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Fundación H. A. Barceló – Facultad de Medicina 2do.AÑO

MICROBIOLOGÍA Y

PARASITOLOGÍA GENERAL Y

ALIMENTARIA

Docentes

Dra. Susana Carnevali de Falke

Dra. Maria Claudia Degrossi

Módulo 5 – Peligros químicos implicados en Enfermedades Transmitidas por

Alimentos.

UNIDAD 5 ‐ Peligros químicos de origen marino: Toxinas marinas – Intoxicación por histamina.

Microbiología y Parasitología General y Alimentaria Módulo 5 ‐ Unidad 5

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OBJETIVO

− Conocer los peligros químicos de origen marino.

− Comprender el mecanismo de acción de las toxinas y las enfermedades asociadas a su

consumo.

− Comprender y distinguir las medidas preventivas para cada una de ellas.

EJES TEMÁTICOS

− Generalidades.

− Floraciones de algas. Su origen. Causas. Floraciones de Algas Nocivas.

− Las Toxinas. Peligros químicos de origen marino. Intoxicaciones Humanas.

GENERALIDADES

No todo viene de la granja y el campo......... La contaminación también puede venir del mar.

Los contaminantes químicos y biológicos no sólo pueden originarse en la producción

primaria desde las actividades realizadas en la granja y el campo, sino que también pueden

provenir del mar. Para entender mejor su origen es que debemos hablar de la ecología

marina, la cadena trófica, las mareas rojas y los fenómenos que las producen.

FLORACIONES DE ALGAS. SU ORIGEN. El fitoplancton está compuesto por plantas

microscópicas unicelulares que pueblan las capas superficiales de todos los cuerpos de

agua tanto dulce como marina. Diatomeas, flagelados y dinoflagelados son, por su cantidad,

los grupos de algas más importantes que componen el fitoplancton. Se distinguen entre sí

por las formas de vida o estrategias reproductivas adoptadas en el curso de su evolución en

un medio dinámico y cambiante.

Son organismos unicelulares, autótrofos, es decir, obtienen su alimento a partir de

sustancias inorgánicas simples usando como fuente de energía la luz solar (fotosíntesis).

Actualmente se reconocen cerca de 4000 especies de microalgas. Los dinoflagelados

forman parte del alimento de moluscos bivalvos (cholga, vieira, mejillón, almeja, etc.) y

gasterópodos (caracoles).

Este es uno de los procesos más importantes del planeta, ya que constituye el primer

eslabón de la compleja trama alimentaria acuática. Todos los animales acuáticos deben su

subsistencia, en forma directa o indirecta, a la multiplicación celular de estas plantas

microscópicas.


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Bajo ciertas condiciones ambientales, una ó más especies del plancton se pueden

reproducir con gran rapidez, alcanzando cifras poblacionales muy elevadas (1 millón a 1000

millones células/litro) predominando sobre el resto de los organismos; a este fenómeno se lo

conoce comúnmente como “floración”;

Si este proceso ocurre muy cerca de la superficie puede causar coloración del agua,

que puede tomar distintos matices (amarillo, naranja, rojo, pardo, etc.) de acuerdo a la

naturaleza y concentración de los organismos presentes, sobre todo según la cantidad y tipo

de pigmentos que contienen. Cuando confieren al agua una tonalidad rojiza, se emplea el

término de origen griego hemotalasia.

Estas floraciones ocurren principalmente en el período primavera-verano, por el

aumento de la radiación solar y disponibilidad de nutrientes. Sin embargo, en algunos

lugares también suceden crecimientos explosivos en otoño.

El fenómeno afecta las capas superficiales del agua. su espesor puede variar desde

varios centímetros hasta unos 100 m; la superficie del área afectada, puede abarcar desde

“manchas” inferiores a un km2 hasta varios centenares de kilómetros cuadrados.

Se pueden observar durante el verano en las costas bonaerenses, floraciones de

diatomea Asterionella japonica, que se observa como espuma marronácea en las

rompientes, vulgarmente llamada “yodo”. También se presentan en cuerpos de agua

continentales, tales como en la Provincia de Santa Cruz o en Copahue, donde se pueden

ver lagunas de color rosado, azules, verdes.

Las mareas rojas son entonces florecimientos extraordinarios de una especie de

fitoplancton (de un millón a mil millones de células por litro) que produce un cambio en la

coloración del mar que puede tomar distintos matices (amarillo, naranja, rojo etc.) de

acuerdo con la naturaleza y concentración de los organismos causales, sobre todo según la

cantidad y tipo de pigmentos que contienen.

Reciben distintos nombres: "eau rouges” en Francia; “1’ acqua rossa” en Italia; “red tides” o

“red waters” en los países angloparlantes; ”el turbio” Venezuela; "purga do mar” en Galicia;

“aguaje” en el Perú; “virigüe” en Chile; “tingui” y” aguji” en Cuba.

Debe notarse que también se denominan genéricamente “mareas rojas” a fenómenos de

discoloración producidos por otros factores, tales como abundantes cantidades de finas

partículas minerales, generalmente en áreas costeras.


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CAUSAS DE LAS FLORACIONES DE ALGAS. Ha sido motivo de repetida discusión las

causas posibles de la producción de estos florecimientos extraordinarios de dinoflagelados.

Figura 1.- Causa de las floraciones de algas.

-Alto contenido en nutrientes. La contaminación orgánica o con elevados contenidos de

nutrientes, como sucede en muchos lugares costeros, representa también uno de los

factores más importantes para la producción y mantenimiento de estas floraciones.

Sin embargo, ninguna de estas posibles causas, aunque se hallen combinadas, pueden

explicar todas las mareas rojas. Las razones más importantes deben buscarse en los ciclos

de vida de estos organismos, que pueden marcar un estilo propio en la dinámica de un

florecimiento. Por ejemplo para la especie Alexandrium excavatum, productora de mareas

rojas en las costas atlánticas argentinas, se ha podido apreciar que el organismo presenta:

un período de reposo invernal, consistente en células enquistadas y un periodo de actividad

y reproducción, que se extenderla principalmente en la primavera y verano. Se debe tener

en cuenta también, las ventajas relativas de los dinoflagelados frente a sus competidores

por la luz solar, como lo son las diatomeas; la movilidad otorgada por el batir del flagelo les

permite aventajar a las mismas y poder ocupar la capa superficial del agua. Otra ventaja

aparente de los dinoflagelados del grupo formador de mareas rojas, es que poseen un

mecanismo de protección de los rayos ultravioleta, constituido por sustancias químicas,

iminomicosporinas, que actúan con filtros o pantallas solares; la presencia de estas

sustancias le confieren a estos una importante ventaja, ya que pueden ocupar la superficie

sin ser dañados por las peligrosas radiaciones ultravioletas, que inhiben la fotosíntesis y la

división de las células.

Las más mencionadas en

la literatura son:

-Temperaturas del agua

elevadas.

-Disminución de la

salinidad.

Elevada iluminación (poca

á nula nubosidad).

-Baja turbulencia (vientos

reducidos o calma).


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La desaparición del fenómeno, aunque también puede deberse a numerosas causas, puede

suceder por:

-Agotamiento de los nutrientes.

-Disminución de la luminosidad (nubosidad).

-Acción de los vientos, rompiendo la estratificación y aumentando la turbulencia.

-Consumo por el zooplancton y otros organismos fitoplanctófagos.

-Formación de quistes de resistencia.

-Autoinhibición específica.

FLORACIONES DE ALGAS NOCIVAS (FAN).

La mayoría de las floraciones de algas no representan peligro para la vida marina o

terrestre, sin embargo otras pueden ser severas produciendo mortandad de organismos

acuáticos y ocasionando daños a la salud del hombre (intoxicaciones de origen alimentario

que pueden ser fatales) y a sus actividades, tales como daños en el turismo, la industria

pesquera y el comercio.

A este tipo de floraciones se las denomina Floraciones Algales Nocivas (FAN) o en inglés

“Harmful Algal Blooms” (HAB) denominación acuñada por la COI (Comisión Oceanográfica

Intergubernamental) de la UNESCO. Si bien el término se inspiró en las manchas de

dinoflagelados planctónicos, hoy día se aplica a cualquier población microalgal, ya sea

planctónica o bentónica, incluso aunque las concentraciones celulares no sean muy

elevadas, siempre y cuando su aparición conlleve un efecto nocivo. El término «Floraciones

de Algas Nocivas» (FAN en Sudamérica), no es un término científico, sino un término

operativo que es hoy día ampliamente aceptado por la comunidad de científicos y por los

gestores sanitarios y medioambientales.

Estas floraciones son:

catástrofes naturales inevitables y casi siempre impredecibles.

Su frecuencia e intensidad se ha incrementado notablemente en los últimos años,

pero no podemos asegurar que esta alteración sea propia de nuestro tiempo, ya que

podríamos estar atravesando tan sólo una fase dentro de un ciclo de larga duración… Las

lecturas bíblicas nos dan cuenta que este hecho data de hace tiempo y es probable que

hayan sucedido mucho antes de que existieran las palabras, hace ya cientos de millones de

años, en los remotos tiempos en que aparecieron los organismos que las causan. Pero

últimamente su frecuencia e intensidad han aumentado de manera significativa. Nuevas


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áreas se han visto afectadas y en los últimos veinte años se han detectado fenómenos

producidos por especies tóxicas inadvertidas hasta entonces por los planctólogos. De

hecho, el problema es hoy, extremadamente grave y debemos preguntarnos cuales son las

condiciones actuales que favorecen esta expansión. En la era de la información, la creciente

sensibilización de la opinión pública ante temas ecológicos y sanitarios, el efecto halo de los

medios de comunicación, y la exigencia de controles cada vez más rígidos impuestos por la

ley, tales como las directivas europeas y las de la FDA en Estados Unidos, para detectar la

presencia de toxinas en los mariscos, han contribuido a poner en evidencia eventos tóxicos

que probablemente existían desde antaño y pasaron desapercibidos. En algunas partes del

mundo los primeros registros de FAN han aparecido tras la instalación de cultivos de peces

y en otras, con la llegada a la zona de un fitoplanctólogo experto en FAN, o con la puesta en

marcha de un programa de vigilancia del medio costero. Pero nadie cuestiona que hay una

creciente presión antropogénica sobre el litoral. Además de la propia presión demográfica, el

desarrollo de la acuicultura y del sector turístico; aportes de tipo agropecuario, urbano e

industrial; dragados y otras obras de ingeniería portuaria; transportes de aguas de lastre de

los barcos en recorridos cada vez más rápidos de un extremo a otro del planeta, etc., y que

todos estos factores influyen en la composición del fitoplancton, pueden favorecer el

desarrollo masivo de especies oportunistas capaces de acarrear problemas diversos por

exceso de biomasa (eutrofización, distrofia, etc.), y en algunos casos propiciar el incremento

en intensidad y/o duración de las proliferaciones de algunas especies de microalgas tóxicas.

¿Todas son tóxicas? Tal como se aprecia en la Fig. 2 las floraciones pueden deberse a

microorganismos productores de toxinas o no.

Figura 2.- Tipo de Floraciones de Algas Nocivas

− posee apéndices espinosos, que erosionan físicamente e irritan las agallas de los

peces, produciendo hemorragia capilar y aumentando el riesgo de infecciones patógenas;

No-tóxicas: En general, cualquier

especie fitoplanctónica que alcance

densidades formadoras de manchas

constituye un peligro potencial para

los peces cultivados en jaulas

flotantes o para los organismos

bentónicos, aunque no produzcan

toxinas, si:


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− segregan substancias mucilaginosas, biopolímeros que modifican las propiedades

reológicas del medio, volviendo viscosa al agua de mar y afectando al sistema

filtrador/branquial de los organismos, u ocasionan acumulaciones de espuma en las playas;

− producen compuestos azufrados cuyos productos de transformación se acumulan en los

peces a los que le confieren un fuerte y desagradable olor a sulfuros.

− alcanza densidades tan elevadas que puede hacer variar bruscamente: los niveles de

oxígeno disuelto, generando condiciones de anoxia; el pH del medio; o por su elevada

biomasa compite por los nutrientes y hace disminuir la penetración de luz, afectando

negativamente a los productores primarios bentónicos;

− no es consumida por los herbívoros y al morir libera niveles importantes de amonio, o

causa fermentaciones en el fondo.

Figura 3.- Impacto de las toxinas en la cadena trófica (Fuente: adaptado de

http://www.whoi.edu/redtide/whathabs/whathabs.htm)

No siempre debe producirse una proliferación masiva de algas y un consecuente cambio de color en el agua, para que exista toxicidad, sino que hay casos en que a

bajas densidades celulares, igualmente se produce contaminación de moluscos.

LAS TOXINAS.

se nombran según el efecto que producen y el organismo que las transmite;

pueden ser neurotoxinas o toxinas diarreicas;

también se le da el nombre de ficotoxinas.

Los transvectores son moluscos: almejas, mejillones, ostras, cholgas, vieiras u ostiones,

navajas, berberechos etc., cuya característica en común es ser filtradores de agua de mar,

Tóxicas: producen potentes toxinas que son

consumidas por algunos organismos, como los

moluscos bivalvos (almejas, mejillones) que se

alimentan de partículas en suspensión en el agua. El

bivalvo acumula las toxinas en sus glándulas y tejidos.

A él no le produce daño pero, cuando una persona

ingiere el molusco, está también ingiriendo una dosis

de toxina, y a veces con unos pocos ejemplares, basta

para provocarle la muerte. Su impacto en la cadena

trófica se aprecia en la Fig.3.


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de la que obtienen su alimento (fitoplancton, bacterias, materia orgánica disuelta, etc.) y el

oxígeno disuelto para la respiración. Esta capacidad les permite alimentarse de

florecimientos de algas tóxicas, acumulando las toxinas en sus tejidos y tomándose así

peligrosamente venenosos en las áreas donde esto ocurre. “En casos extremos, basta la

ingestión de dos ó tres ejemplares para producir un intoxicación fatal” (Carreto, 1989).

Toxicocinética y toxicodinámica. No se conoce mucho sobre la toxicocinética de estas

toxinas pero se plantea que son absorbidas hacia el torrente sanguíneo desde el epitelio

intestinal, sin estar descrito hasta el momento cual sería el mecanismo de transporte, y

como se distribuyen en el cuerpo ejerciendo su efecto tóxico.

Las toxinas marinas actúan de dos formas principales:

1. Alteran la permeabilidad de las membranas celulares, es decir la propiedad

fisiológica de dejar pasar selectivamente a iones, agua y nutrientes.

2. Alteran la intercomunicación intercelular, al unirse con alta afinidad a receptores

presentes en proteínas de membrana (receptores y canales iónicos) o a enzimas del

citosol, alterando el funcionamiento normal de la célula.

Pueden ser:

A) Toxinas del canal sodio.

Figura 4.- Toxinas que se acoplan al canal Na+ (Fuente: adaptado de Sar.2002)


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Toxinas activadoras: favorecen el paso de iones sodio en niveles superiores a los

fisiológicos, tales como brevetoxinas, ciguatoxina (CTX). Si bien sus efectos suelen no ser

letales, pueden discapacitar a un paciente grave. La activación del canal sodio genera una

hiperexcitabilidad nerviosa (aumento de la actividad sináptica entre músculos y nervios), que

se expresa (fuera de problemas gástricos bastante frecuentes), como síntomas de

hormigueo, parestesia (alteraciones de la sensibilidad normal, producido por una patología

en cualquier sector de las estructuras del SNC o periférico), alteraciones del equilibrio y

contracturas.

B) Toxinas diarreicas. El efecto que causan estas toxinas, como el ácido okadoico, se

debe a la inhibición de la fosforilación de proteinas esenciales para el mantenimiento de la

permeabilidad del epitelio intestinal. Estas proteínas y enzimas deben mantenerse

fosforiladas para balancear la absorción de nutrientes y secreciones intestinales. Son

inhibidores de la serina/treonina proteína fosfatasa PP1 y PP2.

C) Toxinas amnésicas. El ácido domoico se une con alta afinidad a receptores del

glutamato que están en alta proporción en neuronas del hipocampo y son responsables del

procesamiento de la memoria. Al unirse el ácido domoico a estos receptores, los activa y

abre canales que provocan el ingreso de ión Calcio que en altas concentraciones tiene un

efecto tóxico sobre las células. Al actuar sobre las neuronas del hipocampo produce su

destrucción y afecta la memoria de corto plazo. Esta neurodegeneración puede ser

irreversible, lo que causa la discapacidad de los pacientes más graves.

MÉTODOS DE DETECCIÓN DE LA TOXINA

Actualmente, los bioensayos en ratón son los únicos métodos internacionalmente

reconocidos para la determinación de toxinas PSP, DSP y NSP con fines de control

sanitario. Se trata de un método biológico, adoptado por las autoridades sanitarias para

establecer condiciones de cuarentena para la pesca de moluscos tóxicos. El método

consiste en lo siguiente:


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Figura 5.- Bioensayo en ratón (Fuente: FAO)

El nivel para determinar que los moluscos no son aptos para el consumo está fijado, por

ejemplo para la saxitoxina en más de 400 UR/100 g de carne de molusco (equivalente a 80

microgramos de toxina/100 g de carne). Cuando se comprueba por el bioensayo en ratones

que existen estos niveles, se declara la cuarentena y se prohíbe la comercialización de los

moluscos hasta que, pasado un tiempo, los niveles bajas a valores inocuos.

También se han desarrollado diversos métodos químicos para sustituir las pruebas en

ratones. En el caso del Envenenamiento Amnésico por consumo de mariscos (ASP),

síndrome tóxico cuyo principal responsable hasta la fecha parece ser un solo compuesto, el

ácido domoico, se ha establecido el control sanitario mediante un método químico

instrumental (HPLC-UV/DAD).

PELIGROS QUÍMICOS DE ORIGEN MARINO – INTOXICACIONES HUMANAS.

INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MOLUSCOS (Paralytic Shellfish Poisoning, PSP)

Se produce por ingestión de moluscos, principalmente bivalvos (mejillones, cholgas, vieiras,

almejas, berberechos, etc.) que han acumulado toxinas durante su alimentación con

Se extrae la toxina del alimento (moluscos filtradores)

en solución acuosa acidificada en la que es estable.

Luego de su procesamiento, se inyecta 1 ml del

extracto a ratones. Se mide el tiempo de muerte de

los ratones. Se establece así la:

Unidad Ratón como: " la cantidad de toxina

contenida en 1 ml de solución acuosa ácida que,

inyectada intraperitonealmente a un ratón blanco de

20 g de peso le causa la muerte en 15 minutos". Esto

es equivalente a por ejemplo para la saxitoxina a 80

μg de toxina purificada.


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fitoplancton conteniendo especies de dinoflagelados tóxicos, de los géneros Alexandrium,

Pyrodinium, Gymnodinium.

Históricamente PSP estuvo asociada con los fenómenos de marea roja. Sin embargo:

Marea roja no es sinónimo de PSP, y puede haber toxicidad de los moluscos filtradores sin que se produzca marea roja.

La toxina. Se denomina también mytilotoxina por su presencia en mejillones (Mytillus edulis)

y saxitoxina por haber sido aislada de la almeja gigante de Alaska (Saxidomus giganteus).

Figura 6.- Saxitoxina

La saxitoxina y sus derivados bloquea el SNC (centro respiratorio y vasomotor) y SNP

(unión neuromuscular, terminaciones cutáneas y táctiles) produciendo una depresión

respiratoria que puede causar la muerte por anoxia y el colapso cardiovascular por

depresión del miocardio. Se produce la interrupción de la transmisión neuromuscular,

generándose, en el caso de los mamíferos, una parálisis respiratoria por bloqueo de la

contracción de los músculos responsables de la respiración.

Los síntomas: Existen síntomas leves, moderados y graves en esta intoxicación y suelen

ser progresivos y depende de la dosis ingerida.

Intoxicación leve Intoxicación moderada Intoxicación severa adormecimiento de labios y

lengua entre 5 y 30 minutos del consumo adormecimiento de brazos,

piernas y cuello entre 4 y 6 horas sensación de pinchazos en

la punta de los dedos de pies y manos mareos, cefalea y náuseas

náuseas y vómitos. diarreas y dolor abdominal dificultad en la

pronunciación adormecimiento de brazos

y piernas, rigidez e incoordinación de los miembros debilidad general y

sensación de "flotar en el aire" dificultad respiratoria,

taquicardia y pulso rápido

disfagia ataxia e incoordinación

motora aumento de la secreción

salival dificultad respiratoria,

sensación de asfixia y sofocación sed intensa, sudoración anuria

La muerte por parálisis respiratoria o colapso cardiovascular puede producirse entre 2 y 12 horas, luego de la ingesta.

Es una molécula no proteica, una tetrahidropurina de PM 372, polar

muy soluble en agua. La saxitoxina se absorbe muy rápidamente en

el tracto gastrointestinal del ser humano. Es uno de los venenos más

poderosos que se conoce. Es estable en solución ácida y resistente

al calor ya que las almejas tratadas a 115ºC pueden retener un 50%

del veneno. Se descompone rápidamente en soluciones alcalinas.

No se inactiva por congelación ni cocinado.


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Se presentan síntomas leves con 2.000-10.000 UR; postración y parálisis con 10.000-

20.000 UR y dificultad respiratoria con 30.000 UR. En las intoxicaciones agudas, la muerte

sobreviene entre 0,5-12 horas después de la ingestión de los mariscos.

No todos los síntomas se presentan siempre.

No existe antídoto. Si bien en animales de experimentación se utilizaron sustancias tales

como el hipoclorito de sodio (lavandina) en una concentración de 3 ppm/mg toxina, se

requieren concentraciones que resultarían muy tóxicas para el hombre.

Se realiza tratamiento sintomático. Se puede provocar el vómito o realizar lavado gástrico. El

tratamiento indicado es el lavado gástrico precoz y enérgico, con el fin de eliminar la toxina

que aún no se haya absorbido desde el estómago y la hospitalización en una Unidad de

Terapia Intensiva, lo que permite una vigilancia estricta de la función respiratoria

principalmente, como así también la renal y cardiovascular.

La letalidad se encuentra entre un 14%.-

INTOXICACION DIARREICA POR MARISCOS (DSP)

Es originada por el consumo de mejillones, almejas y otros moluscos bivalvos contaminados

por la toxina producida por Dinoflagelados pertenecientes a los géneros Dinophysis y

Prorocentrum, provocando un severo cuadro diarreico.

Estos son polieteres liposolubles. Inhiben fosfatasas de proteínas del citosol responsables

de transducción de señales. Se cree que el efecto diarreico está regulado por el sistema

nervioso o hiperfosforilación de proteínas que controlan secreción de Na+ en células

intestinales o controlan la permeabilidad celular.

La mayor cantidad de toxinas se encuentra en los órganos digestivos de los mariscos y no

resultan afectadas por los métodos de elaboración.

El ácido okadaico presenta una elevada actividad promotora de tumores en el tracto

intestinal, por lo que debe prevenirse su incorporación crónica en dosis subagudas.

La toxina. Se han identificado por lo menos 7 toxinas y se

las ha agrupado en tres tipos principales entre las cuales

se incluye el ácido okadoico y sus derivados.

Figura 7.- Ácido okadoico y derivados.


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Los síntomas: aparecen 30 minutos hasta 12 horas luego de la ingestión mariscos

alimentados de algas tóxicas, predominando diarreas, náuseas, vómitos, dolores

abdominales y escalofríos. Las víctimas se recuperan dentro de los 3 a 4 días, sin dejar

secuelas.

INTOXICACION NEUROTOXICA POR MARISCOS (NSP).

Este síndrome se produce en el hombre por el consumo de moluscos bivalvos (ostras,

almejas) contaminados con toxinas (brevetoxinas, BTX) elaboradas por el dinoflagelado

Gymnodinium breve.

Las mareas rojas de estos microorganismos son fácilmente identificadas ya que provocan

una elevada mortandad de ave y peces.

Figura 8.- Brevetoxinas.

Los síntomas: Provocan en el hombre una diversidad de efectos que se manifiestan de 30’

a 3 horas después de su ingestión. Los pacientes sufren dolor de cabeza, diarrea, flacidez

muscular, nauseas y vómitos, recuperándose dentro de los tres días de la ingestión. En

casos más severos se produce parestesia, escalofrío, movimientos espasmódicos, visión

doble y elevada presión sanguínea.

La duración es corta y no existe antídoto

INTOXICACIÓN AMNÉSICA DE LOS MARISCOS (ASP).

Debida al ácido domoico, un aminoácido tricarboxílico producido por la diatomea Pseudonitzschia pungens.

Figura 9.- Ácido domoico.

La toxina. Las brevetoxinas están constituidas

por una cadena sencilla de 11 anillos éter. Son

liposolubles. Se unen a los canales sodio, pero los

abren e impiden su inactivación. Aumentan

excitación muscular y nerviosa y disminuyen la

celular.

Son termoestables.

La toxina. El ácido domoico es soluble en agua, inodoro e

insípido, por lo que es imposible diferenciar un molusco

contaminado de uno no tóxico excepto por análisis de

laboratorio. Es estable al calor y frío, por lo que en el

alimento no se lo puede destruir ni por cocción ni por

congelamiento.


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Los síntomas: que el AD produce, se inician entre los 30 minutos y las 24 horas después

de consumido el molusco. En las intoxicaciones menos severas se producen trastornos

gastroentéricos vómitos, diarreas, calambres musculares y dolores de cabeza;

− en los casos más severos, en dosis más elevadas puede ocasionar una lesión grave a

células cerebrales provocando síntomas neurológicos que incluyen la pérdida de memoria,

abundante secreción bronquial, dificultad en la respiración, pérdida del equilibrio, pérdida

permanente de la memoria, coma, y muerte por paro respiratorio.

− Pasadas las 12 horas del período crítico se considera superado el problema, ya que la

toxina comienza a eliminarse por vía renal.

No se conoce antídoto para esta toxina, en caso de intoxicación, el paciente debe ser

inmediatamente asistido en un Centro de Salud que cuente con instrumental adecuado para

mantener la función respiratoria hasta que comience la eliminación de la toxina y con ello la

recuperación.

Moluscos conteniendo más de 20 µg de ácido domoico por gramo de carne, se consideran

tóxicos para el consumo humano. Esta es la concentración a partir de la cual se declara la

veda para la extracción y venta de moluscos.

PREVENCIÓN.

− Controles toxicológicos de aquellas especies de mariscos (molusco bivalvo) susceptibles

de afectar al hombre.

− Manejo de las áreas de extracción, de acuerdo con la información de los controles

toxicológicos.

− Educación pública, en los distintos niveles.

− Investigaciones tendientes a una comprensión integral del problema.

− Monitoreo permanente de las características fisico-químicas de las aguas costeras y de su

composición fitoplanctónica.

La vigilancia continua de las condiciones ambientales y del número de dinoflagelados en el

agua de mar, junto con las pruebas en ratones, constituyen un sistema de prevención que

puede asegurar a los consumidores en todo momento la inocuidad de los moluscos

comercializados.

SENASA a través de la Resolución 506/00 y 829/06 establece los requisitos para

explotación y comercialización de moluscos bivalvos vivos para consumo humano,


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disponiendo requisitos para las zonas de producción, los establecimientos primarios de

elaboración, para la comercialización y transporte y para la importación.

CIGUATERA.

Es una intoxicación de origen marino muy común y frecuente en zonas tropicales y

subtropicales, que se contrae por el consumo de especies de peces que habitan costas y

arrecifes de coral de estas zonas. Con el desarrollo de la industria pesquera estos peces

pueden llegar a mercados muy alejados de las áreas de captura. El término ciguatera deriva

de “cigua” nombre vulgar con que se conoce en el área del Caribe a un pequeño caracol

marino que cuando es consumido se dice que causa indigestión.

Figura 10.- Ciguatoxina.

Es producida principalmente por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus, que crece

alrededor y en el interior de los arrecifes tropicales de coral. También están involucrados

otros géneros Prorocentrum (P. concavum, P. mexicanum).

Figura 11.- Bioacumulación de ciguatoxina

desde algas al hombre.

De todos modos, el músculo puede contener concentraciones letales.

El número de especies de pescado vinculadas a esta enfermedad se calcula en 400.

Generalmente pertenecen a las especies de grandes predadores, tales como: barracuda,

jureles, gallego, mero, morena, coronado. No todos los ejemplares de una misma especie

son tóxicos.

La toxina: la ciguatoxina es un poliéter liposoluble con un

nitrógeno cuaternario, estable en el jugo gástrico y

resistente al calor, la salazón y a la congelación. Son

incoloras e inodoras.

En la Fig.11 se ve que las algas junto con la

hierba marina, son consumidas por

pequeños peces herbívoros y éstos, a su

vez, sirven de alimento a peces carnívoros

de mayor tamaño, lo que condiciona que las

toxinas del dinoflagelado viajen por la

cadena alimentaria hasta llegar a los

grandes peces depredadores como lo es la

barracuda que contienen la mayor

concentración de toxinas en las vísceras,

fundamentalmente el hígado.


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Los síntomas: El consumo de peces con ciguatoxina produce, luego de un período de

incubación de 6 horas (30 min.- 30 horas), síntomas gastrointestinales, con vómitos y

diarreas. Luego aparecen los síntomas neurológicos que pueden tardar semanas, meses y

hasta años en desaparecer tales como escalofríos, prurito, parestesia de las extremidades y

alrededor de la boca, debilidad, vértigo y pérdida del equilibrio, alucinaciones visuales y

auditivas, convulsiones, parálisis muscular. Entre estos se destaca la reversión de la

sensación de temperatura: un objeto frío como un bolígrafo es percibido como una

quemadura. Los síntomas pueden durar 2 o 3 días o persistir por semanas. La muerte

puede producirse por colapso nervioso. La gravedad de la ciguatera, estriba en que los

síntomas se hacen sentir de por vida.

La tasa de letalidad es del 12% y los pacientes fallecen dentro de las primeras 24 hs.

El diagnóstico es clínico. La prevención debe estar dirigida a evitar el consumo de

especies ciguatas en las zonas endémicas. La incidencia anual de esta enfermedad se

calcula en 50.000 personas / año

INTOXICACIÓN POR TETRADOTOXINA.

Es producida por el consumo de gónadas, hígado o intestino de peces del orden de los

Tetraodondiformes, en especial de peces erizo, y de los Tetraodóntidos, peces globo (fugu

fugu). Sus vísceras son muy tóxicas y contienen tetrodotoxina, tetradotoxina o fugutoxina.

Es una intoxicación frecuente en China y Japón por consumo del pez (pez globo).

En un período de 78 años se produjeron 6.386 casos por consumo de pez globo, con un 59

% de muertes.

Figura 12. Tetradotoxina.

Estos peces son más peligrosos en la etapa reproductiva, o inmediatamente antes de la

misma.

La Dosis letal en humanos es de 1000 UR

La toxina no parece ser un producto elaborado por algas,

se cree que en su producción intervienen bacterias que

colonizan los peces como Pseudomonas y Vibrio. La

toxina se encuentra en los órganos digestivos (hígado,

ovarios e intestinos) y en la piel de algunas especies de

peces, pero no todas las especies de una familia

contienen la toxina.


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Los síntomas: Aparecen de 10 a 45 minutos dentro de las primeras 3 horas después de la

ingesta incluyen: letargo, parestesia, sensación de que se flota en el aire, hipertensión,

debilidad, Hormigueo en rostro, extremidades ataxia, y disfagia.

Cuando la intoxicación es severa puede haber parálisis ascendente y colapso respiratorio y

cardiovascular.

El diagnóstico es clínico y el tratamiento es de sostén. Puede emplearse lavado gástrico y

Carbón activado. En algunos casos se suministra ayuda respiratoria. Si el paciente

sobrevive dentro de las 18-24 horas, el pronóstico es favorable.

Tiene una letalidad del 60% porque además de los síntomas neurológicos se incluyen los

cardiovasculares.

INTOXICACIÓN POR HISTAMINA.

La histamina, junto con otras sustancias constituyen el grupo de la aminas biógenas, que

desempeñan funciones importantes, normalmente como mensajeros químicos en la

comunicación entre las células. La presencia de aminas biógenas en los alimentos se halla

íntimamente relacionada con su estado de conservación y/o contaminación.

Figura 13. Decarboxilación de L-histidina.

La histamina se forma a partir de la decarboxilación del aminoácido L-histidina. En los

alimentos las decarboxilaciones son llevadas a cabo por bacterias presentes en los tejidos.

La intoxicación por histamina se ha conocido históricamente con el nombre de intoxicación

por escómbridos (atún, bonito, caballa) debido a la asociación entre dicha enfermedad y el

consumo de escómbridos en malas condiciones. Sin embargo el pescado de otras familias

(pez espada, arenque, sardinas y las anchoas) y el queso también han sido descritos como

causantes de esta enfermedad alimentaria.

La histamina ingerida se detoxifica en el tracto intestinal por al menos 2 enzimas, la diamina

oxidasa (DAO) y la histamina N-metil transferasa (HMT). Este mecanismo puede inhibirse si

la ingestión de histamina y/o otras aminas biógenas es muy alta (compiten con la histamina

por sus sitios de unión a la mucosa intestinal), o si las enzimas son bloqueadas por otros

compuestos, tal como los inhibidores de la monoamino-oxidasa. Esto impide su degradación

y su aumento en el torrente sanguíneo.


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Figura 14. Histaminosis inducida por alimentos.

Cualquier alimento que contenga los aminoácidos apropiados y esté expuesto a

contaminación y a temperaturas que permitan el crecimiento de ciertas bacterias, puede

producir la enfermedad cuando se ingiera. La causa más común es la falta de refrigeración

precoz del pescado.

Se ha observado también la aparición de histamina en filetes empacados al vacío y

almacenados a temperaturas de refrigeración, así como en productos salados almacenados

a 5ºC; el principal argumento para esta formación es que, una vez presente la enzima

histidina descarboxilasa, ésta puede continuar la producción de histamina en el pescado,

aun cuando la bacteria deje de ser activa.

Tanto las enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por cocción; pero una vez

producida la histamina en el pescado, el riesgo de que se produzca la enfermedad es muy

alto, al ser ésta muy resistente al calor, y aunque el pescado se haya cocido, enlatado o

sometido a otro tratamiento térmico antes de su consumo, la histamina no se destruye.

La histamina como otras aminas biogénicas es indicador de la calidad del pescado. La

acción proteolítica de las catepsinas causa la degradación de la proteína de pescado a

aminoácidos y bajo la acción de descarboxilación bacteriana se forman compuestos aminos

no volátiles como histamina, putrescina, tiramina y esparmina.

Los síntomas: son de naturaleza básicamente neurológico-cutánea y gastrointestinal

ejerciendo una acción en el aparato cardiovascular, músculo liso y glándulas endocrinas. Se

manifiesta de forma aguda, el comienzo de los síntomas es rápido, entre 5 minutos y una

hora tras la ingestión de productos con altos niveles de histamina; desaparece a las pocas

horas y cursa con los síntomas siguientes: cutáneos (erupciones, urticaria, inflamación

localizada), digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), circulatorios

(hipertensión, edemas, palpitaciones), neurológicas (dolor de cabeza, hormigueo, calambre,

sensación de quemazón en la boca). Puede haber otros síntomas que pueden

desencadenar la muerte.


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El cuadro es limitado, y cede sin tratamiento, normalmente en menos de 24 horas, aunque

en casos graves se usan antihistamínicos para el tratamiento. Todos los humanos son

susceptibles, sin embargo, los síntomas pueden ser más severos para el adulto mayor y

para los que tomen medicamentos como la isoniacida.

Es importante hacer el diagnóstico con certeza de esta enfermedad, ya que se confunde con

una reacción alérgica.

Los países que comprenden la Comunidad Económica Europea establecen un nivel máximo

promedio de histamina de 100 ppm, aceptable para el consumo; mientras que de acuerdo a

la Guía de la FDA establece que los niveles de histamina deben ser a lo sumo más de 50

ppm para pescado fresco y de 200 ppm para pescado enlatado.

Para su prevención es importante:

1. Evitar la formación de ésta en alimentos: mantener los pescados a temperaturas por

debajo de 5 ºC, tras su captura.

2. Evitar el consumo de clases de pescado potencialmente peligrosas que no hayan sufrido

los tratamientos adecuados.

3. El control de formación de histamina en el queso está ligado a la reducción del número

de bacterias productoras de histamina en la leche cruda.

BIBLIOGRAFÍA

Camean, A.M.; Repetto, M. Toxicología Alimentaria. 2006. Ed. Diaz de Santos. Madrid,

España

Cardona Gálvez, M., Alexander González Domínguez, A. Intoxicación histamínica o

escombroidosis en pescados. Alimentaria. Nº 365, 2005, pags. 68-73.

Carreto, J.I. MAREAS ROJAS. Instituto Nacional de Investigación y Desarrollo Pesquero.

Proyecto Mareas Rojas. 2001

Huss, H.H. Aseguramiento de la calidad de productos pesqueros. FAO DOCUMENTO

TECNICO DE PESCA 334.1997. Disponible en:

http://www.fao.org/docrep/003/T1768S/T1768S00.HTM

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Shibamoto, T. Y L. Bjeldanes. Introducción a la Toxicología de Alimentos, 1996, Editorial

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Valle Vega, P.; Florentino, M. Toxicología de Alimentos, 2000 Instituto Nacional de Salud

Publica Centro Nacional de Salud Ambiental, México, D.F. Cátedra Virtual. Disponible en:

http://www.cepis.org.pe/eswww/fulltext/toxicolo/toxico/toxico.pdf

ACTIVIDADES

1. Elabore un cuadro o mapa conceptual con intoxicaciones, vectores, toxinas, organismos

que la producen, mecanismo de acción, toxicocinética, sintomatología, detección

(ensayo).

2. ¿Qué es el bioensayo en ratón? ¿En qué se utiliza?

3. Discuta las medidas preventivas para cada una de las intoxicaciones vistas en el

módulo.

4. Consulte las Reglamentaciones SENASA respecto a toxinas marinas, para ello:

− Ir a la página de http://www.infoleg.gov.ar/

− Ir a búsquedas por Norma.

− Consultar las Normas de SENASA y la Disposición 236/07 en cuanto a:

a. Objetivos de las Normas

b. Medidas que se proponen

c. Condiciones para aptitud para consumo.

d. Ensayos o determinaciones a efectuar para el control

e. Frecuencia.

f. Límites permitidos.

− Elabore un resumen de no más de 2 carillas.

microbiologÍa y parasitologÍa general …contenidonutricion2.com.ar/microbiologia/modulo...

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