modificado osteoporosis 2003
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Oxana Rebryk MIR MFyC R4Tutor: Juan Luis Delgado EstévezC.Salud Ofra Delicias
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o Identificar personas con mayor riesgo de Fx.
o Elección de fármacos.
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Osteoporosis es una enfermedad caracterizada por:
- pérdida de masa ósea - deterioro de microarquitectura - incremento de fragilidad del
hueso - alteración resistencia ósea - predisposición sufrir fractura
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Osteoporosis Primaria
Osteoporosis Secundaria
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Osteoporosis primaria :
Postmenopausia
50 años, Deprivación estrogénicaFx radio, vértebra Mujeres> hombres
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Osteoporosis primaria :
Senil >65 años, Enlentecimiento recambio óseoFx caderaMujeres= hombres
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Osteoporosis secundaria : Enfermedades crónicas
Fármacos
ARCirrosis biliarInsuficiencia pancreática,renalHiperparatiroidismoHipertiroidismo
Corticoides > 7,5 mg /dia A/epilépticosISRSIBPCiclosporinaTamoxifenoCiclosporina
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Osteoporosis secundaria : Neoplasias
Cirugía
Inmovilización prolongada Consumo de alcohol Anorexia. Bulimia
LeucemiaMieloma múltipleMastocitosis
BariátricaTransplante de órganosGastrectomía
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España a nivel mundial riesgo medio Fx x OP
< que en EEUU > que en Turquía
España –Canarias último lugar Fx cadera
En Europa cada 30” Fx x OP Mujeres > Hombres 30% masa ósea < Importancia clínica Fx asociadas Fx vertebral más frecuente
1/5 > 50 años75 años aumenta incidencia ( 1 c/3 - una Fx )70% asintomática- infra Dx30% sintomática –deterioro calidad de vida
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Fx de cadera más grave
Fx en > 65 años impacto en la discapacidad y mortalidad, problema salud publica.
Mujeres y hombres > 65 años 1 año tras Fx - mortalidad 20% > alta50% con Fx – terminan DAVBD
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Periodo perimenopáusico
Edad avanzada
Pérdida inicial masa mineral ósea
Continúa pérdida progresiva y gradual con reducción de la formación ósea.
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Adipogénesis
Osteoblastogénesis
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Osteoblasto Osteoclasto
Destrucción Renovación
Unidades de remodelado óseo
Recambio óseo
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Objetivo : corregir microlesiones que sufre el hueso
Si el ciclo de remodelación fuese eficiente, hueso nunca perdería o ganaría peso ( pérdida 0,5% año)
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Cambios hormonales
Cambios celulares
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Cambios hormonales:Disminución del nivel hormonas sexuales ambos sexos Aumento de osteoclastos
Insuficiencia Vit D
Disminución exposición al solDisminución de ingestas Disminución capacidad metabolizar Vit D en la pielHiperparatiroidismo 2º
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Cambios celulares:Alteración en la movilidad y diferenciación de las células madre mesenquimatosa ( osteoblastos y adipocitos – tienen mismos precursores en médula ósea)
Más adipocitos a expensas de osteoblastos = acumulación de grasa en médula ósea.
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Acumulación de grasa
Envejecimiento “per se “
Adipocitos ejercen efecto tóxico en los osteoblastos
Independiente de los estrógenosAumenta en 3º-4º década
Contribuye a adipogénesis de la médula ósea
Liberan adipocinas y ácidos grasos.
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Constatación clínica de una Fx por fragilidad o bajo traumatismo min o presencia de otros Factores de Riesgo
Determinación de la DMO
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De riesgo alto :Edad avanzada >65 añosBajo peso IMC< 19AP de FxAF Fx materna de fémurCorticoterapia > 7,5 mg /día > 3 mesesCaídas > 2 en el último año
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De riesgo moderado :.Consumo de tabaco y alcohol( > 3 UI /dia).Menopausia precoz ( <45 a).Amenorrea 1º y 2º.Enfermedades y.Fármacos con capacidad de disminuir DMO.Factores relacionados con las caídas
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Personas con Factores de Riesgo
Presencia de Fractura tras un traumatismo mínimo
Hallazgos radiológicos ( radiodensidad baja , aplastamiento vertebral)
( búsqueda de forma oportunista, no se aconseja cribado poblacional)
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Historia clínica Exploración física Herramientas para cálculo
riesgo de Fractura x OP Pruebas complementarias Tratamiento
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Historia clínicaEstilos de vida Historia ginecológicaFármacos …..Factores de riesgo
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Exploración física
Normal en muchas vecesDisminución talla (> 3 cm en ultimo año)
Cifosis .Hiperlordosis. Rectif. LordosisDisminución espacio costoiliacoPresencia enfermedades – OP 2º
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FenotipoFenotipo pacientepaciente concon OPOP::
Edad avanzadaBaja tallaDelgadaVida sedentariaPiel blanca, finaEquimosis en antebrazos por fragilidad capilar y cutáneaCifosis
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Herramientas para cálculo de riesgo de Fx x Osteoporosis
1. FRAX2. ESCALA MODELO HOLANDÉS
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FRAXRecomendaciones de la GuÍa ClÍnica Americana, Promovida por OMS Estima Riesgo absoluto de Fractura a 10 añosCalulo con o sin DMO ( datos de cuello de femur)Resultados :
Blog docente Ofra (21.04.14) “ Poca transparencia y conflictos de interes” …. En EEUU > 65 años deben ser tratadas 72 %mujeres y > 75 años - 93%
Riesgo bajo : < 10 %Riesgo moderado : 10-20%
Riesgo alto: >20%
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ESCALA MODELOHOLANDESBasada en el modelo matematico del estudio epidemiologico RotterdamAdaptado con datos Fx cadera de la Comunidad de MadridLa puntuacion para calculo riesgo Fx cadera, vertebral según la edad y factores clinicos de riesgo de Fx ( sin DMO)Resultados:
Riesgo alto> 20 %Riesgo medio 10-20%
Riesgo bajo < 10%
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Pruebas complementarias
Analítica
RadiografíaDensitometría ósea ( DEXA)
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Analítica:
Hemograma TSHCa, P, MgCreatinina, Proteinograma, Transaminasas, Vit D, PTHCalciuría 24 horas (marcador resorción)
Fosfotasa alcalina ( marcador formación )
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Radiografía
- Rx lateral columna dorsal y lumbar
- No Dx ,pero si –tipo, grado, Nº vértebras
- Pérdida masa ósea > 35% - OP- Fx vertebral > 20% pérdida de su
altura
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Densitometria: teniendo en cuenta
Es un factor mas a tener en cuenta en la evaluacion global del riesgo de FxPor si solo no es un buen predictor de Fx ( 70% Fx cadera T-score > -2.5
Poca capacidad descriminativa ( quien se fracturara y quien no)
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Densitometría :
Hombres , mujeres >65 c/ riesgo 10-20%
Hombres, mujeres < 65 c/ factores riesgo muy elevados de Fx (AP: varias Fx x fragilidad, Fx OP cadera, vértebra, tto altas dosis GC)
si
NICE : 2012
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Densitometría :
Estudio dolor crónico espalda, cifosis Estudio rutinario por menopausia Cribaje poblacional de personas
asintomáticas sin factores de riesgo, previo calculo FRAX
< 65 años ( salvo presencia Factores Riesgo altos)
Para confirmar OP cuando ha existido previa Fx por fragilidad
no
NICE : 2012
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Densitometría :
Más utilizada Mejor predictor de riesgo Fx,
monitorización Calcula la densidad matemáticamente
DEXAabsorciometria
dual de Rx
Normal : > -1 DSBaja densidad : entre -1 y -2,5 DS(osteopenia)Osteoporosis : < - 2,5 DSOsteoporosis severa : < -2,5 Ds y Fx por fragilidad
T - score
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Densitometría :
No tiene indicación p Dx, monitorización tto
Calcula la densidad matemáticamente Mide densidad antebrazo, dedo, calcáneo Más barata
pDEXA
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Densitometría :
No mide DMO, sólo atenuación ultrasonidos huesos periféricos
Menos coste, más accesible No validada para diagnóstico,
monitorización
QUS densidad
ultrasonica cuantitativa
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Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Bajo riesgo < 10 % (siempre sin FR que implique perdida rápida de DMO)NO DMONO tto farmacológicoSí medidas famacológicas
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Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Riesgo moderado 10 -20%
SI DMO (T – score <-2,5)SI tto farmacológico
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Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Riesgo alto > 20%
NO DMO SI tto farmacológico
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Tratamiento
MEDIDAS NO FARMACOLóGICAS
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
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MEDIDAS NO FARMACOLóGICAS
Dieta equilibradaEjercicio físicoPrevención de caídasEliminación de hábitos tóxicos
Tratamiento de elecciónNo abandonar si se inicia tto farmacológico
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Dieta equilibrada
Ca 1000-1200 mg /día = 4 productos lácteos 2/3 lácteos 1/3 vegetales frutas
Vit D 800-1000 UI /día = 90% síntesis cutánea 10% alimentos Exposición solar 15 – 30 minutos cara manos
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Ejercicio físico
Individualizar ( edad, otras enf., estado físico)45 minutos 4-5 v/sem paseos mejor que nataciónEjercicios que soportan peso del cuerpoCarga intermitentePesasEjercicios equilibrioVibraciones de cuerpo completo baja frecuenciaNo estudios en > 80 años
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Efecto sobre : Hueso Osteocitos= mecanosensoras
Estimula proliferación osteoblastos
MúsculoAumenta fuerza, mejora postura, equilibrio, agilidad.Disminuye Nº caidas
Tras 6 meses inmovilización – pérdida masa ósea 30-40%Sobecarga- estimula masa osea localizada – brazo activo tenista > 20 % que inactivo
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Prevención de caídas
- Fx- importante problema de salud - Aumenta mortalidad, deterioro funcional DABVD- Fx cadera - mayor impacto- Edad media Fx 81 año, expectativa de vida 88 - Caída- mayor factor de riesgo de las Fx- Verificación, eliminación factores riesgo
caída: dentro del hogar, barreras arquit., fármacos, correción visual, ejercicios
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Eliminación de hábitos tóxicosTabaco:- Acelera la excreción urinaria de Ca
- Asociado a bajo peso, menos ejercicios, - Peor hábitos alimentarios- Efecto parcialmente reversible
Alcohol:- Interfiere en metabolismo Ca- Aumenta velocidad perdida DMO- Acción tóxica sobre osteoblastos
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Tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
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TratamientoVit D
Aumenta fuerza muscularAumenta densidad ósea
Mecanismo clásico : Vit D > Absorción Ca = PTH Normal
Mecanismo reciente: Mas osteogénesis, más act. Osteoblástica , previene apoptosis osteoblasto, inhibe adipogénesis
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Suplementar con Vit D : >70 años InstitucionalizadosMás efectiva en tratamiento Fx cadera y Fx no vertebralExistencia de una carencia previaAsociar a tto con otros fármacos en tto OP800 UI /día + 1500 Ca elementalVentana terapéutica amplia 2000 UI/ día
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TratamientoCa
Mecanismo : Disminuye absor. Ca , Disminuye Vit D = Aumenta PTH = Ca normal en sangre a expensas del hueso
Recientemente Ca (solo): Aumenta 30 % IAM Escaso beneficio en prevención Fx
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Suplementar con Ca : >70 años InstitucionalizadosExistencia de una carencia previaAsociar a tto con otros fármacos en tto OP1000- 1500 mg Ca elemental/díaLímite superior 2500 mg/ díaCarbonato Ca – más barato, necesita pH
ácido, administar c/ comidasCitrato Ca – no precisa medio ácido, útil en
pacientes c/ tto IBP
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Fármacos anticatabólicos o antiresortivos
Bifosfonatos :
SERMs:
THSCalcitoninaDenosumab
AlendronatoRisedronatoEtidronatoIbadronatoZoledonato
RaloxifenoBasedoxifeno
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Fármacos anabólicosParathormona I Análogos parathormona ( Teriparatida)
Fármacos acción mixtaRanelato de estroncio
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1 opción : Bifosfonatos orales 2 opción : Bifosfonatos ev 3 opción : Teriparatida 4 opción : Denosumab
AledronatoRisedronato
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Cuanto tiempo?
No hay consensoEvaluar necesidad de continuar a los
5 aSi elevado riesgo Fx, hasta max 10
años(reevaluando cada 2 años)
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Mejores datos evidencia clínica/seguridad Disminuye nº osteoclastos Aumenta masa osea Absorción oral baja ( < 10%)
Siempre c/ Ca y Vit D Alendronato Risedronato Ac. Zolendronico
AguaAyunas1 hora de pie
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Efectos adversos: GI - EsofagitisOsteonecrosis mandibular
Fx femoral atípica
Más en pac. OncologQt + GC Tto dosis más altas
Beneficio preventivo supera riesgoNo abstención terapéuticaReevaluar en 5 anos
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Estimula fomación ósea Limitación : coste Administarción s/c
No más de 18 meses ( osteosarcoma) Resultados no significativos p Fx cadera Y Fx vertebrales no avanzadas
Necesidad :Paciente motivadoCognitivamente intactoCuidador
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Indicaciones principales: > 65 años T- score <- 3,5 DS T- score <- 2,5 DS + 2 Fx osteoporóticas Osteoporosis x GC x vida
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Ac monoclonal Inhibe el desarrollo y la actividad
osteoclastos V.media 1- 1,5 meses S/c cada 6 mes
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POR FIN
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En prevención primaria es fundamental identificar personas con mayor riesgo de Fx
En prevención secundaria ( con fractura), tratamiento farmacológico.
Todo tratamiento debe incluir aporte adecuado Ca y Vit D.
De tratamiento de primera elección los bifosfonatos, alternativa Teriparatida y Denosumab.
Revalorar a los pacientes , tiempo max 10 años.
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Bibliografía
http://www.1aria.com/contenido/osteoporosis
http://ricardoruizdeadana.blogspot.com.es/2012/03/osteoporosis.htmlhttp://rafabravo.wordpress.com/?s=osteoporosis
http://viletanos.blogspot.com.es/2011/09/osteoporosis.htmlhttp://www.diabetes-vida.com/index/menu_central/novedades_cientificas.php?noticur=67http://saludydeporte.consumer.es/enfermedadydeporte/osteoporosis/index.html
http://www.osteoporosis-ap.es/frax%202010.pdf
http://www.ser.es/pacientes/enfermedades_reumaticas/osteoporosis.phphttp://rafalafena.wordpress.com/2013/10/04/sesion-web/
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