mejorar medidas higiénico dietéticas.


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ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO

MENINGO ENCEFALITIS MENINGITIS, MENINGO

ENCEFALITIS.

(CIE10 G03, G04, 605)


I. DEFINICIÓN

(piamadre –aracnoides) que envuelven tanto la médula espinal como el encéfalo.

II. ETIOLOGÍA

Los agentes involucrados por edad y frecuencia son:

! De 0 a 3 meses de edadBacterias: Streptococus grupo B, Escherichiacoli, klebsiella, Listeria monocytógena, enterococcus, entero-bacilos gram-negativos, Citrobacter diversus y anaerobios.Virus: virus herpes simple, enterovirus y citomegalovirusHongos: cándida (raro)

! De 3 meses a 5 años

Bacterias:

Virus: enterovirus, virus herpes simple, herpes virus humano tipo6

! Mayores a 5 años:

Bacterias:

Virus:

ventrículo peritoneales o lesiones traumáticas) es una gente independiente de la edad.


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III. CLASIFICACIÓN

Por su Etiología:

! Bacteriana ! Viral ! Micótica

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

! Letargia ! Rechazo al alimento ! Residuo gástrico ! Distermia ! Ictericia, palidez ! Distensión abdominal ! ! Apnea ! Bradicardia ! Irritabilidad ! Fontanela abombada y tensa ! Convulsiones

! Fiebre ! Hiporexia ! Somnolencia ! Vómitos ! Irritabilidad ! Convulsiones ! Fontanela tensa y abombada ! Rigidez de nuca ! Signos meníngeos pueden estar ausentes ( generalmente útiles a partir de los 18 meses de edad)

En niños:

! ! Signo de Kernig ! Rigidez de nuca


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! Signo de Brudzinsky ! Letárgia progresiva hasta el coma ! Cambio en la conducta ! Convulsiones ! Compromiso de pares craneales

V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

! Hemograma completo ! Hemocultivo ! Electrolitos séricos ! Grupo sanguíneo y Rh ! Examen general de orina ! Urocultivo ! ! Imagenología en complicaciones ! Ecografía transfontanelar ! Tomografía axial computarizada ! En líquido cefalorraquídeo (LCR) ! Citoquímico ! Cultivo ! Tinción Gram ! ADA (según disponibilidad) ! Repetir a las 24 o 48 horas (según criterio medico)

Nota. Tomar en cuenta valores normales de neonatos.

Contraindicaciones de punción lumbar ! Infecciones de la piel en el sitio de punción ! Inestabilidad hemodinámica ! Coagulopatía ! Signos neurológicos focales

Son recomendaciones para efectuar un TAC de cráneo o ecografía transfontanelar.

! Neonato

Componente Bacteriana Viral TuberculosaLeucocitos UL Mayor 1000 100-500 10-1000 25-100

Mayor 50 Menor 50 Menor 50 80 en fase temprana

Glucosa Menor 30 Mayor 30 Menor 30 Menor 50Proteínas Mayor 100 50-100 Mayor 75 100-200Eritrocitos 0-10 0-2 10-500 ----------


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! Compromiso prolongado del sensorio ! Convulsiones 72 horas después de iniciado el tratamiento ! Irritabilidad excesiva persistente ! Signos neurológicos focalizados ! Parámetros de LCR persistentemente anormales ! Recaída o recurrencia

VI. TRATAMIENTO

Medidas generales

! Manejo higiénico dietético ! Manejo Hidroelectrolítico con requerimientos basales ! Monitorizar signos vitales y nivel de conciencia

Para recién nacidos hasta los 2 meses, tratamiento de 14 a21 días (ver capítulo de sepsis neonatal para dosis)

! Ampicilina + cefotaxime

De 3 meses a 4 años, tratamiento de 10 a1 4 días

! Ceftriaxona ! Ampicilina + cefotaxime ! Penicilina G. Sódica

Mayores de 4 años, tratamiento de 10 a 14 días

! Ceftriaxona ! Cefotaxime ! Penicilina G. Sódica

1. Aciclovir: ( en meningitis viral)

Dosis pediátrica: Neonatos 20 mg/kg dosis dia IV lento durante una hora, de 14 a 21 días.Niños 10 mg/Kg/dosis IV lento durante una hora de 14 a 21 días Niños mayores de 2 años: 800 mg IV lento durante una hora, 5 veces al día.


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Duración de tratamiento según bacteria.

1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria: 21 días

3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días4. Meningitis por meningococo: 5 días

! Es recomendable el uso de Dexametasona (0.15mg/Kg./dosis cada 6 horas,16 dosis totales, iniciando 10 minutos antes de la primera dosis de antibiótico o junto con el) en todos los casos de meningitis bacteriana, a partir de los dos meses.

!(Dexametasona o prednisona).

VII. COMPLICACIONES

! Secreción inapropiada de hormona antidiurética ! Derrame subdural ! Empiema subdural ! Ventriculitis ! Abscesos cerebrales

Secuelas neurológicas:

! Hidrocefalia comunicante ! Alteraciones mentales ! Defectos visuales ! Defectos auditivos ! Convulsión es persistentes ! Hemiparesia cuadriparesias

VIII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

Todo paciente con sospecha diagnóstica


! Persistencia de convulsiones ! Deterioro progresivo del estado de consciencia

Cefotaxima 200-300 c/6 hrs Ceftriaxona 100 mg/kg. c/12 hrsPenicilina G 250000 UI kp c/4hrs Vancomicina 60 mg Kg. c/6 hrs

Dosis de antibióticos en mg/kg./día I.V. para lactantes y niños


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! Depresión respiratoria


! Para control y seguimiento ambulatorio

XI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Mejoria de la signología infecciosa y neurológica y habiendo cumplido el esquema antibiótico.


! Seguimiento en consulta externa por neuro pediatría y rehabilitación !

mg/día). ! ! Todos los contactos del domicilio sin tener en cuenta la edad, si existe un menor de 4 años no inmunizado.

! Todos los niños menores de 2 años de la guardería si el paciente a sistemas de 25 horas por semana.

! Todo el personal de la guardería y los niños, si ocurre dos o más casos en 60 días y hay niños no vacunados o con vacunación incompleta.

! N. meningitidis a todos los contactos


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ENFERMEDADES DEL SISTEMANERVIOSO

EPILEPSIAS

(CIE10 G40 - 641)


I. DEFINICIÓNES

La epilepsiacrónica de diferentes etiologías caracterizada por una predisposición a padecer crisis epilépticas, espontáneas y recurrentes. Las crisis epilépticas son manifestaciones excesivas y/o hipersincrónicas de las neuronas cerebrales, usualmente autolimitadas.

Una crisis epiléptica aislada no implica por sí sola la presencia de epilepsia, cabe notar que dos crisis iniciales ocurridas dentro de 24 horas, se consideran como una crisis única.Crisis agudas sintomáticas o provocadas se consideran, cuando su ocurrencia es causada por un

hiperosmolar diabética, etc.) o tóxico (ej. Alcohol, drogas adictivas, medicamentos, etc.).

II. FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS EPILÉPTICAS

Privación de sueño, alcohol, menstruación, fotosensibilidad, estrés, falta de adherencia a tratamiento

III. CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS

TIPO DE CRISIS MANIFESTACIÓN CLÍNICA

CRISIS GENERALIZADAS

Tónico-clónicas (en cualquier combinación)Ausencias:Típicas Atípicas Ausencias con características especiales:Ausencias mioclónicasMioclonías palpebrales Mioclónicas:MioclónicasMioclónico-atónicas Mioclónico-tónicas Clónicas Tónicas Atónicas


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CLASIFICACIÓN DE SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS Y OTRAS EPILEPSIAS

CRISIS FOCALES

Sin alteración de la conciencia/capacidad de reacción Con componentes motores o autonómicos observables, “crisis parcial simple”Sólo con fenómenos sensoriales o psíquicos subjetivos, “aura”Con alteración de conciencia/capacidad de reacción, “crisis parcial compleja”Evolucionando a crisis convulsiva bilateral, con componentes tónicos, clónicos o tónico-clónicos; “crisis secundariamente generalizada”

CRISIS QUE PUEDEN SER FOCALES, GENERALIZADAS O NO CLARAS

CARACTERÍSTICAS DE INICIO SÍNDROMES EPILÉPTICOS

PERIODO NEONATALCrisis neonatal benigna familiarEncefalopatía mioclónicas tempranaSíndrome de Ohtahara

INFANCIA

Crisis focal migratoria de la infanciaSíndrome de WestEpilepsia mioclónica de la infanciaCrisis infantil benignaCrisis infantil familiar benigna Síndrome de DravetEncefalopatía mioclónicas en enfermedades no progresivas

NIÑÉZ

Crisis febril plus (pueden iniciarse en la infancia) Epilepsia occipital benigna en la niñez de inicio temprano (tipo Panayiotopoulos)Epilepsia con crisis mioclónica-atónicas (previamente astáticas)Epilepsia benigna con espigas centro temporales (Rolándica)Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominanteEpilepsia occipital benigna en la niñez de inicio tardío (tipo Gastaut)Epilepsia con ausencias mioclónicasSíndrome de Lennox-GastautEncefalopatía epiléptica con espiga-onda lenta durante el sueñoSíndrome de Landau-KleffnerEpilepsia de ausencia en la niñez

ADOLENSCENCIA Y ADULTÉZ

Epilepsia de ausencia juvenilEpilepsia mioclónica juvenilEpilepsia con crisis tónico-clónico generalizadas solamenteEpilepsias mioclónicas progresivas Epilepsia focal autosómica dominante con manifestaciones auditivasOtras epilepsias del lóbulo temporal familiar

SÍNDROMES QUE TIENEN MENOS RELACIÓN CON LA EDAD

Epilepsia focal familiar con focos variables (niñez a adultez)


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IV. ETIOLOGÍA DE LAS EPILEPSIAS

genético conocido.

Estrutural metabólica (antes sintomática):

! Las lesiones estructurales, como: accidentes cerebro-vasculares, tumores, traumatismos craneoencefálicos, infecciones del SNC, daño perinatal.

! Defecto genético asociados: Síndromes neuro-cutáneos (complejo esclerosis tuberosa, Sturge-Weber, etc.), malformaciones del desarrollo cortical (hemimegalencefalia, hatero-topias, etc.) y otros.

! Las lesiones metabólicas incluyen a los errores innatos del metabolismo que debutan con epilepsia, ej. hiperglicinemia no cetócica, epilepsia neonatal dependiente de piridoxina, etc.


Varían de acuerdo a su localización, propagación a estructuras cerebrales, síndrome epiléptico al que pertenece y la ingesta de fármacos antiepilépticos.

Ausencias,la mirada con o sin parpadeo rápido y cuya duración puede variar desde 3 a 20 segundos. Generalmente inadvertidas por el entorno.

! Crisis tónica, eventos paroxísticos con aumento del tono muscular. ! Crisis mioclónica, sacudidas musculares arrítmicas, que puede comprometer a un grupo

muscular o ser generalizado. ! Crisis atónica, pérdida súbita del tono muscular. ! Crisis tónico-clónica generalizada, pérdida del conocimiento con aumento del tono

generalizado, cianosis, apnea, seguido por movimientos clónicos generalizados y con periodo posictal de somnolencia de hasta 30 minutos. En ocasiones va precedido por grito secundario a espasmo laríngeo.

! Crisis focales, con/sin compromiso del estado de conciencia y asociado a movimientos motores (tónicos, mioclónicos, clónicos o automatismos) localizados.

!

CONSTELACIONES DISTINTIVAS

Epilepsia del lóbulo temporal mesial con esclerosis del hipocampo Síndrome de Rasmussen Crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico

CONDICIONES CON CRISIS EPILÉPTICAS QUE NO SON EPILEPSIA PER SE

Crisis neonatales benignas Crisis febriles


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extremidades, que pueden ir agrupados en salvas. ! Crisis psicógena o pseudocrisis o evento paroxístico no epiléptico, sin pérdida del conocimiento,

patrón convulsivo diferente, bizarro, sin producirse lesiones secundarias, no presentes durante

! El examen físico general y neurológico debe incluir signos vitales y en especial presión arterial.

VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

:

! Hemograma completo ! Electrolitos séricos ! Calcio iónico ! Glicemia ! Gasometría arterial ! Examen general de orina

! Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, Citoquímico y cultivo de LCR ! ! Pruebas toxicológicas ! Niveles plasmáticos ante ingesta de fármacos que disminuyen el umbral convulsivo ! Tomografía axial de cerebro (TAC) y/o Resonancia magnética cerebral (RM) (de acuerdo a sospecha diagnóstica)

! Electroencefalograma (EEG)

! ! RM con protocolo de epilepsia ! Tamiz metabólico ampliado

VII. DIAGNÓSTICO


! Condiciones que pueden ocasionar alteración o pérdida de conciencia: Síncope, isquemia aguda transitoria (TIA), trastornos metabólicos, narcolepsia, drogas, migraña, trastornos psiquiátricos.

! Condiciones que pueden presentarse con manifestaciones motoras o sensoriales. ! Crisis psicógenas, TIA, ttrastornos del movimiento, hiperplexia, trastornos vestibulares,

espasmo hemifacial, parasomnias: síndrome de piernas inquietas, mioclonías de sueño.


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Histeria, descontrol episódico, psicosis esquizofreniforme, ataques de pánico, drogas.

Causas vasculares, trastornos vestibulares, arritmias cardiacas, cataplexia, hidrocefalia, neuropatías periféricas, parkinsonismo, desequilibrio del paciente añoso, crisis psicógenas.

IX. TRATAMIENTO MEDICO

Medidas generales:

Vía aérea permeable, oxigenación, garantizar vía venosa periférica permeable.Primera elección: Lorazepam 0.03mg/kg/dosis IV, diluido conSegunda elección: Diazepan 0,3mg/kg/dosis IV sin diluir y pasar lento o 0,5-0,7mg/kg/dosis Vía Rectal sin diluir.Tercera elección: Midazolam intranasal, intratraqueal, sublingual.En caso de mala adherencia a tratamiento antiepiléptico repetir dosis habitual, luego de yugular la crisis.

Tipo de crisis 1ra elección 2da elección

Crisis focales y secundariamente generalizadas Carbamazepinafenitoina

Ácido ValproicoLevetiracetam Fenobarbital

Generalizadas

Tónico-clónicas Ácido Valproico Levetiracetam Fenitoina

Ausencias Ácido ValproicoEtosuximida

Lamotrigina clonazepam

Mioclónicas Ácido ValproicoLamotriginaLevetiracetam Benzodiacepinas

Atónicas, tónicas Ácido ValproicoLamotriginaTopiramato Benzodiacepinas

Espasmos infantilesACTH Vigabatrina

Ácido ValproicoTopiramatobenzodiacepinas

SELECCIÓN DE FAE SEGÚN TIPO DE CRISIS EPILÉPTICA


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En casos seleccionados de Epilepsias no respondedora a fármacos.

XI. COMPLICACIONES

En caso de una epilepsia no controlada, la mayor afectación será el desarrollo neurocognitivo y si el paciente llegará a caer en estatus y no recibe tratamiento oportuno, corre riesgo de fallecer.


! Crisis focal o generalizada de duración mayor a 5 minutos. ! Crisis focales de inicio. ! Periodo postictal mayor a 30 minutos. ! Cefalea y estado nauseoso durante el postictal. ! ! Crisis única. ! Menores de 1 año


Una vez controlado la crisis y corregido los factores precipitantes


! Estatus convulsivo o no convulsivo. ! Epilepsia refractaria a tratamiento ! Manifestaciones neurológicas focales.


Control de crisis y/o estatus revertido con exploración física y neurológica normal.


! Concientizar al paciente y a su familia para garantizar la adherencia al tratamiento ! Asistir regularmente a todos los controles médicos ! No suspender FAE sin autorización de su médico tratante. ! Evitar desvelos, ingesta de alcohol, drogas ilícitas, situaciones de estrés. ! Socorrer a la persona con epilepsia cuando presente alguna crisis. ! Facilitar la incorporación de las personas con epilepsia a la educación y la actividad laboral. ! Todo paciente con epilepsia debe ser manejado por neurología pediátrica. ! Todo paciente bajo control de neurología debe llevar su “diario de crisis”


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DIARIO DE CRISIS

Nombre: Edad: Peso: Mes:Diagnóstico:Tipos de crisis: A……………………………… B…………………….………….. C…………….………………… D…………………….…………..

DÍA MAÑANA TARDE NOCHE TOTAL FAE Y OTROS

12345631

Crisis totales/mes:Tipo de crisis predominante:


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

CRISIS FEBRILES

(CIE10 R56.0)


I. DEFINICIÓN

Crisis febril es un evento convulsivo en la infancia o la niñez (previamente sano), que ocurren entre

II. FACTORES PREDISPONENTES DE CRISIS FEBRILES

! ! Antecedente familiar de crisis febriles.

III. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS FEBRILES

! Crisis febriles simples ! Crisis febriles complejas

IV. ETIOLOGÍA

Predisposición genética.


TIPO DE CRISIS SIMPLE (80%) COMPLEJA (20%) INICIO Crisis generalizadas (tónico –

clónico - generalizadas) Crisis focal

DURACIÓN < 15 minutos > 15 minutos TÉRMINO Breve periodo de confusión,

letargo o ambos Fenómeno postictal prolongado

FRECUENCIA Solo una crisis por episodio febril > 1 crisis por episodio febril PORCENTAJE 90% 10% EXPLORACIÓN FÍSICA Normal Manifestación neurológica

evidente EDAD DE PRESENTACIÓN 6 meses a 5 años < 6 meses a > 5 años


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Generales:

!

! Crisis simple: ninguno ! Crisis compleja: Electroencefalograma, TAC y/o RM de cráneo

VII. DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico y antecedentes previos.


! Infección del sistema nervioso central ! Escalofríos por hipertermia ! Crisis febriles asociados a síndromes epilépticos

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Durante el evento convulsivo febril, tratar como a cualquier otro episodio de crisis. ! Detección y tratamiento del evento febril ! Educación al entorno familiar ! Control de temperatura

! Diazepan 0,3mg/kg/dosis IV, sin diluir y pasar lento. !


No se aplica

XI. COMPLICACIONES

! Estatus convulsivo febril. ! 2 a 7% pueden evolucionar a epilepsia


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Factores de riesgo para desarrollar epilepsia:

Crisis febriles complejas Prolongada Recurrente Historia familiar de crisis no febriles.


Crisis febril compleja, estatus convulsivo febril.


Estabilizado el pacientes e iniciado el tratamiento de acuerdo a criterio especializado.


! Crisis febril compleja ! Estatus de crisis febril

XV. ALTA HOSPITALARIA


! Control de alzas térmicas posteriores por medios físicos y farmacológicos. ! Vigilar presencia de eventos convulsivos no febriles. ! No realizar de forma rutinaria EEG en un niño con crisis febril simple y exploración física normal.

! No realizar seguimiento de pruebas sanguíneas en crisis febriles simple ! No realizar neuroimagen de rutina en crisis febril simple. ! Remitir a neurología pediátrica a niños con crisis febriles complejas y realizar estudios de ! EEG y neuroimagen.


! Evitar sobreabrigo durante el evento febril ! Control adecuado y precoz del episodio febril


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

ENCEFALITIS VIRAL

(CIE10 GO3, GO4, GO5)


I. DEFINICIÓN

o desmielinizantes. En muchos casos las meninges también están afectadas (meningoencefalitis) o a la médula espinal (encefalomielitis).


! Sujetos con baja inmunidad, desnutrición, enfermedades crónicas. ! Enfermedades sistémicas bacterianas. ! Falta de medidas higiénico-dietéticas personales y ambientales.

III. CLASIFICACIÓN

Encefalitis aguda, mayor causa de enfermedad neurológica aguda en niños, debe ser diferenciado de procesos infecciosos y metabólicos que requieren diagnóstico inmediato.

Encefalitis subaguda y crónica, secundario a otras enfermedades degenerativas y lentamente evolutivas.

IV. ETIOLOGÍA

ENCEFALITIS VIRAL AGUDA: ! Herpes simple (VHStipo 1) ! Virus de la Rabia

Encefalitis viral epidémica: ! Encefalitis de StoLouis ! Virus de la Crosse (arbovirus) ! Encefalitis equina (venezolana, del este y del oeste) !

Encefalitis viral no epidémica: ! Enterovirus ! ECHO ! Coxsackie ! Sarampión ! Paperas ! Epstein-Barr


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! Rubéola ! Varicela zóster ! Virus de la coriomeningitis linfocitaria

! Papovavirus JC ! Varicela zóster ! VHStipo 1 ! Herpesvirus humano 6 (VHH-6) ! Citomegalovirus (CMV) ! Sarampión ! Enterovirus

ENCEFALITIS NO VIRALES O ENCEFALOMIELlTIS AGUDAS: Infección por priones - Rickettsias Bacterias (Iisteriosis, brucelosis, tos ferina, enfermedad del legionario, tuberculosis,

Espiroquetas Protozoos/metazoos - Helmintos - Otras: enfermedad de Behcet, enfermedad de Whipple del SNC,vasculitis, síndromede Rasmussen.ENCEFALOMIELlTIS POSTINFECCIOSAS AGUDAS:Varicela Sarampión

ENCEFALITIS CRÓNICAS:Panencefalitis esclerosante subaguda (measles virus)

Panencefalitis por Rubéola Enfermedad por priones


! ! Deterioro de conciencia, confusión, somnolencia, coma. ! Alteraciones del comportamiento, crisis convulsivas. ! Signos neurológicos focales, que varían dependiendo del área involucrada, ej.

Hemisférico: Hemiplejia, afasia Cerebelo: Ataxia Médula espinal: Mielitis Nervios craneales: paresia o parálisis Ganglios basales: Rigidez o movimientos anormales Hipotálamo: Letargo


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VI. .EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Generales:

!gasometría, citoquímico de LCR,determinación de amonio, aminoácidos en orina, ácidos orgánicos en orina.

!predominio unilateral; descargas periódicas lateralizadas relacionado con la infección del HSV. Resonancia Magnética (RM) de cerebro.

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico y laboratorial.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALITIS AGUDA

TRATAMIENTO MÉDICO

General:

! Mantener vía aérea permeable y aporte de oxígeno según requerimiento, contar con un acceso

Infecciones intracraneales: ! Meningitis bacteriana, meningitis tuberculosa, absceso cerebral, malaria cerebral.

Encefalitis parainfecciosas: ! Síndrome de Reye, shock hemorrágico y encefalopatía, síndrome de shock tóxico.

Desórdenes metabólicos: ! Desórdenes de líquidos, electrolitos y ácido-base, errores innatos del metabolismo

(aminoácidos y ácidos orgánicos, desórdenes del ciclo de la urea, acidosis láctica).

! Colapso vascular y shock de otras causas, paro cardiorespiratorio,síndrome de muerte súbita del infante.

Enfermedades vasculares: ! Stroke de origen embolico o trombótico, hemorragia de malformaciones vasculares,trombosis

venosa.

! Falla hepática, urémica, diabetes, drogas o agentes desconocidos.Desórdenes convulsivos:

! Estatus epiléptico, síndrome Hemiplejia-hemiconvulsión.Incremento de la presión intracraneal:

! Tumores, hematomas, hidrocefalia aguda


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périférico venoso. ! Reposo y disminuir estímulos sensoriales (luminosos y sonoros). ! Líquidos parenterales y control estricto de balance hídrico. ! Referencia acompañada con personal capacitado en reanimación cardiopulmonar.

! En caso de crisis convulsiva: Lorazepam (0,1 mg/kg/dosis IV) o Diazepam (0,3 - 0,5 mg/kg/dosis IV, lento y sin diluir 00,7 mg/kg/dosis VR, lento sin diluir).

! En caso de falla respiratorio: manejo en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UTIP). ! Manejo antiedema cerebral: ! Primer día: Manitol al 20% (0,25g/kg/dosis cada 6 horas) V furosemida (lmg/kg/dosis 30

minutos previo al manitol). ! Segundo día: manitol + furosemida cada 8 horas ! Tercer día: manitol + furosemida cada 12 horas. ! Simultáneamente reponer pérdidas urinarias (mitad del volumen) con SF 0,9% IV

cada 4 horas.

Analgésicos: Paracetamol.

! Encefalitis por VHS tipo 1: Aciclovir 10-15mg/kg cada 8 horas, infusión IV en 1hora, durante 2 a 3 semanas.

! Encefalitis por CMV: Ganciclovir y Foscarnet. ! Encefalomielitis postinfecciosa: dosis altas de Metilprednisolona, si se duda que se trate de

encefalitis por virus varicela zóster o VHH-6, se administra Aciclovir y Ganciclovir. ! Encefalitis por virus de la rabia: inmunoglobulina humana o vacuna antirrábica.

X. TRATAMIENTO QUIRURGICO

En caso de complicaciones.

XI. COMPLICACIONES

! Hipertensión endocraneana. ! Síndrome convulsivo focal V/o generalizado, estatus convulsivo. ! Secreción inapropiada de hormona antidiurética Síndrome cerebral perdedor de sal. ! Diabetes insípida central. ! Abscesos cerebrales. ! Depresión respiratoria. ! Signos neurológicos focales: cuadriparesia/hemiparesia, ataxia, trastornos de aprendizaje,

afasia, grado variable de problemas cognitivos y de memoria, cambios del comportamiento.


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Compromiso del estado de conciencia, crisis convulsivas, estatus convulsivo, letargia, coma, hipertensión endocraneana, signos neurológicos focales.


Estabilizado el paciente y resueltas las complicaciones.

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALlZACIÓN

Compromiso del estado de conciencia, crisis convulsivas, estatus convulsivo, letargia, coma, hipertensión endocraneana, signos neurológicos focales.


Resolución del cuadro neurológico y del estado general


! Control en 48 horas. ! Controles de función renal y hepática de acuerdo a criterio clínico. ! Seguimiento y manejo neurológico de las complicaciones.


! Control de los mosquitos (la picadura de un mosquito puede transmitir algunos virus). ! Campañas de vacunación contra la rabia dirigida a canes y gatos. ! Medidas preventivas para mejorar la desnutrición y la baja inmunidad.


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NEUROCISTICERCOSIS (CIE 10 - B69)

NIVEL DE RESOLUCIÓN II – III

I. DEFINICIÓN

Es una condición potencialmente fatal causada por la forma larvaria de la Teania solium, localizada en el Sistema nervioso central (SNC).


! Falta de normas de salubridad. ! Ingesta de alimentos contaminados con huevos del parásito (carnes no debidamente cocidas)

III.- CLASIFICACIÓN:

DE ACUERDO A LA VIABILIDAD DEL PARÁSITO

IV. ETIOLOGIA

Forma larvaria de la Teania solium.

Viabilidad del parásito Tomografía Computarizada (TC) de cerebro de cerebro

Fase Activa o vesicular (Varios años de duración, generalmente asintomáticos)

Imagen del quiste:Área hipodensa, circunscrita, redondeada, variable en número y tamaño (6-8mm), sin reforzamiento del medio de contraste.

Imagen del quiste: T1, imagen hipointensaT2, imagen hiperintensaNódulo mural excéntrico(escólex invaginado) en elinterior del quiste

Fase Transicional o coloidal-granular/nodular(Duración: 3 a 6 meses) Representa la muerte del parásito y cambios

dando lugar a las manifestaciones clínicas

Captación anular (fase coloidal) o nodular (fase nodular) del medio de contraste, rodeada de edema perilesional.

T1, levemente hiperintensa, reforzamiento con la inyección de gadolineo.T2, edema evidente con hiperintensidad.

Fase InactivaDesaparece el quiste o se Área hiperdensa redondeada,

homogénea de 3 a 4 mm de diámetro

Pequeñas áreas de hipointensidad.


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V. MANIFESTACIONES CLINICAS

! Asintomáticos ! Sintomáticos:

Epilepsia.

! Signos de hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, crisis convulsivas. ! ! Afección de nervios craneales. ! Síntomas cerebelosos: ataxia, dísmetría, temblor. ! Vértigo. ! Síntomas psiquiátricos: reacción psicótica, trastornos conductuales, demencias. ! ! Síndrome radicular, compresión de médula espinal. ! Signos de irritación meníngea.


! Pruebas inmunológicas: técnica de inmunoensayo enzimático (ELISA) y la prueba de inmunotransferencia ligado a enzimas (EITB), detectan anticuerpos contra la T. solium o el

necesariamente infección activa. !

biopsia o la autopsia. ! Estudios de imágenes: TC y RM de cerebro.

VII. DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas y estudios complementarios.


! Otras causas de epilepsia sintomática ! Masas ocupantes intracerebrales: tuberculomas, abscesos piógenos, micosis, tumores

cerebrales primarios y metástasis.

IX.- TRATAMIENTO MÉDICO

! Tratamiento antiparasitario: Praziquantel (5Omglkgldía, dividido en 3 dosis, por 14 días) o Albendazol (l5mg/día, dividido en 2 dosis, por 8 días) en caso de:

! Hidrocefalia, aracnoiditis, crisis epilépticas recurrentes, presencia de lesiones mixtas (activas e inactivas), encefalitis, aumento de la presión intracraneal, quiste intraventricular y neurocisticercosis espinal.


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! Pacientes asintomáticos o pacientes con crisis epilépticas y una lesión solitaria, no requieren tratamiento antiparasitario, pero sí tratamiento antiepiléptico.

! Pacientes asintomáticos con múltiples lesiones en fase inactiva no requieren tratamiento antiparasitario, ni antiepiléptico.

! La administración concomitante de corticosteroides y antiparasitarios durante la fase inicial

! Prednisona + antiparasitario en presencia de aracnoiditis


En casos de hidrocefalia, quiste intraventricular, quiste espinal.

XI. COMPLICACIONES

Dependiendo de su localización y estado evolutivo del parásito, pueden desarrollar: epilepsia, hidrocefalia, hipertensión endocraneana, dé"cit motor y/o sensorial.


Presencia de crisis epilépticas, signos de hipertensión endocraneana, signos de focalización.


Una vez estabilizado el cuadro que motivó su ingreso.

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Estatus epiléptico secundario, signos de hipertensión endocraneana, signos de focalización.


Una vez estabilizado el cuadro que motivó su ingreso.


! Mantener manejo y seguimiento neurológico de forma periódica. ! En casos asintomáticos, se recomienda seguimiento neurológico y por imágenes (TC y/o RM

cerebral) para ver estadio evolutivo del parásito. ! Mantener medidas higiénico-dietéticas.

XVII. MEDIDAS DE PREVENCIÓN

! La erradicación de la neurocisticercosis podría disminuir la incidencia de epilepsia. ! Mejorar el sistema de salud y la infraestructura sanitaria de la población. ! Concientizar sobre las medidas higiénico-dietéticas a la población


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URGENCIAS PEDIÁTRICAS

APENDICITIS AGUDA

(CIE10 R 10. 0)


I. DEFINICIÓN

La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años

y de clínica muy variada. El síntoma principal es el dolor abdominal agudo


Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido apendicitisInfecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales, gastroenteritis

Después de un traumatismo abdominal

III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a anatomía patológica:

! Apendicitis catarral ! Apendicitis supurada ! Apendicitis necrosante ! Apendicitis perforada

IV. ETIOLOGÍA

La etiología parece ser multifactorial: una combinación de daño isquémico de la mucosa con invasión bacteriana, asociado a veces con algún grado de obstrucción por un fecalito, hiperplasia folicular, cuerpo extraño o parásito


! Dolor abdominal agudo, tipo cólico, localizado en región periumbilical, con incremento rápido de intensidad, antes de 24 horas migra a cuadrante inferior derecho

! Nausea y vómitos ! Fiebre de 38° o más ! El dolor abdominal se incrementa al caminar y toser


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! Datos de irritación peritoneal ! Punto de McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del obturador, signo de Von Blumberg.


! Hemograma completo ! Proteína C reactiva ! Coagulograma ! Grupo y factor sanguíneo ! Exámen general de orina ! Radiografía de tórax ! Ecografía abdominal de acuerdo a criterio de especialista ! TAC abdominal de acuerdo a criterio de especialista

VII. DIAGNÓSTICO

Esencialmente clínico y respaldado por estudios de laboratorio y gabinete


! Constipación ! Adenitis mesentérica ! Faringitis ! Enfermedades respiratorias ! Diverticulitis de Meckel ! Infecciones intestinales y urinarias !


Medidas Generales:

! Ayuno ! Vía periférica o central

Líquidos endovenosos. Se inician cristaloides isotónicos a volumenes adecuados de acuerdo al grado de deshidratación; si lo requiere se pasa un bolo de 10-20 mL/ kg de solución salina normal o ringer lactato en una hora y se continúa a razón de 100 mL/kg/día ó 1800 a 2500 mL/m2/día, dependiendo del grado de deshidratación.Antibióticos. El esquema antibiótico más utilizado es metronidazol mas cefotaxima o de acuerdo al criterio de cirugía pediátricaAnalgésicos y antipiréticos. Cuando el diagnóstico está hecho se puede administrar dipirona

Procinéticos. Se administran en el caso de que el cuadro clínico se acompañe de vómito. Se utiliza


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metoclopramida a 0.15 a 0.25 mg/kg/dosis I.V. De acuerdo a criterio de especialista.


! Apendicectomía ! Lavado peritoneal en caso de peritonitis

XI. COMPLICACIONES

! Íleo ! Sepsis abdominal ! Obstrucción intestinal ! Perforación intestinal ! Fístula ! Absceso de pared ! Sepsis ! Peritonitis


II y III nivel ante sospecha clínica


Resuelto el cuadro agudo y estabilizado el paciente




Resuelto el cuadro quirúrgico y paciente con buena tolerancia oralO descartado el diagnóstico de apendicitis


Ante la sospecha de un cuadro apendicular agudo en un niño, la mejor conducta es hospitalizarlo para observación. No se debe iniciar ningún tipo de tratamiento analgésico o antibiótico hasta que el cuadro no haya sido dilucidado



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OFIDISMO

(CIE10 TG3. 0)


I. DEFINICIÓN

parte de serpientes.

II. FACTORES DE RIESGO

! Vivir en áreas tropicales y subtropicales ! Invasión de nichos ecológicos de estas especies ! Zonas de agricultura infestadas por roedores

III. CLASIFICACIÓN

IV. ETIOPATOGENIA

FAMILIA GENERO

VIPERIDAE

BothropsBothriopsisPortthidiumCrotalusLachesis

ELAPIDAE MicrurusLeptomicrurus

HYDROPHIIDAE Pelamis

GENERO ACCIÓN

BothropsBothriopsisPorthidiun

ProteolíticaCoagulanteVasculotóxicaNefrotóxica

Lachesis

ProteolíticaCoagulanteVasculotóxicaVagal


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En Bolivia:BothropsYoperojobobo, K’ella , YararáLachesisPucararaCrotalusCascabel, ViborónMicrurus Coral


ACCIDENTE BOTROPICO

ACCIDENTE LAQUESICOExcitación vagal (diarrea, bradicardia, hipotensión, shock)

ACCIDENTE CROTALICO

Crotalus

CoagulanteNeurotóxicaMiotóxicaNefrotóxicaVasculotóxica

Micrurus/Leptomicrurus Neurotóxica

ESTADIO CLÍNICO SEVERIDAD CLÍNICAI LEVE Dolor, edema, eritema localizado en la zona de

la mordeduraII MODERADA Dolor y edema extendido más alla de la zona de

con contenido seroso o serohemáticoIII SEVERA Dolor, edema, vesículas o ampollas de contenido

seroso o serohemático, necrosis, localizada o extendida, hematemesis, melenas, hemorragias intraviscerales, shock

ESTADIO CLÍNICO SEVERIDAD CLÍNICAI LEVE Fascies miasténica ausente, mialgias discretas,

orina normalII MODERADA Fascies miastenica leve, mialgias ocasionales,

orina de aspecto normal o discretamente colúrica, volumen urinario conservado


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ACCIDENTE ELAPIDICO

En estos casos la aparición de los síntomas suele ser rápida en función del bajo peso molecular de las neurotoxinas. El cuadro clínico comprende: Fascies miasténica con ptosis palpebral bilateral,

El envenenamiento por elápidos solo puede catalogarse como GRAVE debido a la alta probabilidad de parálisis respiratoria de rápida evolución.

ACCIDENTE POR CULIBRIDO


! Hemograma completo con recuento de plaquetas ! Fibrinogeno ! Protrombina ! Tiempo de coagulación ! Tiempo de sangría ! Creatinfosfoquinasa CPK ! Deshidrogenasa láctica LDH ! Transaminasas ! Creatinina ! Mioglobinemia, mioglobinuria ! Examen general de orina ! Electrocardiograma

VII. DIAGNÓSTICO

! Antecedente de haber sido atacado por una serpiente ! Clínica


Establecer género y especie de animal atacante cuando no se tiene el antecedente claro de haber sido atacado por serpiente


Medidas Generales:

III SEVERA Fascies amiasténica evidente, mialgias intensas, fasciculaciones, orina colúrica, oliguria o anuria


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! Control horario de signos vitales y volumen urinario ! Elevación de miembro afectado ! Administrar analgésicos y ansiolíticos ! ! Hidratación endovenosa de acuerdo a necesidades del paciente ! Trasnfusión sanguínea por necesidad ! Antibioticoterapia ! Corticoides ante evidencia de síndrome compartimental

! Suero antiofídico polivalente botrópico crotálico SABC ! Suero antiofídico polivalene botrópico laquésico SABL ! Suero antiofídico monovalente crotálico SAC


En casos de síndrome compartimental y gangrena

XI. COMPLICACIONES

! ! ! Shock (accidentes laquésicos, botrópicos y raro crotálicos) ! Infecciones locales (accidentes botrópicos, laquésicos) ! Sindrome compartimental ! Gangrena


Todo paciente con grado de envenenamiento moderado a severo




Todo paciente con mordedura por serpiente venenosa así sea para observación en caso leve.


Paciente estable clínicamente y sin complicaciones


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! Reposo (evitar deambulación) ! No se recomienda aplicación de torniquetes ni sangría ! Traslado inmediato al centro de salud


! Evitar caminar descalzo , uso de botas en áreas selváticas ! No subir a árboles ni introducir los brazos en hendiduras de árboles ! ! No acampar cerca a zonas de abundante vegetación ! Crianza de aves en terreno libre contribuyen a ahuyentar estas especies ! No deambular en áreas de riesgo después de las 17:00 pm ! Las víboras contienen veneno desde su nacimiento, intentar manipular a las crías de una especie peligrosa puede provocar un envenenamiento.

! No debe intentarse capturar viva a una especie venenosa. Debe extremarse las precauciones frente a un ejemplar aparentemente muerto, porque se tiene noticias de envenenamiento con animales moribundos o que simularon estar muertos.


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ARRITMIA CARDIACA

(CIE10 I 49)


I. DEFINICIÓN

Son las alteraciones del ritmo cardiaco

II. FACTORES DESENCADENANTES

Cardiopatías congénitasHipoxemia, hipotensión, acidosis, hipoglucemia, hipotermia, hipo o hipercalemia, tóxicos, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, traumatismo, trombosis

III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la frecuencia cardiaca

Bradiarritmias primarias

! Bradicardia sinusal ! Paro sinusal ! Bloqueo AV

Frecuencia cardiacaLenta BradiarritmiaRápida TaquiarritmiaParo Paro cardiorespiratorio

COMPLEJO ESTRECHO COMPLEJO ANCHO

intraventricular aberrante


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IV. ETIOLOGÍA

Anomalías o lesiones que sufre el sistema de conducción cardiaco o los tejidos del corazón. V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Bradiarritmias:

! Frecuencia cardiaca disminuida para la edad ! Cambio en el nivel de conciencia ! Vértigo ! Mareos ! Síncope ! Fatiga ! Mala perfusión de órganos ! Colapso súbito ! Datos de shock

! Frecuencia cardiaca incrementada para la edad: ! Taquicardia sinusal < 180/min niños, < 220/min lactantes ! Taquicardia supraventricular: >180/min niños, >220/min lactantes ! Lactantes: rechazo a la alimentación, respiración rápida, irritabilidad, somnolencia inusual, piel pálida o cianótica, vómitos

! En niños mayores: palpitaciones, disnea, dolor de pecho, mareos, aturdimiento, pérdida del conocimiento


! Electrocardiograma ! Otros estudios de laboratorio a criterio de especialista y condición clínica del paciente

VII. DIAGNÓSTICO

!


! Diferenciar con otros tipos de arritmias


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Medidas generales:

! Soporte ABC según necesidad ! Suministrar oxígeno ! ! RCP

Bradiarritmia

Adrenalina 1:10000 a 0.1mL/kg cada 3 o 5 minutosAtropina a criterio del especialista 0.02 a 0.1mg/kg/dosis

considera maniobras vagales

! Adenosina 0.1mg/kg 1ra dosis considerar 0.2mg/kg 2da dosis ! Amiodarona 5mg/kg durante 60 minutos a criterio de especialista ! Procainamida 15mg/kg durante 60 minutos a criterio de especialista ! Cardioversión sincronizada 0.5-1J/kg

! Cardioversión sincronizada 0.5-1J/kg ! Adenosina si esta no retrasa la cardioversión ! A criterio de especialista amiodarona y procainamida


! Marcapaso

XI. COMPLICACIONES

! Paro cardiorespiratorio


! Toda bradiarritmia primaria


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! Toda taquicardia supraventricular y ventricular


! Paciente debe ser manejado y controlado por cardiología pediátrica


! Bradicardias con inestabilidad hemodinámica ! Taquicardia sinusal con compromiso sistémico ! Toda taquicardia ventricular y supraventricular


! Estabilzación hemodinámica del paciente


! Internación de taquicardia supraventricular y ventricular siempre en UTIP


! Control de salud periódico de los niños para realizar diagnóstico precoz. ! Tratamiento oportuno


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TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS EN EL SERVICIO DE

URGENCIAS

(CIE10 T31)


I. DEFINICIÓN

Es una agresión cutánea producida por diversos agentes: físicos, químicos, biológicos y radiación, constituye la tercera causa de morbi mortalidad en menores de 14 años y la segunda en menores de 4 años


! Varones ! Entre 2 y 4 años ! Ámbito doméstico ! Por agentes térmicos 90% y 15% por maltrato físico

III. CLASIFICACIÓN

Según el grado:

! Primer grado: afecta epidermis ! ! Segundo grado profundo: afecta epidermis, dermis y parte de la hipodermis ! !tejido óseo

IV. ETIOLOGÍA

! ! Agentes químicos (ácidos o álcalis) ! Biológicos (peces eléctricos) ! Radiación (sol, infrarrojos, ultravioleta, horno micoondas)


! Valorar la extensión y profundidad de las quemaduras:


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! Extensión: Regla de los 9 (a partir de los 14 años) cabeza: 9%, extremidades superiores 9%, tronco anterior y posterior, 18%, extremidades inferiores 18%, genitales 1%. (Fig. 1)

!

esta manera la cabeza representa un 18%, miembros superiores un 9%, miembros inferiores

(Fig 2)

IV. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

! Hemograma completo ! Grupo sanguíneo ! Proteína C reactiva ! Química sanguínea (glucemia, creatinina, electrolitos séricos, proteínas totales y fraccionadas, gasometría)

! De acuerdo a evolución y severidad cultivos de piel quemada ! Radiografía de tórax (exposición monóxido de carbono y agentes químicos) ! Electrocardiograma (cuando las quemaduras son por electricidad) ! Examen general de orina

V. DIAGNÓSTICO

Clínico

9

1

1

18

18

16.513.5 13.5

16.5

18

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18

12

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9 9

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! ! Farmacodermias ! Síndrome de Munchausen


Ambulatorio

de especialista

1. Medidas generales

! Retirar restos de ropa ! Limpieza de la zona por arrastre con agua tibia o suero salino ! Lavado con antiséptico jabonoso ! Aplicar compresas estériles húmedas ! No aplicar hielo ! Vía aérea permeable con control de columna cervical hasta excluir lesión de médula espinal (en pacientes politraumatizados)

! Intubación precoz: en quemaduras faciales, en presencia de esputo carbonaceo, disfonía, estridor, estertores, sibilancias, alteración de la conciencia y cianosis.

! Oxigenoterapia, con controles gasométricos para medición de carboxihemoglobina. ! Circulación: Canalizar dos vías periféricas en las primeras 24 horas emplear ringer lactato, asegurando una diuresis mayora a 1mL/kg/hora; requerimiento de líquidos en quemaduras superiores al 10% deberá empelarse la fórmula de Parkland: 4ml/kg/SCQ, contabilizando desde el inicio de la quemadura, reponer la mitad de lo calculado en las primeras 8 horas y la otra mitad en 16 horas; en menores de 5 años añadir las necesidades basales a lo calculado.

!alcalinización de la orina para evitar depósito de mioglobina en túbulos renales.

! Considerar alimentación precoz en las primeras 6 horas por SNG; las necesidades calóricas se calcularán de manera individualizada

Control del dolor: o Quemaduras poco extensas metamizol 20-40mg/kg/día/IV o Quemaduras de mayor profundidad o extensión: derivados opiodes a

disponibilidad y a criterio del equipo de manejo

un esquema antibiótico (previa toma de cultivos) con cobertura para Estreptococos y Pseudomona. Puede aplicarse de manera preventiva antibiótico tópico.


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Administrar toxoide tetánico si no ha sido vacunado en los últimos 5 años


Bajo sedación o anestesia general, realizar el debridamiento de las ampollas en el

Escarectomía y autoinjertos, cuando el paciente este estable, lo más precoz posible, en caso de quemaduras profundas, articulares, circulares de cuello, tórax, abdomen o extremidades.

XI. COMPLICACIONES

Hemorragia digestiva alta

Deshidratación Disfunción orgánica múltiple(grandes quemados) Secuelas (funcionales, estéticas , psicológicas) Sepsis


! Quemadura de 2do grado con más de 10% SCQ ! Quemaduras de 3er grado con más de 5% SCQ ! Quemaduras eléctricas ! Traumas asociados ! Problema social ! Afectación de: cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones ! Quemaduras circunferenciales ! Necesidad de soporte intensivo


Dependiente de la presencia de secuelasPaciente sin secuela una vez estabilizado el cuadro agudo y herida sin infección y en proceso de granulaciónPacientes con secuelas debe mantener tratamiento con cirugía plástica en tercer nivel


! Quemadura de 2do grado con más de 10% SCQ ! Quemaduras de 3er grado con más de 5% SCQ ! Quemaduras eléctricas ! Traumas asociados ! Problema social


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! Afectación de: cara, cuello, manos, pies, genitales, periné y articulaciones ! Quemaduras circunferenciales ! Ante sospecha de maltrato infantil


Resuelto el cuadro agudo y sus complicaciones


! El paciente quemado debe recibir atención multidisciplinaria (cirujano plástico, psicólogo y

! El seguimiento será de acuerdo a la gravedad de la lesión, según criterio del especialista Tratamiento de secuelas (por especialista)

! Información detallada a los padres


! Evitar el acceso o contacto con tomas de corriente, y cables conectados ! Evitar el contacto con productos cáusticos y o de limpieza ! Evitar el acceso a estufas de cocina, planchas o cualquier artefacto que genere calor.


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MORDEDURA POR ANIMALES Y HUMANAS

(CIE10 T14 . 1)


I. DEFINICIÓN

Una mordedura es una herida o punción hecha por un diente u otras partes de la boca de un organismo

de casos por gatos, roedores, por humanos y unas pocas por otros animales.


! Grupo etareo de 5-9 años de edad ! Mascotas cercanas al niño, más que animales salvajes o vagabundos

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

de la víctima como los de la cavidad oral del animal o humana, pueden producir una infección, y no es raro por lo tanto que ésta sea polimicrobiana. Pasteurella spp son las bacterias aisladas con más frecuencia. En las mordeduras humanas además de la infección localizada, existe el riesgo latente

humana (VIH) mediante la saliva es muy bajo


! Las debidas a perros, causan desde arañazos y abrasiones hasta heridas abiertas, profundas, punzantes, avulsiones y aplastamiento.

! Mordeduras en la cabeza tienen el riesgo de una fractura oculta de los huesos craneales. ! También las mordeduras de gatos por su carácter punzante pueden alcanzar incluso el periostio

y alguna articulación. ! Las infecciones por Pasteurella suelen presentar síntomas durante las primeras 6-12 horas con

la herida.


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! Aunque la tendencia es a que las infecciones estén localizadas existe el riesgo de que se

bacteriemia e incluso osteomielitis, artritis, tenosinovitis, meningitis, absceso cerebral, neumonía y endocarditis.

!estreptococos con manifestaciones de una celulitis.


! Cultivo y antibiograma ante sospecha de infección. ! Examen radiológico si existe sospecha de compromiso óseo, articular o algún cuerpo extraño ! Otros estudios dependiendo del criterio médico y de la gravedad del caso.

VII. DIAGNÓSTICO

! Antecedente de la agresión por un animal y la herida expuesta al examen físico

1 de 3 criterios mayores:

Fiebre > 38° CAbscesoLinfangitisO bien:4 de 5 criterios menores:Eritema > 3 cm desde el borde la heridaDolor a la palpación

Drenaje purulentoLeucocitos > 12.000/mm3


No aplica


Medidas generales:

! Exploración completa de las características de la herida y el compromiso de tejidos ! Terapia para el dolor con AINES ! Administración de midazolam tiene un efecto ansiolítico hasta en el 80% de los niños ! Considera vacuna antitetánica y esquema de vacunación para rabia de acuerdo a criterios (ver rabia)


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Cuidados locales:

! Aplicación de povidona yodada al 1% oara reducir la carga bacteriana ! Seguida por irrigación y lavado de la herida con suero salino o agua jabonosa ! Pueden ser suturadas las heridas que tardan menos de 6 horas en ser atendidas

! Mordeduras de gatos y mordeduras humanas ! Mordeduras de perros y otros mamíferos con retraso de atención de más de 8 horas ! Mordeduras de perros en manos, pies o cara ! Heridas punzantes profundas ! Heridas con aplastamiento/destrozo ! Heridas con edema ! Heridas que requieren desbridamiento ! Compromiso de tendones, músculos o articulaciones ! Heridas con fractura de hueso subyacente ! Herida punzante de la planta del pie: si retraso en atención de más de 24-48 h, si el grado de contaminación y suciedad es alto o si existe tejido desvitalizado

! Enfermedades subyacentes: inmuno compromiso, riesgo de endocarditis, enfermedad pulmonar y hepática crónicas, diabetes tipo 1

ANTIBIÓTICOS E USO EMPÍRICO POR VÍA ORAL O PARENTERAL


Desbridamiento quirúrgico

XI. COMPLICACIONES

! Pérdida importante de tejido y/o necrosis ! Infecciones extensas (osteomielitis, artritis) ! Sepsis

CAUSA ANTIBIÓTICOS ALTERNATIVASEN ALERGIA A PENICILINA

Perros, gatos, felinos, humanos Amoxicilina/clavulánicoClindamicinaCefalosporinas de 2da o 3ra

generación

Roedores Penicilina GCefalosporinas de 2da o 3ra gneración, tetraciclina en mayores de 8 años

Reptiles Amoxicilina/clavulánico Cefalosporinas de 2da o 3ra generación Clindamicina


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! Rabia ! Tétanos ! Psicológicos (trastorno por estrés postraumático)


! Complicaciones agudas graves


! Resueltas las complicaciones agudas


! En mordeduras humanas (mayores de 3cm) por sospecha de maltrato infantil ! En presencia de complicaciones

XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA



! Lesiones menores en manos y pies. ! Lesiones punzantes y profundas. ! Heridas con más de 12 horas sin tratamiento ! Lesiones ocasionadas por humanos y gatos. ! Lesiones en inmunocomprometidos.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETETICAS

Para evitar las mordeduras de perros en niños es fundamental el papel de los padres en la prevención de estos hechos y se recomienda que el pediatra en el control del niño sano, debe abordar este tipo de recomendaciones:Controlar de cerca la interacción de los niños con los animalesObservar en el perro posibles signos de dominio-agresión.No permitir que los niños se acerquen a un perro encadenado, atado o detrás de una reja. Enseñar a los niños a no molestar a la mascota cuando duermen ni tocar perros extraños.Enseñe a los niños a no maltratar a los animales.

cuidarlo (alrededor de los 6 años).Tener bien claro que no existen razas de perros buenos y malos, sino animales con su propio temperamento. El peligro no recae en los animales sino en la tenencia irresponsable de sus dueños.


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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

(CIE10 S06)


I. DEFINICIÓN

Es el daño cerebral secundario a un trauma craneal de forma accidental o no, que puede asociarse a conmoción cerebral (alteración del estado mental, con o sin pérdida de conciencia).


Parto traumático, hiperactividad, deportes de contacto y de riesgo, accidentes en vehículos en movimiento, crisis convulsiva generalizada, abuso de drogas y alcohol, desórdenes emocionales, disturbios en la interacción entre pares, maltrato infantil.

III. CLASIFICACIÓN

Según la Escala de Coma de Glasgow (ECG):

! TCE severo, ECG < 8 (mortalidad de 39-51%, con alto riesgo para desarrollar hipertensión endocraneana)

! TCE moderado, ECG entre 9 a 13. ! TCE leve, ECG entre 14 y 15.

Respuesta verbalEspontáneamente Al habla Al dolor Ninguna

Obedece Localiza Retira Flexión anormal Extensión anormal Ninguna

Orientada Conversación confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

Escala de Coma de Glasgow

4 321

654321

54321


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Según tipo de lesión evidente:

TCE cerrado (puede estar asociado a hematomas y/o hemorragias)TCE abierto (asociado a fracturas de cráneo)

IV. ETIOLOGÍA

Por ContactoPor Aceleración/desaceleraciónOtras lesiones sin impactoLesiones por agitación


Estrategias de manejo y decisión de tomografía en pacientes pediátricos con trauma craneal

Respuesta verbalEspontáneamente Al habla Al dolor Ninguna

Obedece Localiza el dolor Flexión al dolor Extensión al dolor Ninguna

Orientada Palabras Sonidos vocales Llanto Ninguna

Valores normales:RN a 6 meses 6 a 12 meses 1 año a 2 años 2 años a 5 años Mayor de 5 años

911121314

4 321

54321

54321

TCE moderado (moderado riesgo)

TCE severo (alto riesgo)

AsintomáticoCefaleaMareosLaceración scalpHematoma scalp

Alteraciones de concienciaHistoria no claraMenores de 2 años de edadCrisis post-traumáticaVómitosSignos de fractura de base de cráneoFractura en senos paranasalesPosible fractura con depresiónSospecha de abuso infantilCoagulopatíaIntoxicación

Depresión del nivel de concienciaSignos neurológicos focalesFractura penetrante de cráneoFractura con depresión


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TCE cerrado, pérdida progresiva de conciencia pudiendo cursar con intervalos de lucidez entre la lesión y la aparición del deterioro, signos clínicos de hipertensión endocraneana.TCE abiertos, mayor riesgo de hematoma epidural y de infección, con posibilidad de

Lesiones por agitación, irritabilidad sin causa aparente.


! TAC de cráneo simple, con reconstrucción ósea ! RM de cerebro de acuerdo a criterio médico ! Otros exámenes: hemograma, coagulograma, electrolitos séricos.

DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Estudios complementarioS


En caso de TEC severo:

! Encefalopatía hipóxico-isquémica de otras causas ! Intoxicaciones ! Otras causas de estupor/coma

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO

Los TCE leves solo observación (se debe dejar dormir al niño, bajo observación)

RecomendacionesObservaciónDescartar injuria cerebral por agitación y mantener en observación al niño por parte de la familia

RecomendacionesHospitalizaciónControl estrictoTAC de cráneo y evaluación por neurocirugía

RecomendacionesHospitalización en UTIPTAC de cráneo de UrgenciaValoración por neurocirugía

Niños mayores de 2 años de edadTrauma cerebral cerrado, sin pérdida de conciencia:- ObservaciónTrauma cerebral cerrado con pérdida de conciencia menos de 1 minuto- TAC de cráneo


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Los TCE severos, deben ser atendidos en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, las medidas de soporte esenciales comprenden:

! Ventilación controlada ! Prevención de la hipotensión !solución hipertónica recomendada Manitol 0,25 g/kg/dosis cada 2 horas, controlado con PAM, (ideal control de PIC), disminución gradual de dosis hasta 72 horas, control estricto de balance hídrico.

En caso de sospecha de lesión por agitación, debe realizarse examen oftalmológico que revela hemorragia en la retina y en la vaina del nervio óptico.


! ! La hipertensión endocraneana severa secundaria a TCE que no responde a tratamiento médico requiere cirugía descompresiva de urgencia.

! TCE con hundimiento que supere el grosor del hueso, con manifestaciones clínicas, requiere valoración por Neurocirugía.

X. COMPLICACIONES

Agudas: Isquemia cerebral, edema cerebral, hipertensión endocraneana, hematomas y hemorragias intracraneales, síndromes de herniación cerebral, deterioro rostrocaudal, muerte.Crónicas: crisis convulsivas post-traumatismo, secuelas neurológicas permanentes.


TCE severo, TCE abierto, TCE cerrado con signos de hipertensión endocraneana o signos de focalización, sospecha de TCE por agitación.


Estabilización del cuadro, resueltas las complicaciones

-Niños menores de 2 añosSin signos o síntomas.- 2 horas de observación posterior a la injuriaPérdida de conciencia menos de 1 minuto, vómitos, letargo que se resuelve durante la exploración, cambio del comportamiento habitual.- Observación prolongada de 4 a 6 horas y TAC de cráneoDepresión del estado mental, signos neurológicos focales, irritabilidad, fontanela abombada.- TAC de cráneo de urgencia- Valoración por neurocirugía


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TCE moderado, severo, TCE abierto, TCE cerrado con signos de hipertensión endocraneana, TCE con signos de focalización, sospecha de TCE por agitación.


Una vez estabilizado el cuadro y resuelto las complicaciones agudas.

XV. RECOMENDACIONES

! Vigilancia y control estricto en domicilio post-trauma. ! Ante presencia de manifestaciones clínicas cefaléa, vómitos, irritabilidad, crisis

! convulsivas, acudir a Servicio de Urgencias.

XIV. MEDIDAS PREVENTIVAS

! Uso de casco en deportes de alto riesgo. ! Protección adecuada en el transporte de niños. ! Medidas de prevención públicas y domiciliarias, para evitar accidentes en la infancia.


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INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CIE 10 T36- T51- T65

NIVEL DE RESOLUCION I - II -III

I. DEFINICIÓN

Una intoxicación es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico. Un tóxico es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los niños

II. FACTORES PREDISPONENTES:

Falta de cumplimiento en normas contra accidentes

III. CLASIFICACIÓN

Dependiendo del agente tóxico ingerido/expuesto, se puede distinguir:

! Intoxicación aguda ! Intoxicación crónica

IV. ETIOLOGÍA

Múltiples fármacos/productos químicos de exposición. (Ver anexo 1 y 2)


Ante sospecha de intoxicación la Historia clínica debe contener:

! Interrogatorio a diferentes miembros de la familia. !

químico de exposición, dosis y tiempo desde la ingestión/exposición.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS VITALES: Bradicardia: Beta-bloqueantes, bloqueadores del canal de calcio (diltiazem, verapamilo), carbamatos, clonidina, digoxina, opiáceos, organosfosforados, plantas (lirio de los valles, dedalera, adelfa). Taquicardia: simpaticomiméticos (anfetamina, cocaína, remedios para la tos y el resfrío que se despachan sin receta), fenciclidina, hormona tiroidea, teo"lina, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos, antihistamínicos, abstinencia de alcohol. Bradipnea: alcoholes y etanol, barbitúricos (tardía), clonidina, opiáceos, sedantes/hipnóticos. Taquipnea: anfetaminas, barbitúricos (precoz), cafeína, cocaína, etilenglicol, metanol, salicilatos. Hipotensión: antihipertensivos, barbitúricos, beta-bloqueantes y bloqueantes del canal de calcio,


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clonidina, cianuro, metahemoglobinemia (nitratos, nitritos), opiáceos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos (tardía). Hipertensión: anfetaminas/simpaticomiméticos (especialmente pseudoefedrina en los remedios para el resfriado que se despachan sin receta, pastillas adelgazantes), antihistamínicos, anticolinérgicos, clonidina (efecto a corto plazo a dosis altas), abstinencia de etanol, marihuana, fenciclidina. Hipotermia: barbitúricos, clonidina, etanol, agentes hipoglucemiantes, opiáceos, fenotiazinas, sedantes/hipnóticos. Hipertermia: anfetaminas, agentes anticolinérgicos, agentes antipsicóticos, cocaína, inhibidores de la monoaminooxidasa, fenotiazinas, salicilatos, teo"lina.

SIGNOS NEUROMUSCULARES: Ataxia: alcohol, barbitúricos, fenitoína, sedantes/hipnóticos (incluyendo benzodiacepinas), monóxido de carbono, metales pesados, disolventes orgánicos. Delirio/psicosis: antihistamínicos, drogas de abuso (fenciclidina, dietilamida del ácido lisérgico (LSD), peyote, mescalina, marihuana, cocaína), etanol, metales pesados (plomo), fenotiazinas, corticoides, simpaticomiméticos y anticolinérgicos (incluyendo los remedios para el resfrío que se prescriben y los que se despachan sin receta), teo"lina. Crisis convulsivas: anfetaminas, antihistamínicos, cafeína, alcanfor, carbamazepina, cocaína, a bstinencia de etanol, isoniazida, plomo, lidocaína, lindano, nicotina, organofosforados, fenotiazinas, fenciclidina, plantas (cicuta acuática), salicilatos, estricnina, teo"lina, antidepresivos tricíclicos. Parálisis: toxina botulínica, metales pesados, organofosforados, plantas (veneno de cicuta). Coma: alcoholes, anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, barbitúricos, monóxido de carbono, clonidina, opiáceos, insecticidas, organofosforados, remedios para dormir que se despachan sin receta, hidrocloruro de fenciclidina (PCP), fenotiazinas, salicilatos, sedantes/hipnóticos, sulfonilureas, antidepresivos tricíclicos, gammahidroxibutirato (GHB). SIGNOS OFTALMOLÓGICOS: Miosis: barbitúricos, clonidina, etanol, hongos de tipo muscarínico, nicotina, opiáceos, organofosforados, fenciclidina, fenotiazinas. Midriasis: anfetaminas, anticolinérgicos, carbamazepina, cocaína, difenhidramina, LSD, marihuana, simpaticomiméticos. Nistagmo: barbitúricos, carbamazepina, fenciclidina (vertical y horizontal), fenitoína, sedantes/hipnóticos. SIGNOS DÉRMICOS: Ictericia: paracetamol, tetracloruro de carbono, hongos ciclop’ptidos, habas, metales pesados (fósforo, arsénico), na#aleno. Cianosis (no responde al oxígeno debido a la metahemoglobinemia): colorantes de anilina, benzocaína, dapsona, nitratos, nitritos, nitrobenceno, fenacetina, fenazopiridina, piridio. Sequedad: anticolinérgicos, antihistamínicos. Se! ales de agujas: abuso de sustancias. Eritema multiforme: fenitoína, carbamazepina. OLORES: Acetona: acetona, alcohol isopropílico, salicilatos. Alcohol: etanol, alcohol isopropílico.


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! Hemograma completo, electrolitos séricos, gasometría arterial, glucemia, pruebas de función hepática, pruebas de función renal, determinación de amonio en sangre, coagulograma.

! Niveles séricos (NS) según tipo de agente ingerido/expuesto. ! Otros estudios dependiendo del agente tóxico ingerido/expuesto. (Ver anexo 1 y 2).

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico y laboratorial.


! Dependerá del agente tóxico ingerido/expuesto. ! Otras intoxicaciones. ! Descartar: abusos de sustancias, trastornos psiquiátricos subyacentes.


General

! Vía aérea adecuada, ventilación, circulación y evaluar necesidad de acceso venoso.

! Descontaminación gastrointestinal (Gl), bajo protección de la vía aérea, para evitar la aspiración del contenido gástrico:

! Carbón activado: (dosis niños) lg/kg VO o SNG o lOg/ g de sustancia ingerida. Se da la mitad de la dosis inicial cada 2 a 4 horas, por 12 a 24 horas, controlar la motilidad intestinal, se mejora la tolerancia empleando metoclopramida u ondansetrón. Contraindicado en ingestión de alcoholes, hierro, ácido bórico, cáusticos, litio, soluciones de electrolitos.

! Catárticos: no se recomiendan. ! Lavado gástrico: antes de 1 h después de la ingestión con riesgo vital o que están obnubilados.

Contraindicado en ingestión de caústicos o hidrocarburos, coingestión de objetos cortantes. ! Ipecacuana: utilizar antes de 30 mm de la ingestión. Dosis de 6 a 12 meses: 10 mL, de 1-12

años: 15 mL, por encima de 12 años: 30 mL. Contraindicado en nivel de conciencia deprimido u osilante, ingestión de cáusticos, hematemesis, vómitos previos, historia de convulsiones

embarazo, hipertensión incontrolada y diátesis hemorrágica.

Almendras amargas: cianuro. Ajo: metales pesados (arsénico, fósforo y talio), organofosforados. Aceite de gualteria: metilsalicilatos. Peras: hidrato de cloral. Zanahorias: cicuta acuática.


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! Irrigación intestinal completa con polietilenglicol, cuando el carbón activado no es efectivo. ! Contraindicado en hemorragia u obstrucción Gl, íleo, paciente obnubilado o en coma que no

está intubado.

Aumento de la eliminación:

! Alteración del pH, alcalinización de la orina, para eliminar ácidos débiles como salicilatos, barbitúricos y metotrexato.

! Hemodiálisis: útil para sustancias de bajo peso molecular que tienen un bajo volumen de

fenobarbital y alcoholes. !

FÁRMACO/TÓXICO ANTÍDOTO

Paracetamol N-acetilcisteína

Anticolmnérgicos Fisostigmina

Benzodiacepinas Flumazenilo

Beta-bloqueantes Glucagón

Bloqueantes del canal del calcio Cloruro cálcico, gluconato cálcico, glucagón

Monóxido de carbono Oxígeno, oxígeno hiperbárico

Cumarina Vitamina K

Cianuro Nitrito/tiosulfato sódico

Digoxina

Etilenglicol/metanol Etanol

Hierro Deferoxamina

lsoniazida Piridoxina

Plomo CaNa2EDTA, peinicilamina, BAL

Metahemoglobina Azul de metileno

Opiáceos Naloxona

Organofosforados Atropina/pralidoxima

Fenotiazinas Difenhidramina

Mordedura de serpiente de cascabel Antiveneno de crótalos

Sulfonilureas Octreátido


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En caso de complicaciones.

XI. COMPLICACIONES

Dependerá del agente tóxico ingerido/expuesto expuesto.


Compromiso del estado neurológico, respiratorio, cardiaco, abuso de sustancias, crisis convulsivas, riesgo vital


Una vez estabilizado el cuadro.


Compromiso del estado neurológico, respiratorio, cardiaco, abuso de sustancias, crisis convulsivas, sospecha de maltrato infantil


Una vez estabilizado el cuadro que motivó el ingreso.


! Cumplir normas de cuidado contra accidentes domiciliarios. ! Mantener productos tóxicos y fármacos fuera del alcance de los niños. ! Venta de fármacos en farmacias bajo receta médica


! Los pediatras deben abordar estos temas con los padres: ! Evitar el alcance de sustancias tóxicas a los niños ! Siempre tapar los frascos de las medicinas u otros productos inmediatamente después de

usarlos ! Usar cerrojos de seguridad en los gabinetes


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(ANEXO 1) SIGNOS, SÍNTOMAS Y MANEJO DE INTOXICACIONES ESPECÍFICAS

INTOXICACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS MANEJO Y TRATAMIENTO

Etanol, isopropanol, metanol, etilenglicol

Ceguera (metanol), embriaguez, depresión del SNC, convulsiones, coma, hipoglucemia, acidosis

(etilenglicol)

! Determinación del Anión Gap ! Determinación de osmolaridad sérica

! Etanol: aporte de glucosa IV. ! Metanol, etilenglicol: fomepizol (antídoto en caso de > 2Omg/Dl o acidosis metabólica con ánion gap elevado). Dosis de ataque lSmg/kg seguida de dosis lOmg/kg cada 12 horas hasta 4 dosis, después l5mg/kg cada 12 horas, hasta que los niveles sean <20 mg/Dl.

! Hemodiálisis en casos graves (Niveles >5Omg/Dl, falla renal, ceguera y acidosis metabólica grave refractaria al tratamiento con bicarbonato.

Antihistamínicos, agentes antiparkinsonianos, escopolamina, alcaloides de la belladona, plantas(estramonio, dulcamara,algunos hongos),midriáticos oftálmicos,difenoxilato/atropina, fenotiazeinas,glucopirrolato,antiespasmódicos,relajantes musculares,antidepresivos tricíclicos y carbamazepina.

Membranas mucosas secas,

disminución de la motilidad GI, sed, visión borrosa, fotofobia, midriasis, rubor cutáneo,

urinaria, delirio, alucinaciones, colapso cardiovascular

! Leve: tratamiento de soporte ! Administrar carbón activado ! Benzodiacepinas para control de la agitación, evitar fenitoína

! Fisostigmina: 0,02 mg/kg/dosis, hasta 0,5 mg IV cada 5 minutos, (lento en 5 minutos) hasta conseguir el efecto terapéutico (dosis máxima 2mg)

! Atropina 0,5mg por cada mg

disponible para frenar los efectos adversos colinérgicos.

Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, desipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina

Agitación, delirio, psicosis, convulsiones, letargia, coma, anomalías de la conducción, disritmias, hipotensión, síntomas anticolinérgicos. Signos de intoxicación grave:

! Los signos de toxicidad aparecen a las 4 horas de la ingestión.

! Monitorización de electrocardiograma (ECG) por 6 horas en paciente asintomático y de 12 a 24 horas, si existe complejo QRS > 0.lOs y onda R en derivación Avr. 3 mm, por riesgo de convulsiones y


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cambio en el estado mental, retrasos de conducción en el ECG, disritmias, convulsiones o hipotensión.

! disritmias ventriculares. ! Benzodiacepinas en caso de convulsiones y de mantenimiento fenobarbital. Evitar uso de Fenitoína.

Barbitúricos: Pentobarbital, fenobarbital, secobarbital, amobarbital

Ataxia, letargia, cefalea, vértigo, coma, hipotermia, edema pulmonar, depresión respiratoria, hipotensión, bullas cutáneas.

! Administrar carbón activado. ! La alcalinización urinaria aumenta la excreción de fenobarbital.

! Hemodiálisis en toxicidad grave por fenobarbital (niveles >lOOmg/L).

Benzodiacepinas: Alprazolam, clorazepato, clordiazepóxido, clonazepam, diazepam, lorazepam, midazolam, oxazepam, temazepam, trizolam

Vértigo, ataxia, habla confusa, depresión respiratoria, hipotensión y coma

! Si la vía aérea y la respiración están asegurados, raramente es necesaria otra intervención.

! Administrar carbón activado. ! Puede encontrarse en orina luego de 3 días de una dosis única o hasta 4-6 semanas para los consumidores habituales.

! Flumazenilo no en todos los casos.

Atenolol, esmolol, labetalol, metoprolol, nadolol, propranolol, timolol

Broncoespasmo, depresión respiratoria, bradidisritmias, hipotensión, hipoglucemia, alteración del estado mental, alucinaciones, convulsiones y coma.

! Carbón activado ! Glucagón (dosis pediátricas) 0,05-0,1 mg/kg en bolo, seguidos de 0,1 mg/kg/h en infusión.

! Atropina, isoproterenol o amrinona en caso de bradicardia o hipotensión persistente.

! Marcapaso en caso de bradicardia grave

! Paro cardiaco: dosis masivas de adrenalina (10 a 20 veces la dosis estándar).

calcio: Amiopidino, bepridil, diltiazem, felodipino, isradipino, nicardipino, nifedipino, nimodipino, verapamilo

Hipotensión, bradicardia, alteración del estado mental, convulsiones, hiperglucemia, anomalías de la conducción auriculoventricular.

! Carbón activado ! Cloruro cálcico (2Omg/kg al 10%) o gluconato cálcico (lOOmg/kg al 10%), para la hipotensión y bradidisritmias.

! Administrar glucagón (ver antes), amrinona, isoproterenol, atropina y dopamina para la hipotensión que no responde a líquidos y calcio.

! Considerar marcapasos en disritmia.


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Carbamazepina

Ataxia, midriasis, nistagmo, taquicardia, alteración del estado mental, coma, convulsiones, náuseas, vómitos, depresión respiratoria, hipotensión o hipertensión, postura distónica y ROT anormales. ECG: prolongación de los intervalos PR, QRS o QT. La toxicidad crónica puede dar lugar a bloqueo AV y SIADH. Síndrome de Steven Jhonson

! Carbón activado. ! Las convulsiones deben tratarse con benzodiacepinas.

! En caso de Sindrome de Steven Jhonson, requiere manejo en cuidados intensivos pediátricos.

Cualquier nuevo ritmo cardíaco en el ECG, anorexia, náuseas y vómitos, cefalea, desorientación, somnolencia, convulsiones, fatiga, debilidad, visión borrosa y aberraciones en la visión de los colores como un halo amarillo alrededor de la luz.

! Nivel sérico (NS) de digoxina: >2ng/MI síntomas tóxicos.

! Corregir anomalías electrolíticas: potasio, magnesio o tiroxina (T4) bajos aumentan la toxicidad por digoxina. La hiperpotasemia inicial indica intoxicación aguda grave. No administrar cloruro cálcico o gluconato cálcico porque puede potenciar las disritmias ventriculares.

! Monitorización continua del ECG.

! Carbón activado. !

Fenitoína

Ataxia, disartria, somnolencia, temblor, nistagmo, convulsiones, alteraciones del ritmo cardíaco y coma hiperglucémico no cetócico (NS de 20 mg/L).

! Benzodiacepinas o fenobarbital pueden emplearse para las convulsiones.

! Manejo del coma hiperglucémico no cetócico.

! Carbón activado.

Fenotiazinas y butirofenona: Clorpromazina,

perfenazina, proclorperazina, prometazina, tioridazina,

Los síntomas pueden presentarse de 6-24 horas después de la ingestión: depresión del estado neurológico, letargia, coma, miosis, hipotensión, disritmias, signos extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno, síntomas anticolinérgicos.

! Carbón activado. ! Realizar ECG. ! Síntomas extrapiramidales: difenhidramina, benzotropina

! Síndrome neuroléptico ! maligno: reducir la hipertermia, soporte respiratorio y cardiovascular, monitorización del estado neurológico. Dantroleno y bromocriptina en casos seleccionados.


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Hidrocarburos Alifáticos:gasolina, querosene, aceite mineral, gas para encendedores, alquitrán, aceites lubricantes, Aromáticos: benzeno, tolueno, alcanfor, trementina, Halogenados: tetracloruro de carbono, cloruro de metileno, tricloroetano, percioroetileno.

Taquipnea, disnea, taquicardia, cianosis, quejido, tos, letargia,

hepática aguda, disritmias. Los hidrocarburos alifáticos representan el mayor riesgo de aspiración y toxicidad pulmonar. Los hidrocarburos aromáticos tienen toxicidad sistémica.

! Descontaminación: evitar emesis, lavado gástrico y carbón activado, por riesgo de aspiración.

! Rx de tórax y gasometría arterial en sintomatología respiratoria.

! Observación estricta por 6 horas ! Tratar la neumonitis con oxígeno a presión positiva.

Hierro

Primera etapa: (30 mm y 6 h) nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hematemesis y melena. Segunda etapa: (6 — 24h) mejoría y a veces resolución de los síntomas clínicos, Tercera etapa: (6 — 48h)

hepática, hipoglucemia, acidosis metabólica, hemorragia, shock, coma, convulsiones y muerte. Cuarta etapa: (4 — 8 semanas) estenosis pilórica o antral.

! NS de hierro (2-6h después de la ingestión): >350 ug/Dl se asocia a toxicidad sistémica.

! Rx simple de abdomen, para

hierro que son radiopacos. ! Hierro ingerido:

tratamiento.

desconocida: vaciado gástrico con ipecacuana.

gran cantidad de comprimidos en radiografía: lavado gástrico.

Deferoxamina IV l5mg/kg/h infusión continua en todos los casos de intoxicación grave, hasta que se resuelvan los signos y síntomas de toxicidad y 24 h después de la ausencia del color rojo vinoso de la orina. Soporte hídrico, mantener diuresis horaria >2Ml/kg/h.

Corregir acidosis metabólica con bicarbonato.


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Ingestiones de cáusticos:

Ácidos y álcalis fuertes: productos para estirar el cabello, limpiadores de desagues y hornos, lavaplatos, limpiacristales, antioxidantes, limpiadores de inodoros.

Estridor, ronquera, disnea, afonía, dolor torácico, dolor abdominal, vómitos, babeo, salivación persistente. Existe riesgo de tumefacción de la vía aérea o perforación esofágica, incluso si no hay síntomas iniciales o quemaduras orofaríngeas.

! Estabilizar vía aérea, la intubación puede traumatizar más las zonas deñadas o perforar la faringe, por lo que se debe

con endoscopio. ! Rx de torax. ! No administrar nada por boca. ! Consulta quirúrgica: realizar endoscopia (interrumpir si

esofágicas), no pasar una sonda nasogástrica.

! Metilprednisolona 2mg/kg/día dividida c/6h.

! En caso de ingestión de pilas: Localizada en esófago:

! recuperación por endoscopía. Más hallá del esófago: radiografías seriadas por 4 —7días. Si la pila queda retenida, recuperación por endoscopía.

Exposiciones a sulfonamidas, quininas, fenacetina, benzocaína, nitratos, nitritos, colorantes de anilina, naftaleno. Tomar en cuenta otras

de G6PD, acidosis por gastroenteritis,

Síntomas asociados al % de hemoglobina total: <10%: no síntomas. 10-20%: cianosis. 20-30%: disnea, aumento de la taquicardia, vértigo, fatiga, confusión. 50-70%: letargia grave, estupor, coma, convulsiones, arritmias, acidosis. >70%: muerte.

! Prueba de detección rápida. ! Determinación de metahemoglobina.

! Saturación de oxígeno baja en sangre arterial mediante pulsioximetría. P02 normal. Puede tener una pulsioximetría normal.

! <30%: sin tratamiento. ! 30-70%: azul de metileno 1.2mg/kg de una solución al 1% IV durante 5 mm. Se puede repetir la dosis, sin persisten los síntomas al cabo de lh (dosis total máxima 7mg/kg).

! Si no responde al azul de metileno: tratamiento con oxígeno hiperbárico o exanguinotransfusión.

! Cuidado en pacientes con

azul de metileno puede causar metahemoglobinemia.


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Organofosforados

Agitación, somnolencia, convulsiones, depresión respiratoria, diarrea, enuresis, miosis, broncoespasmo, emesis, lagrimeo, salivación.

! Descontaminación: retiro de vestimenta.

! Determinación de seudocolinesterasa (baja en la intoxicación).

! Atropina: dosis pediátrica 0,05-0,1 mg/kg/dosis IV, repetir cada 10-30 mm, según respuesta.

! Antídoto: Pralidoxina (dosis pediátrica) 20-50 mg/kg/dosis lM, IV, SC. Repetir en 1-2h si no se reduce la debilidad muscular, luego espaciar las dosis c/6-8h durante 24-48h.

Fuego, emisiones de gases de combustión de automóviles, motores que funcionan con gasolina o propano en espacios cerrados, hornos y estufas de gas defectuosas, quemadores de carbón, disolvente de pinturas con cloruro de metileno.

Leve o moderada: cafealea, vértigo, náuseas, confusión, dolor torácico, disnea, gastroenteritis y debilidad.Graves: síncope, convulsiones, coma, isquemia miocárdica, disritmias, edema pulmonar, bullas cutáneas y mioglobinuria. La pulsioximetría puede ser equívocamente normal.

! Administrar oxígeno al 100%. ! Vía aérea adecuada, evitar hipercapnia.

! Determinar nivel de COHgb. ! Rx de tórax ! ECG ! Oxígeno hiperbárico si hay: ! Evidencia de disritmias o isquemia miocárdica Paciente con afección neurológica o neuropsiquiátrica grave. Cifra de COHgb > 40%.Embarazo y COHgb > 15% o evidencia de sufrimiento fetal. Persistencia de síntomas luego de 4h con 02 al 100%.

Opiáceos: Codeína, fentanilo, heroína, hidromorfona, meperidina, metadona,

proproxifeno.

Depresión del estado mental, pupilas puntiformes, depresión respiratoria e hipotensión. La naloxona puede potenciar la abstinencia aguda en los pacientes con adicción a los opiáceos.

! Naloxona 0,lmg/kg/dosis IV (dosis máxima 2mg) si hay depresión respiratoria o del SNC, repetir cada 2 mm si es necesario. Monitorización en caso de infusión continua de naloxona.

! Retiro de naloxona con reducción del 50% según la tolerancia durante 6-12h dependiendo de la vida media del opiáceo ingerido.

! Los opiáceos pueden estar presentes en orina hasta 2 días y la metadona hasta 3 días.


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Paracetamol

Primeras 24 h: náuseas, vómitos, malestar general. 24-36 h: disfunción hepática. La muerte puede producirse por falla hepática fulminante.

! Dosis >l5Omg/kg en niño previamente sano requiere evaluación.

! Determinar NS después de 4 horas de su ingestión.

! N-acetilcisteína (NAC), efectiva si se administra dentro de las 8 h de la ingetsión, si el tiempo de ingestión es >24h, está indicada si existe hepatotoxicidad. NAC al 20% (yO o SNG) diluida 1:4 en una bebida carbónica, dosis de ataque l4Omg/kg y luego 7Omg/kg c/4h hasta 17 dosis.

! Metoclopramida, droperidol u ondansetrón como antieméticos.

! Carbón activado 1 hora alejado de NAC.

! NAC IV está indicado cuando: ! Mala tolerancia a la VO, hemorragia u obstrucción GI, toxicidad neonatal por paracetamol por sobredosis materna. Dosis: NAC al 20% diluir hasta 3% con solución glucosa 5%. Dosis de ataque l4Omg/kg

en la vía de 0,2 micromiliporo. Dosis de mantenimiento, 7Omg/kg/dosis en infusión de 1 h, c/4 horas, hasta completar 12 dosis.

! Determinar el NS de paracetamol a las 24 horas.


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Plomo

Exposiciones ambientales: residencia construida antes de 1960 con pintura a base de plomo, reformas recientes o en marcha, fábricas cercanas de baterías o fundiciones, muebles antiguos, persianas de vinilo, cerámicas, cristal plomado, alimentos en conserva de importación, juguetes con plomo, material artístico, cosméticos, presencia de plomo en cañerías, soldaduras de plomo en las conexiones, empleo de insecticidas y remedios populares con plomo, transmisión materna a través de la lactancia y la exposición prenatal a través de la placenta. Cribado: 1 vez a todos los niños menores de 6 años, en niños con factores de riesgo realizar a los 6 meses de edad.

GI: anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, cólico, vómitos, retraso del crecimiento y diarrea. Neurológicos: irritabilidad, hiperactividad, letargia, reducción del juego, aumento del sueño, ataxia, falta de coordinación, cefalea, disminución de la conducción nerviosa, encefalopatías, parálisis de los nervios craneales, papiledema, convulsiones, coma, muerte. Hematológicos: anemia

eritrocitaria libre. Esqueléticos: líneas de plomo

de piernas y brazos. La mayoría de los niños con intoxicación por plomo están asintomáticos. Un análisis de sangre es la única forma de determina la cifra de plomo.

Según nivel sanguíneo de plomo: Clase 1 (<9 ug/Dl): revalorar cada año. Clase IIA (10-14 ug/Dl): revalorar c/3-4 meses, hasta tener 2 determinaciones consecutivas de 10 ug/Dl o menos y luego revalorar en 1 año. Clase lIB (15-19 ug/Dl): historia ambiental completa, educación sobre el entorno, limpieza, nutrición, retiro de la fuente de plomo, comunicar al departamento de salud

asociada, revalorar c/3-4 meses hasta obtener 2 determinaciones < 10 ug/Dl. Considerar la reducción. Clase III (20-44 ug/Dl): además de lo anterior, seguimiento de cerca, considerar quelaciones en pacientes seleccionados, derivar a especialista en intoxicación por plomo. Clase IV (45-69 ug/Dl): intervención médica y ambiental, tratamiento de quelación con seguimiento estrecho de 48 horas. Clase V (>70 gu/DI): EMERGENCIA MÉDICA, intervención inmediata y hospitalización para quelación. Nutrición: dieta equilibrada, alimentos ricos en hierro, vitamina C y calcio y bajas en grasas añadidas. Higiene: lavarse las manos regularmente, evitar mecanismo mano-boca. Limpieza de la humedad, emplear detergentes ricos en fosfato como lavaplatos en polvo.

Salicilatos

Agudos: vómitos, hiperpnea, tinnitus, letargia, hipertermia, convulsiones, coma. Crónicos: deshidrtación, metabólica, edema cerebral yedema pulmonar.

! Establecer la gravedad de la ingestión. Determinación seriada de NS cada 2-4h, para monitorizar y posibilidad de hemodiálisis. NS > 3Omg/Dl toxicidad aguda. NS a las 6h > lOOmg/Dl: potencialmente letal, es indicación a hemodiálisis.

! Carbón activado.


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! Determinación de electrolitos séricos, calcio, gasometría arterial, glucosa, Ph y densidad urinaria, coagulograma.

! Manejo de líquidos y electrolitos: alcalinización urinaria con bicarbonato (mantener Ph urinario > 7,5).

! Hemodiálisis en ausencia de respuesta.

SSRI: sertralina,

clomipramina, venlafaxina, nefazodona.

Alteración del estado mental, disfunción autonómica y anomalías neuromusculares. Agitación, delirio, coma, midriasis, diaforesis, hipertermia, taquicardia,

sanguínea, mutismo, temblor, rigidez, mioclono, convulsiones.

! Suspender el fármaco. ! Se resuelve completamente en 24-72 h. ! Medidas externas de enfriamiento, sedantes, parálisis, ventilación mecánica para la hipertermia grave.

! Considerar ciproheptadina, metisergida, benzodiacepinas.

Vómitos, hematemesis, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, taquicardia, disritmias, hipotensión, paro cardiaco, convulsiones, agitación, coma, alucinaciones, acidosis metabólica, hipopotasemia, hiperglucemia, leucocitosis.

! NS al cabo de 1-4 h, establecer el patrón de absorción. NS >2Oug/MI, síntomas clínicos de toxicidad. NS >4Oug/Mi o toxicidad neurológica requieren monitorización estricta.

! Determinación de electrolitos séricos (potasio, magnesio, fósforo, cálcio), glucosa y gasometría arterial.

! Carbón activado seguida de un catártico.

! Benzodizepinas y/o fenobarbital para las convulsiones.

! Hemodiálisis en caso de: NS>90 mg/Dl NS 70 mg/Dl 4h después de la ingestión de un preparado de liberación prolongada. NS > 40 mg/Dl y convulsiones, disritmias y vómitos persistentes que no responden a los antieméticos.

! La exanguinotransfusión está indicado en el neonato con toxicidad grave.


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ABUSO DE FÁRMACOS SIGNOS Y SÍNTOMAS MANEJO Y TRATAMIENTO

Alucinógenos PCP (fenciclidina)

LSD, psilocibina, mescalina

Marcha tambaleante, hablaconfusa, nistagmo, diaforesis, rigidez muscular catatónica con

taquicardia, convulsiones, coma.

Simpaticomiméticos: midriasis, hipertensión, taquicardia,

Euforia, alteración del tiempo (pasa lentamente), labilidad del humor, alucinaciones, psicosis, distorsiones de la percepción visual.

! Diagnóstico en orina (se puede detectar hasta 1 sem en el usuario ocasional y 3 sem en el consumidor habitual).

! Carbón activado si se ingiere. ! Tratar las convulsiones. ! Benzodiacepinas o haloperidol para la agitación.

! Control la aparición de rabdomiólisis.

! NO ACIDIFICAR LA ORINA PARA AUMENTAR

! LA EXCRECIÓN RENAL. ! Tiempo de acción 6-12h ! Raramente se asocia con sucesos con riesgo vital

! Colocar en una habitación tranquila, hablar en voz baja.

! Benzodiacepinas o haloperidol para la agitación o la ansiedad.

AnfetaminasMetanfetamina (crank, speed, forma fumada:ice); detroanfetaminametilenedioximetanfetamina (NDMA o éxtasis), efedrina (Ma Huang, éxtasis herbal).

Midriasis reactivas, hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, disritmias cardiacas, sequedad de mucosas, diaforesis, temblores, confusión, ideación paranoide, impulsividad, hiperactividad, estereotipias, convulsiones, agotamiento.

Tratamiento de soporte: ! Carbón activdado ante sospecha de coingestión.

! Para agitación/convulsiones administrar benzodiacepinas.

! Hipertermia: enfriamiento, sedación e hidratación.

! Hipertensión grave que no responde a benzodiacepinas: fentolamina o nitroprusiato sódico IV.

! Monitorización de la CPK por si aparece rabdomiólisis, cuyo tratamiento es hidratación IV y alcalinización de la orina.

! Monitorizar signos de SSADH.

(ANEXO 2) SIGNOS, SÍNTOMAS Y MANEJO EN ABUSO DE FÁRMACOS VARICELA


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Cocaína

Excitación, intranquilidad, euforia, aumento de la actividad motora, disminución de la sensación de fatiga, aumento de los temblores, convulsiones, taquipnea, taquicardia, hipertensión, "ebre, escalofríos, angina, infarto de miocardio, rabdomiólisis con falla renal aguda.

Realizar de forma seriada ECG y deteminación de isoenzimas cardíacas y niveles de troponina para valorar los signos de isquemia. Los metabolitos de la cocaína se pueden detectar aumento de los temblores, en orina hasta 3 días luego de la exposición y hasta 2 semanas en un consumidor habitual.

GHB/GBI. G a m m a h i d r o x i b u t i r a t o (GHB) y gammabutirolactona (GBL); GBL es precursora de GHB: euforizantes y afrodisíacos, también conocidos como éxtasis líquido y agente “date- rape”.

Inicio rápido de sueño profundo. Puede dar lugar a coma y depresión respiratoria, convulsiones, hipotermia, bradicardia. El coma tarda 1-2h.

! Proporcionar medidas de soporte.

! Atropina para la bradicardia. ! Raramente necesario soporte de la tensión arterial.

! No se detecta en los estudios toxicológicos rutinarios de detección en la orina.

Hidrocarburos (benzeno, colas), óxido nitroso (propelentes de productos alimenticios), nitritos, alifáticos (butano, propano), halógenos

Euforia, vértigo, hiperactividad, ataxia, alucinaciones, alteración del estado mental, coma con depresión respiratoria o aspiración, puede causar metahemoglobina.

! Tratar las disritmias, el uso de adrenalina está contraindicada, debido a que puede empeorar los trastornos del ritmo.

! Realizar estudio metabólico completo, incluyendo calcio, fósforo, magnesio y amilasa,

(aditivos de pinturas, quitamanchas), éteres/cetonas (disolventes).

Hidrocarburos halogenados, cardiotoxicidad y disritmias,

ventricular, Muerte súbita al inhalar,

aspiración de la bolsa.

pruebas de función hepática, CPK y análisis de orina.

! Tratar la metahemoglobinemia con azul de metileno.

! Para síntomas respiratorios, emplear con cuidado los beta-agonistas.

! En las exposiciones a dosis bajas es característica la recuperación rápida en 30 mm a 2 h.

Tetrahidrocannabinol (THC)

Euforia, relajación, alteración de la memoria a corto plazo, aumento del apetito, boca seca, alteración de la percepción del tiempo, alucinaciones, ilusiones, paranoia, taquicardia, hipertensión, inyección conjuntival.

! Los síntomas duran 4-6h. ! El análisis de la droga puede ser positivo hasta 2 sem después de un consumo aislado.

! Se puede tratar la psicosis o el delirio con benzodiacepinas.


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FIEBRE SIN FOCO

(CIE10 RS0)


I. DEFINICIÓN

el origen de la misma posterior a una historia y exploración física y el cuadro tiene una evolución inferior a 72 horas


! Asistencia a parvularios en meses de invierno y coincide con las infecciones de virus respiratorios y gastrointestinales

! Con mayor frecuencia entre los 3 y 36 meses

III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

Agentes etiológicos virales y bacteriana


! Alzas térmicas ! Escalofríos ! Malestar general ! Anorexia ! Cefalea ! La presencia de hiperemia faríngea, o timpánica aisladas, o de rinorrea no excluye el criterio

! Signos de irritación meníngea


! Hemograma ! Proteína C reactiva ! Bioquímica básica


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! Hemocultivo ! Coprocultivo ! Urocultivo ! Examen general de orina ! Serología virus ! Radiografía de tórax ! A todo menor de 3 meses se debe realizar citoquímico y cultivo de LCR antes del inicio de tratamiento antibiótico.

! Durante época de invierno durante la epidemia anual, solicitar detección rápida de virus

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico y estudios complementarios


! Fiebre facticia sobre todo en menores de 3 meses ! Reacción post vacunal


Medidas generales:

! Aplicación de paños y esponjas empapadas con agua tibia ! Incrementar aporte de líquidos ! Aligerar las ropas del niño ! El enfriamiento con agua fría esta estrictamente contraindicado

Sintomático:

! Paracetamol 10 – 15 mg/kg/dosis cada 6 - 8 horas vía oral ! Ibuprofeno 5 – 10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas vía oral (mayores de un año)

! El tratamiento antibiótico en general no es necesario excepto en neonatos, en niños entre 1 y 3 meses la actitud debe ser individualizada

! En niños entre 3 y 36 meses el tratamiento antibiótico dependerá de:

Donde se atiende al niñoIndividualizada y habiendo descartado infección urinaria el espectro antibiótico debe cubrir neumococo


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No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Meningitis ! Sepsis ! ! Convulsión febril


! Deshidratación ! Compromiso sistémico ! Compromiso neurológico


Estabilizado el paciente, establecido el foco infeccioso, resueltas las complicaciones

XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

! Todo menor de 3 meses ! Niños mayores de 3 meses con compromiso sistémico y/o compromiso neurológico

XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA

! ! Paciente hemodinamicamente estable


! Dar información concreta a los padres y las medidas apropiadas de tratamiento sintomático ! Dar información sobre signos y síntomas indicativos de peligro


! Dirigidas a evitar complicaciones


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ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

ANEMIAFERROPRIVA/ANEMIA FERROPENICA/ANEMIACARENCIAL/ ANEMIAHIPOCRÓMICA MICROCÍTICA/ ANEMIA DE LA LACTANCIA Y

LA INFANCIA

(CIE10 D50)


I. DEFINICIÓN

Se caracteriza por la reducción en la concentración de hemoglobina y del contenido de hierro total del organismo. Es más frecuente entrelos12 a 24 meses de vida.

II. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la gravedad y eco región:

III. ETIOLOGÍA

! ! ! Aumento del requerimiento de hierro

! Úlcera gastro-duodenal ! Divertículo de Merckel ! Pólipos ! Hemangiomas ! Hemorroides ! Polimenorrea ! Gastritis medicamentosa ! Epistaxis frecuentes

ECO REGIÓN ANEMIA LEVE a MORADAHemoglobina gr /di

ANEMIA GRAVEHemoglobina gr /di

Altiplano 137 107 <107Valle 123 91 <91Llano 118 80 <80


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! Parasitosis intestinal (Anquilostoma duodenal)

Factores Predisponentes:

! Prematuridad ! Bajo peso al nacer ! Desnutrición materna


! Palidez muco-cutánea ! Irritabilidad ! Fatiga ! Anorexia ! Pica (geofagia, pagofagia) ! Taquicardia y soplo cardíaco ! Trastornos pondoestaturales ! Alteraciones en la atención y aprendizaje ! Esplenomegalia


! Hemograma completo ! Índices hematimétricos ! Recuento de plaquetas y reticulocitos ! Ferritina sérica ! Saturación de transferrina ! Hierro sérico ! Examen general de orina ! Sangre oculta en heces ! Coproparasitológico seriado

Capacidad de saturación de hierroFrotisperiféricoReserva de hierro en médula ósea

VI. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Laboratorial

VII. DIANÓSTICO DIFERENCIAL

! Otro tipo de anemias


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! Talasemia ! Enfermedades crónicas y del colágeno

VIII. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Fomentar lactancia materna ! Dieta variada de acuerdo a la edad, rica en hierro y vitamina C ! ! Sulfato de hierro (hierro elemental): 4 a 6 mg/Kg./día, V.O. no menos de dos meses ! Se recomienda adicionar al tratamiento ácidofólico:0,1–0,3mg/kg./día ! Transfusión de paquete globular en casos de anemia muy grave con infección ! sobreañadida y descompensación hemodinámica. ! El tratamiento debe continuar 2 meses más de haberse normalizado las cifras de hemoglobina ! Control de hemoglobina y hematocrito a las 6 semanas de tratamiento

IX. COMPLICACIONES

! ! ! Estupor, coma

X. CRITERIOS DE REFERENCIAS

En caso de anemia grave descompensada o complicada.

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

! Complicaciones ! Todo niño con anemia grave con descompensación hemodinámica independiente de su edad

XII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Una vez compensado el paciente y resulta su patología


Para completar tratamiento ambulatorio


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XIV. RECOMENDACIONES PREVENCIÓN

Recién nacidos prematuros suplemento de hierro1a3mg/Kg./día a partir de 2 a 3meses y recién nacidos a término a partir de los 5 a 6 meses.


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ENFERMEDADES RENALES

INFECCIÓN URINARIA

(CIE10 N39 . 3)


I. DEFINICIÓN


III. CLASIFICACIÓN

! Pielonefritis aguda o IU alta ! Cistitis o IU baja ! Bacteriuria asintomática: urocultivo positivo, sin sintomatología clínica en las últimas dos semanas.

! IU Recaída: cuando la IU sucede por el mismo microorganismo a 6 semanas de concluido el tratamiento

! IU Persistente: cuando en urocultivo de control, al concluir el tratamiento, se reporta el mismo germen inicial; con o sin clínica

! IU recurrente: en lactantes 2 IU altas, 1 IU alta y 1 IU baja o 3 IU bajas; en niños mayores 2 episodios en 6 meses o 3 o más IU en un año

! IU complicada: IU asociada con anomalías estructurales, funcionales, presencia de cuerpos extraños (sonda uretral o ureteral permanente) o procesos comórbido (inmunosupresión, colagenopatía, diabetes) y litiasis

! IU atípica:disminuido, presencia de masa abdominal o vesical, creatinina alta, septicemia o IU causada por un germen distinto a E. coli.

IV. ETIOLOGÍA


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V. MANIFESTACINES CLÍNICAS


! Laboratorio

Examen general de orinaUrocultivo y antibiogramaHemogramaReactantes de fase aguda: VES, PCR.Química sanguínea: creatinina, nitrógeno ureico sérico

! Estudios de Imagen (ver tablas)

Bacilos gran negativos Cocos gram positivos (< 10%)

Cocos gram negativos:

E. coli (90%)Klebsiella sppProteus mirabilisPseudomona aeuginosaCitrobacter sppEnterobacter cloacaeSerratia spp.

Estreptococcus faecalisEnterococcus spp.Estreptococcus grupo B

Otros patógenos:Cándida spp.Chlamydia trachomatisadenovirus

Neonatos Lactantes Preescolares - adolescentesFiebre o hipotermiaCianosisIctericiaDistensión abdominalVómitosDiarreaDeshidrataciónAcidosisIrritabilidadTembloresConvulsionesMeningismoRechazo al alimentoFalta de medroHematuria

DiarreaPérdida de apetitoFalta de medroVómitosFiebreDolor abdominalIrritabilidadHematuriaPalidez decaimiento

FiebreVómitosDolor abdominalDolor lumbarDisuriaPolaquiuriaUrgencia miccionalIncontinencia urinariaHematuriaTenesmo


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Estudio Respuesta al tratamiento

IU atípica IU recurrente

Ecografía (USG) renal durante la IU

Si Si Si

Ecografía (USG) renal a las 6 semanas

Si* No No

Gamagrafía DMSA ** No Si SiUretrocistograma miccional *** Si la USG fue anormal Si Si* Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica.** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices*** Solicitar en las 6 semanas de concluido el tratamiento de IU

Menores de 6 m eses

Entre 6 meses y 3 años

EstudioRespuesta al

tratamiento en las IU atípica IU recurrente

Ecografía renal durante la IU Si Si NoEcografía renal a las 6 semanas No* No SiGamagrafía DMSA *** No Si SiUretrocistograma miccional **** No ** Si ** Si**

* Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica

vesico ureteral*** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices**** Solicitar en las 6 semanas de concluido el tratamiento de IU

Mayores de 3 años.

Estudio Respuesta al tratamiento en las

IU atípica IU recurrente

Ecografía renal durante la IU * Si Si NoEcografía renal a las 6 semanas No** No SiGamagrafía DMSA *** No No SiUretrocistograma miccional No No No* Realizar con vejiga llena estimando el volumen vesical pre y post miccional.** Se debe realizar en caso que la ecografía previa hubiese presentado ectasia patológica estimando el volumen pre y post miccional*** A seis meses de la última IU: para valorar presencia de cicatrices


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VII. DIAGNÓSTICO

Clínico y urocultivo


! Infecciones bacterianas: Sepsis, meningitis, diarrea !urinarias

! Síndrome miccional: balanopostitis, vulvovaginitis, enfermedad de trasmisión sexual ! Hematuria: acidosis tubular renal, enfermedad quística renal, tuberculosis renal, abuso sexual

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Hidratación ! Control térmico y analgesia no más de 48 hrs

!

Tratamiento ambulatorio 5-7 días en mayores de 2 añosElección del antibiótico de acuerdo a sensibilidad y resistenciaConsiderar el uso de nitrofurantoina, cefalosporinas de 1ra generación, amoxicilina con acido clavulanico o acido nalidixico

! Pielonefritis aguda

Consideraciones generales

Debe considerarse cuadro de pielonefritis en todo paciente inmunodeprimido o lactante menor de 2 años.El uso combinado de antimicrobianos debe reservarse para las IU severas o complicadas.

glomerular.En el periodo neonatal podrá utilizarse esquema ampicilina – gentamicina o amoxicilina mas cefotaxime por 10-14 días.En menores de 3 meses de edad o con clínica de sepsis:En lactantes menores de 3 meses la asociación ampicilina y gentamicina o cefotaxime por 10 a 14 días será por vía parenteral.Mayores de tres meses y sin clínica de sepsis:


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El tratamiento vía oral o parenteral dependerá de las condiciones clínicas del paciente.En el tratamiento vía oral elegir un antibiótico de amplio espectro, durante 10 a 14 días.En el tratamiento parenteral podrá considerarse gentamicina o cefalosporina de tercera generación hasta la mejoría clínica (48-72 hrs) continuando con la vía oral de acuerdo a la sensibilidad del urocultivo, por 10 – 14 días

! Bacteriuria asintomática (tratamiento antibiótico indicado en):

Neonatos con bajo peso al nacimientoUropatia obstructivaReceptor de trasplante renalAdolescente embarazadaAdolescente diabéticaInmunosupresión

! No farmacológica: garantizar adecuada ingesta de líquidos, micciones frecuentes, máxima higiene perineal, combatir el estreñimiento. La circuncisión y la liberación de adherencia balano-prepuciales podra considerarse en menores de 1 año con IU recurrente.

! Farmacológica:

INDICACIÓN EMPÍRICA INICIAL DE ANTIMICROBIANOS SEGÚN EDAD Y CONDICIÓN BASAL DEL PACIENTE EN IU ALTA

Edad / condición clínica Primera elección Alternativa ObservacionesNeonatoLactante menor de 3 meses

Cefalosporina 3ra gen.Parenteral + ampicilina

Aminoglucocido + Ampicilina Cobertura anti

Enterococcus sp

Lactante mayor / igual a 3 mesesNiño mayor en mal estado general

Cefalosporina 3ra generación parenteral Aminoglucósido

Cambio a cefalosporina

Oral

Lactante mayor / igual a 3 mesesy mayores en buen estado general

Cefalosporina oral Cefalosporina oralAjustar según

Urocultivo

Paciente Inmunocomprometido

Cefalosporina de 3ra

Generación + ampicilinaAminoglucósido +

AmpicilinaCobertura anti

Enterococcus sp


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Indicaciones

o o En pacientes inmunodeprimidos con IU recurrente o Hasta completar estudios de imagen (cistograma) o Obstrucción urinaria

Elegir un antimicrobiano distinto al que se utilizo para tratamiento Siendo


De acuerdo a las complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Sepsis ! Absceso renal ! Pionefrosis ! ! Pielonefritis xantogranulomatosa. ! ! ! Hipertensión arterial

XII. CRITERIO DE REFERENCIA

Infección urinaria recurrente; debilidad del chorro miccional o riñones palpables; gérmenes inusuales; bacteriemia o septicemia; falta de respuesta al tratamiento antibiótico entre 48 – 72 hrs; presentación de clínica inusual como varones escolares o adolescentes; dilataciones o anormalidades detectadas en los estudios de ultrasonido antenatal; menores de 3 meses; urosepsis; antecedente de malformaciones urinarias, IU febril con afectación del estado general a cualquier edad; IU atípica;

oral (ej. hiperémesis); incertidumbre para cuidados domiciliarios del paciente (riesgo social); IU de adolescente embarazada.


Estabilización del paciente y resueltas las complicaciones

Neonatos oLactante < de 2 meses

Amoxicilina: 10 mg/kg/dosisCefradina o cefalexina: 10 mg/kg./dosis

2 meses y másCefradina 10 mg kg dosisNitrofurantoina a: 1-2 mg/kg/dosisTrimetropin/sulfametoxazol: 2/10 mg/kg/dosis


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! Menores de 3 meses ! Urosepsis ! Antecedente de malformaciones urinarias ! IU febril con afectación del estado general a cualquier edad ! IU atípica ! IU complicada ! Paciente inmunodeprimido ! ! ! Incertidumbre para cuidados domiciliarios del paciente (riesgo social)



!en anteriores episodios, severidad (sepsis) y frecuencia de IU.

! Es importante recabar información sobre control vesical y patrón miccional. !masa abdominal; valorar inervación de miembros inferiores para descartar vejiga neurogena;

vulvares en mujeres. ! Recomendaciones para una adecuada recolección de muestra

Con continencia de esfínteres: micción por chorro medioIncontinencia de esfínteres:

o Cateterismo vesical: Indicado en lactantes y neonatos ante fracaso de la punción supra púbica

o Punción supra púbica: Indicado en neonatos y con indicación de acuerdo al caso en lactantes.

o


! Orientar sobre la ingesta adecuada de líquidos ! ! Micción frecuente y en cuanto sienta la necesidad de hacerlo ! Después de ir al baño, limpiarse siempre de adelante hacia atrás y aseo genital ! Usar ropa interior de algodón y prendas holgadas


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SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO TÍPICO (SHU D+)

(CIE10 D 59)


I. DEFINICIÓN

diarrea generalmente sanguinolenta.


!agua, fruta y verduras contaminadas.

! Hacinamiento, higiene precaria, transmisión del microorganismo de persona a persona (contacto con el niño con diarrea) y por contacto con animales (el germen habita en su tubo digestivo).

! Uso indiscriminado de antibióticos e inhibidores de la motilidad intestinal en los procesos diarreicos.

! Edad: 4 meses a 5 años

III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

Enterobacterias productoras de verotoxina -shiga-like- como: Eschericha coli enterohemorrágica O157-H7, Shigella dysenteriae tipo I, Citrobacter. Rara vez virus responsables de infección respiratoria alta.


! Historia reciente de diarrea aguda líquida muco-sanguinolenta. ! Oligoanuria ! Palidez súbita, hematomas, petequias y sangrados ! Hipertensión arterial ! Edema ! Compromiso neurológico en grado variable !


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! Laboratorio:

Hemograma completo, plaquetas

ReticulocitosLactato deshidrogenasa, haptoglobina (según disponibilidad)Grupo sanguíneoCoprocultivoExamen general de orinaPruebas de función renal: creatinina, NUSElectrolitos séricosGasometríaOtros estudios pertinentes a cada caso particular

! Gabinete:

Ecografía Renal, a criterio médico

VII. DIAGNÓSTICO

Sospecha clínicaCompromiso de los sistemas digestivo (vómitos, disentería), renal (oliguria, hiperazoemia), hematológico (anemia hemolítica con prueba de Coombs directo negativo, trombocitopenia) y neurológico (irritabilidad, letargia, ataxia, hemiparesia, convulsiones, edema cerebral)


! Sepsis ! Neuroinfección ! SHU atípico: asociado a infección neumocica, defecto congénito de complemento, hipertensión arterial maligna, trasplante, SIDA, cáncer, lupus, inducido por fármacos, embarazo, uso de anticonceptivos

! Coagulación intravascular diseminada

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Colocación de vía periférica

En caso de oligoanuria: venoclisis con dextrosa 5% a razón de 400 ml/m2/día.


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! Referencia a III Nivel de atención

! Corrección del balance hidroelectrolítico ! Trasfusión de paquete globular si la Hb es igual o menor a 8 g/dL o si existe repercusión

hemodinámica ! Transfusión de concentrados plaquetarios antes de realizar procedimiento invasivo o en caso

de sangrado activo !

(diálisis), indicada en caso de:

Fracaso del manejo médico para controlar la sobrecarga de volumen, hipercalemia, disnatremias, acidosis y otras alteraciones metabólicasOligianuria que no responde a furosemidaSíndrome urémico (náuseas y vómitos, asterixis, conciencia alterada, excitabilidad neuromuscular, pericarditis)

! Antihipertensivos orales (de preferencia bloqueadores de calcio): ! Nifedipino 0.25 a 0.5 mg/kg/día en una o dos dosis; en caso de urgencia o necesidad pueden repetirse las dosis cada 4 a 6 horas. Dosis máxima 3 mg/kg/día

! Amlodipino 0.05 – 0.6 mg/kg/día una o dos veces por día. Dosis máxima 0.6 mg/kg/día.Anticonvulsivantes; diazepan 0.2 a 0.5 mg/kg/ dosis, ó fenobarbital 5 a 8 mg mg/kg/día en 1 o 2 dosis, ó fenitoína 5 a 10 mg/kg./día VO ó IV, divididos en 2 o 3 dosis.


No requiere

XI. COMPLICACIONES

convulsiones, alteración de pares craneales, infarto cerebral, amaurosis, coma y muerte. En etapa


XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

El seguimiento es a largo plazo y por muchos años, aún si existe recuperación completa inicial, ya que

glomerular, hipertensión arterial y evolución al daño renal terminal.


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Control por consulta ambulatoria una vez resuelto el cuadro


Todo caso o sospecha de SHU


! Resuelto el cuadro actual y sus complicaciones ! Recuperación de la función renal


Control periódico por especialidad


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

(CIE10 N 17)


I. DEFINICIÓN

nitrogenados y alteración en la excreción de productos metabólicos que alteran la homeostasis de líquidos, electrolitos y estado ácido-base. Potencialmente reversible a corto y mediano plazo; de pronóstico impredecible a largo plazo.


! Todo cuadro clínico con disminución del volumen sanguíneo efectivo ! Sepsis ! Exposición a sustancias nefrotóxicas ! Hipoxia ! Por su carácter sindrómico y etiología multifacética, cada entidad nosológica que origina. ! IRA tendrá factores de riesgo peculiares.

III. CLASIFICACIÓN

IV. ETIOLOGÍA

Es muy diversa; todas sus estructuras (vasos sanguíneos, glomérulos, intersticio, túbulos y vías urinarias) pueden constituirse en factores desencadenantes responsables de su aparición.

a. Prerrenal (disminución de la perfusión sanguínea renal sin lesión celular):

Criterio de TFG Criterio de diuresisRiesgo Disminución > 25% Diuresis < 0.5 mL/kg/h por 8 hLesión Disminución > 50 % Diuresis < 0.5 mL/kg/h por 16 h

Falla Disminución > 75 % Diuresis < 0.3 mL/kg/h por 24 h o anuria por 12 h

IRA persistente > 4 semanasEnfermedad renal terminal

Grados de IRA según criterio de RIFLE


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tercer espacio, cirugía cardíaca con o sin circulación extracorpórea, quemaduras, procesos infecciosos agudos (sepsis grave o choque séptico).

1. Necrosis tubular aguda (NTA) isquémica: todas las causas prerrenales prolongadas y no controladas conducen a necrosis tubular aguda (NTA).

2. Necrosis tubular aguda tóxica: nefrotóxicos endógenos (hemoglobina en las hemólisis, mioglobina en la rabdomiólisis) y nefrotóxicos exógenos (antibióticos, anestésicos, AINEs, inmunosupresores-quimioterápicos, medios de contraste yodados, venenos de serpiente, metales pesados, etc.)

3. Enfermedades glomerulares y túbulo intersticiales agudas: vasculitis sistémicas, glomerulopatías agudas primarias y secundarias, nefritis intersticiales agudas infecciosas y no infecciosas, rechazo agudo de transplante renal.

4. Microvasculares: síndrome urémico hemolítico, hipertensión maligna. Macrovasculares: trombosis de la vena/arteria renal.

c. Pos-renal (obstrucción de la vía urinaria):

Uropatia obstructiva intrínseca o extrínseca de la vía urinaria: a nivel de pelvis renal (estenosis de la unión), uréter (bilateral), vejiga o uretra.


Varían de acuerdo a la enfermedad de base o causa de la IRA. En la NTA se consideran tres etapas evolutivas:

Sin clínica ni laboratorio patológicos, isquemia en evolución

b. Fase de estado (duración promedio 2 semanas):

Agua y sodio: deshidratación, edemas, ascitis, hipervolemia, hipertensión arterial, encefalopatía, convulsionesPotasio: arritmias, trastornos muscularesAcidosis metabólica: respiración de Kussmaul, encefalopatía, compromiso cardíaco.

2. Compromiso cardiorrespiratorio:respiratoria, derrame pericardico /pleural.


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3. Síndrome urémico: astenia, adinamia, signos y síntomas neurológicos, gastrointestinales, hematológicos, cutáneos, etc.

c. Fase de recuperación (poliúrica): duración promedio de 1 a 2 semanas, incremento paulatino de los volúmenes urinarios, descenso gradual de los azoados, corrección paralela del desequilibrio hídrico, mineral y metabólico.


! Laboratorio:

Hemograma completo Plaquetas y Grupo sanguíneoCreatinina, NUS, ácido úricoGlicemiaExamen general de orinaElectrolitos séricos (sódio, potasio, cloro)Gasometría Calcio y fósforo séricosCoagulograma

! Gabinete:

Ecografía renal y de vías urinariasOtros estudios de imagen de acuerdo al caso

! Diagnóstico:

Oliguria en lactantes: menor a 12 ml/m2/hora ó 0,5 ml/kg/h. En niños mayores: menor a 500 ml/día/1.73 m2 (en IRA de gasto urinario bajo) Síndrome urémico: náuseas, vómitos, sangrado digestivo, aliento urémico, alteración del sensorioAcidosis metabólica descompensada Hiperazoemia de rápida progresión asociada o no a oliguria o anuria.Signos de hipervolemia: edema, hepatomegalia, disnea, hipertensión, encefalopatía, ingurgitación yugular.


!posrrenal

! En IRA intrínseca, diferenciar causas glomerulares, tubulares (isquémicas o tóxicas), intersticiales y vasculares

!previamente


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!

! Tener en cuenta trastornos hipercatabólicos con elevación de urea sin elevación de creatinina (sepsis grave, hipertiroidismo, corticoterapia, sobreingesta proteica, hemorragia digestiva, crisis blásticas en síndrome linfoproliferativo, etc.)

! De igual manera con los trastornos que elevan la creatinina sérica sin incremento de urea ni

con otros fármacos).

VIII. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Canalizar vía periférica:En oligoanuria aporte hídrico con dextrosa 5% a razón de 400 ml/m2/día

! Referencia inmediata a II o III Nivel de atención ! Corregir la causa desencadenante ! Mantener normovolemia y equilibrio hidroelectrolítico con soluciones electrolíticas y

glucosadas de acuerdo a patología de base (pérdidas gastrointestinales, tercer espacio, quemaduras, pancreatitis aguda, etc.)

! Evitar medicamentos nefrotóxicos. !

Tratamiento para urgencias

! Hipercalemia:

Suspender todo ingreso de potasio.Gluconato de calcio al 10%: 0.5 a 1 ml/kg/dosis IV muy lento (5 a 10 minutos) diluido 1:1 en dextrosa al 5%, bajo monitoreo cardíaco continuo. Bicarbonato de sodio: 1 a 2 m Eq/kg/dosis en dextrosa al 5% diluido 1:1 a pasar IV en 10 a 20 minutos. Glucosa + insulina cristalina: 0,5 a 1 g/kg + 0,1 a 0,2 UI/kg en 30 a 60 minutos. Beta adrenérgicos: salbutamol (albuterol): 0,1 mg/kg en aerosolFurosemida 1 a 2 mg/kg/dosis IV c/6 h o en infusión continua. Resinas de intercambio catiónico (Kayexalate®) 1g/kg/dosis V0 o vía rectal cada 2 a 6 h (de acuerdo a disponibilidad)

! Edema agudo pulmonar:

Restricción de líquidos y sodio Diuréticos: furosemida IV, hasta disponibilidad de diálisis, 1 a 5 mg/kg dosis única. Suspender si no hay respuesta.


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Diálisis: hemodiálisis, diálisis peritoneal, otras terapias de sustitución si están disponibles.

! Corrección del agua corporal

En anuria: aporte líquidos de mantenimiento: pérdidas insensibles (400 mL/m2/día, reponer con solución glucosada, libre de electrolitos)

! Corrección de trastornos electrolíticos y ácido base ! ! Diálisis (en sus diferentes modalidades) ! Tratamiento de la enfermedad de base y de las complicaciones


Considerarlo en casos de falla renal aguda posrrenal (obstructiva)

X. COMPLICACIONES

! Dependientes de la enfermedad que desencadenó la IRA ! Dependientes de la falla renal misma: encefalopatía, sangrado, derivadas de las alteraciones

refractarias. Obstructivas no resueltas de la vía urinaria; peritonitis secundaria a catéter de diálisis peritoneal.

XI.CRITERIOS DE REFERENCIA

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

según evolución clínica y patología subyacente, al menos por 6 meses de inicio y posteriormente, de acuerdo a criterio de especialidad.


Control por consulta ambulatoria una vez resuelto el cuadro


Todo paciente con falla renal


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! Recuperación de función renal ! Estado metabólico y electrolítico estabilizado ! Ausencia de requerimientos dialíticos !

normalidad de laboratorio)


Por lo menos un control anual por la especialidad


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SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO

(CIE10 N04)


I. DEFINICIÓN


Infecciones virales y picaduras de insectos

III. CLASIFICACIÓN

! Por respuesta al tratamiento esteroide

Corticosensible: negativización de la proteinuriaCorticodepediente: reaparición de la proteinuria a las 2 semanas del inicio del tratamiento interdiario o de haber descontinuado el tratamientoCorticoresistente. Sin respuesta a las 4-6 semanas de iniciar tratamiento.Recaída: reaparición de la proteinuria una vez negativizada.Recaídas frecuentes.- más de dos episodios en 6 meses o más tres en un año.

IV. ETIOLOGÍA

Desconocida


! Edema blando que deja godet ! Bandas en lechos ungueales. ! Aparición de liquido en serosas (peritoneo, pleura, pericardio) ! Diarrea (por edema de mucosa intestinal) ! Inapetencia ! Sospechar un síndrome nefrótico secundario cuando se asocia: hipertensión arterial, !neoplasia (linfoma)


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! Hemograma con plaquetas ! Química sanguínea: urea y creatinina, ionograma, lipidograma, proteinograma, Inmunológicos: complemento C3-C4, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti DNA

! Examen general de orina. ! Proteinuria en orina de 24 horas o relación albumina creatinina en muestra aislada de orina ! Imagen

Rx de tórax Ecografía renal

VII. DIAGNÓSTICO

Edema, hipoalbuminemia y proteinuria = o > a 40 mg/m2/hora


! Medidas generales

Dieta: hiposódica, normoproteica, baja en grasas saturadas y colesterol.Restricción hídrica solo en anasarcaEvitar el reposo en camaTratar cualquier foco infecciosos incluyendo caries previo al inicio de tratamiento

!

Corticoide

Primer episodio

o Primera fase: Prednisona 60 mg/m2 /día por 6 semanas (máximo 60 mg/día) o Segunda fase: Continuar con prednisona 40 mg/m2/día por 6 semanas más en

días alternos. o Luego descontinuar en forma progresiva en 4 – 6 semanas manteniendo los

días alternos

En recaída

o Reiniciar el esquema general pero a los 5 días de negativizada la proteinuria pasar a días alternos por 6 semanas, luego descontinuar en 4 – 6 semanas manteniendo días alternos


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Albúmina: sólo si el edema es incapacitante, presenta síndrome restrictivo pulmonar, hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión a razón de 0,5 a 1 g/kg dosis IV, 1 a 2 veces al día hasta controlar la urgencia (infusión en 2- 4 horas) seguida de bolo de furosemida a las 2 horas de la infusión (1 a 2 mg/kg./dosis). Contraindicado en hipertensión arterial


No aplica

X. COMPLICACIONES

! Infecciones ! Peritonitis primaria ! ! Hipertensión arterial ! Trombosis venosa - arterial ! Edema grave con anasarca ! Desnutrición ! Osteoporosis !


! Complicaciones ! Síndrome nefrótico corticodependiente, corticoresistente o con recaídas frecuentes ! Biopsia renal (indicaciones)

Inicio antes del año o después de los 10 años de edadHematuria macroscópicaHipertensión arterial persistente Microhematuria persistenteHipocomplementemiaFalla renal no atribuida a hipoalbuminemiaCorticoresistenciaCorticosensible con recaídas ante la posibilidad de utilizar inmunosupresión distinta a la esteroideSíndrome nefrótico secundario

! Indicación de inmunosupresión distinta a los corticoides ! Síndrome nefrótico secundario o temprano


No aplica


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Síndrome nefrótico (primer episodio)Síndrome nefrótico en seguimiento con: inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión, mala perfusión tisular); diarrea, vómitos, infecciones, anasarca


En ausencia de complicaciones y buena tolerancia medicamentosa

XV. RECOMENDACIONES

Con síndrome nefrótico en remisión control tres veces por año

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS

! Acudir pronto al servicio de salud en casos de diarrea, vómitos, infección respiratori riesgo de recaída.

! Evitar uso de medicamentos nefrotoxicos (AINES: diclofenaco, indometacina, aminoglucosidos)

! Los contactos intradomiciliarios deberán tener esquema de vacunación completo incluyendo

! Completar esquema de vacunación antes de iniciar tratamiento esteroide. ! En tratamiento esteroide evitar la administración de vacunas con virus vivos atenuados

!y varicela

! En tratamiento esteroide suplementar calcio (800 mg/día) y vitamina D3 400 U/día.


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GOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE)

(CIE10 N05)


I. DEFINICIÓN

Entidad clínica caracterizada por hematuria, hipertensión arterial y edema posterior a una infección estreptocócica.


! Infección respiratoria ! Infección cutánea (piodermitis) ! Hacinamiento ! Desnutrición ! Edad de 6-8 años (rango 2-14 años)

III. CLASIFICACIÓN

La GNAPE puede presentarse como:

! Síndrome nefrítico (75%) ! Hematuria monosintomática (20%) ! Síndrome nefrótico (< 3%) ! Glomerulonefritis rápidamente progresiva (< 2 %)

IV. ETIOLOGÍA

!


! Antecedente de foco infeccioso estreptocócico en vías respiratorias 1 a 3 semanas antes o 4 a 6 semanas en caso de piodermitis.

! Hematuria micro o macroscópica. ! Edema ! Oliguria ! Hipertensión arterial


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! Encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, irritabilidad, confusión, depresión del sensorio, alteraciones visuales, convulsiones y/o coma.

! Congestión circulatoria: disnea paroxística o permanente, ortopnea, tos, ritmo de galope, ingurgitación yugular, edema agudo de pulmón.


! Laboratorio:

Hemograma completoNitrogeno ureico sérico y creatininaElectrolitos séricosExamen general de orinaProteinuria de 24 horas ó relación proteína/creatinina urinaria en una muestra aislada de orinaAntiestreptolisisnas (ASTO)Inmunológicos: C3 y C4. En sospecha de síndrome nefrítico secundario: ANA (anticuerpos antinucleares), anti DNA (anticuerpos anti DNA); (opcional ANCA p y ANCA c - anticuerpos

Cultivo de faringe o lesiones piógenas (opcional)

! Gabinete:

Radiografía de tórax y otros estudios de imagen de acuerdo a criterio médico

VII. DIAGNÓSTICO

! ! Hipocomplementemia transitoria. ! Hipertensión arterial ! Edema ! Antecedente de infección estreptocócica previa (respiratoria o cutánea)


! Con otras glomerulopatías primarias y secundarias ! Hematuria de causa urológica

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales

! Dieta hiposódica ! Restricción hídrica: pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis diaria (primer día). Si


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hay respuesta al diurético, incrementar aporte hídrico 1000 a 1200 mL/m2/día, siempre con control de peso diario y de ingeridos y eliminados

! Reposo relativo ! Oxigenoterapia a requerimiento.

! Furosemida: 2 a 6 mg/kg/dosis, en 2 a 3 dosis, vía IV o VO de acuerdo al estado clínico del paciente.

! Antihipertensivos (indicados en ausencia de hipervolemia)

Amlodipino 0.05 – 0-6 mg/kg día en 1 a 2 dosis.Enalapril 0.1 – 0.6 mg/kg/día en una o dos dosis, vía oral Amlodipino 0.05 – 0-6 mg/kg día en 1 a 2 dosis.Nifedipino 0.3 – 0.5 mg/kg dosis vía oral, 4 a 6 dosis al día.En crisis hipertensiva: Nifedipino 0,2 a 0,5 mg/kg dosis oral o sublingual o Nitroprusiato (manejo de UTIP)

! Antibióticos:

Penicilina benzatínica: en menores de 28 kg, 600.000 UI IM en dosis única, o 1.200.000 UI en mayores de 28 kgEn alérgicos a betalactámicos: macrólidos.


No requiere

XI. COMPLICACIONES

! ! ! Crisis hipertensiva, Hemorragia intracerebral


Todo paciente con sospecha de este síndrome debe ser referido a un Nivel de mayor complejidad. Derivación a III Nivel en caso de:

! ! Hiperazoemia sostenida mayor a un mes ! Proteinuria en rango nefrótico mayor a un mes ! Hematuria macroscópica mayor a 2 semanas ! Hipertensión arterial mayor a un mes ! Hipocomplementemia más de 8 semanas


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XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Control ambulatorio: mensual por un trimestre, trimestral por un año, luego anual


Resuelto el cuadro agudo


Todos los pacientes con diagnóstico de síndrome nefrítico


Síntomas y signos resueltos


Seguimiento por especialista


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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

(CIE10 A09)


I. DEFINICIÓN

Disminución de la consistencia e incremento de la frecuencia de las deposiciones menor a 14 días


III. CLASIFICACIÓN

Sin deshidratación. Con deshidratación. Con deshidratación grave.

IV. ETIOLOGÍA

Viral, bacteriana y parasitaria


abdominal, timpanismo.

Dos o más de los siguientes signos: Letárgico o inconsciente, Ojos hundidos, No puede beber o bebe mal, Signo del pliegue cutáneo: la piel vuelve muy lentamente al estado anterior.

Dos de los siguientes signos: Inquieto/irritable, Ojos hundidos, Bebe ávidamente, con sed, Signo del pliegue cutáneo: la piel vuelve lentamente al estado anterior.

deshidratación


! Previa Hidratación del paciente y de acuerdo a evolución clínica.


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! Hemograma completo ! Pruebas de función renal ! glucemia ! Electrolitos (en casos graves y según disponibilidad) ! Gasometría arterial (en casos graves y según disponibilidad) ! Coprocultivo ! Rotavirus

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


Diarreas no infecciosas

IX. TRATAMIENTO

Según el estado de Hidratación del paciente, y basado en el programa de AIEPI.

PLAN C en el establecimiento de salud: Si puede administrar líquidos IV inmediatamente: carga rápida con Ringer Lactato 50ml/kg/peso (primera hora) y a 25 mL/kg peso (segunda y tercera hrs.)

! No puede administrar líquidos IV: coloque sonda nasogástrica Nº 8 y administre SR 20mL/kg/hora durante 6 horas.

! Evalúe constantemente al niño, cuando pueda beber, pruebe tolerancia oral con SRO. ! Luego pase al PLAN A. ! ! Con deshidratación ! Administrar SRO (Plan B). 50-100ml/kg durante 4 horas. ! Evalué Constantemente al niño , si vomita espere 10 minutos y luego continúe dándole SRO- ! Trate de Mantener la lactancia materna a libre demanda ! Si el niño tiene signos de deshidratación Grave Cambie a plan C ! Si mejora cambien a plan A ! Si tiene otra complicación referir urgentemente a III Nivel ! Dar Zinc por 14 días (menores de 6 meses 10 mg día y mayores de 6 meses a menores de 5 años 20 mg día)

! (Plan A) Incrementar líquidos a libre demanda, para prevenir la deshidratación. ! Alimentos fraccionados, mantener lactancia materna y zinc por 14 días.


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De acuerdo a complicaciones (perforación intestinal, Intususcepción).

XI. COMPLICACIONES

! Acidosis Metabólica ! ! Desequilibrio Hidroelectrolítico ! Síndrome Urémico Hemolítico ! Perforación intestinal ! Intususcepción ! Convulsiones






Presencia de deshidratación


Buen estado de hidratación, diuresis dentro de parámetros normales, buena tolerancia oral.


Control a las 48 horas, Asegurar alimentación adecuada de acuerdo a la edad.

XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS Recomendar sobre prácticas de higiene y alimentación saludable. Promover el acceso al agua potable y saneamiento adecuado.


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DISENTERIA

(CIE10 A09)


I. DEFINICIÓN

Disminución de la consistencia de las deposiciones con aumento de su frecuencia y presencia macroscópica de sangre.


III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

! Shigella dysenteriae ! ! Shiguella boydi ! Shiguella sonnei


! Deposiciones con sangre y moco.

Tenesmo Para menores de 5 años se aplica la sistematización de la estrategia AIEPI,

(versiguiente cuadro) que es extensible para niños mayores y adolescentes. Los signos de deshidratación en todos los grupos de edad son comunes.


! Coprocultivo y antibiograma (paciente ambulatorio) ! Paciente internado (de acuerdo a complicaciones)


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VII. DIAGNÓSTICO

Clínico y laboratorial


Disentería amebiana


Medidas generales:

! Dar zinc por 14 días: ! Menores de 6 meses20mg/ día ! 6 meses a < 5 años: 10mg/día . ! Soporte nutricional y asegurar buen estado de hidratación

! Si paciente estable esperar resultados de coprocultivo ! En caso de paciente en estado tóxico infeccioso iniciar: ! ! De 2 a 5 meses: cuarto comprimido cada 12 hrs ! De 6 meses a 11 meses: medio comprimido cada 12 Horas ! De 1 a 2 años 3/4 de comprimido cada 12 horas ! De 2 años a <5 años 1 comp. cada 12 horas



XI. COMPLICACIONES

! Perforación intestinal ! Desequilibrio hidroelectrolítico ! Sepsis

XII. CRITERIOS DE REERENCIA

En caso de complicaciones




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! Deshidratación grave ! Desnutrición ! Otras complicaciones


! Estabilización del paciente ! Resueltas las complicaciones


Control por consultorio externo a las 48 horas


Hervido o cloración del agua potable

! Uso de agua potable para la preparación de alimentos y para beber. ! Uso de agua y jabón para lavado de manos antes de preparar, servir o comer alimentos. ! Conservación del agua en envases limpios de abertura pequeña y cubierta. El agua limpia

puede contaminarse de nuevo si no se almacena debidamente ! No ingerir pescado crudo o poco cocido, en particular si provienen de aguas contaminadas. ! Lavado de manos con agua y jabón después de ir al baño ! No ingerir frutas u hortalizas cultivadas en tierras que se hayan regado o contaminado con

agua residuales. ! No ingerir frutas u hortalizas cultivadas en tierras que se hayan regado o contaminado con

agua residual.


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DIARREA PERSISTENTE

(CIE10 K52)


I. DEFINICIÓN

Disminución de la consistencia e incremento de la frecuencia de las deposiciones, por 14 días o mas.


III. CLASIFICACIÓN

Con y sin deshidratación.

IV. ETIOLOGÍA

Infecciosa, bacterianas (campilobacter Yeyuni, Salmonellas) parasitarias (giardia lamblia) Disbacteriosis (por uso indiscriminado de antibióticos) Intolerancia a la lactosa.

V. MANFESTACIONES CLÍNICAS

distención abdominal, timpanismo


Coproparasitológico seriado, coprocultivo, pH y substancias reductoras, Hemograma completo, proteínas Totales, trasferrina,

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico y por laboratorio.


Con enfermedades diarreicas crónicas


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IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

Estimular la lactancia materna, alimentos con poco contenido de lactosa, alimentación fraccionada y frecuente, administración de vitaminas y minerales, evitar dar antibióticos sin apoyo de laboratorio.

Vitamina A de acuerdo a criterio medico, Zinc, e hidratación según AIEPI


No aplica

XI. COMPLICACIONES

Desnutrición, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico


De acuerdo a complicaciones y posibilidades diagnosticas


Estabilizado el cuadro clínico


Desnutrición severa, deshidratación y patología concomitante.




Seguimiento nutricional


Recomendar sobre practicas de higiene y alimentación saludable. Promover el acceso al agua potable y saneamiento adecuado


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COLERA

(CIE10 A00)


I. DEFINICIÓN

El cólera es una enfermedad diarreica aguda de origen bacteriano, de inicio repentino, por lo que


! Ingestión de alimentos crudos ! Beber agua no potabilizada ! Mala higiene y manipulación inadecuada de alimentos !

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Bacilo Gram negativo: Vibrio cholerae, serogrupos O1, O139, el O1 se divide en dos biotipos: Clásico y Tor y tres serotipos: Inaba, Ogawa, Hikojima


! Diarrea líquida abundante como agua de arroz ! Vómitos ! Signos de deshidratación ! ! Alteraciones de la conciencia ! Calambres ! Dolores musculares ! Convulsiones ! Alteraciones vasculares, renales y cardiacas


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! Coprocultivo ! Examenes adicionales se solicitaran en casos complicados a criterio de especialista

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico y por estudios complementarios


! Intoxicaciones alimentarias ! Otros agentes etiológicos (virales, bacterianos, parasitarios)


Medidas generales

Iniciar inmediatamente SRO de acuerdo al plan A de hidratación, tomar medidas de bioseguridad, aislamiento

Continuar con plan B de hidratación, observar signos de deshidratación y vómitos, si la hidratación no mejora en 4 horas pasar al plan C, si mejora pasar a plan A

Iniciar inmediatamente hidratación endovenosa de acuerdo al Plan C, vigilancia estricta de los signos de deshidratación,

Tratamiento antibiótico

Primera opción Azitromicina 20 mg/kg/dosis únicaSegunda opción Eritromicina 12,5 mg/kg/cada 6 horas

VO por 3 diasTercera opción Doxiciclina 2-4 mg/kg VO dosis única

MENORES DE 8 AÑOS

Primera opción Doxiciclina 300 mg VO dosis únicaSegunda opción Azitromicina 1g VO dosis única

MENORES DE 8 AÑOS


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No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Deshidratación severa ! Shock hipovolémico ! ! Hipopotasemia ! Hipoglucemia ! Convulsiones ! ! Edema agudo de pulmón


Todo paciente con complicaciones agudas


Estabilizado el paciente y resueltas complicaciones agudas


! Pacientes con vómitos persistentes que no puedan tolerar la vía oral ! Flujo evacuatorio superior a la hidratación oral ! Alteraciones del estado de conciencia ! Deshidratación grave ! Oliguria o anuria ! Signos de shock o falla circulatoria




Asegurar la educación del paciente y su familiares sobre las medidas de higiene, disposición de excretas y signos de alarma


! Consumo de agua y hielo seguros


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! Higiene y preparación segura de los alimentos ! Disposición adecuada de excretas ! Lavado estricto de las manos antes de la preparación de alimentos, y después del uso

del sanitario ! No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y mariscos


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AMEBIASIS

(CIE10 A06)


I. DEFINICIÓN

Enteroparasitosis producida por un protozoario que se ubica generalmente en el intestino grueso y rara vez en otros órganos.


III. CLASIFICACIÓN

! Según localización: ! Intestinal ! Extra intestinal !

IV. ETIOLOGÍA

! Entamoeba ! histolytica

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (FORMA INTESTINAL)

! Dolor abdominal tipo cólico ! Compromiso del estado general ! Fiebre (en las formas agudas) ! Deposiciones muco sanguinolentas ! Pujos y tenesmo ! Náuseas ! Vómitos ! Perdida de peso ! Forma extra intestinal ! Hepática ! Pulmonar ! Sistema nervioso central


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Paciente ambulatorio ! Amebas en fresco ! Coproparasitológico seriado ! Coprocultivo ! Detección de antígeno amebiano en heces de acuerdo a disponibilidad

lo anterior más

! Hemograma completo ! Electrolitos séricos ! Serología para amebiasis ! Radiografía de abdomen en sospecha de abdomen agudo ! Biopsia trans rectal en caso de amebonas ! Otros examenes de laboratorio y gabinete de acuerdo a la presentación extra intestinal

VII. DIAGNÓSTICO



! Peritonitis de otra etiología ! Disentería de otra etiología ! Diverticulitis


Medidas generales

! Higiénico dietético y de hidratación

! Metronidazol 30-50 mg/kg/día en tres dosis por 10 días vía oral.


Tratamiento de las complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Peritonitis secundaria a perforación intestinal


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! Colitis fulminante ! Amebiasis extra intestinal


! Complicaciones ! Sospecha de localización extra intestinal


! Estabilizado el paciente ! Resueltas las complicaciones


! Compromiso del estado general ! Deshidratación ! Complicaciones ! Desnutrición aguda grave

XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALATRIA

! Resuelto el cuadro y sus complicaciones


! Práctica de higiene y alimentación saludable ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar ! Tratamiento solamente de las formas agudas (trofozoitos) con clínica disentérica

XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

! En caso de pacientes hospitalizados tener precauciones en el manejo de las heces, ropa personal y de cama.

! Aplicar medidas de higiene en la manipulación de alimentos, tanto en la familia como el personal de salud.

! Eliminar las heces en forma adecuada. ! Proteger las fuentes de abastecimientos de agua de consumo humano de posibles

contaminaciones medio ambientales. ! El agua de calidad dudosa para consumo debe ser hervida y/o desinfectada. ! Enterrar la basura lejos de la vivienda. ! Educación y fomento de hábitos higiénicos en la población en general y en los niños/as en particular sobre el lavado de manos antes de ir a comer, manipular alimentos y después de defecar.


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GIARDIASIS

(CIE10 A07.1)


I. DEFINICIÓN

Enteroparasitosis intestinal producida por el protozoario Giardia lamblia, que se ubica en el intestino delgado y que se elimina en las heces como quistes.


III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

Giardia lamblia


! Síndrome de mala absorción ! Puede ser sintomática ! Dolor abdominal, periumbilical en los escolares ! Flatulencia ! Vómitos ! Pérdida de peso ! Diarrea recidivante ó prolongada en lactantes y preescolares ! Esteatorrea


! Coproparasitológico seriado ! Sondaje duodenal (aspirado) ! Serología


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VII. DIAGNÓSTICO



! Diarrea persistente de otra etiología ! Síndrome de mala absorción


Medidas generales:

! Higiénico dietético y de hidratación ! Apoyo nutricional

! Metronidazol de 15-30 mg/kg. día en tres dosis por 7-10 días vía oral ó Albendazol 400 mg/ día V.O. por 5 días, en niños mayores de 5 años, ambos en formas agudas y crónicas


No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Deshidratación ! Desnutrición secundaria a síndrome de mala absorción


! Deshidratación ! desnutrición severa ! Síndrome de mala absorción


! Para continuar tratamiento de forma ambulatoria ! Estabilizado el paciente


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! Deshidratación ! Desnutrición severa ! Biopsia duodenal


Resuelta la complicación


! Práctica de higiene y alimentación saludable ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar ! Tratamiento de las formas agudas (trofozoitos) y formas crónicas (quistes)





contaminaciones medio ambientales. ! El agua de calidad dudosa para consumo debe ser hervida y/o desinfectada. ! Enterrar la basura lejos de la vivienda. ! Educación y fomento de hábitos higiénicos en la población en general y en los niños/as en

particular sobre el lavado de manos antes de ir a comer, manipular alimentos y después de defecar.


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ASCARIDIASIS

(CIE10 B77)


I. DEFINICIÓN

Parasitosis ocasionada por un nematodo de distribución universal y que se localizan en el intestino delgado


III. CLASIFICACIÓN

! Forma intestinal ! Forma extraintestinal

IV. ETIOLOGÍA

Áscaris lumbricoides

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (FORMA INTESTINAL)

! Dolor abdominal difuso. ! Hiporexia y/o anorexia. ! Pobre ganancia ponderal ! Distensión abdominal. ! Meteorismo. ! Diarrea que se auto limita. ! Expulsión de gusanos vivos con las heces y en ocasiones por la boca, el ano y la nariz. ! Entre las complicaciones graves, a veces mortales, especialmente en niños e inmunodeprimidos

está la obstrucción intestinal o de conductos adyacentes por un ovillo de gusanos. VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

! ! Otros examenes de acuerdo a las complicaciones y a criterio médico.


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VII. DIAGNÓSTICO

Clínico laboratorial


Otras patologías que producen dolor abdominal, obstrucción intestinal y/o pobre ganancia pondo estatural.


Medidas generales

! Apoyo nutricional ! Asegurar hidratación adecuada

! Pamoato de pirantel 10-15 mg/kg/dosis (infestaciones masivas) ! Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días vía oral ó ! Albendazol 400 mg dosis única/ vía oral en niños mayores de 2 años



XI. COMPLICACIONES

! Obstrucción intestinal ! Perforación intestinal ! Obstrucción biliar ! Pancreatitis ! Desnutrición ! ! Migración a otros órganos


! Complicaciones ! Desnutrición grave ! Trastornos hidroelectrolíticos




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Resueltas las complicaciones XVI. RECOMENDACIONES

! Práctica de higiene y alimentación saludable ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar








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ESTRONGILOIDIASIS

(CIE10 B76)


I. DEFINICIÓN

Parasitosis universal, de prevalencia en áreas subtropicales y tropicales, ocasionada por un nematodo,

adquiere por contacto cutáneo


III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Strongyloides stercoralis


! Fase cutánea: Congestión y prurito intenso en área de penetración parasitaria ! Fase pulmonar: Tos seca, hemoptisis, disnea, síndrome bronco espasmódico reactivo ! Fase intestinal: Dolor abdominal epigástrico, anorexia, meteorismo, diarrea líquida mucosa


! ! Coproparasitológico seriado y por concentración. ! Aspirado duodenal (según disponibilidad) ! Pruebas inmunológicas: ELISA, HAI

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico laboratorial


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! Diarrea de otra etiología ! Neumonías no parasitarias ! Infecciones urinarias bacterianas ! Tuberculosis ! Desnutrición de otra etiología


Medidas generales:

! Higiénico dietético y de hidratación ! Apoyo nutricional

! Tiabendazol 50 mg/kg/día cada 12 horas, vía oral por 3 a 5 días, repetir esquema en 2 - 4 semanas.

! Albendazol 400 mg/kg/día dosis única, repetir en 2 o 4 semanas ó



XI. COMPLICACIONES

! Desequilibrio hidroelectrolítico ! Ileo paralítico ! Peritonitis ! Neumonía y Pleuroneumonía ! Autoinfección endógena ! Desnutrición caquexia ! Neuroinfestación ! Crisis bronquial obstructiva


! Presencia de complicaciones !




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! Resueltas las complicaciones ! Estabilizado el paciente


! Práctica de higiene y alimentación saludable ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar








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OXIURIASIS

(CIE10 B80)


I. DEFINICIÓN

Parasitosis del intestino grueso, de distribución universal y afectación familiar, que se adquiere por ingestión de alimentos contaminados, inhalación de huevos, a través de vectores y cumple también el ciclo ano mano boca.


III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Enterobius vermicularis.


! Signosintomatología alérgica

Prurito nocturno de intensidad variablePrurito nasal desesperantePrurito anal, vulvar y leucorrea

! Signosintomatología nerviosa

InsomnioSueño intranquiloPesadillas frecuentesSonambulismoBruxismo

! Signosintomatología digestiva

Dolor abdominal (no siempre)


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Alteraciones del transito intestinalInapetencia que lleva a la perdida de peso

! Signo sintomatología urogenital

EnuresisVulvovaginitis, endometritis y hasta pelviperitonitis en las mujeres (raro)


! Test de Graham ! Visión directa del parásito ! Coproparasitológico seriado

VII. DIAGNÓSTICO

Cínico y laboratorial.


! Dolor abdominal de otra etiología ! Otras parasitosis intestinales

IX. TRATAMIENTO

! Medidas generales ! Mejorar medidas higiénico-dietéticas ! ! Pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis única ! Albendazol 400 mg VO dosis única ! Mebendazol 100 mg VO cada 12 h por 3 días



XI. COMPLICACIONES

! Enuresis ! Vulvovaginitis ! Endometritis ! Pelviperitonitis ! Cistitis ! Abscesos ! Helmintomas ! Apendicitis


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En complicaciones y de acuerdo a criterio medico.


Estabilizado el paciente, resuelta la complicación.


En casos de complicaciones


Resuelta la complicación.


Mejorar aspectos higiénicos y dietéticos, tratamiento o pesquisa en el grupo familiar.


Mejorar medidas de salubridad ambiental, recomendar aseo de manos, cepillado de uñas, el lavado de la ropa de cama, de la ropa interior, recomendar no sacudir la ropa de cama, aseo de paredes, muebles, pisos, evitar rascado de zona perianal.


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UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS)

(CIElO B76)


I. DEFINICIÓN

Parasitosis ocasionadas por Nematodos, que penetran a través de la piel y cumplen el ciclo de Loos,

II. CLASIFICACIÓN

No tiene

III. ETIOLOGÍA

! Ancylostoma duodenal ! Necator americanus ! Existen otras formas de Ancylostoma como ser el ceylanicum, el braziliense y el caninum, que

pueden parasitar al humano ocasionalmente.


! Generales

Fiebre o febrículaHiporexia.Soplos cardíacos funcionalesSíndrome anémico

! Cutáneas

Máculas pápulas y vesículas pruriginosas

! Pulmonares

! Gastrointestinales

Dolor epigástrico


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Náuseas, vómitos, pirosis, distención abdominal, deposiciones mucosas o melénicas


! Coproparasitológico seriado ! Hemograma completo

VI. DIAGNÓSTICO



! Anemia de otra etiología ! Dermatitis de otra etiología


Medidas generales

! Apoyo nutricional ! Tratamiento de la anemia; Hierro: Sulfato o gluconato 5 mg/kg/dia VO por 3 meses.

! Mebendazol100mgvíaoralcada12horaspor3díasó ! Pamoatodepirantel11mg/kg./día, víaoralpor3díasó ! Albendazol 400mg/kg, vía oral dosis única, (mayores de 2 años) ! En larvamigrans 20mg/Kg/dosis cada12 horas por 3 - 5 días repetirala 3ra semana ó

Tiabendazol 25 a 50mg/Kg/, vía oral cada 12 horas de 5-7 días


! No tiene

XI. COMPLICACIONES

! Anemia ! ! Desnutrición


!


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Para continuar tratamiento en forma ambulatoria


! Anemia severa !

XV. ALTA MÉDICA

! Resuelta la complicación


! Educación higiénica dietética. ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar.


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TRICHIURIASIS (TRICURIASIS)

(CIElO B79)


I. DEFINICIÓN

Enteroparasitosis ocasionada por nematodo TRICHURIS TRICHURA cuyo único huésped comprobado es el humano. Se aloja normalmente en la pared del ciego, poco frecuente en el apéndice y segmento terminal del íleon. Prevalece en área tropical y subtropical.

II. CLASIFICACIÓN

No tiene

III. ETIOLOGÍA

!(Trichocephalos dispar-trichocephalos-trichiuris)


! Dolor y distensión abdominal ! Nauseas ! Vómitos ! Deposiciones muco sanguinolentas ! Tenesmo ! Prolapso rectal ! Palidez muco-cutánea ! Pérdida de peso ! Fiebre ! Erupción maculo papular pruriginosa (ocasional)


! ! Hemograma

VI. DIAGNÓSTICO

! Clínico


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! Laboratorial


! Mebiasis intestinal ! Abdomen agudo ! Diarrea muco-sanguinolenta de otra etiología ! Prolapso rectal por otras causas


Medidas generales:

! Apoyo nutricional

Mebendazol 100mg vía oral, cada 12 horas por 3 días. Albendazol 400mg vía oral por día, durante 3 días (mayores de 2 años)Hierro 5 mg kp/día durante uno a 3 meses.Zinc 10 a 20 mg por día por 14 días.


En prolapso rectal.

X. COMPLICACIONES

! Deshidratación ! Desnutrición ! Anemia ! Abdomen agudo ! Prolapso rectal no reductible


! Prolapso rectal ! Anemia moderada a severa.

XII. CRITERIO DE RETORNO

Resuelto el cuadro quirúrgico y/o complicaciones.


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XIII CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

! Deshidratación ! Abdomen agudo ! Prolapso no reductible

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

Resuelta las complicaciones

XV RECOMENDACIONES

! Eliminación sanitaria de las heces. ! Educar a todos los miembros de la familia, particularmente a los niños, sobre la importancia

del uso de sanitarios y letrinas. ! Fomentar hábitos higiénicos apropiados en especial el lavado meticuloso de las manos

antes de comer y después de utilizar el baño. ! Lavado minucioso de las hortalizas y otros alimentos. ! Educación higiénica dietética ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar.


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TENIASIS

(CIElO B68)


I. DEFINICIÓN

Parasitosis intestinal producida por los cestodos Taenia Sajinata (b 68,1) y taenia-solium( b68,0).

II. CLASIFIFICACIÓN

No aplica.

III. ETIOLOGÍA

! Diphillobothriumlatum ! Taeniasaginata ! Taeniasolium ! Hymenolepisnana ! Echinococcusgranulosus ! Echinococcus multiloculares


! Malestar general. ! Dolor abdominal leve. ! Ocasionalmente asociados: ! Nauseas, Perdida de peso ! Debilidad ! Transtornos del apetito ! Cefalea ! Constipación ! Inquietud e irritabilidad.

Signos según compromiso de otros órganos y sistemas, como ser:

! Tumoraciones abdominales ! Tos ! Disnea ! Tumoraciones musculares ! Ictericia


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! Convulsiones ! Hipertensión intracraneana ! Híper-actividad bronquial


! Hemograma completo ! Copro-parasitológico seriado ! Serología para cisticercosis e hidatidosis ! Radiografías según el órgano afectado ! TAC según órgano afectado

VI. DIAGNÓSTICO

! Clínico, eliminación de proglotidos (anillos) de manera independiente, que franquea el esfínter anal y son descubiertos en la ropa interior o eliminados en las heces.

! Laboratorial


Otras patologías con compromiso del sistema nervioso central, ocular o visceral

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO Medidas generales:

! Apoyo nutricional.

! Niclosamide 40mg/Kg /día, dosis única por V.O. ! Albendazol 10-15 mg/Kg/día fraccionada en 2 tomas dosis única. ! Praziquantel 5 a 10mg/Kg/día, dosis única de acuerdo a criterio médico; en H. Nana ! 25mg/Kg dosis única.


Según el caso

X. COMPLICACIONES

! Hidrocefalia ! Compromiso ocular ! Neurocisticercosis


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XI. CRITERIO DE REFERENCIA

Complicaciones


En presencia de complicaciones en otros órganos y sistemas

XIII. ALTA MÉDICA



! Educación higiénica dietética ! Pesquisa de portadores sanos en el núcleo familiar


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QUISTE HIDATIDICO O EQUINOCOCOSIS

(CIE 10 B 67)

NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II-III

I. DEFINICIÓN

Zoonosis parasitaria causada por Echinococcus (B67) que en su forma larvaria produce quiste hidatídica en diferentes órganos. Afecta principalmente mamíferos domésticos y a la especie humana.


! Convivencia con animales domésticos y ganado no desparasitados ! ! Contacto con animales vagabundos.

III. CLASIFICACÍON

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

El equinococcus granulosus, E multilocularis y E. Vogeli


Presencia de quiste único o múltiples. La signo sintomatología depende de la localización.

Clinicamente puede provocar:

! SINDROME TUMORAL. ! SINDROME DOLOROSO. ! SINDROME ANAFILACTICO

En pulmones:

Tos, expectoración en clara de huevo (50% hidatidosis y 50% otras causas) y disnea. Vómica, eliminación de líquido salado claro por vía oral después de un acceso de tos.

presencia de masa tumoral, dolor en hipocondrio derecho. Sensación de peso en hipocondrio


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lenta.

En piel: Urticaria, es un síntoma común a cualquier localización.


Laboratorio:

! ! Grupo sanguíneo y factor Rh ! Pruebas de coagulación, en caso de cirugía. ! Serología: ELISA, Hemaglutinación indirecta, IFI ! En caso de vómica, examen parasitológico del líquido eliminado. ! En LCR y otros exudados examen inmunológico según requerimiento.. ! Todas las pruebas serológicas tiene baja sensibilidad, por lo que debe contrastarse con

los antecedentes epidemiológicos, clínica y las mismas pruebas laboratoriales)

Gabinete:

! Radiografía ! Ecografía ! Tomografía axial computarizada (TAC) ! Resonancia magnética nuclear (RMN)

VII. DIAGNÓSTICO

! Antecedentes epidemiológicos ! Clínica ! Examenes complementarios


Masas tumorales de otra índole ( infecciosas, neoplásticas, granulomas, tuberculosis pulmor).


Medidas generales:

Indicado solamente para quistes pequeños menores de10 cm de diámetro (vigilar crecimiento).Tratamiento sintomático del dolor.

! CON ALBENDAZOL 10mg/kgdía, 3 a 4 series de 30 días con intervalos de 1a 5 Días entre


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cada una. ! Considerar el uso de Ranitidina en caso de intolerancia gástrica.


! Indicado para quistes mayores a 10 cm. de acuerdo a valoración por Cirugía pediátrica ! Uso de albendazol 10 mg./kg día previo a la cirugía de 37 días.

XI. COMPLICACIONES

! Sobreinfección bacteriana. ! Sepsis ! ! Siembra secundaria a ruptura del quiste ! Signo-sintomalogía de acuerdo a ubicación del quiste


Todo quiste hidático mayor a 10 cm. deberá referirse.


Para seguimiento y tratamiento en forma periódica.


Presencia de complicaciones y quiste hidático mayor a 10 cm. para cirugía programada.


! Cuadro de base solucionaado ! Herida quirúrgica en proceso de cicatrización


!

! Consulta ambulatoria de acuerdo a cita programada


! Educar a la población para evitar la exposición a las heces de perro. ! Medidas higienicas dietéticas nivel general y en mataderos ! Interrupción de la transmisión a los perros evitando el acceso de éstos a las vísceras crudas

potencialmente infectados.


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! Incineración o entierro profundo de los órganos infectados de los huéspedes intermediarios (ganado)

! Desparasitación periódica a los perros ! Control de la población canina ! Fomento de una actitud rsponsable en la crianza de animales.


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HYMENOLEPSIASIS

(CIE 10 B 71)


I. DEFINICIÓN

Es la infección del hombre por cestodos del genero Hymenolepsis, afecta principalmente a niños y habitualmente se trata de una Cestodiasis Múltiple.


Grupo etéreo, Saneamiento básico inapropiado

III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOLOGÍA

Hymenolepsis nana y diminuta.


! Malestar ! Dolor Abdominal ! Diarrea a veces crónica ! Hiporexia ! Meteorismo ! Nauseas vómitos ! Irritabilidad ! Prurito anal y nasal ! Severa falta de progreso ponderal ! Conjuntivitis Alérgica ! Urticaria


!


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!

VII. DIAGNÓSTICO


Otras Cestodiasis

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales.- Medidas Higiénico dietéticas

Niclosamida 20 mg/kg/día en dosis diaria VO por 6 dias


No aplica

XI. COMPLICACIONES

Desequilibrio hidroelectrolítico y Desnutrición


Con complicaciones




Complicaciones

XV. CRITERIOS DE ALTA Resueltas las complicaciones


Educación higiénico dietética


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! Consumo de agua Potable, ! Educación sanitaria en la Comunidad, ! Desparasitación periódica de las Mascotas, ! Prevención de la autoinfección, ! Adecuada disposición de excretas humanas.


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FIEBRETITOIDEA Y PARATIFOIDEA

(CIE 10 A01)


I. DEFINICIÓN

enteral

II. FACTORES PREDIPONENTES

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Salmonella typhi


! Comienzo gradual con cefalea, malestar general, anorexia ! Fiebre persistente en agujas con escalofríos ! Dolor y distención abdominal y vómitos ! Hepato esplenomegalia, poco frecuente ! Diarrea precoz, posteriormente constipación ! Deterioro del estado general de grado leve a signos de sepsis con compromiso del estado de

conciencia (deterioro) ! Lengua saburral ! Bradicardia relativa e hipofonesis cardiaca !


! Hemograma (leucopenia) PCR ! Hemocultivo y Mielocultivo según criterio médico y disponibilidad ! Coprocultivo


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! Reacción de Widal, a partir del 7º día de la enfermedad.

VII. DIAGNÓSTICO



! Síndrome Gripal ! Enfermedad reumática ! Brucelosis ! Leptospirosis ! Tifus exantemático ! Fiebre de Origen no determinado

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Medidas Higiénico dietéticas ! Hidratación, reposo

! Amoxicilina 100 mg / kg / dia ; cada 8 horas, VO por 14 días. Ó ! Sulfametoxazol Trimetropin 40/8 mg /kg/día, cada 12 horas, VO por 14 días. ! ! Cloranfenicol 50-100 mg/kg/día (máximo 2 gramos/día), cada 6 horas, por 14 días ! Pacientes con compromiso general, Internados ! Ceftriaxona 100 mg/kg/día, cada 12 h, IV por 7-10 días ! Cefotaxime.- 100-150 mg/kg/día, cada 6 horas, IV por 7-10 días ! Pacientes portadores.- ! Ampicilina 200-400 mg/kg/día, cada 6 horas, IV por 14 días ! Amoxicilina 100 mg/kg/día, cada 8 horas, por 14 días ! ! Paracetamol 10-15 mg/kg/Dosis, no mas de 4 veces por día. ! Dipirona 20 mg/kg/Dosis IV Según requerimiento. ! En caso de sepsis grave y choque séptico, puede usarse Dexametasona durante 2 días, a 3 mg

/kg, seguida por 1 mg/kg también cada 6 horas por 2 días


Según las complicaciones


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XI. COMPLICACIONES

! Desequilibrio hidro electrolítico y acido base descompensado ! Sepsis grave y choque séptico ! Ileo paralítico ! Hemorragia intestinal ! Hepatitis porsalmonella ! Perforación intestinal ! Peritonitis


! Presencia de complicaciones


!


Presencia de complicaciones y cuadros graves


! Estabilizado el paciente ! Resueltas las complicaciones


! Medidas higiénico dietéticas


! Lavado de manos,especialmente despuésde usar el baño y antes de comer. !

públicos de agua. ! Eliminación adecuada de las aguas residuales. ! Preparación de alimentos con la higiene adecuada. ! Lavado de verduras y frutas correctamente antes de su ingesta. ! Cocción adecuada de alimentos de origen animal. ! Baja laboral de personas infectadas que manipula nalimentos. ! Precauciones de tipo higiénico mientras dure la enfermedad.Es recomendable la atención

hospitalaria durante la fase aguda. ! Pacientes hospitalizados deben ser aislados y emplear con ellos las precauciones en cuanto

a disposición de excretas durante toda la vacunación de acuerdo a criterio y recomnedación médica.


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SALMONELOSIS NOTÍFICAS

(CIE10 A02)


I.DEFINICIÓN

Enfermedad infecto contagiosa de origen enteral y compromiso sistémico agudo, de evolución autolimitada

II. FACTORES PREDISPONENTES.

! Falta de aseo. ! Alimentos contaminados.

III. CLASIFICACIÓN

No tiene V. ETIOLOGÍA

! S. typhimurium, ! S.enteritidis ! S. Heidelberg ! S.newport


! Náuseas ! Vómitos ! Dolor abdominal ! Fiebre ! Deposiciones líquidas


! Citología fecal ! Coprocultivo


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VII. DIAGNÓSTICO



Cuadros diarreicos de otra etiología


Medidas generales

! Higiénico dietéticas ! Hidratación ! Antipirético

X. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

En gastro enteritis el tratamiento antimicrobiano no acorta la evolución de la enfermedad y puede prolongar el estado del portador; su uso está indicado de acuerdo a coprocultivo en:

! Recién nacidos y lactantes menores de 3 meses. ! ! Tumores malignos (leucemias y linfomas) ! Paciente inmunosuprimido ! ! Desnutrición severa ! Gastrectomía o Gastro enterostomía.


No aplica

XII. COMPLICACIONES

! Deshidratación


Complicación


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XVI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

Resuelto el cuadro

XVII. CRITERIOS DE HOSPITALARIA

Resuelto el cuadro que motivó la internación

XVIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a evolución clínica por consultorio externo


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GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA

(CIE10 -BOO.2)


I. DEFINICIÓN

Erupción vesiculosa ulcerativa de la mucosa oral, de evolución cíclica y remisión espontanea.


! Hacinamiento !

III. CLASIFICACIÓN

! De acuerdo a su Evolución ! Primo infección ! Recidivante (boquera)

IV. ETIOLOGÍA

Virus del Herpes simple tipo 1 (VHS) Eventualmente tipo 2


! Comienzo brusco ! Rechazo a la alimentación ! Lesión inicial vesicular ! Lesión residual: erosión de 2 a 10 mm de diámetro cubierta con membrana amarilla grisácea

que al desprender se deja una ulcera ! Encías tumefactas y sangrantes ! Lesiones recidivantes (boqueras ubicadas mas en la unión cutáneo mucosa, con dolor local,

hormigueo y prurito) ! Fiebre que cede cuando aparecen las lesiones. ! Dolor bucal, sialorrea y halitosis ! Lesiones erosionadas y cubiertas por membranas de color ! Amarillo grisáceo en lengua, encías y paladar


! No requiere


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VII. DIAGNÓSTICO

Clínico

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIA

Otras enfermedades ulcerativas de la mucosa oral

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

! Dieta liquida o licuada, de tibia a fría, manteniendo calorías para la edad. ! Evitar en lo posible alimentos salados o ácidos. ! Prevención de la deshidratación incrementando los líquidos por VO ! Colutorios con solución de bicarbonato de sodio antes de los alimentos principales.

!en 3 dosis por 10 días)

! ! Ibuprofeno 10mg/kg/dosis, VO cada 8 h ! Evitar el uso de aspirina


No requiere

XI. COMPLICACIONES

! Desequilibrio hidroelectrolítico ! Meningitis aséptica





En complicaciones


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! Medidas higiénico dietéticas para evitar diseminación del cuadro, buscar contactos infecciosos virales


! Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable ! Hervir el agua antes de su consumo ! Instruir alas familias, miembros del personal de centros de salud sobre todo a los adultos que

trabajan en guarderías infantiles, sobre la higiene.


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HEPATITIS VIRAL AGUDA COMPLICADA (TIPO A)

(CIE10 -B15 - B19)


1. DEFINICIÓN

Presencia de complicaciones secundarias a Hepatitis Aguda Infecciosa con falla Multi-orgánica. Menos del 1% de Hepatitis A desarrolla un cuadro fulminante.


No aplica

III. CLASIFICACIÓN

No aplica

IV. ETIOPATOGENIA

o afectación funcional grave de Hepatocitos en pacientes con Hepatopatia previa.


! Ictericia ! Factor Hepático ! Fiebre ! Hiporexia ! Vómitos ! Dolor Abdominal ! Signo Ominoso rápida disminución del tamaño del hígado sin mejoría clínica ! Diátesis Hemorrágica ! Ascitis ! Circulación colateral ! Irritabilidad ! Alteración del ritmo del sueño ! Distress respiratorio ! Alteración del Estado de conciencia ! Signos de Encefalopatía Hepática ! Somnolencia ! Confusión


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! Coma ! Sangrado Digestivo y de mucosas con signos de choque oligoanuria


! Hemograma ! Tiempo de Protrombina ! T de Coagulación ! T. de Sangría ! Bilirrubina ! Transaminasas ! Fosfatasa Alcalina ! Concentración Sanguínea de Amoniaco ! Glicemia ! Calcemia ! Electrolitos ! Gasometría ! Albúmina Sérica ! Marcadores Virales de Hepatitis

VII. DIAGNÓSTICO


VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatitis de otra etiología (infecciosas autoinmunes y toxicas)

IX. TRATAMIENTO

! Hospitalización en UTI ! Soluciones parenterales ! Corregir Hipoglicemia ! Hidratación ! Controlar estado de conciencia ! Mantener Coagulopatía administrar VIT K, plasma fresco congelado ! Evitar Hipovolemia ! Lactulosa 15 ml. v.o cada 6 hrs. ! Albúmina humana al 20% 50 a 100 ml día por 3 a 6 días ! Restringir proteínas ! Antibióticos no absorbibles como Noemicita ! Aislamiento


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Trasplante de Hígado parcial orto-tópico sobrevida de 75%

XI. COMPLICACIONES

! Cirrosis ! Hepatopatía Crónica ! Anemia Aplástica ! Síndrome Hepato-rrenal


Una vez diagnosticado referir a Centro de Tercer Nivel UTI


Resueltos Síntomas que ameritaron su internación


Diagnosticado el cuadro




Externado por mejoría o fallecimiento del paciente, esterilizar ambientes utilizados.


Vacunación a contactos cero negativos; medidas higiénico dietéticas.


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INFLUENZA

(CIE10 -B15 - J11)


I. DEFINICIÓN

mucosas recubiertas por epitelio respiratorio.

II. CLASIFICACIÓN

la cual depende su capacidad para provocar formas graves del padecimiento.

III. ETIOLOGÍA

Virus ARN pertenecientes a la familia orthomyxoviridae.

IV. PATOGENIA

Transmisión directa de persona a persona mediante las gotas de saliva, al hablar, toser y estornudar o


! Fiebre superior a 38° o más ! Tos ! Dolor de Garganta Etiología

Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG) Signos sintomatología inicial o primaria:

! Fiebre superior a 38° o más ! Tos ! Dolor de Garganta !


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Signos sintomatología secundaria:

! Dolor de cabeza ! Dolor muscular y de articulaciones ! Mal estado general y decaimiento ! Excesiva secreción de mucosa nasal ! Ojos irritados ! Posible diarrea

Signos de alarma:

! ! Dolor de pecho ! Expectoración sanguinolenta ! Confusión o somnolencia


( de acuerdo a disponibilidad)

! Laboratorio: ! PCR/IFI ! Cultivo de faringe ! Hemograma ! Glicemia, ! Urea ! Creatinina, ! Electrolitos ! GOT, GPT, ! Proteína C reactiva, ! Creatinfosfokinasa

V. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Etiológico


! Neumonía bacteriana ! Neumonía viral ! Bronquiolitis ! Resfrió común ! Crisis asmática


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VII. TRATAMIENTO

Medidas generales

! Manejo ambulatorio en el hogar (excepto<3meses) y en pacientes con signos de alarma. !

en caso de los adultos y 21 días después del inicio de la enfermedad para el caso de los niños. ! Limpieza y desinfección adecuada en el espacio de aislamiento domiciliario u hospitalario del

paciente con el material de limpieza y desinfección. ! Uso de barbijo (medidas de bioseguridad). ! Educación acerca de los síntomas de alarma. ! Los lactantes deben continuar con leche materna. ! Mantenimiento de hidratación adecuada. ! Apoyo nutricional. ! Paracetamol: 10 a 15 mg/kg/dosis ó Ibuprofeno: 5 a 10 mg/kg/dosis. ! No usar aspirina en menores de 18 años (Síndrome de Reye)

VIII. MEDIDAS ESPECÍFICAS

En caso de no contarse con suspensión pediátrica observar las siguientes

RECOMENDACIONES PREPARACION DEL OSELTAMIVIR PARA NIÑOS CON PESO MENOR A 40 Kg

El Oseltamivir disponible en Bolivia se presenta en cápsulas de 75 mg, por lo tanto para ser administrado en niños con peso menor a 40 mg, se debe realizar la preparación de la siguiente forma: 1. Diluir el contenido de una cápsula de Oseltamivir de 75 mg en 5 ml de agua (hervida fría o agua mineral). Hacer la mezcla durante 2 minutos. Nota: evitar el contacto con el polvo de Oseltamivir porque es irritante para la piel y los ojos. La forma más recomendada para medir la cantidad de agua

TABLA Nº1 ADMINISTRACIÓN DEL OSELTAMIVIR DOSIS RECOMENDADA Mayores de 1 año

Peso Dosis Cantidad Duración Menos de 15 kg 30 mg 2 veces al día 2,5 mL 2 veces al día 5 días 15-23 kg 45 mg 2 veces al día 3,8 mL 2 veces al día 5 días 23-40 kg 60 mg 2 veces al día 5 mL 2 veces al día 5 días Adultos (> 40 kg) 75 mg 2 veces al día 1 cápsula 2 veces al día 5 días

Menores de 1 año Edad Dosis Cantidad Duración

Menores de 3 meses

12 mg 2 veces al día 1 ml 2 veces al día 5 días

3-5 meses 20 mg 2 veces al día 1,6 ml 2 veces al día 5 días 6-11 meses 25 mg 2 veces al día 2,1 ml 2 veces al día 5 días


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es utilizando una jeringa descartable. Una vez preparada la suspensión, cargar la cantidad necesaria para el tratamiento Administrar por vía oral. 3. Desechar la cantidad de preparación que sobre. 4. Estos pasos se deberán realizar para cada dosis El embarazo no es contraindicación para el uso del

realizado estudios clínicos para evaluar su inocuidad en mujeres embarazadas. Considerando, que las mujeres embarazadas pueden tener más riesgo de sufrir complicaciones graves, se debe realizar el

IX. COMPLICACIONES

Respiratorias:

! Neumonía viral ! Sobreinfección bacteriana

! Miositis ! Rabdomolisis ! Síndrome de Reyé ! Síndrome de Guillain Barré ! Miocarditis.

X. CRITERIOS DE REFERENCIA

XI. CRITERIOS DE RETORNO

! Signos de alarma


!enfermedad crónica descompensada..

XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Resuelto el cuadro agudo y sus complicaciones, completando el esquema de tratamiento


! Control por consulta externa en 48 hrs en paciente ambulatorio. ! Control en una semana en paciente hospitalizado !


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!en caso de los adultos y 21 días después del inicio de la enfermedad para el caso de los niños.

! Limpieza y desinfección adecuada en el espacio de aislamiento domiciliario u hospitalario del paciente con el material de limpieza y desinfección

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETETICAS

el uso masivo en la población es difícil considerando que esta debe ser administrada durante todo el

Tenemos:

! Contacto de los primeros casos ( con el objeto de cortar y controlar el brote) !

! Contactos con inmunosupresión, con enfermedades pulmonares de base, la duración de la

XVI. INDICACIÓN DE LA VACUNA ANTIINFLUENZA

En nuestro país, los grupos seleccionados son:

! Niños menores de 2 años ! Adultos mayores de 65 años ! Pacientes con enfermedades crónicas !

por VIH ! Personal de salud humana y de sanidad animal

Las medidas preventivas a practicarse antes y durante el brote son:

! El aislamiento voluntario de personas que presenten signo sintomatología compatible

! No compartir alimentos, vasos o cubiertos con personas con signo sintomatología

Respiratoria Aguda). ! Ventilar y permitir la entrada de luz en ambientes cerrados. ! Lavar manos y muñecas frecuentemente con agua y jabón, o bien, use gel antibacteriano

con base de alcohol, principalmente después de estornudar, toser y sonarse la nariz. ! Al toser o estornudar hacerlo con la técnica correcta, cubrir completamente nariz y boca con

un pañuelo desechable o con el ángulo interno del codo(etiqueta de la tos) ! Tirar el pañuelo desechable y depositarlo en el bote de basura


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! Mantenerse alejados de personas que pudieran tener infecciones respiratorias agudas. ! Procurar no compartir espacios cerrados con personas que presentan la signo-sintomatología

! Evitar el saludo con besos , contacto de manos y abrazos ! No acudir a lugares cerrados y concurridos

Practica segura para el personal de salud

!


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PAROTIDITIS

(CIE10 -B15 - B26)


I. DEFINICIÓN

aunque es mas frecuentes entre los 2 – 12 años que no han sido vacunados


! Hacinamiento, ! ! ! Vacunación

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Virus de la familia de Paramyxovirus


! Dolor facial ! Fiebre ! Cefalea ! Otalgia ! Dolor de garganta y a la deglucion ! ! Vomitos ! Rechazo a la alimentación ! Sequedad de boca

Ocacionalmente no existen los síntomas descritos (30%)

! Incubacion.- de 14-21 dias


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! Prodromos.- inicio de las molestias dolorosas ! !


Normalmente no requeridos, pero de acuerdo a criterio medico:

! Hemograma completo ! Amilasa pancreática

VII. DIAGNÓSTICO

Clinico


Otras tumoraciones faciales, otras infecciones respiratorias.

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Compresas frias o calientes ! Paracetamol 10 mg/kg/dosis ! NO ADMINISTRAR Salicilatos (riesgo de S. de Reye) ! Liquidos abundantes ! Dieta blanda


De acuerdo a la complicacion

XI. COMPLICACIONES

! Infeccion y abscedacion de la glandula ! Orquiepididimitis, infertilidad. ! Desequilibrio hidroelectrolítico ! Meningo-Encefalitis ! Sordera ! Mastitis (postpuberales) Dolor testicular


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! ! ! Ooforitis relacionada a infertilidad ! Pancreatitis ! Artritis ! Nefritis


Presencia de complicaciones y de acuerdo a criterio medico




De acuerdo a criterio medico y en presencia de complicaciones

XV. CRITERIOS DE ALTA



Aislamiento relativo durante la enfermedad, mejorar medidas higienicas para evitar diseminación del cuadro, disminuir los alimentos salados y acidos durante la enfermedad.


Asegurar vacunacion respectiva. Según lineamientos del PAI con los respectivas refuerzos a los 4-6 años


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RUBEOLA O SARAMPION ALEMAN

(CIE 10 B06)


I. DEFINICIÓN

Enfermedad infecciosa caracterizada por exantema maculopapular y linfadenopatia generalizada con síntomas leves pero en la embarazada puede producir daños importantes en el embrión. La infección puede producirse en útero o en la etapa post natal.

II. CLASIFICACIÓN

No tiene.

III. ETIOLOGÍA

Producida por un rubivirus de la familia togaviridae (RNA)


Etapa post natal:

! Periodo de incubación de 14 21 días. ! Periodo de invasión o prodrómico: de 1 a 2 dias con febrícula malestar, petequias en el

cervicales posteriores y sub-occipitales. ! 3er día, con la triada: exantema maculopapular de

! Periodo de convalecencia: presenta astenia y dura de 1 a 2 semanas.


Hemograma con leucopenia, células plasmáticas en sangre periférica VSG elevada, y ligera trombocitopeniaSerología de acuerdo a criterio medico justi"cado.

Diagnóstico:

! Clínico. ! Laboratorial.


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! Sarampión. ! Exantema súbito. ! Eritema infeccioso. ! Escarlatina. ! Exantema por enterovirus. ! Mononucleosis infecciosa. ! Dermatitis alérgica

VII. TRATAMIENTO

Medidas generales

! Aislamiento. ! Tratamiento sintomático. ! Apoyo nutricional. ! Buen aporte de líquidos.

VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica.

IX. COMPLICACIONES

! Poliartritis y poliartralgias transitorias (adolescentes) ! Purpura trombocitopenica. ! Encefalitis.


! Derrame articular. ! Encefalitis.




En caso de purpura trombocitopenica.


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XIII. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

Resuelto el exantema en piel. XIV. RECOMENDACIONES

En pacientes con sospecha aislamiento, y también en lactantes con síndrome de rubeola congénita.Evitar la exposición de mujeres embarazadas no inmunizadas.Cumplir con el esquema de vacunación del PAI

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS

Administrar la vacuna SRP.


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VARICELA

(CIE10 B01)


I. DEFINICIÓN

II. CLASIFICACIÓN

No tiene

III. ETIOLOGÍA

Producido por el herpes virus varicela zoster

IV. PATOGENIA

Contacto directo de persona a persona


! Periodo de incubación de 7 a 21 días. ! Fase Prodrómica: 1 a 2 días, catarro leve ! Fase Exantemática: 3 a 5 días, lesión es morbiliformes y pruginosas caracterizadas por:

maculo, pápula, vesícula, pústula y costras en diferentes estadios de evolución, afecta mucosas. ! Periodo de contagiosidad, 3 días antes y 6 días después del exantema, no deja inmunidad


No requiere

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico


! Prurito


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! Impétigo ! Escabiasis

IX. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES

! Aislamiento

! Paracetamol 10–15mg/kg./dosiscada6horasvíaoral ! Contraindicado el uso de salicilatos ! Considerar: Aciclovir 20 a 30 mg/kg/día, vía oral (máximo 800 mg/día) antes de las 48 horas

durante 7 días especialmente en pacientes mayores de 12años con riesgo de enfermedad grave y crónica, pacientes inmuno comprometidos y contratamiento de corticoides (a un inhalatorios).

! Prevención ! Vacuna disponible en mayores de un año, dosis única


De complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Sobre infección de las vesículas ! Neumonía ! Diseminación visceral en inmunodeprimidos ! Encefalitis ! Trombocitopenia ! Síndrome de Reye (uso de salicilatos) ! Celulitis ! Faseitis necrotizante






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! En casos de complicaciones ! Pacientes inmunodeprimidos

XV. CRITERIOS DE ALTA



! En periodo eruptivo aislamiento ! Evitar uso de sustancias antisépticas


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TOXOPLASMOSIS

CIE 10 B58-P37

NIVEL DE RESOLUCION II -III

I. DEFINICIÓN

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondil un parásito intracelular obligado


! Falta de diagnóstico de áreas de alto riesgo. ! Ingesta de carne no debidamente cocida. ! Contacto con heces de gatos

III. CLASIFICACIÓN

! No tiene

IV. ETIOLOGÍA

! Toxoplasma gondil


! Historia de contacto con gatos, ingesta de comida de dudosa calidad higiénica. !

! Historia materna de exposición a titers positivos (IgG y/o lgM). ! Microcefalia o macrocefalia, hidrocefalia, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, petequias,


! Screning a toda mujer embarazada y sus infantes en áreas de alta incidencia (lgM para toxoplasmosis o IgG en titer).

! Diagnóstico prenatal por PCR en líquido amniótico, con alto grado de sensibilidad/


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! ! Trombocitopenia. ! Evaluaciones oftalmológicas y audiológicas tempranas. ! Elevación de las pruebas de función hepáticas.

VII. DIAGNÓSTICO

Antecedente epidemiológico, clínica y estudios complemenarios


!CMV, infección por VIH.

! Para el RN con microcefalia/macrocefalia, hepatoesplenomegalia, enfermedad ocular; otras


! Pirimetamina y sulfadiazine por el primer año de vida a todos los infantes con infección congénita, sintomática o no.

! Dar ácifo fólico durante el curso de la terapia, para minimizar los efectos hematológicos.


Según complicaciones.

XI. COMPLICACIONES

! Infección congénita: retardo mental, retinitis, hidrocefalia, crisis convulsivas, microcefalia, pérdida auditiva de tipo neurosensorial.

! Infección adquirida (muy raro): adenopatías, síndrome de mononucleosis-Iike, miocarditis, neumonía, meningitis/encefalitis.


! Ante sospecha clínica ! Presencia de complicaciones


!


! Inestabilidad hemodinámica


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! Resueltas las complicaciones agudas ! Estabilizado el paciente


Controles de secuelas neurológicas

XVII. PREVENCIÓN

! Evitar ingesta de carnes no cocidas. ! Mujer seronegativa necesita debe tener cuidado en llevar gatos. ! Screaning materno/neonatal en áreas con alta incidencia de toxoplasmosis. ! El tratamiento de la mujer embarazada seropositiva, puede prevenir la infección congénita en

muchos casos. ! Si se establece la infección fetal, dar tratamiento agresivo a la mujer embarazada con

spiramicin, pirimetamina y sulfonamida, esto puede aminorar la severidad de la infección en infante.


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SARAMPIÓN

(CIE10 B05)


I. DEFINICIÓN

Enfermedad infecciosa aguda, caracterizada, exantema maculo-papular y exantema patognomónico (Koplik), transmitida por vía aérea.

II. CLASIFICACIÓN

No tiene

II. ETIOLOGÍA

Producida por un para-mixovirus RNA.

IV. PATOGENIA

Alto poder de transmisibilidad a través del contacto directo de persona a persona producida por las


Periodo de incubación de diez a catorce días

!moderada y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo rojo en boca, frente a molares inferiores).

!auricular y progresa en forma cefalocaudal; desaparece en el mismo orden con descamación

! Fase convalecencia, 4 a 6 días después de la descamación

VI. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Laboratorial ! Epidemiológico


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! Escarlatina ! Rubeola ! Exantema súbito ! Otros exantemas no vesiculares

VIII. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Aislamiento respiratorio en domicilio ! Aumento de la ingesta de líquidos

Sintomático:

! Paracetamol de10a15mg/kg./dosis cada 4-6 horas vía oral ! Vitamina A, 200.000 UI.en mayores de1año y 100.000 UI. en menores de un año por vía oral

IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICA

No aplica

X. COMPLICACIONES

! Otitis media aguda ! Bronconeumonía ! Meningoencefalitis ! Miocarditis ! Exacerbación de la tuberculosis


En casos de complicaciones


Control por consulta externa




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XIII. CRITERIOS DE HOSPITALARIA



! Aislamiento respiratorio en domicilio ! Comunicar el caso al departamento de epidemiología de su localidad en las primeras

24 horas

XV. MEDIDAS DE PREVENCIÓN

! Inmunización post-exposición dentro los tres primeros días en mayores de 6 meses. ! Vacuna de acuerdo al esquema del PAIII. ! Inmunoglobulinas en personas de alto riesgo (mujeres embarazadas, niños menores

de 6 meses, e inmuno comprometidos).


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ERISIPELA

(CIE10 A38)


I. DEFINICIÓN

Infección Bacteriana de la piel, afecta a niños y adultos.


! Presencia de escoriaciones o rupturas de la piel

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Estreptococo beta hemolítico del Grupo A


! Fase prodrómica caracterizada por rinorrea, tos cefalea y odinofagia ! Lesiones cutáneas bien delimitadas, brillantes, rojas, edematosas y sensibles. Sobre todo en

las extremidades superiores e inferiores en un 80 %, afectando en el rostro en un 20 %. ! Con poca frecuencia presenta vesículas yampollas.Fiebre. ! Malestar general


De acuerdo a evolución del cuadro y criterio medico en pacientes hospitalizados.

VII. DIAGNÓSTICO

Clínico

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIA

! Otras enfermedades exantemáticas


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IX. TRATAMIENTO

Medidas generales

! Compresas frías en el lugar de las lesiones ! Normotermia con medios físico ! Asegurar aporte de líquidos

! ! 100mg/Kg/día,VO durante 7 días fraccionado en 3 dosis. ! En casos de alergia.- Eritromicina: 30 a 50mg/kg/día VO, fraccionado en 4 dosis durante7dias. ! Manejo Hospitalario ! Penicilina G Sódica 200.000 UI/kg/dia cada 6 h IV diluido y lento cada 6 horas por 7 días o

de acuerdo a evolución clínica pasar a tratamiento ambulatorio. ! ! Paracetamol: 10 a 15mg/Kg/dosis c/6 hrs. ! Ibuprofeno: 10 a 15mg/kg/dosis c/6-8 horas, excepto en menores de 6 meses.


Según complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Síndrome conpartimental ! Meningitis ! Alteraciones de la conciencia ! Sepsis ! Fiebre persistente




!




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! Estabilización del paciente ! Resueltas las complicaciones


! Cuidados de la piel


! Mantenimiento de piel sana evitando su sequedad. ! Prevención de cortaduras y raspaduras. ! Recomendación sobre prácticas de higiene y alimentación saludables.


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CHAGAS CONGENITO

(CIE10 B57)


I. DEFINICIÓN

Es la transmisión transplacentaria del Trypanosoma cruzi. Esto puede ocurrir tanto en el período agudo, como crónico. Una madre, serológicamente positiva, puede transmitir la enfermedad a todos o a algunos de sus descendientes.


Antecedente Epidemiológico

III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su presentación:

! Temprana (antes de los 30 días de vida) ! Tardía (después de los 30 días de vida)

IV. ETIOLOGÍA

Trypanosoma cruzzi


! Asintomática, alrededor de un 70%. ! Sintomática (que puede ser precoz o tardía-

Prematuridad, retardo en el crecimiento intrauterino, hepatomegalia y/o esplenomegalia asociada o no a ictericia, edema local o generalizado con o sin Godet,

Alteraciones hematológicas: anemia con palidez, hipocromía microcítica,leucocitosis, plaquetopenia con hemorragias cutáneas.


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microcefalia, crisis convulsivas. Alteraciones gastro intestinales con intensa destrucción neural (megacolon, mega-esófago), Compromiso cardiaco con taquicardia persistente, aplanamiento onda T y alargamiento de los tiempos


Detección del parásito (hasta los seis meses de edad)

! ! Hemoaglutinación indirecta (HAI) ! ELISA para Chagas

El resultado debe ser positivo por lo menos en dos métodos serológicosEL laboratorio general: Hemograma completo, recuento de plaquetas, grupo y factor sanguíneo, electrolitos, calcemia, transaminasas, bilirrubinas, creatinina, examen general de orina, cito-químico y parasitológico de líquido cefalorraquídeo.

Gabinete:

Rx PA de tórax, electrocardiograma

VII. DIAGNÓSTICOAntecedente epidemiológico, con serología positiva de la madre, Clínico Laboratorio


! TORCH ! ! Sepsis ! Meningitis bacteriana


Medidas generales:

! Lactancia materna precoz, apoyo nutricional en el lactante, seguimiento clínico semanal


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Tratamiento Precoz, con Consentimiento Informado y personal capacitadoBenzonidazol: (Tab. De 100 mg.) dosis de 5-10 mg/k/día en dos tomas, durante 30 días. Se recomienda primera semana 7mg/kg/día y segunda semana hasta completar 30 días 10mg/kg/díaEn neonatos con bajo peso, se inicia con dosis de 2 a 3 mg/kg/día

a familiar agitación antes de la administración postprandial con abundante líquido.

En caso de persistencia de signos de intolerancia a la droga y compromiso del estado general, se debe suspender inmediatamente su administración y reiniciar el tratamiento con la otra droga disponible, luego de 30 días de suspensión. Nifurtimox: Dosis de 15mg/kg/día

droga, otra patología aguda o crónica). Contraindicaciones relativas (imposibilidad de seguimiento durante el tratamiento, desnutrición severa, anemia)

X. TRATAMIENTO PRE - REFERENCIA

Ayuno, aporte de oxígeno, líquidos parenterales y transporte adecuado.

XI. TRATAMIENTO SEGÚN FORMAS CLÍNICAS

Cardiaca: oxigenoterapia, soluciones parenterales de acuerdo a requerimiento, digoxina, furosemida, amiodarona según criterio de subespecialidad.Neurológica: oxigenoterapia, soluciones parenterales de acuerdo a requerimiento, diazepan, fenobarbital, tratamiento atiedema cerebral, de acuerdo a criterio de subespecialidad

XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica

XIII. COMPLICACIONES

XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA

Formas sintomáticas de moderadas a graves

XV. CRITERIOS DE RETORNO

Resuelta fase aguda y las complicaciones


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XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

En presencia de complicaciones, formas sintomáticas moderadas a graves.

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA


XVIII. RECOMENDACIONES

Control clínico, laboratorial y de efectos adversos semanal. El control de la infección se realiza por

encontrar negativización en dos controles sucesivos), la negativización parasitológica habitualmente se produce alrededor de los 3 meses.

XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS

respectivos.2. Generales.- coordinación con autoridades de salud para seguimiento y cumplimiento de

programa respectivo.


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CHAGAS CRÓNICO

(CIE10 B57.0 - B57.5)


I. DEFINICIÓN

Enfermedad hemato tisular con más de tres meses de evolución, se estima que el 20 a 30% de los infectados padecerá la enfermedad


Vivir en lugares endémicos, viviendas inapropiadas, corrales de animales domésticos cerca de la vivienda.

III. CLASIFICACIÓN

! Asintomático con serología positiva, 50 a 70% de los casos, con radiografía de tórax normal, electro cardiograma normal

! Sintomática con 30 a 40 %: ! Patología cardiaca ! Digestiva ! Forma mixta: cardiaca y digestiva ! Forma neurológica: autónoma

IV. ETIOLOGÍA

Trypanosoma cruzi.


La enfermedad se expresa años después (promedio 15 a 30 años) de la infección aguda, como dilatación de vísceras huecasForma cardiaca: Disnea, mareos, síncope, edema, precordalgia, bradicardia, arritmia, extrasístole, desdoblamiento del segundo ruido por bloqueo de rama derecha, tromboembolia pulmonar o periférica

para evacuar). Mega-esófago (disfagia, hipersalivación, eructos, pirosis, regurgitación)Forma neurológica: neuropatía con alteración neurovegetativa (sudoración, piel frío, obnubilación)


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Método directo, cromatografía rápida y pruebas serológicasLaboratorio general antes de inicio de tratamiento a los 20 días y al concluir tratamiento: hemograma con recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, NUS, creatinina, examen general de orina. Gabinete: Electrocardiograma, Rx PA de tórax, ecocardiograma basal, estudio Holter, estudio electro-

VII. DIAGNÓSTICO

Antecedente epidemiológico, clínica, estudio serológico positivo y estudios complementarios


Toxoplasmosis, Leishmaniasis, Malaria, Arritmia Cardiaca de otra etiología, Megacolon de altura


Medidas generales

! Información, y Tratamiento supervisado

Benzonidazol: 5-7 mg/kg/día en dos tomas, por 60 días postprandial y con abundante agua.

materna)Nifurtimox (120mg) 10 a 15mg/kg/día fraccionado en dos tomas postprandial y con abundante líquido

X. TRATAMIENTO PRE - REFERENCIA

Oxígeno terapia, ayuno y líquidos parenterales.III nivel

Según criterio de especialidad:

Forma cardiaca (digoxina, furosemida, amiodarona, dinitato de isosorbida, quinidina, aspirina,

Megacolon (laxantes como lactulosa, enemas evacuantes) AVC de acuerdo a protocolos de neurología


De acuerdo a las complicaciones


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XII. COMPLICACIONES

! Arritmias refractarias ! Vólvulo ! AVC ! Ictus isquémico agudo o antiguo


Formas graves cardiacas y digestivas, complicaciones neurológicas




Formas cardiacas y digestivas graves, complicaciones neurológicas


Seguimiento del caso para el tratamiento, seguimiento de reacciones adversas, control semanal hasta conclusión del tratamientoLa serología se negativiza a partir del primer año, quinto año o décimo año de iniciado el tratamiento


Coordinación con autoridades de salud para seguimiento y cumplimiento de programa respectivo.


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LEPRA- ENFERMEDAD DE HANSEN

(CIE10: A 30)


I. DEFINICIÓN

La lepra es una enfermedad crónica que afecta principalmente la piel , los nervios periféricos y las mucosas de las vías aéreas superiores.

II. ETIOLOGÍA

Provocada por las bacterias Mycobacteriumleprae.

III. CLASIFICACIÓN: OPS/OMS

Lepra paucibacilar (PB)

! 5 lesiones hipopigmentadas o eritematosas ! Distribución asimétrica ! ! Lesiona apenas un tronco nervioso ! Lepra multibacilar (MB) ! Más de 5 lesiones ! Distribución más asimétrica ! Pérdida de sensibilidad ! Lesiona varios troncos nerviosos

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS

! Máculas hiperpigmentadas generalmente en cara, extremidades y región glútea con disminución o ausencia completa de sensibilidad y ausencia de vello ó pelo.

! Las lesiones no son dolorosas, pueden estar adormecidas, con sensación de hormigueo ó quemazón de manos y pies.

! Signos en nervios periféricos: hiperestesia, anestesia, parálisis, agotamiento muscular

al tacto


Laboratorio:

Baciloscopía de linfa obtenida del lóbulo de la oreja, codos, parte medio del nódulo, borde de


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la lesión sospechosa

Gabinete:

! Estudio histopatológico de las lesiones.

VI. DIAGNÓSTICO

! Clínico y laboratorial


Lepra Paucibacilar:

Pitiriasis versicolorDermatitis seborreicaVitíligoMorfeaMal de pintoLupus Eritematoso – Lupus Discoide CrónicoEritema polimorfoLeishmaniasis CutáneaMicosis fungoide

Lepra multibacilar:

SarcoidosisGranuloma AnularTuberculosis cutánea

Necrobiosis LipidicaSarcoma de Kaposi

VIII. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Apoyo nutricional

! Paucibacilares niños: ! Una vez por mes: Día 1 ! 3 Capsulas de Rifampicina de 150 mg


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! Una vez por día: Día 2 al 28 ! 1 tableta de Dapsona de 50 mg ! Duración del tratamiento: Tomar de 6 a 9 meses.

Multibacilares niños:

! Una vez por mes: Día 1 ! 3 cápsulas de Rifampicina de 150 mg = 450 mg. ! 3 cápsulas de Clofazimina de 50 mg = 150 mg un día si otro no ! 1 tableta de Dapsona de 50 mg.


! Manchas hipopigmentadas con perdida de sensibilidad ! Nervios periféricos engrosados en lugares predilectos ! Presencia de bacilos Hansenn en los frotis cutáneos (solo en casos multibacilares. ! Si el paciente presenta recidiva a los 2º 3 meses de haber terminado el tratamiento ! Secuelas ocasionadas por la enfermedad como discapacidades.


! Establecida la curación ! Para continuar tratamiento ambulatorio

XI. COMPLICACIONES

! Discapacidades


En complicaciones


Cuando el paciente ha cumplido 6 meses de tratamiento para Lepra PB y 12 meses para lepra Multibacilar y cuando la Baciloscopía es negativa.


Cuando una persona es diagnostica con Lepra, es necesario que conozca los detalles de la enfermedad y sobre todo saber que es curable.


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TUBERCULOSIS INFANTIL

(CIE10: A 15 - A19)


I. DEFINICIÓN

La tuberculosis es una enfermedad:

Infecciosa: porque es producida por un microorganismo, el Mycobacterium tuberculosis, contagiosa, curable y de índole social


! Habitar en zonas endémicas ! Pobreza ! Hacinamiento ! Desnutrición ! Depresión inmunológica ! Contacto tuberculoso positivo

III. CLASIFICACIÓN

! Tuberculosis pulmonar ! Tuberculosis extrapulmonar

GanglionarMeningoencefalitisLinfohematogenaRenalOsteoarticularIntestinalGenitourinaria

IV. ETIOLOGÍA

Mycobacterium tuberculosis variedad hominis y eventualmente bovis


Signos y síntomas de acuerdo a órgano afectado:Tuberculosis pulmonar:


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! Tos y expectoración por más de 15 días

! Hematuria ! Diarrea persistente ! Ulcera crónica en piel ! Signos meníngeos ! Cambios de comportamiento ! Adenopatías cervicales ! Artritis crónica y mal de Pott ! Hepatoesplenomegalia


! Baciloscopía seriada ! Cultivo para BK ! ! Estudios de suceptibilidad ! Radiografía de tórax ! PPD ! Otros estudios de acuerdo a la localización de la tuberculosis

VII. DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de la tuberculosis infantil se recomienda utilizar los parámetros descritos por Toledo, Kaplan y Stegen:

! Bacteriológico: Aislamiento del M. Tuberculosis (7 puntos) ! Anatomopatológico: ! Inmunológico: Reacción tuberculina > o = 10 mm (3 puntos) ! Radiológico: Patrón sugestivo de TB (2 puntos) ! Clínico: Sintomatología sugestiva de TB (2 puntos) ! Epidemiológico: Antecedente de contacto tuberculoso (2 puntos)

Criterio Diagnóstico:

! 2 puntos: No existe TB infantil ! 2-4 puntos: Posible TB, debe hacerse seguimiento ! 5-6 puntos: ! 7 o más puntos: Diagnóstico seguro


!


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! Enfermedades crónicas pulmonares de otra etiología ! Sepsis


Medidas generales

! Mejorar el estado nutricional ! Aislamiento respiratorio ! De acuerdo a la gravedad clínica garantizar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación)

ESQUEMA III: 2RHZ/4RH

1a. Fase: 60 dosis (administración diaria) de Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida “toma directamente observada en servicio”.

2da.Fase: 120 dosis (administración diaria) de Rifampicina e Isoniacida “toma directamente observada en servicio o a través de un familiar previamente capacitado”.

Indicaciones

Si el niño presenta TB pulmonar BAAR (+), meningitis o TB miliar, añadir a la primera fase estreptomicina o etambutol.

Seguimiento



MEDICAMENTO DOSIS (kg/día)DIARIA INTERMITENTE

ESTREPTOMICINA (S) 15ISONIAZIDA (H) 5 10RIFAMPICINA (R) 10 10PIRAZINAMIDA (Z) 25ETAMBUTOL (E) 15 30


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XI. COMPLICACIONES

! Desnutrición ! Diseminación hematógena ! En meningitis tuberculosa secuelas neurológicas ! ! En tuberculosis urogenital: uropatías obstructivas


! Tuberculosis extrapulmonar ! Tuberculosis multidrogoresistente ! Compromiso severo del estado general del paciente


! Establecido el esquema antituberculoso ! Mejorada la condición clínica del paciente

XIV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

! Meningitis extrapulmonares ! Tuberculosis pulmonar con afectación del estado hemodinámico


Estabilidad hemodinámica del paciente


El manejo de la tuberculosis en la primera etapa es con el sistema DOTs, estrictamente supervisado


VACUNACIÓN BCG

Indicaciones:

1. Recién nacidos con peso igual o mayor a 2000 gr. al egresar de la maternidad o edad gestacional corregida

2. Menores de un año no vacunados al nacer.3. Contactos de tuberculosos bacilíferos, menores de 5 años, no vacunados con BCG, al término


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QUIMIOPROFILAXIS

tuberculosis.

que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para evitar que desarrollen la enfermedad.

! Recién nacidos de madre tuberculosa bacilífera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa.

!

Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, de tuberculosos pulmonares bacilíferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clínicas ni radiológicas de enfermedad tuberculosa activa.Infectados VIH/SIDA, según normas recomendadas


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VIH/SIDA

(CIE10: B20 - B24)


I. DEFINICIÓN

su transmisión por vía sexual, sanguínea y perinatal o vertical; que causa la destrucción de su célula blanco (células con receptor de CD4, linfocitos T y algunos macrófagos) y como consecuencia la

Se considera caso SIDA cuando un individuo menor de 15 años de edad, presenta evidencia laboratorial de la infección por VIH, un menor recuento de CD4 esperado para la edad y presencia de signos y/o enfermedades (cuadro 1)


Madre VIH positiva o con SIDATransfusión de hemoderivados sin pruebas serológicasMúltiples parejas sexuales en adolescentes, sin protecciónDrogadicciónAbuso sexual

III. CLASIFICACIÓN

IV. ETIOLOGÍA

endémico en el oeste del Africa el VIH tipo 1 es el más virulento y extiende por el resto del planeta.

VIHEstadio clínico de la OMS

Asintomática Estadio clínico 1Leve Estadio clínico 2Avanzada Estadio clínico 3Grave Estadio clínico 4


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! Estadio I:

AsintomáticoLinfadenopatía generalizada persistente (excluyendo región inguinal)

! Estadio II:

Hepatoesplenomegalia idiopática persistenteErupción papular pruriginosaOnicomicosis y/o onicolisisQueilitis angularEritema gingival linealInfección extensa por papiloma virusInfección extensa por molusco contagiosoUlceras orales recurrentesAgrandamiento parotideo idiopáticoHerpes zosterInfección respiratorias recurrentes

! Estadio III

Desnutrición moderada idiopáticaDiarrea persistente idiopática (cultivos negativos)Fiebre idiopática persistente (cultivos negativos)Candidiasis oral persistenteLeucosia oral vellosaTuberculosis ganglionar, pulmonarNeumonía bacteriana grave recurrenteGingivitis o estomatitis ulcerativa necrotizanteNeumonía intersticial linfoideaNeumopatía crónica asociada a VIH (bronquiectasias)Anemia, neutropenia, trombocitopénica idiopáticas

! Estadio IV

Desgaste grave idiopático, retraso del crecimiento o desnutrición grave (no responden a tratamiento)Neumonía por Pneumocystis jiroveciInfecciones bacterianas graves recurrente (empiema, piomiositis, infección ósea o articula y meningitis)Infección crónica por el virus del herpes simple


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METODO DE DIAGNÓSTICO RECOMENDACIONES DE USO

Virológicos Menores 18 meses, a partir de las 8 semanas de vida

Anticuerpos frente al VIH

el lactante Diagnosticar infección en niños a partir de 18 meses y repetirse

requiere apoyar un diagnóstico clínico presuntivo de enfermedad grave por VIH, iniciar el tratamiento antiretroviralPara descarta la infección en menores de 18 meses expuestos y no amamantados

Candidiasis esofágica traqueal, bronquial o pulmonarTuberculosis extrapulmonar diseminadaSarcoma de KaposiRetinitis o infección por CitomegalovirusToxoplasmosisCriptococosisEncefalopatía VIHMicosis diseminadaMicobacteriosis diseminadaCriptosporidiosis crónica con diarreaLinfoma de Hodgkin de linfoctios B o cerebralLeucoencefalopatía multofocal progresivaNefropatía sintomática asociada al VIHMiocardiopatía sintomática asociada al VIH


Generales:

! Hemograma completo ! Química sanguínea ! Gasometría arterial ! Proteínas totales y fraccionadas ! Cultivo de heces ! Hemocultivo ! Gota gruesa ! Biopsia e histopatología de ganglio linfático ! Protocolo para tuberculosis ! Radiografía de tórax ! Protocolo de acuerdo a sospecha clínica de infección concomitante: CMV, toxoplasma, herpes.


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La única utilidad recomendada de la carga viral es su uso para diagnóstico de VIH en niños menores

VII. DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PRESUNTIVOSe debe realizar un diagnóstico presuntivo de enfermedad grave por el VIH si:

! Positividad de anticuerpos contra el VIH, y criterio diagnóstico de cualquier enfermedad

Candidiasis bucalNeumonía graveSepsis grave

! Debería llamar la atención todo paciente expuesto y que presente infecciones a repetición ! Otro factor que apoya el diagnóstico en un lactante expuesto es que la madre tenga una enfermedad avanzada relacionada al VIH o que haya fallecido recientemente por VIH


! ! Desnutrición aguda grave ! Tuberculosis miliar ! Enfermedades diarreicas crónicas de otra etiología ! Encefalitis ! Enfermedades oncohematológicas


CRITERIOS DEL INICIO DE TRATAMIENTO DE ACUERDO A LA OMS

1. En niños con infección establecida por el VIH si tienen:

asociada al VIH

Valores de CD4 relacionados con la edad

(%)12-35 meses (%)

36-59 meses (%) (cel/mm3)

<35 >30 >25 >500Leve 30 – 35 25 – 30 20 – 25 350 – 500Avanzada 25-29 20 – 24 15 – 19 200 – 349Grave <25 <20 <15 <200 <15%


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FAMILIAANTIRETROVIRALES NOMBRE ABR PRESEN CONC DOSIS

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS (ITRN)

ZIDOVUDINA AZT ORAL 50mg/5mL

2mg/kg/cada 6 horas< 2 meses160mg/m2/ cada 8 hora

LAMIVUDINA 3TC ORAL 50mg/5mL

< 2 meses2mg/kg/ cada 12 horas> 2 meses4mg/kg/ cada 12horas

ESTAVUDINA D4T ORAL 1mg/1mL

<30kg1mg/kg/ cada 12 horas> 30kg30mg dos veces al día

DIDANOSINA ddlComprimidoMasticableDispersable

100mg

<3meses50mg/m2 cada 12 horas> 3 meses90mg/m2/ cada 12horas

ABACAVIR ABC ORAL 20mg/1mL

< 3meses8mg/kg cada 12 horas> 3 meses8mg/kg/ cada 12horas

a. Una enfermedad clínica estadio IV independientmente de cifra de CD4b. Enfermedad clínica estadio III independientemente de cifra de CD4 (aunque esta determinación

orienta la decisión), mayores de 12 meses con tuberculosos, neumonía intersticial linfoidea, leucoplasia vellosa de la boca, trombocitopenia (se puede retrasar el inicio de tratamiento si CD4 está por encima del umbral)

c. Enfermedad del estadio I, con CD4 igual o por debajo del umbral

considerara el tratamiento en los niños menores de 18 meses que presentan serología VIH positiva, en los cuales se ha diagnosticado clínicamente una presunta enfermedad grave.


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De acuerdo a complicaciones

XI. COMPLICACIONES

! Infecciones oportunistas ! Neoplasias




Pacientes deben realizar seguimiento en tercer nivel


De acuerdo al estado clínico y presencia de complicaciones



INHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA NO ANALOGOS NUCLEOSIDOS (ITRN)

NEVIRAPINA NVP ORAL 10mg/1mL

< 2 meses 5mg/kg/día o 120mg/m2/día una vez al día >2 meses120-200mg/m2/cada 12horasSe incrementa dosis cada 14 días hasta

EFAVIREN EFV Comprimidos 200mg

15 - < 20kg 250mg20 - < 25kg 300mg25 - <32.5kg 350mg32.5 - <40kg 400mg>40kg 600mgNo dar en menores de 3 años

INHIBIDORES DE LA PROTEASA NEFINAVIR NFV Polvo para

suspensión 50mg/g

< 2 meses40mg/kg/2 veces día > 2 meses20-30mg/kg /cada 12horas


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! Supresión de la lactancia materna en madre VIH positiva ! ! ! Inclusión del test de VIH en el control de la mujer embarazada, con posibilidad de medir carga viral

! Cesárea electiva !resistencia a los ARV

PRUEBAS DE LABORATORIO

BASALES (INICIO DE LA

ATENCIÓN)

AL INICIAR EL TRATAMIENTO

CADA 6 MESES

EN FUNCIÓN DE

SÍNTOMASDiagnóstico de infección por VIH: pruebas virológicas y anticuerpos

X

Porcentaje o recuento absoluto de CD4 X X X X

PRUEBA DE EMBARAZO ENADOLESCENTES X X XHemograma completo X X XQuímica sanguínea X X

PARÁMETROS DE LABORATORIO EN PACIENTES VIH POSITIVOS


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HANTAVIRUS – SÍNDROME CARDIOPULMONAR

(CIE10: A90 - A99)


I. DEFINICIÓN

Antropo- Zoonosis transmitida por roedores de familia Muridae. actualmente conocida como Síndrome Cardiopulmonar o Pulmonar. Responde a una combinación de factores como cambios ecológicos, ambientales y actividades humanas que favorecen la exposición a roedores silvestres. La transmicion del virus por mordedura directa, o por contaminación de alimentos donde roedores infectados diseminan virus con saliva, orina y heces.


Residencia en zona endémica

III. CLASIFICACIÓN

Leve:

Grave:

Con síndrome Cardiopulmonar

IV. ETIOPATOGENIA

Por Hantavirus genero de familia Bungaviridae y se relaciona con roedores de familia Muridae.

una consecuencia del daño capilar inducido por el Virus


! Fase prodrómica ! Malestar General ! Fiebre ! Mialgia ! Cefalea ! Nauseas ! Vómitos


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! Diarrea ! Dolor Abdominal

Fase Cardiopulmonar

! Tos Progresiva ! Distress Respiratorio ! Taquicardia ! Edema Pulmonar Progresivo y Rápido ! Hipotensión ! Shock


Laboratorio:

! Serología para Hantavirus. Hemograma con Recuento de Plaquetas ! Tiempo de Protrombina y Tromboplastina ! Proteína Sérica ! Urea, Creatinina ! Examen de orina ! Proteína C Reactiva ! Gasometría arterial ! Ionograma ! Glicemia ! Hepatograma

Gabinete:

! Rayos X de Tórax

VII. DIAGNÓSTICO

! Contacto con Roedores ! Clínica ! Laboratorio ! Gabinete


! ! Peste Neumónica ! Psitacosis ! Neumonía Grave por Micoplasma ! Neumonía Atípica Grave


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! ! Sepsis ! Leptospirosis

IX. TRATAMIENTO

Medidas Generales:

I Nivel

! Sospecha Clínica y Epidemiológica, Referencia inmediata

II Nivel

! Recepción del paciente en área de aislamiento con medidas de bioseguridad ! ! Examenes y estudios complementarios para completar criterios de referencia a tercer nivel

III Nivel

! Manejo en UTI según protocolo del servicio


No aplica

XI. COMPLICACIONES

Falla orgánica múltiple


Si los resultados revelan Leucocitosis, Linfocitos Atípicos, Trombocitopenia, Hipoalbuminemia,

antecedentes Epidemiológico referir a tercer nivel: U T.I.


! Estabilidad Hemodinámica ! Estabilidad Cardiorrespiratoria

XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN.

! Sospecha Clínica


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XV. CRITERIO DE ALTA

! Resuelto el cuadro


Control a los 8 días del alta hospitalaria

XVII. MEDIDAS DE PREVENCIÓN

! Evitar acumulo de basura ! Desmalezar hasta 30 metros de vivienda ! Ventilar viviendas ! Cerrar vías de acceso de roedores a viviendas ! Eliminar restos de alimentos ! Conservar alimentos en envases cerrados ! Tapar fuentes de abastecimiento de agua ! Usar guantes para limpiar áreas infestadas. ! Lavar objetos con Hipoclorito de Sodio ! No dejar alimentos, ni secar granos por las noches en patios ! No eliminar a depredadores naturales de roedores (lechuzas, gatos y culebras)

! Grupos de riesgo deben acampar en sitios soleados , abiertos y limpios ! No utilizar cabañas abandonadas ! Eliminar basura en recipientes herméticos ! Rociar piso con Lavandina ! Usar trampas de resorte para captura de roedores ! Protección de manos con guantes ! Roedores muertos deben ser incinerados ! No comer frutos silvestres ! Preservación de animales depredadores.


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MALARIA

(CIE10: B50 - B51 - B52 - B53)


I. DEFINICIÓN

La Malaria o Paludismo es una enfermedad parasitaria provocada por protozoarios del género Plasmodium, transmitida por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles.


Vivir en áreas endémicas de mosquitos anophelesLos principales factores predisponenetes que determinan la transmisión endémica y epidémica son de tipo ecológico como la pluviosidad, temperatura y humedad.

III. CLASIFICACIÓN

! Malaria no complicada ! Malaria complicada

IV. ETIOLOGÍA

Cuatro especies infectan al hombre: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. En las zonas donde circula más de una especie, no son raras las infecciones mixtas. El hombre es el único hospedero habitual de estas cuatro especies y por lo tanto el único reservorio (antroponosis). Las dos especies más comunes son P. vivax y P. falciparum.


Clínica más frecuente de la malaria no complicada

! Fiebre 39 a 40° cíclica ! Escalofríos ! Mialgias ! Cefaleas frontales ! Hepatoesplenomegalia ! Herpes labial

Clínica más frecuente de la malaria complicada

! Paludismo neurológico


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Depresión e inconcienciaComa febrilConvulsionesCefalea intensaRigidez de nuca

Opistótonos.

! Formas digestivas

Gastroenteritis agudaVómitos incoerciblesDeshidratación

! Formas renales

GlomerulonefritisNecrosis tubular aguda

! Coagulacion intravascular diseminada y anemia grave

Coagulopatía de consumoPetequias, lesiones purpuricas, sangrados de mucosas y piel

! Formas pulmonares con edema agudo de pulmón

TaquipneaDisnea de comienzo súbitoSibilancias, estertores, roncusHemoptisis o esputo espumoso


! Frotis de gota gruesa y la respectiva visualización de los parásitos. El momento ideal para realizar el frotis es en el pico febril

! Hemograma completo con recuento plaquetario, coagulograma, VSG, Proteína C reactiva ! Creatinina y NUS ! Gasometría e ionograma ! Glucemia ! Enzimas hepáticas ! Examen general de orina ! Proteinograma e inmunoglobulinas ! Radiografía simple de tórax


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! Electrocardiograma ! Citoquímico de líquido cefalorraquídio

VII. DIAGNÓSTICO


gruesa/frotis sanguíneo, el examen diagnóstico se realizará a:

!

! A todo niño menor de cinco años con enfermedad diarreica aguda o enfermedad respiratoria aguda o anemia grave en área endémica o procedente de ella.

! A todo recién nacido producto de madre con malaria durante el embarazo del cordón umbilical la que se repetirá a los siete días.

! A todo caso sospecho de malaria que no se encuentre en zona endémica con antecedentes de haber estado por lo menos una semana antes.

En caso de que una gota gruesa sea negativa y el paciente continúe con sintomatología sugestiva de malaria se le debe tomar gota gruesa diario por 3 días


! Dengue ! Fiebre tifoidea y paratifoidea ! ! Meningitis ! Septicemia ! Hepatitis ! Leptospirosis ! Fiebres recurrentes ! Fiebres hemorrágicas ! Tifus ! Encefalitis virícas ! Leishmaniasis visceral ! Convulsiones febriles



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Plasmodium falciparum

En menores de 6 meses no se da primaquina


No aplica

XI. COMPLICACIONES

Las principales complicaciones de la malaria ocurren por una infección por P. falciparum, siendo las principales:

! Malaria cerebral ! ! Fiebre biliosa hemoglobinurica ! Anemia severa ! Edema pulmonar ! Ictericia y daño hepático ! Hemorragias ! Hiperparasitemia ! Hipoglicemia


MALARIA COMPLICADA

1- Compromiso del sensorio2- Hipertermia mantenida3-Complicaciones hemodinámicas

MEDICAMENTO DÍASDÍAS (mg/kg)

D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7CLOROQUINA 3 10 10 5PRIMAQUINA 7 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5

MEDICAMENTO DÍAS DÍAS (mg/kg)D1 D2 D3

Artesunato 3 4 4 42 12.5 12.5

Primaquina 1 0.75


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4- Intolerancia digestiva con vómitos incoercibles5- Anemia Severa Hto de 21%6- CID (recuento plaquetario de 20.000)7- Compromiso Renal8- Carga parasitaria elevada que no disminuya en 48 horas de iniciado el tratamiento9- Complicaciones Respiratorias




Formas graves




Mejorar condiciones de salubridad individual y colectiva


En este punto podemos hablar de una prevención

INDIVIDUAL Y COLECTIVA.

INDIVIDUAL:

Métodos de Barrera: constituyen la primera línea de defensa.

a) Repelente este es el método mejor y más efectivo para evitar malaria. b) Impregnación de la ropa con Permetrim así como las carpas y mosquiteros.c) Uso de mosquiteros.

La peor desventaja de los métodos de barrera es la disciplina individual en su uso sistemático en áreas endémicas. En este sentido es una tarea médica muy importante la instrucción y vigilancia del cumplimiento de los mismos en áreas de misión.

COLECTIVA

a) Fumigaciones usando para exteriores cipermetrina con gas-oilb) Fumigaciones de interiores con Barricade.


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c) Erradicación de agua estancada.

La QUIMIOPROFILAXIS No se realiza en la población local de zonas endémicas, solo para poblaciones en tránsito por zonas endémicas


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DENGUE

(CIE10: A 98)


I. DEFINICIÓN

El dengue es una enfermedad infecciosa causada por un virus que es transmitido a los humanos por la picadura de un mosquito infectado. Aedes aegypti es el transmisor o vector de los virus de dengue


Vivir o viajar a áreas endémicas de dengue

III. CLASIFICACIÓN

! Dengue sin signos de alarma (GRUPO A) ! Dengue con signos de alarma (GRUPO B) ! Dengue severo (GRUPO C)

IV. ETIOPATOGENIA

Existen cuatro serotipos del virus del dengue: (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4). La primera vez que una persona es contagiada por cualquiera de estos cuatro virus adquiere el dengue clásico y nunca volverá a padecer dengue por el mismo virus, pero sigue expuesta a los demás serotipos. Si lapersona vuelve a ser picada por un mosquito portador de uno de los tres restantes virus, puede sufrir el dengue severo

V. CRITERIOS CLÍNICOS

GRUPO A

! Paciente sin signos de alarma ! Tolera adecuados volumenes de líquidos ! Diuresis positiva

GRUPO B

! Dolor abdominal intenso y contínuo ! Vómitos persistentes ! Derrames serosos detectados por clínica (derrame pleural y ascitis) ! Sangrado de mucosas ! Somnolencia o irritabilidad


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! Hepatomegalia ! GRUPO C ! Choque ! ! Sangrado severo ! Daño a órgano importante


GRUPO A

! Hemograma completo

GRUPO B

! Hemograma completo ! Tiempo de protrombina ! Tiempo parcial de tromboplastina activada ! Enzimas hepáticas ! Proteínas totales ! Serología para dengue (séptimo día)

GRUPO C

! Anteriores para grupo B + ! Grupo y factor sanguíneo ! Ecografía de abdomen ! Radiografía de tórax

VII. DIAGNÓSTICO

Diagnóstico presuntivo

1. Fiebre y 2. Dos de los siguientes síntomas

! Antecedente epidemiológico ! Anorexia y náuseas ! Erupciones cutáneas ! Cefalea y/o dolor retroocular ! Malestar general, mioartralgias ! Petequias o prueba del torniquete positiva ! Leucopenia


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! Serologia IgM, IgG ! PCR


! Malaria ! Sepsis ! Fiebre de origen desconocido ! ! Síndrome edematoso de otra etiología ! Púrpura trombocitopénica aguda


GRUPO A (ambulatorio)

! Reposo en cama ! Adecuada ingesta de líquidos ! Sales de hidratación oral ! Paracetamol (no usar aspirina ni otros AINES)

GRUPO B (considerar internación)

! Mantener vía oral con SRO ! Si la vía oral no es tolerada iniciar terapia por vía endovenosa con cristaloides

Iniciar a razón de 10mL/kg/hora, valorando estado de hidratación se podrá repetir misma carga o si presencia de signos de alarma incrementar a 20mL/kg/hora, con controles de hematocrito de acuerdo a criterio de especialista

GRUPO C

! Manejo del choque hipotensivo (soluciones cristaloides y coloides de acuerdo a criterio de especialista).

! Considerar uso de drogas vasoactivas ! Tratamiento de hemorragias severas con hemoderivados ! ! Según criterio médico ventilación asistida

Recomendaciones para tratamiento

! No usar antibióticos ! No está demostrado la efectividad del uso de corticoides e inmunoglobulinas ! No usa vía intramuscular


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!


No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Choque hipovolemico ! Síndrome de distres respiratorio ! Desequilibrio hidroelectrolítico ! !


! Dengue severo


! Estabilizado al paciente y resueltas complicaciones


! Dengue con signos de alarma ! Dengue severo ! Complicaciones


Todos deben estar presentes

! ! Mejoría del estado clínico ! Incremento del recuento de plaquetas ! ! Hematocrito estable


GRUPO A

! Control diario para evaluar progresión de enfermedad (disminución de leucocitos, mejora de


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síntomas, presencia de datos de alarma)

GRUPO B

! Vigilar signos de alarma ! Vigilar condiciones coexistentes

GRUPO C

! Vigilar hipotensión ! Vigilar daño a órgano


acumulan agua.

! Deben ser cubiertos todos aquellos artículos que acumulan agua de lluviao son usados para almacenarla, por ejemplo: pilas, envases plásticos.

!vez a la semana.

! Rellenar los hoyos de los árboles y paredes con cemento. ! Eliminar el agua estancada de recipientes, charcos, llantas, piletas, blocks de construcción y

otros objetos. !

trabajo, centros de estudio y otros. ! Enterrar todo tipo de basura como cáscaras y destruir recipientes, llantas u otros objetos que puedan almacenar agua.

Al mismo tiempo se pueden prevenir las picaduras, tanto en el día como en las horas antes del amanecer y después del atardecer, utilizando mosquiteros, camisas de manga larga, pantalones largos y ropa protectora. Se pueden usar repelentes de varios tipos: desde el uso de candelas en las diferentes habitaciones de la casa hasta la aplicación de cremas especiales. También se recomienda la fumigación.


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RABIA

(CIE10A82)

NIVEL RESOLUCION I-II-III

I. DEFINICIÓN

Es una zoonosis de etiología viral que ataca el sistema nervioso central, siendo la infección humana un evento accidental, casi siempre por mordedura de un animal enfermo, generalmente el perro, que evoluciona a una encefalitis progresiva y fatal.Otros animales domésticos que la pueden transmitir pero en menor porcentaje son los gatos, vacunos, caballos, ovejas, cerdos, zorrinos, lobos, coyotes, mapaches, murciélagos, monos.

II. CLASIFICACIÓN

No aplica.

III. ETIOLOGÍA

! El virus de la rabia pertenece a la familia Rabdovirus (forma de bala), contiene RNA. ! En su fase extra celular es muy sensible a la luz, al calor, al aire, antisépticos, jabón es ! y detergentes, mientras que la fase intracelular tiene gran resistencia y puede sobrevivir

semanas en tejidos expuestos al aire y hasta meses en congelación.


El cuadro clínico de Rabia cuenta con cuatro períodos:

! Período de incubación: de 20 a 60 días, con un rango de 5 días a un año. ! ! ! escalo-fríos, odinofagia, cefalea, algunos con neuritis y parestesias en el sitio de la herida,

sensación de estar gravemente enfermo, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, alteraciones psiquiátricas o depresión.

Período neurológico agudo

Se presentan en dos formas:

! Rabia furiosa: con signos claros de afectación neurológica con agitación, cambios de conducta, hiperactividad, rigidez de nuca, alucinaciones y extrema excitabilidad, con


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hiperactividad donde corre, se agita, muerde y destroza; de1a 5 minutos de duración, alternados con períodos de calma en los que se encuentra lúcido pero angustiado. Pueden presentar espasmos faríngeos y laríngeos al recibir una corriente de aire (aerofobia), o al tratar de beber (hidrofobia), hipersalivación, hiperventilación priapismo, alucinaciones visuales, olfatorias y auditivas, voz ronca.

! Rabia paralítica:asimétrica, ascendente semejante al Síndrome de Guillain-Barré, se afectan los pares craneales y la cara se torna inexpresiva, puede durar de 2 a 10 días, con deterioro mental progresivo y mortal.

! Período de coma o período terminal: puede durar horas o meses, la muerte se presenta por complicaciones neurológicas, pulmonares, cardíacas ó infecciosas.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

! Citoquímico de LCR ! Hemograma ! ! (Prueba de Schneider), según disponibilidad. ! Titulación de anticuerpos neutralizantes y cultivo en LCR, según disponibilidad ! Reacción en cadena de polimerasa según disponibilidad

En el animal agresor

! Vigilancia del animal doméstico sinsignosdeinfecciónpor10días ! Vigilancia del animal por 5 días si es sospechoso de portar rabia, con inicio de terapia ! en el paciente ! Tinción de los cuerpos de Negri en tejido cerebral

Diagnóstico



! Meningitis y en cefalitis de otra etiología ! Tétanos ! Guillain-Barré ! Poliomielitis ! Histeria ! Botulismo


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! Psicosis aguda ! Encefalomielitis post-vacunal ! Tumores intra-craneanos ! Epilepsia.


Medidas generales:

! Aseo local de la herida con agua y jabón ! Uso de antisépticos como alcohol etílico en concentración mayoral40%, cloruro de benzalconio,

timerosal. ! ! Usar anestésico local si el caso requiere ! La herida debe dejarse sin suturar si es que no se asegura un buen aseo, a no ser que exista

necrótico. ! ! Antibioticoterapia: Amoxicilina+ácidoclavulánicoa40mg/k/día, entresdosispor7 ! A 10 días (según el caso), cotrimoxazol, ceftriaxona, cloxacilina ó penicilina.

! Hospitalizar al paciente ! Aislamiento estricto ! Monitorizar gases en sangre, función cardíaca y neurológica, hidratación (en casos severos)

Inmunización pasiva

! Tiene por objeto proporcionar protección durante la primera y segunda semana antes que la vacuna inicie la formación de anticuerpos activos, debiendo ser administrada al mismo tiempo que la inmunización activa Gammaglobulina hiperinmune humana a 20 UI/kg./día,

! Sino se cuenta con la anterior se puede administrar suero anti rábico de origen equino en las

herida y la otra mitad IM.

Inmunización activa

! Vacuna Fuenzalida y Palacios de cerebro de ratón lactante, altamente inmunogénica, disponible en América Latina, y más económica, son 14 dosis, una diaria subcutánea a nivel peri-umbilical inter-escapulo-vertebral. Si se aplicó gammaglobulina se debe aplicar 3 refuerzos a los 10, 20 y 90 días de terminar la serie primaria.

! Vacuna de células diploides humanas, (HDCV) 1ml IM en región deltoidea en 5 dosis, día 0, 3, 7, 14, 28 y considerada una 6° dosis opcional a los 90 días.


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!

! Vacunación de animales domésticos transmisores de la enfermedad, a partir de los 6 Meses de vida y una vez cada año.

! En grupos de alto riesgo: veterinarios, cuidadores de animales, laboratoristas, niños que viven

! Vacuna de células diploides humanas (HDCV) IM 1ml o intra-dérmica 0.1 ml, días0, 7, 21 ó 28, con un refuerzo al año de la tercera dosis, luego1dosis cada 3 años.

! ! partida. ! En todos los vacunados debe determinarse la presencia de anticuerpos neutralizantes y sino

aparecen deben administrarse dosis adicionales.


! Edema cerebral ! Hipoxia ! Hidrocefalia

Tipo de Grado de Conducta con el animal no vacunado

Tratamientopasivo Activo

Exposición Leve

Mordeduras por animal con síntomas o sospecha

Control por 10 días Ninguno Iniciar vacuna si hay

síntomas de rabia

Cualquier contacto con animales sin síntomas

Ninguno Ninguno Iniciar tratamiento reducido

Mordeduras con lesiones graves sin sospecha

Control por 10 días

Si hay sospecha de rabia

Iniciar tratamiento reducido

Exposición Grave

Cualquier mordedura por animal silvestre

Si hay lesión en cabeza, cara, cuello, manos

Esquema reducido

Mordedurapor animal

Control si se localiza Idem Ídem

Mordedura por animal no localizado control Si hay sospecha de

rabia Ídem

Contacto con saliva de animal rabioso con herida reciente mucisas

Ninguno Ídem


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! Paro respiratorio ! Convulsiones ! Arritmias ! Hipotensión ! Neumonía ! Sepsis

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA O DERIVACIÓN

!


! Todo caso sospechoso

XI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

! La rabia es una enfermedad mortal, solo se informa en la literatura de 7 pacientes que han sobrevivido con terapia intensiva.

XII. MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS

! !

líquida céfalo-raquídeo ó tejido cerebral del paciente con rabia. ! Vacunación a todo animal doméstico en forma anual !

Epidemiología del Ministerio de Salud.


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LEISHMANIASIS

(CIE10: B55)


I. DEFINICIÓN

La Leishmaniasis es una enfermedad producida por un protozoario del género Leishmania, parásitos que se transmiten por la picadura de insectos hembras, las Lutzomyias, que pueden infectar al humano que vive o tiene actividades laborales en áreas tropicales y subtropicales del país, más frecuentes durante la tarde y la noche.

II. ETIOLOGÍA

La Leishmaniasis cutánea es producida por múltiples especies: L. trópica, L.aethiopica, L. mayor, L. Mexicana, L. Peruvina, L. Brasiliensis.La Leishmaniasis muco-cutánea y visceral son producidos por: L. Brasiliensis, L. Donovani.

III. CLASIFICACIÓN

! Leishmaniasis cutánea ! Leishmaniasis muco-cutánea ! Leishmaniasis visceral


L. Cutánea:lesiones localizadas en sitios de la picadura de vectores con mayor frecuencia en zonas expuestas. La resolución espontánea de las lesiones puede tomar meses a años.

L. Mucocutánea: (espundia) Es una úlcera inicial por diseminación probablemente hematógena

se resuelven en forma espontánea.

L. Visceral: (Kala-Azar) Inicio insidioso, conduciendo a enfermedad crónica con manifestaciones

muco cutánea, distensión abdominal con hepatoesplenomegalia, cambios cutáneos con manchas hiperpigmentadas en cara, manos, pies y abdomen.


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Laboratorio:

! Frotis del borde activo de la lesión

Antes de iniciar tratamiento:

! Hemograma completo ! Glicemia ! Pruebas hepáticas ! Pruebas renales ! ELISA – IFI ! PCR ! Biopsia

Gabinete:

!

Laboratorio:

! Frotis de punción de médula ósea, hígado o bazo ! Cultivo por punción de médula ósea, hígado o bazo


! Ulcera traumática ! Piodermitis ! Neoplasias cutáneas ! Tuberculosis cutánea ! Ulcera de estasis ! Esporotricosis ! ! Herpes ! Ulcera tropical ! Cromomicosis

! Para coccidio do-micosis Rinoescleroma Granuloma medio facial


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! Lepra ! ! Neoplasias


Medidas generales

! Apoyo nutricional

! Antimoniato de Meglumina- glucantine: 20 mg/Kg/peso/día durante 20 días ! Pentostan: 20 mg/Kg de peso corporal/diario IV lenta ! Leishmaniasis Visceral ! Anfotericina B: Iniciar con 0,25 mg/Kg de peso IV hasta 1 mg/Kg peso diario diluido en 500

ml de solución DSA al 5% , goteo lento, protegido de la luz, de 20 hasta 40 días.

VIII. CONTRAINDICACIONES

! Mujeres embarazadas o que dan de lactar ! Niños/as menores de 5 años ! ! Desnutrición severa ! Tuberculosis activa ! Hipertiroidismo ! Alteraciones electrocardiografícas


Cirugía estética ó reparadora en caso necesario


Una vez diagnosticado debe ser referido a II o III nivel


Cuando los pacientes se encuentran en condiciones de continuar el tratamiento una vez que la causa de referencia se haya resuelto.


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XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

! L. muco-cutánea GRAVE ! Pacientes con lesión visceral ! Tratamiento con Anfotericina B ! Niños menores de 1 año ! Desnutrición moderada a severa ! Reacción medicamentosa moderada a severa ! Para observación y diagnóstico diferencial


! Mejoria de la evolución clínica ! Remisión de signos y síntomas asociada a reacción adversa medicamentosa ! Funciones vitales estable ! Examenes auxiliares normales ! Certeza del cumplimiento de la continuidad del tratamiento ambulatorio


! Usar camisa de manga larga, pantalón largo ! No tener cerca de la vivienda corrales de animales ! Limpiar y desyerbar la periferia de la casa y mantenerla limpia ! Los cultivos no deben estar cerca de la vivienda ! Las porciones de selva residual deben estar lejos de la vivienda ! En presencia de cualquier lesión en piel, acudir al centro de salud más cercano ! Algunos animales (perros) pueden estar infectados por lo que requiere vigilar


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MIASIS

(CIE10: B87)

NIVEL RESOLUCIÓN I-II-III

I. DEFINICIÓN

Zoonosis con Infestación de la piel y mucosas (raro) por larvas de dípteros (moscas). Las larvas penetran en la piel por foresia, heridas, escoriaciones por rascado, folículos pilosos, ropas en las que se depositó los huevos, pies descalzos. Se describirá únicamente la Miasis humana.


III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su presentación, pueden ser:

! Foruncular (afectación cutánea).- Dermatobia hominis, Cordylobia anthropofaga. ! Cavitaria (invasiva).- Cochliomyia, Chrysomya, Wohlfahrtia, Oestrus, Hypoderma y

haenicia. Dermatobia hominis en ocasiones. ! ! Orgánica (intestinal, urinaria y vaginal).- habitualmente de manera accidental al ser ingeridos.

IV. ETIOLOGÍA.

Larvas de Dermatobia hominis, Cordylobia anthropofagia, cutebra (moscas que infestan a roedores, en los que los humanos son vectores facultativos) Hypoderma, Wohlahtia, Gasterophilus, Oestrus y Chrysomya.


! Pápula eritematosa con un pequeño poro central ( alas 24 horas de ingreso) ! Prurito local ! Dolor local ! Movimientos dentro de la pápula ! Drenaje serohematico de la pápula, ocasionalmente purulento ! Adenopatías regionales ! Malestar general con insomnio ! Área hiperpigmentada de piel luego de la emergencia de la larva o su extracción, que se resuelve con el tiempo.


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! Signo sintomatología según su ubicación (casos especiales) ! Son lesiones que pueden auto limitarse.


Ecografía de la lesión, según disponibilidad y criterio medico.

VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico ! Visión directa de la larva !


! Celulitis ! Forunculosis ! Picaduras de insectos ! Reacciones alérgicas ! Lesiones por sarcoptes escabei ! Quistes sebáceos infectados

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales

Aseo de la región para evitar sobre infecciones, que de presentarse, deberán ser tratadas según normas y criterio médico.


Exeresis y extirpación de la larva

XI. COMPLICACIONES

! Sobre infecciones ! Trastornos PSICOLOGICOS, con depresión y aislamiento de los pacientes. ! Según su presentación, pueden llegar a producir:

Perforación de la membrana timpánica


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Perforación del tabique nasalAbscesos meníngeosOftalmomiasis, iridociclitis, invasión subretinal y rara vez daño en el Vitreo



XIII. CRITERIOS DE RETORNO.

Estabilizado el paciente y resuelta la complicación.


Complicaciones graves.




Mejorar medidas higiénicas, asistencia oportuna a control medico para evitar complicaciones


Uso de mosquiteros, no dejar expuestos alimentos sobre todo carnes, planchar las ropas de cama y de vestir.


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PEDICULOSIS

(CIE10: B85)


I. DEFINICIÓN

Infestación de cabeza, cuerpo, región anogenital con una de las tres especies que causan pediculosis


! Hacinamiento ! Jardines infantiles, parvularios ! Afecta a todos los grupos sociales, mucho más común en condiciones extremas y en

adolescentes y adultos jovenes

III. CLASIFICACIÓN

! De acuerdo a su localización ! Pediculosis capitis ! Pediculosis corporis ! Pediculosis pubica

IV. ETIOLOGÍA

! Tres especies de ectoparásitos ! Pediculus humanus capitis ! Pediculus humanus corporis ! Phthirus pubis


! Prurito predominantemente nocturno ! Lesiones dérmicas secundarias al rascado ! Visualización de los huevos y/o parásitos ! Lesiones primarias: maculopapuloeritematosas o urticarianas que pueden ser obliteradas por

el rascado ! Lesiones secundarias como el impétigo y escoriación ! Linfadenopatías cervicales y occipitales !


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No aplica

VII. DIAGNÓSTICO

Visualización del huevo o del parásito


! Dermatitis seborreica ! Dermatitis de contacto ! Eczema ! Impetigo ! Escabiasis


Medidas generales:

! Lavado de cabello con shampoo sin acondicionador !

! Cuero cabelludo: Shampoo de permetrina al 1%, hexacloruro de gamabenceno, durante 10 minutos, luego enjuagar,repetir en una semana

! Cuerpo: Hexacloruro de gamabenceno (lindano) al 1% una vez al día X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No aplica

XI. COMPLICACIONES

! Impétigo y celulitis ! Trastornos del sueño


Asociado a complicciones graves


Resueltas las complicciones


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En presencia de complicaciones graves


Resueltas complicaciones


parásito vivo. Todos los contactos cercanos (familia, colegio,…) deberán ser informados y examinados en busca de parásitos, pero no se tratarán, aunque se detecten liendres, si no se aísla algún piojo vivo


Lavado frecuente (dos, tres veces por semana) con champú normalCepillado diario


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VERRUGA VULGAR

(CIE10: B07)


I. DEFINICIÓN

Las verrugas virales son neoformaciones epiteliales benignas que pueden afectar a cualquier persona


! Localización de las lesiones. ! Cantidad del virus presente. ! Grado y naturaleza del contacto. ! Inmunidad y susceptibilidad genética. ! Deterioro del sistema inmunológico. ! En los adolescentes hombres, al rasurarse la barba. ! En las adolescentes mujeres, al rasurarse las piernas. ! Áreas de trauma con lesiones.

III. CLASIFICACIÓN

Las formas clínicas más frecuentes son:

! Verrugas vulgares (70%) ! Verrugas plantares (26%) ! Verrugas planas (4%) ! ! Acuminadas o Anogenitales

IV. ETIOLOGÍA

Las verrugas vulgares se producen por una infección causada por el virus del papiloma humano (VPH), que pertenece a la familia papovaviridae.


Puede estar sola o agrupada y puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, principalmente en dorso de manos, dedos y plantas


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Biopsia

VII. DIAGNÓSTICO

! Historia clínica. ! Exploración física. ! Biopsia.


! Neoplasias malignas de piel. ! Otras neoplasias benignas de piel


Medidas generales:

! Evitar rascados, automedicaciones

! Ácido salicílico. ! ! Tretinoína tópica. ! Ácido tricloroacético. !


! Crioterapia. ! Electrofulguración. ! Extirpación quirúrgica. ! Láser.

XI. COMPLICACIONES

! Verrugas recurrentes ! Infecciones secundarias


! Verruga recurrente ! Verrugas diseminadas


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! Agresión sexual infantil


Resuelto el cuadro


! Agresión sexual ! Excepto verrugas en mucosas y en área genital


! Resueltas las complicaciones


debe ser investigado XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS

Como este virus no contiene envoltorio lipídico, es muy sensible a los cambios de temperatura

genitales quizá sean las más contagiosas, debiendo usarse preservativo para evitar el contagio.


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LARVA MIGRANS CUTANEA

(CIE10: B83)


I. DEFINICIÓN

Es una Miasis por larvas de Nematelmintos que penetran la piel, a través de los folículos pilosebaceos


III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

! La más frecuente es el Ancylostoma braziliense (parasito intestinal del gato). Otros son, Ancylostomas: caninum, caylonicum, tubaeforme, duodenale.

! Uncinaria stenocephala ! Bunostonum phlebotomum ! Gnastostoma spinigerum ! Pelodera strongyloides y ! Necator Americano


! Lesión papular eritematosa (inicial, en el área de ingreso a la piel) ! Trayecto intradérmico con sobrelevantamiento de la piel y lesión eritematosa pruriginosa que crece desde algunos mm. hasta 2-5 cm por día

! Lesiones dérmicas desaparece hasta los 6 meses ! Produce erupción lineal y serpiginosa


! ! Pruebas de función hepática de acuerdo al caso y criterio médico !


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! Epiluminiscencia microscópica según disponibilidad y criterio médico ! Rx de torax

VII. DIAGNÓSTICO

Eminentemente clínico, apoyado laboratorialmente según el caso


! Larva migrans visceral ! Erupción por Estrongiloides estercoralis ! Dermatitis alérgicas de contacto ! Sarcoptosis ! Pioderma ! Urticaria

IX. TRATAMIENTO

Medidas generales:

! Tratamiento tópico de las lesiones dérmicas.

! Albendazol 400-800 mg/día, de 5 a 7 días ! Tiabendazol 25 mg/kd/día por 5 días !



XI. COMPLICACIONES

! Impetiginización ! Reacciones alérgicas locales y sistémicas !



XIII. CRITERIOS DE RETORNO Estabilizado el paciente y para proseguir tratamiento y vigilancia ambulatoria.


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XV. CRITERIOS DE HOSPITALARIA

Resuelta la complicación.


Mejorar condiciones higiénicas, mejorar aspectos de salubridad en el hogar y ambiente circundante, controlar a la familia.


! A partir de los 2 años de edad, desparasitación rutinaria 2 veces/año con Mebendazol ! Utilizar ropa que cubra todo el cuerpo ! Siempre utilizar calzados o botas ! Evitar el sentarse o echarse sobre terrenos frecuentados por animales domésticos


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SARCOPTOSIS O ESCABIOSIS

(CIE10: B86)


I. DEFINICIÓN

La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis.


! Hacinamiento ! Pobreza !

III. CLASIFICACIÓN

No tiene

IV. ETIOLOGÍA

Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel y, a veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis).


Prurito de predominio nocturno que suele afectar a varios miembros de una familia.En lactantes menores de 2 ó 3 meses, el prurito puede estar ausente.Las lesiones patognomónicas son el surco y la pápula acarina En niños pequeños es frecuente observar pápulas, pústulas y vesículas. A veces también existen pequeños nódulos eritematosos, preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas.

muñecas, los glúteos, la zona genital y la aureola mamaria. En los niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo, en el cuello, en la cara, en los pliegues, en las palmas y en las plantas.


El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del ácaro, de sus heces (escíbalos) y/o de los huevos. (prueba de Müller), o través del ácaro test.


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VII. DIAGNÓSTICO

! Clínico


! Dermatitis atópica ! Sudamina ! Dermatitis de contacto ! Picaduras de insectos ! Piodermias ! Urticaria y erupción por drogas. ! Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden confundirse con foliculitis

! Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-parduscas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria pigmentosa).

! La sarna noruega puede simular una psoriasis.


Medidas generales:

1) Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del paciente infestado aunque no convivan o no tengan prurito

2) Lavado de manos, cepillar las uñas pues el rascado de la piel en manos afectadas lleva a acumular parásitos debajo de las mismas

estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna.4) Puede persistir prurito por varias semanas después del tratamiento Se pueden usar

antihistamínicos orales o lubricación de la piel. No hay que hacer tratamientos repetitivos.5) La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas. 6) Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un caso de escabiosis

para evitar brotes epidémicos.

palmas y plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas, mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales. Y se repite al séptimo día. En los niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos también se incluirá el cuero cabelludo y cara si se encuentra afectada y con cuidado respectivo.Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil son la permetrina, el lindane, el azufre y el crotamitón, en nuestro medio contamos con benzoato de bencilo.


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No aplica

XI. COMPLICACIONES

Prúrigo escabiótico, nódulos escabióticos Infección bacteriana secundaria, producida por el estreptococo beta hemolítico, el cual puede desencadenar una






En presencia de complicaciones y de acuerdo a criterio de especialista




El tratamiento a todos los contactos estrechos del niño infestado por sarna es muy importante, así los contactos sean asintomáticos


! Aislamiento sanitario estricto de la persona hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento. ! Educación sanitaria al paciente y contactos sobre el mecanismo de transmisión, medidas preventivas, insistiendo en la correcta administración del tratamiento prescrito.

! Evitar compartir ropa íntima, prendas de vestir, sábanas, toallas. !sintomatología o evidencia de infestación.

! El personal sanitario, evitará el contacto con la piel lesionada del enfermo. Se utilizarán guantes estériles, bata y calzas desechables.


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