modulación del dolor final.ppt2 (1)

Modulación del dolor

Neurofisiología del dolor

MODULACION

“La relación entre un estimulo nocivo y la manifestación dolorosa depende de una gran cantidad de factores, muchos de ellos como la excitación, atención , expectación y factores psicológicos influencian el grado de significación y la respuesta al estimulo nocivo, esta divergencia que apreciamos en algunas situaciones clínicas especiales se debe a la acción de un sistema modulador de la información nociceptiva en el SNC”.

• Head y Holmes (1911) • Un sistema modulador del dolor descendente • Melzack y de Wall (1965)• Teoría gate control

• Wall (1967) • Demostró la influencia reguladora tónica del troncoencéfalo en la raíz

dorsal de la ME

• Mayer y Price (1976)• Desarrollo del sistema analgésico descendente al demostrar que la

estimulación en la PAG producía analgesia sin efecto en la vigilancia o funcionamiento motor, supuesto estímulo productor de analgesia


SISTEMA DE TRANSMISION NOCICEPTIVA

SISTEMA INHIBIDOR ENDOGENO

HIPERALGESIA PRIMARIA

Hiperalgesiasecundaria

Fenómeno

“Wind up “

•HIPERALGESIA

•ALODINIA

•ACTIVIDAD ESPONTANEA

Estímulos nociceptivosEstimulación eléctricaAdministración de opiáceosSituaciones de estrés Otros factores responsables de la modulación normal del dolor.

Características de Sistema Inhibidor Endógeno

• Función coordinada y compleja que regula controla y limita la transmisión nociceptiva

• Previene inestabilidad que se produciría si solo existiesen mecanismos excitatorios

• Depende la señal y también de factores como la excitación, atención y expectación

• Es descendente y centrifugo

• Existen 100 a 1000 veces mas Neuronas inhibidoras que facilitadoras funcionando en el SNC


(Fields y Basbaum,1999; Millán 2002)

Niveles modulación del dolor

• MODULACIÓN PERIFÉRICA:• cambios en la temperatura, vascularización y alteraciones químicas del

lugar donde se produce la activación nociceptiva

• Modulación medular • Inhibición segmentaría

• Inhibición de centros superiores

• Modulación Supramedular • Region paracentral – NVPL Talamo• Sistema limbico-parietal –temporal – frontal ------------ neuronas talamicas• Modulacion intracortical

Teoria control de entrada

Sustancia Gelatinosa de Rolando

1) TEORIA DE GATE CONTROL

“ Las interneuronas de la Sustancia Gris regulan el acceso de las informaciones originadas de la periferia hacia las neuronas convergentes situadas en las capas mas profundas del asta posterior de la medula, por un mecanismo de inhibición pre sináptica. La activación de las fibras A Beta, aumenta la actividad de las interneuronas, cerrando de este modo la puerta (tono inhibidor), por el contrario la activación de A delta y C, abren la puerta, facilitando por desinhibición la activación de las neuronas convergentes”


Teoria control de entrada

• Descrita por Melzack y Wall en 1965

• Fibras a α y a b estimulan interneuronas encefalinergicas del APME, bloqueando a la 1era neurona de la via de dolor

Modulación medular

• Sistema corticofugal • Cortical directo :neuronas de las regiones paracentral y parietal inferior- via piramidal

contralateral – nivel presinaptico APME• Cortical indirecto : reticuloespinal – mesencefaloespinal

• Sistema reticulofugal • Formación reticular pontobulbar – haces dorsolaterales medulares – I.N APME

• Sistema mesencenfalofugal • SGPA-Nucleo Raffe Magno – vias dorsolaterales- APME I,II,V y VI

accion inhibidora

Sustancia Gris Periacueductal (SGPA)

• Esta ubicada en el mesencefalo, es heterogénea desde el punto de vista cito – arquitectónico y químico.

• Sub divisiones las cuales difieren en su contribución a la analgesia y al control autonómico.

• La Región ventrolateral desciende una vía que llega al nucleo rafe magno bulbar

• La Región dorsal se proyecta al tegmento mesencefalico (con sus núcleos adrenergicos) y a la medula (para el control autonómico).

APME

• Laminas superficiales hay IN que se activan por vias descendentes de SGPA y Nucleo Raffe Magno, que contienen Nt inhibitorios (GABA, glicina, encefalina)

• La inhibicion ocurre fundamentalmente a nivel presinaptico (boton)

• Boton presinaptico se encuentra la mayoria de recpetores opioides


La citoarquitectura de esta lamina evidencia la existencia de sistemas locales y segmentarios e intersegmentarios que modulan la señal nociceptiva:

Celulas Limitantes de Cajal (CLC) recibe aferencia nociceptiva y no nociceptiva, de sistemas descendentes inhibidor de dolor y envia proyecciones a la lamina I, es de actividad excitatoria.

Celulas Centrales de Cajal (CCC) reciben aferencias no nociceptivas , sus proyecciones no salen de la lamina II, se contacta con dendritas de NE y WDR y de CLC, es de actividad inhibidora.

INTERNEURONAS DE LA LAMINA II

estimulacion ↔ SGPA (nucleos dorsales)(termica) ↓ liberacion opioides ( endorfinas y encefalinas)

RRVMB (activan neuronas off y se inhiben las neuronas on)

cordon dorsolateral ↓Lamina 2 APME liberacion serotonina

↓ IN liberacion encefalina

↓inhibicion (hiperpolariza fibra c)

NEURONA PROYECCION boton presinaptico

Control descendente del dolor

SGPA

Hipotálamo amígdala componente rostral de la corteza anterior del cingulado ínsula corteza orbito frontal .

Bulbo Medula espinal

Distracción al paciente

• El efecto de distraer a los pacientes durante el dolor parece aumentar la actividad en el sistema medial conecta e influencia los circuitos inhibitorios o excitatorios descendentes, lo que proporciona una ruta adicional donde la percepción del dolor es modulada

• orbita frontal, corteza prefrontal dorsal y medial y corteza rostral del cíngulo (Petrovic y otros. 2000; Longe y otros. 2001; Bantick y otros. 2002; Brooks y otros. 2002;


Efecto de la lateralización y atención del estímulo en los mapas para cada condición. El estímulo doloroso

atendido activó regiones más rostral del ínsula anterior que el estímulo distraído

RA: atención al dolor en mano derecha

RV: atención visual durante el estimulo doloroso en mano derecha

LA: atención al dolor en mano izquierda

LV: atención visual durante el estimulo doloroso en mano izquierda

Ansiedad y dolor• La conducta nociceptiva prolongada o

la percepción de dolor produce > act. cerebral a través del dolor matrix.

• La formación hipocampal es responsable de producir ansiedad, con lo cual la percepción de dolor, diferente al del dolor producido por la conducción nociceptiva.

El aumento de la ansiedad producía un aumento en la percepción del dolor

Vías descendentes

CORTICOESPINAL

ANTERIOR

Neurofisiologia de la modulacion

SGPA

• Ubicada en el mesencefalo

• Subdivisiones que difieren en el aporte a la analgesia y control autonomico

• Region ventral proyecta al region bulbar

• Region dorsal proyecta a la region puente y a la region ventrolateral de la ME

• Proyecciones hacia y desde la corteza

Region bulbar(RRVMB)

• Mayor cantidad de aferencias las recibe del nucleo ventral de la SGPA (impulsos serotonergicos)

• Recibe aferencias del APME (NRGC) y del tegmento pontino (impulsos noradrenergicos desde los grupos A5 y A7)

• Desde esta region se proyectan la mayor cantidad de proyecciones hacia el APME para modular la senal nociceptiva (laminas 1, 2 y 5)

Area tegmento pontino(ADLTPM)

• Rol importante en la funcion moduladora de la SGPA Y RRVMB

• 3 nucleos importantes ( subcoreular , parabraquial y cuneiforme)

• Posee toda las neuronas noradrenergicas que se proyectan hacia al APME Y RRVMB ( locus ceruleus y grupos A5 y A7 mayores fuentes de proyecciones)

• Lesion locus ceruleus exacerba alodinea asociada a inflamacion e incrementa la hiperalgesia de la abstinencia de opioides

ADLTPM

• A nivel espinal el control inhibidor noradrenergico es mediado por receptores alfa 2

Fisiologia de la modulacion de dolor

• RRVMB via final que canaliza las influencias endogenos para modular la senal nociceptiva

• Se encuentran 3 tipos de neuronas :

• On: accion permisiva de senal nociceptiva

• Off: accion inhibidora de senal nociceptiva

• Neutras: respuesta variable o no responden a estimulos nocivos


• 3 clases de neuronas se proyectan a las laminas 1, 2 y 5 del APME

• Neuronas on y off son excitadas de manera inversa por estimuacion de la SGPA

• Liberacion de morfina desde SGPA excita neuronas off e inhibe las on

• Disminucion de opioides efecto contrario


• Celulas off tienen abundantes ramificaciones dentro de la region excitando a sus similares e inhibiendo a las celulas on

• Celulas on accion neta facilitadora• Tambien existen estas neuronas en SGPA

Y RRVMB , por lo se sugiere que existe un mecanismo neural comun para la anti-nocicepcion

Receptores opioides

• Existen 3 receptores conocidos (…), que se distribuyen a lo largo del SNC

• Los agonistas de estos receptores son los anlgesicos mas efectivos (peptidos opioides endogenos)

• A nivel espinal impiden la liberacion de aminoacidos excitatorios desde el APME

Receptores opioides

Accion de opioides

• En la RRVMB inhibe las neuronas on y activa las off, lo que eplica su accion analgesica

• Accion hiperpolarizacion secundaria al incremento de la conductancia de k

• Reduccion de la liberacion de Nt secundaria a la inhibicion de la conductancia del calcio dependiente del voltaje

• Su accion es indirecta ya que inhibe a una IN GABA la que a su vez deja de ejercer su accion tonica inhibidora hacia la neurona off y termina activandola

Serotonina• 20% del total de neuronas de la RRVMB,

y su gran mayoria son neutras• Se sabe que tienen accion moduladora de

transmision de dolor en el APME , pero se desconoce su accion

• Se dice que las neuronas serotoninergicas liberan lentamente serotonina en el APME, lo que modularia la accion de sistemas descendentes controlado por el estado conductual del sujeto

APME

• Laminas superficiales hay IN que se activan por vias descendentes de SGPA Y RRVMB, que contienen Nt inhibitorios (GABA, glicina, encefalina)

• La inhibicion ocurre fundamentalmente a nivel presinaptico (boton)

• Boton presinaptico se encuentra la mayoria de recpetores opioides

estimulacion ↔ SGPA (nucleos dorsales) ↓ liberacion opioides ( endorfinas y encefalinas)


cordon dorsolateral ↓Lamina 2 APME liberacion serotonina




Modulación del dolor• Se concluye que el sustrato neural para la experiencia empática

no implica por completo al “dolor matrix” pero la única parte de la vía del dolor asociada a cualidades afectivas pero no a cualidades sensoriales, miden empatía.

• Según la def. de dolor, la experiencia subjetiva del dolor o de la sensación desagradable puede presentarse sin ninguna entrada nociceptiva periférica, y puede de hecho ser generada centralmente.

• Hipótesis: bases del dolor social del cerebro son similares a las del dolor. En un experimento en base a la exclusión social se encontró resultados similares a los estudios del dolor físico:

• Con la exclusión fue + activo: ACC, corteza prefrontal ventral derecha (RVPFC).

• Áreas que se correlacionaron con el socorro: ACC• RVPFC regula la señal de socorro de la exclusión social por act.

de interrupción del ACC.

2) SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA)

SGPA DORSAL• No opioide• Inhibe por estímulos

mecánicos• NT: Norepinefrina

SGPA VENTRAL• Opioide• Inhibe por estímulos

térmicos• NT: Serotonina

Se ha postulado que la estimulación de regiones especificas de la Sustancia Gris Periacueductal (SGPA) serían capaces de inducir analgesia. Ésta, podría resultar de la activación de vías inhibitorias descendentes que bloquean la transmisión espinal de mensajes nociceptivos, liberando sustancias opioides y no opioides en las capas superficiales del asta posterior, dependiendo si la estimulación es en el grupo de núcleos ventral o dorsal.


SGPA

Núcleos ventrales

Analgesia opioide (endorfínicas) Analgesia no opioide

Núcleos Dorsales

Noradrenalina Serotonina

Lámina I y II

Inhibe el dolor causado por estímulos mecánicos

Susceptible a estímulos térmicos


Centros superiores pueden controlar las emociones y las reaciones del sistema motores y sensorial en la periferia via la modulacion en los

varios centros superiores y modulacion descendiente en la medula.

Estimulacion de SGPV

estimulacion ↔ Nucleos ventrales de SGPA

↓

ACTIVACION NEURONAS NORDRENERGICAS ADLTPM

↓

Receptores α2 APME

Sistemalateral insula

Sistemamedial

RespuestaNeuroespecifica

“Percepcion del dolor se realiza a través de diversas estructuras neuronales” PRICE y col 2000

CENTRO INHIBICION DIFUSA(DNIC)

• Basbaum y Fields proponen que un estimulo nocivo en una parte del cuerpo inhibe las neuronas nociceptivas del APME en segmentos espinales distintos

• Evidencia que la administracion de naloxona durante periodos de injuria exacerba el dolor

• Sugieren que existe un control inhibidor mediado por opioides que se activa ant una senal nociceptiva ocasionando la liberacion de opioides a nivel espinal y supraespinal


• Ejemplo : neuronas de proyeccion espinotalamica excitadas por estimulos nocivos en un tobillo , pueden ser inhibidos por estimulos nocivos en el otro tobillo, cara , etc.

• RRVMB tiene campos receptivos de todo el cuerpo, el estimulo nocivo activaria esta region provocando liberacion de opioides

EJEMPLO• Justo cuando estaba cargando el rifle con las balas oí un

grito. En pie y mirando a mi alrededor vi al león en el momento en que saltaba sobre mí. Yo me hallaba sobre un montículo; en su salto tomó mi hombro y ambos caímos juntos al suelo. Gruñendo horriblemente junto a mi oído me sacudió como lo hace un Terrier con una rata. El shock me produjo un estupor similar al que puede sentir la rata después del primer sacudón. Me provocó una suerte de ensueño, en que no sentía ni dolor ni terror, aunque estaba consciente de todo lo que ocurría. Era como lo que describe un paciente bajo los efectos del cloroformo, que ve toda la operación pero no siente el bisturí... El sacudón aniquiló el temor y no sentí horror al ver la bestia. Este estado tan peculiar probablemente lo experimenten todos los animales muertos por carnívoros; de ser así, este sería un piadoso recaudo de nuestro benévolo Creador para reducir el dolor de la muerte”.

• Recordemos la hipótesis del control de entrada del dolor. La neurona de proyección medular recibe dos tipos de fibras, unas que transmiten estímulos dolorosos y otras para los táctiles y propioceptivos. Las no dolorosas excitan a la neurona inhibitoria y a la neurona de proyección en una doble acción antagónica que reduce la transmisión del dolor. No tenemos demasiadas precisiones o una sólida fundamentación para nuestro razonamiento pero esta hipótesis podría explicar el beneficio de acariciar a un ser humano dolorido. Puede ser la mano de una madre (“sana sana, colita de rana”), de un amigo o la del médico. En todo caso, un acto fundamental, un gesto noble y una maniobra terapéutica que lleva a calmar el dolor y para los médicos, desde Hipócrates, una de nuestras primeras tareas.


• Le bars y col proponen que el estimulo nocivo activa una inhibicion circundante que aguza el contraste entre la zona estimulada y el area adyacente

• Este contraste avivado tiene un efecto neto de aumento en la percepcion de dolor , pero por fuera de la zona estimulada debe haber un efecto neto analgesico

• Se produciria este efecto a traves del nucleo reticular dorsal

MODULACION DE DOLOR A NIVEL PERIFERICO

• Supraregulacion y la infraregulacion actuan de manera simultanea

• Opioides activan la ON sintetasa este activa al ON que incrementa las concentraciones de GMP c que es el elemento central en la infraregulacion

• Estrecha relacion con el sistema inmune

MODULACION DE DOLOR A NIVEL PERIFERICO

• Celulas inmunes se congregan alrededor del tejido nervioso

• Sistema inmune lidia acciones pronociceptivas o ntinocicieptivas a esta nivel

• Macrofagos producen y liberan opioides que estimulan receptores opioides perifericos para una accion antinociceptiva

MODULACION DE CENTROS SUPERIORES

• La relación entre intensidad de dolor y estímulo depende de: nivel de vigilia, ansiedad, depresión, atención y expectativa o anticipación

• La atención altera la experiencia subjetiva del dolor así como el patrón de activación del estímulo doloroso

• En la SGPA, los estímulos ascendentes del dolor se integran con influencias que descienden del diencéfalo y el procencéfalo límbico. Las regiones importantes son el hipotálamo, amígdala, componente rostral de la corteza anterior del cingulado, ínsula y corteza orbito frontal.


• El efecto de distraer al paciente durante el dolor parece ser la act. dentro el sistema medial del dolor (orbita frontal, corteza prefrontal dorsal y medial y corteza rostral del cíngulo), y una correspondiente con la act. del sistema lateral del dolor (tálamo e ínsula

• El análisis funcional y de conectividad sugiere que la act. en las cortezas prefrontal y del cingulado durante la distracción la percepción del dolor vía modulación del sistema descendente del dolor, probablemente a través de vías no nociceptivas.

• Las regiones “mediales” del cerebro son afectadas por la distracción o la atención al estimulo nociceptivo, y posteriormente conecta e influencia los circuitos inhibitorios o excitatorios descendentes, lo que proporciona una ruta adicional donde la percepción del dolor es modulada


Efecto de la lateralización y atención del estímulo en los mapas para cada condición. El estímulo doloroso

atendido activó regiones más rostral del ínsula anterior que el estímulo distraído

RA: atención al dolor en mano derecha

RV: atención visual durante el estimulo doloroso en mano derecha

LA: atención al dolor en mano izquierda

LV: atención visual durante el estimulo doloroso en mano izquierda


• Zonas activas durante la anticipación del dolor en amarillo (círculos negros): cortezas de la ínsula anterior (IA) rostral y prefrontal medial.

• Zonas activas durante el dolor en rojo (triángulos rojos): zona caudal de la ínsula y corteza anterior del cingulado.


MODULACION POR CENTROS SUPERIORES

• En un estudio que investigó cómo la ansiedad la percepción del dolor y la act. cerebral, se concluyo que: formación hipocampal (complejo del entorinal), es responsable de producir ansiedad, con lo cual la percepción de dolor, diferente al del dolor producido por la conducción nociceptiva

• Según la def. de dolor, la experiencia subjetiva del dolor o de la sensación desagradable puede presentarse sin ninguna entrada nociceptiva periférica, y puede de hecho ser generada centralmente.

Estimulacion ↔ SGPA (Nucleos Ventrales)(Termica) ↓ liberacion opioides ( endorfinas y encefalinas)


cordon dorsolateral ↓ Lamina 2 APME liberacion serotonina





Estimulacion de SGPA

Estimulacion ↔ Nucleos Dorsales de SGPA

(Mecanica) ↓

ACTIVACION NEURONAS NORDRENERGICAS ADLTPM RRVMB

↓

Receptores α2 APME

Locus Ceruleus


3) DNIC

Este circuito implica estructuras supramedulares que se encuentran en la región caudal del bulbo raquídeo. Un estímulo doloroso condicionante es capaz de reducir un dolor preexistente, es decir, “Un dolor quita otro dolor”, activándose el sistema adrenérgico y opioide.


• La analgesia por hiperestimulación o contrairritación es un tipo de estimulación cutánea. Obviamente, a niveles intensos, estos estímulos son con frecuencia dolorosos. Una mujer que se muerde los labios durante las contracciones del parto puede explicar que esto alivia el dolor de las contracciones, así como un hombre que se da palmadas en la cara tras aplicarse un tónico después del afeitado. El dolor breve-moderado parece producir impulsos nerviosos que actúan cono un complejo mecanismo inhibidor neural que conduce a un alivio de un dolor más intenso y prolongado en una zona cercana o distante. Existen en la bibliografía técnicas demostradas que alivian el dolor de una inyección intramuscular en el músculo deltoides, mediante el pellizco enérgico del citado músculo

“FACTORES SICOLOGICOS QUE HASTA ENTONCES SE HABIAN

IGNORADO POR SER REACCIONES AL DOLOR, PASARON A

CONSIDERARSE PARTE INTEGRAL DEL PROCESAMIENTO DEL DOLOR

Y SE ABRIERON NUEVAS POSIBILIDADES PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE

DETERIORO” R. MELZACK


EXPECTACION, ATENCION Y APRENDIZAJE

-Intensidad del estimulo Percepción del dolor

- La expectación y la atención son factores estudiados que alteran la percepción de la Intensidad del dolor.

- Petrovic y cols ; el efecto de distraer a los pacientes durante el dolor parece estar en la actividad aumentada dentro el sistema medial del dolor, como en la orbita frontal, corteza prefrontal dorsal y medial y corteza rostral del cíngulo, y una reducción correspondiente con la activación del sistema lateral del dolor (activacion de sistemas descendente).

Otro fenómeno interesante en la practica medica es la analgesia por placebo; estudios sugieren que es mediada por acción de los opioides.

AtenciónExpectativasAnticipaciónVigiliaAnsiedadDepresión

Ansiedad y Dolor

• Estudios controversiales

• Lineas generales se acepta que a hay un efecto proporcional

• Mantiene constante la percepcion de alta intensidad de dolor

Ansiedad

aumenta

Dolor cronicoAumentaIngesta medica

aumenta

Lesiones que afecten sistema limbico pierden el componente afectivo – emocional del dolor, pero conservan el

reconocimiento de la intensidad y localizacion del dolor

Direcciones futuras• Con los estudios de imagen no invasiva de las vías del

dolor, es posible la exploración del SNC desde ME al troncoencéfalo, tálamo y corteza cerebral.

• El desarrollo de nuevos modelos experimentales permitirá el acceso a los síntomas principales del dolor crónico en controles sanos (hiperalgesia) y el desarrollo de láser modernos permitirá la estimulación de distintos nociceptores.

• Aunque podamos demostrar las conexiones anatómicas con DTI entre las regiones del cerebro que procesan dolor, nuevos métodos analíticos (funcionales y con análisis de conectividad) ayudan a cerrar el circulo, demostrando que estas regiones se “comunican” para mediar los efectos en la percepción del dolor.

• Estas técnicas proporcionan adentrarse en la conectividad cerebral, que más adelante permitan remover la act. de la neurona local.

• Se esta empezando a utilizar simultáneamente EEG y fMRI para proporcionar solución a las limitaciones temporal/espacial de estas 2 técnicas, y dirigido fundamentalmente a la dupla hemodinámica - neuronal.

• El objetivo final es aplicar los progresos y el conocimiento hacia la obtención de una mejor comprensión del dolor en pacientes con dolor crónico, que tienen a menudo una serie de cambios fisiológicos que conducen a plasticidad o SC, junto con cambios psicológicos asociados.

• Estudios recientes con resultados de estudios control tienen que informar sobre la “firma anatómica” del dolor crónico.

• La comunidad de imagen del dolor está dando su atención al dolor clínico y a los avances en nuestro conocimiento dentro de los próximos años.

Direcciones futuras

Direcciones futuras

Téc. de imágenes funcionales de la act espinal. cuya técnica Téc. de imágenes funcionales de la act espinal. cuya técnica de análisis depende de la corrección del pulso del LCR en del de análisis depende de la corrección del pulso del LCR en del espacio subaracnoideo con el mov. respiratorio asociado al espacio subaracnoideo con el mov. respiratorio asociado al

mov. de la pared torácica. El estímulo térmico doloroso en el mov. de la pared torácica. El estímulo térmico doloroso en el dermatoma C7 da lugar a la activación en la porción dorsal dermatoma C7 da lugar a la activación en la porción dorsal

ipsilateral de la médula espinal. ipsilateral de la médula espinal.

Direcciones futuras

Imagen de alta resolución del tensor de Imagen de alta resolución del tensor de difusión de Datos (DTI), demuestra sin difusión de Datos (DTI), demuestra sin

invasión las conexiones anatómicas entre los invasión las conexiones anatómicas entre los centros del cerebro.centros del cerebro.

El dolor matrix

• 1º estudios con PET: • dolor es representado sobre todo en S1, grandes redes cerebrales fueron activas durante el

estímulo doloroso.

• Regiones corticales y subcortical activadas por el dolor

• corteza anterior del cíngulo, ínsula, cortezas frontales, S1, corteza somatosensorial 2ª (S2) y

amígdala: “dolor matrix”.

El dolor matrixlocalización e localización e intensidad del intensidad del estímulo dolorosoestímulo doloroso

componente componente afectivo del afectivo del dolor (ev. dolor (ev. Cognoscitiva)Cognoscitiva)

intensidad y lateralidad del dolor, intensidad y lateralidad del dolor, estímulos térmicos no-dolorosos. Rol estímulos térmicos no-dolorosos. Rol en proceso afectivo del doloren proceso afectivo del dolor

ínsulaínsula ocupa un ocupa un espacio entre el espacio entre el sistema medial y sistema medial y lateral, lateral, facilitando la facilitando la integración de la integración de la información de información de ambos.ambos.

Si consigo aliviar el dolor de una vida, calmar una pena, o tan sólo que

vuelva el ave desvalida a su nido, no habré vivido en vano.

Si consigo aliviar el dolor de una vida, calmar una pena, o tan sólo que

vuelva el ave desvalida a su nido, no habré vivido en vano.

modulación del dolor final.ppt2 (1)

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