NEFROPATÍA DIABÉTICA

DIANA ISELA MATEO SANTO

TERESA DE JESUS CRUZ LÓPEZ

Una tercera parte de pacientes que se encuentran en programas de diálisis tienen este diagnóstico.

30% - 50 % Pacientes con DMID

5% A 10% Pacientes con DMNIDCARGA GENETICA

Pacientes con DMID y Nefropatía diabética con proteinuria mayor 500mg/24 hrs. el riesgo de muerte es 100 veces mas que los No D.

Nefropatía diabética + proteinuria = daño renal irreversible

INTRODUCCIÓN

FACTORES DE RIESGO

• Hipertensión arterial

• Hiperglucemia

• Alteración del metabolismo de los lípidos

• Dieta Hiperproteíca

• Susceptibilidad

HIPERTENSIÓN

Se observa en DMID como en DMNID

La fisiopatología

DMID: la hiperglucemia precede el inicio de la hipertensión por varios años y la presión arterial aumenta ligeramente pero de forma significativa durante la fase de albuminuria. A medida que la función renal se deteriora, la presión arterial aumenta.

DMNID: la hipertensión puede preceder, coincidir o presentarse después del inicio de la diabetes.

HIPERGLUCEMI

A

Se ha postulado que el descontrol de la glucemia altera la hemodinámica renal, produce vasodilatación de la arteriola aferente. La hipertensión acelera el daño renal por que exacerba las anormalidades en la hemodinámica renal.

Krolewiki y Cols, demostraron que la proteinuria persistente es 4.5 veces mas frecuente en pacientes con glucemias elevadas comparadas con las que tuvieron glucemias controladas.

Los requerimientos de insulina fueron mayores en los pacientes que desarrollaron Nefropatía.

ALTERACIÓN

DEL

METABOLISMO

DE

LIPI

DOS

La anormalidad de los lípidos en el diabético no es un factor que contribuye a la nefropatía en forma inicial, cobra relevancia durante la evolución de la enfermedad.

Pacientes con Nefropatía diabética y colesterol normal, tienen una disminución mas lenta en la caida de la filtración glomerular.

DIETA

HIPERPROTEICA

Incrementa el riesgo de Nefropatía diabética por exacerbación de las alteraciones hemodinámicas asociadas con hiperfiltración glomerular, lo que potencia el daño glomerular.

SUSCEPTIBILIDAD

Las condiciones del paciente se deterioran desde que la proteinuria se hace persistente hasta llegar a insuficiencia renal crónica terminal.

muere el 50 %

51-66%uremia

19-39%Enfermedad isquémica

Cardiaca sin insuficiencia Renal

HISTORIA NATURAL

ESTADIO 1

HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL TEMPRANA

1ra. Fase principio de la diabetes.

Se caracteriza por un estado de hiperfiltración glomerular por un incremento paralelo en el flujo plasmático renal y crecimiento del riñón.

• No hay evidencia de daño renal

• No proteinuria

ESTADIO II

LESIONES GLOMERULARES SIN EVIDENCIA CLINICA DE ENFERMEDAD

Segunda etapa inicio de tratamiento con insulina hasta la aparición de las primeras alteraciones propias de la nefropatía.

Glucemia optima: filtración glomerular a valores normales

no se desarrolla nefropatía clínica

Glucemia de control pobre: elevación sostenida de filtración glomerular.

No hay evidencias clínicas de lesión renal

(puede) microalbuminuria durante el ejercicio