Micotoxinas

Historia y generalidades.

• Grave problema con implicaciones económicas y de salud, tanto animales como humana.

• En la salud humana data desde el siglo X

• Conocida como el “fuego de San Antonio”

• El termino micotoxina deriva de las palabras griegas “mykes” (hongos) y “toksicons” (veneno).

Historia y generalidades.

• Micotoxinas .- Metabolitos secundarios producidos por determinados hongos.

• Micotoxicosis.- enfermedades que causa.

• Las micotoxinas se encuentran en todos los cereales, variedad de semillas y granos

• Puede ocurrir en diferentes etapas del desarrollo de los granos.

Micotoxinas

• Los ingredientes mayormente utilizados:

• Maíz

• Trigo

• Sorgo

• En niveles de micotoxinas muy elevados el alimento presenta aspecto y sabor desagradable

• Periodos prolongados de tiempo consumiendo el alimento se presentan un serio problema de intoxicaciones.

• El Efecto de las micotoxinas depende de la edad, dosis ingeridas y tiempo de exposición

Micotoxinas de mayor importancia • Aflatoxinas.

• Ocratoxina y Citrina.

• Fumonisina.

• Zearalenona.

• Tricotecenos.

• Alcaloides de Claviceps

Aflatoxinas

• Producidas por los hongos Aspergillus flavus y A. parasiticus.

• AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2.

• En los mamíferos son metabolizadas en la leche o en la orina a AFM1.

• Responsable de la producción de cáncer hepático.

• En dieta 2-4 ppm se asocia con toxicosis aguda letal y 260 ppb por varias semanas ocasiona crecimiento reducido.

• Cerdos jóvenes más susceptibles que cerdos en acabado

Aflatoxinas

• Signos clínicos: • Depresión y anorexia; anemia, ascitis, ictericia y diarrea

hemorrágica.

• A nivel de laboratorio: • Nivel elevado de enzimas asociadas con daño hepático

• aspartato aminotransferasa

• alanina aminotrasferasa

• fosfatasa alcalina

• gamma glutamil transferasa

• Otros cambios en química sérica son la disminución de: • Proteínas

• Albumina

• Colesterol

• Glucosa total.

Aflatoxinas

• Lesiones macroscópicas

• Coloración parda pálida del hígado con hemorragias (PE)

• Hemorragias en intestino

• Hígado amarillento a medida que progresa la enfermedad

• Lesiones microscópicas:

• Vacuolización hepática, necrosis y cambios grasos alrededor de venas centrales

Ocratoxina y Citrina

• La ocratoxina es Producida por Aspergillus ochraceus y Penucullium viridicatum

• La citrinina producida por P. citrium

• Generalmente se encuentran de manera sinérgica.

• En la dieta la ocratoxina a 1 ppm durante 3 semanas causa polidipsia, poliuria, crecimiento reducido y baja eficiencia alimentaria

• A 200 ppb durante varias semanas induce lesiones renales.

• Son principalmente nefrotoxicas.

Ocratoxina y Citrina

• Signos clínicos:

• Diarrea anorexia y deshidratación

• A nivel de laboratorio:

• Aumento del nitrógeno ureico sanguíneo, proteínas plasmáticas, hematocrito.

• Lesiones macroscópicas:

• Ulceración gástrica, riñones pálidos y firmes.

Tricotecenos

• Los hongos productores de mayor importancia son Fusaria graminearum y F. sporotrichioides.

• Entre las mas importantes se encuentran: • Toxina T-2

• Diacetoxiscirpenol (DAS)

• Desoxinivalenil (DON o vomitoxina)

• Toxina T-2 y DAS son toxinas potentes, sin embargo, el rechazo al alimento y/o vómitos los hace autolimitantes (1 ppm).

• El DON es de gran importancia económica ya que es común en maíz y trigo.

Tricotecenos

• DON

• 1 ppm o mas disminuye el consumo de alimento

• 10 ppm rechazo del alimento.

• Química sanguínea:

• Altercación α-globulina y cortizol (restablecimiento con la adaptación)

• Signos y lesiones

• Disminución del alimento y vomito.

• Disminución de las proteínas séricas y albumina; y caída del hematocrito, calcio y fósforo sérico (temporal).

• Reducción del tamaño de la tiroides

Zearalenona

• Producida principalmente por Fusarium graminearum y F roseum.

• Requiere alta humedad para su crecimiento (23-25%).

• Signos clínicos varían con la dosis y edad de los cerdos expuestos.

• Cerdas primerizas prepuberales, en alimento de 5 ppb causa vulvovaginitis y edema y desarrollo mamario precoz, puede observarse prolapso rectal.

• En cerdas maduras alimentadas con 10 ppb puede producir anestros si se consume durante la etapa media del ciclo estral

Zearalenona

• Signos clínicos en cerdas preñadas: • Reduce el tamaño de la camada. • Los embriones no se mantienen viables mas allá de los 21 días

(degeneración blastocítica) • A nivel de 22 ppm existe alta posibilidad de nacidos muertos y

aborto. • Los metabolitos α y β zearelenona son trasmitidas por la leche

• Signos clínicos lechones:

• Los lechones nacidos vivos tienen un aumento de los genitales externos y del útero

• baja concepción , aumento de repetidoras, disminución de la camada y aumento de mortinatos

• Signos clínicos en Verracos: • Agrandamiento del prepucio • Reducción del lívido y disminución de testículos (jóvenes

Alcaloides de Claviceps

• Producidos por Claviceps purpúrea

• Los alcaloides más producidos son ergotamina, ergotoxina y ergometrina.

• El ergotismo gangrenoso es el resultado de la combinación de la vasoconstricción y daño endotelial, llevando a la isquemia prolongada de apéndices y eventual gangrena

• Signos se producen en días o semanas

• Depresión, disminución de ingesta de alimento, pulso

y respiración rápidos y falta de desarrollo general.

Alcaloides de Claviceps

• También se puede observar necrosis y escarificación de cola, orejas y pezuñas

• Afecta la reproducción causando agalaxia.

• Las cerdas primerizas alimentadas con 0.3-1% de esclerocio durante la gestación tienen lechones de bajo peso al nacer, bajo peso al nacer y pobre aumento de peso

Fumonisina

• Producido principalmente por Fusarium moniliforme y F. proliferatum.

• principal cuadro encontrado es el Edema pulmonar porcino

• Maíz es afectado por sequia moderada seguida de lluvia persistente o alta humedad

• Las Fumonisinas mas presentes son la FB1, FB2 y FB3.

• La principal característica patógena radica en la inhibición del ciclo y función celular

Fumonisina

• Las fumonisinas están relacionadas con la producción de tumores

• A concentraciones de 50 ppb causa hepatosis dentro de 7 días

• A partir de 120 ppm de fumonisinas producen edema pulmonar agudo e hidrotórax (4 días)

• Al inicio de la ingestión existe letargia, hiperemia dérmica.

• La salivación leve, disnea, debilidad posterior, cianosis y muerte

• Signos iniciales comienzan a los 7 días del consumo continuo de la micotoxina

Tratamiento y prevención

• No existe tratamiento

• Solo antieméticos para el caso de DON.

• Prevención:

• Incluyendo a la dieta aluminosilicato de calcio y sodio hidratados, bentonitas, tierra de diatomeas