necrosis - apoptosis. muerte celular: incapacidad de las cÉlulas para mantener la homeostasis...
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NECROSIS - APOPTOSIS
MUERTE CELULAR:
INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y
EXTRACELULAR)
MUERTE SOMÁTICA
FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.
LA MUERTE SOMÁTICA NO ES EQUIVALENTE A LA MUERTE CELULAR: CÉLULAS Y TEJIDOS SIGUEN CON VIDA UN TIEMPO DESPUES.
NECROSIS:
SUCESION DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE SIGUEN A LA MUERTE
CELULAR EN UN TEJIDO VIVO.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS
ESTAN DADOS POR DOS HECHOS:
1.DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS CÉLULAS (autólisis – heterólisis)
2.DESNATURALIZACION DE LAS PROTEÍNAS
MORFOLOGÍA CELULAR
LAS CÉLULAS MUERTAS MUESTRAN AUMENTO DE LA EOSINOFILIA, ADQUIEREN ASPECTO VIDRIOSO, HOMOGÉNEO.
CUANDO LAS ENZIMAS DESCOMPONEN LAS ORGANELAS EL CITOPLASMA SE VACUOLA Y ADQUIERE ASPECTO APOLILLADO.
PUEDE HABER CALCIFICACION CELULAR
CAUSAS:
VENENOS: QUÍMICOS (fenol)
VEGETALES (senecios)
TOXINAS BACTERIANAS (Salmonella)
TRASTORNOS CIRCULATORIOS (hiperemia, anemia e isquemia)
LESIONES MECÁNICAS (compresiones)
CAMBIOS TÉRMICOS (frío/calor)
ELECTRICIDAD
CAMBIOS NUCLEARES(KARYON: NÚCLEO)
PATRONES DE DEGRADACIÓN INESPECIFICA DEL DNA
1.CARIÓLISIS: LISIS: DISOLUCIÓN
2.CARRIOREXIS: RHEXIS: ROTURA
3.PICNOSIS: PYKNOS: COMPACTO
CARIOLISIS: ENZIMAS LISOSOMICAS HIDROLASAS DEL DNA.
Atenuación de la basofilia de la cromatina
PICNOSIS: RETRACCIÓN DEL NÚCLEO CON CONDENSACIÓN DEL DNA.
Aumento de la basofilia, queda como una masa retraída.
CARIORREXIS: FRAGMENTACION DEL NÚCLEO PPICNÓTICO.
TIPOS DE NECROSIS COAGULATIVA:
1. CONSERVACIÓN DE LA ESTRUCTURA CELULAR (la acidosis desnaturaliza proteínas celulares y enzimas produciendo bloqueo de proteólisis produciendo licuefaccion hasta heterólisis)
2. CAUSAS: INFARTOS ANÉMICOS ISQUÉMICOS
Infarto de miocardio en humanos, hígado, riñón y bazo.
MUERTE POR HIPOXIA CELULAR (en todos los tejidos menos SNC)
VENENOS DE ACCION LOCAL
QUEMADURAS LEVES
TOXINAS DE BACTERIAS
ASPECTO MACROSCÓPICO:
LA PORCION NECROSADA DEL ÓRGANO APARECE TURBIA, COLOR GRIS AMARILLENTO, FIRME, SECO Y CON FRECUENCIA DEPRIMIDOASPECTO MICRO: SE PIERDE EL
DETALLE CELULAR PERO PERSISTE LA ESTRUCTURA DEL ORGANO O TEJIDO. (NÚCLEO PICNOTICO Y MASA EOSINOFILA)
NECROSIS LICUEFACTIVA
CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS: ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS
HAY UNA DIGESTION DE TODAS LAS CÉLULAS MUERTAS
LA MUERTE POR HIPOXIA DEL SNC PRODUCE ÉSTE TIPO DE NECROSIS POR UN PROCESO DE DIGESTION ENZIMATICA RAPIDA CON FOCOS LLAMADOS MALACIA
Aspecto macro: cavidad de liquido turbio, paredes blandas, suele drenarse por linfáticos.
En el caso de los abscesos, hay un mayor acúmulo de exudado.
Aspecto micro: la zona necrótica es un espacio vacío que carece de limites precisos, es irregular y deshilachado y las células de la periferia puede ser inflamatorias: macrófagos. En el liquido puede haber contenido proteináceo: rosado.
Pus: neutrófilos, fragmentos de células, y fibrina, con una cápsula de tej conectivo que la rodea.
NECROSIS CASEOSA
EL NOMBRE CASEOSO DERIVA DEL ASPECTO MACROSCOPICO DE LA LESION: BLANQUESINO, SIMILAR AL QUESO DURO, SECO EN EL CENTRO DEL ÁREA NECRÓTICA, PERO LEVEMENTE GRASOSA. AL CORTE ARENOSO POR DEPOSITO DE CA⁺⁺
ES LO QUE SE OBSERVA EN LOS FOCOS DE TBC Y PARATUBERCULOSIS, MICOSIS POR ASPERGILLUS SPP
MICRO: FOCO NECRÓTICO COMPUESTO DE RESTOS AMORFOS, GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN HALO DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA.
LA ARQUITECTURA DEL TEJIDO ESTA COMPLETAMENTE OBLITERADA
NECROSIS GRASA
DESCRIBE UN ASPECTO DE ÁREAS DE DESTRUCCIÓN GRASA DEBIDO A PROCESOS ENZIMÁTICOS (SAPONIFICACION DE LAS GRASAS), DIETÉTICOS DISMETABÓLICOS TRAUMÁTICOS Y CIRCULATORIOS.
MACRO: GRASAS OPACA, BLANQUESINA Y SOLIDA. MANTIENE SU POSICION Y EXTENSION.
NECROSIS ENZIMATICA
PATOGENIA:
1.LIBERACION DE ENZIMAS PANCREÁTICAS ⥤TEJIDOS ADIPOSOS EN CAVIDAD ABDOMINAL NECROSADOS EN DISTINTOS FOCOS.
2.LAS GRASA HIDROLISADAS POR EZ + Ca = ⁺SAPONIFICACIÓN ⥤ FOCOS CONCÉNTRICOS EN FORMA DE ESCARAPELA COLOR BLANCO Y AMARILLENTO.
EJ: EN PERROS GERONTES OBESOS
NECROSIS DIETÉTICO DISMETABÓLICA:
⇩ VIT E PEROXIDACIÓN DE LAS GRASA DE DEPÓSITO ⟶ ACÚMULOS CÉREOS EN LA CÉLULA ADIPOSA ⟶ COLORACION AMARILLENTA DE LA GRASA.
EJ: ENFERMEDAD DE LA GRASA AMARILLA EN CERDOS
NECROSIS TRAUMÁTICA
DEPENDE DEL TIPO DE LESIÓN SUFRIDA:
PATOGENIA:DILUCION ENZIMÁTICA PARCIAL ⥤
CALCIFICACION PARCIAL ⥤ INTENSA INFLAMACION CON REACCION GRANULOMATOSA, PROLIFERACION DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS
GANGRENA
ES UN ÁREA DE NECROSIS + AUTÓLISIS + INFECCION SECUNDARIA POR GÉRMENES DE LA PUTREFACCIÓN.
TIPOS DE GANGRENA:
1. GANGRENA SECA (O MOMIFICACIÓN): PRODUCIDA POR DESECACIÓN RÁPIDA DEL TEJIDO NECROSADO POR LO QUE NO SE PUEDE PRODUCIR PUTREFACCIÓN.
REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROSPABELLONES AURICULARESCOLACORDÓN UMBILICAL (*)
REGIONES AFECTADAS: EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS PABELLONES AURICULARES COLA CORDÓN UMBILICAL (*)
CAUSAS: AGENTES TÓXICOS
MECANICOS
TÉRMICOS
CARACTERÍSTICAS MACRO:
COLORACION PARDO NEGRUZCA
INDURACIÓN CORIÁCEA DEL TEJIDO AFECTADO
GANGRENA HÚMEDA
SE DEBE A UNA INVASION, POR PARTE DE LAS BACTERIAS SAPRÓFITAS Y PUTREFACTAS, DE LOS TEJIDOS NECROSADOS PRODUCIENDO SU REBLANDECIMIENTO. MAYORMENTE AFECTA A LOS TEJIDOS SUPERFICIALES, Y ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS (PULMON, INTESTINO).
LOS PROCESOS DE PUTREFACCIÓN PROGRESAN ASOCIADOS CON COLORACION PARDO VERDOSA Y PRODUCTOS MALOLIENTES.
LA ABSORCIÓN DE DICHOS PRODUCTOS OCASIONA TRASTORNOS GENERALES Y ALTERACIONES ORGÁNICAS TÓXICAS
ETIOLOGÍA: VÓLVULO GÁSTRICO
TORCION INTESTINAL
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
MACRO: SIN ZONA DE DEMARCACIÓN, TEJIDO MALOLIENTE, PUTREFACTO Y HÚMEDO.
MICRO: NECROSIS COAGULATIVA + LICUEFACTIVA. MUCHAS SPP DE BACTERIAS GAS BURBUJAS.
APOPTOSIS:
ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN DISTINTOS PROCESOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS.
1. DESTRUCCION DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS
2. INVOLUCIÓN DEPENDIENTE DE HORMONAS (GLAND. ENDOMETRIALES Y TEJIDO MAMARIO)
3. PÉRDIDA DE CÉLULAS EN POBLACIONES PROLIFERANTES (CÉLULAS DE LA CRIPTA INTESTINAL / MUERTE DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS)
4. DESAPARICION DE LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS EN EL TIMO (MADURACIÓN)
5. ALTERACIONES DEL DNA POR NOXAS LEVES
MECANISMOS DE APOPTOSIS
1. SEÑALIZACIÓN: SEÑALES TRANSMEMBRANA QUE ACTIVA O INHIBE LOS PROGRAMAS DE MUERTE CELULAR. (AUSENCIA DE FC DE CRECIMIENTO, LIBERACION DE ENZIMAS DE LINFOCITOS CITOTÓXICOS, ETC)
2. CONTROL E INTEGRACIÓN: ACCIÓN DE PROTEINAS QUE RELACIONAN LAS SEÑALES DE MUERTE CON EL PROGRAMA DE EJECUCIÓN FINAL.
A. PROT ADAPTADORAS:
B. REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL
BCL2
APAF1
3. EJECUCIÓN:
a. ESCICIÓN PROTEICA: POR PROTEASAS QUE ACTIVAN EN CASCADA A OTRAS ENZIMAS: ENDONUCLEASAS
CAMBIOS DE VOLUMEN Y FORMA CELULAR
b. DEGRADACIÓN DEL DNA: POR ENDONUCLEASAS DEPENDIENTES DE Ca⁺ y Mg⁺ c. ELIMINACION DE CÉLULAS MUERTAS:
DIFERENCIAS NECROSIS - APOPTOSIS
APOPTOSIS NECROSIS
ESTÍMULO FISIOLOGICO / PATOLÓGICO
PATOLÓGICO
CÉLULAS AFECTADAS
AISLADAS EN GRUPOS
HISTOLOGÍA CONDENSACIÓN CITOPLASMÁTICA Y NUCLEAR: CUERPOS
APOPTÓTICOS
EDEMA MITOCONDRIAL Y DE ORGANELAS. DAÑO
DE MEMBRANA PLASMATICA Y
DESINTEGRACIÓN CELULAR
ENZIMAS AUSENTES PRESENTES
NÚCLEO CARIORREXIS CARIOLISIS
IMFLAMACIÓN AUSENTE PRESENTE
FAGOCITOSIS POR CÉLULAS
VECINAS
PRESENTE AUSENTE