MICOBACTERIAS

Bacilos Gram +

( Acido alcohol resistentes)

No mótiles

Aerobios obligados

No forman esporas

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)

Son intracelulares facultativas

Enfermedad crónicas de larga latencia

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Acido N- glucolilmuramico

• Pared celular de peptidoglucanos (ácido N- glucolilmurámico)

• Pared con alto contenido de lípidos

• Ácidos grasos llamados ácido micólicos y lipoarabinomanano (LAM)

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Características de las micobacterias

• ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA

• CONTENIDO LIPIDICO

• AEROBIOS ESTRICTOS

• LENTA MULTIPLICACION

• INDUCCION GRANULOMAS

• RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS

• PIGMENTACION

CLASIFICACIÒN

M. atípicas

M. Patógenas obligadas

CLASIFICACIÒN

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae

Patógenos Humanos

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Crecen a 37 ºC

Requiere de medios de cultivo enriquecidos o

complejos

Resistente

Crecimiento lento (3 a 6 sem)

Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)

Fucsina fenicada

Inducción granulomas

Pigmento amarillento

Lowestein- Jensen

Colonias

Composición antigénica

Lípidos

GranulomasNecrosis Resistencia Acido y alcohol

Prot

Polisacaridos

Tuberculina

Composición antigénica

Trehalosa 6,6 dimicolato

Factor formador de cordones

Formación de granulomas

Coadyuvante inmunológico

MECANISMOS DE VIRULENCIA

• No produce exotoxinas• Alta capacidad de multiplicación dentro de los

macrófagos• Modulación de citocinas e inhibición de

destrucción bacteriana favorecido por los lípidos

Principales mecanismos destrucción micobacterias

Diagrama de un Granuloma

NOTA: Finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma

(fibrosis), “lapidando”la lesión.

Progresión típica en la TB pulmonar

involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones

TUBERCULOSIS (TBC)

Reinfección

Daño tisular

Muerte

PATOGÉNESIS

• No hay signos ni síntomas de infección

• Morfológicamente existen tubérculos constituidos por

macrófagos activados y otros tipos de células

• M.O se conservan viables durante periodos prolongados

• La descarga del material caseoso produce cavidades

pulmonares

PATOGÉNESIS

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS PRIMARIA:

• Asintomática

• Radiografías con infiltraciones en las zonas medias de

los pulmones

• Ganglios linfáticos drenantes aumentados

• Ganglios linfáticos experimentan fibrosis y de manera

ocasional calcificación

.REACTIVACIÓN DE LA TUBERCULOSIS

• Es frecuente en varones ancianos

• Factores predisponentes

• Tos ( seca – esputo - hemoptisis)

• Fiebre, malestar general, fatiga, perdida de peso

• Radiográficamente cavidades en vértices pulmonares

• Menos frecuente reactivación en riñones, hueso,

ganglios linfáticos, cerebro, meninges, MO e intestino

TUBERCULOSIS

PULMONARTOS SECA

TOS MUCOSATOS

MUCOPURULENTA

TOS HEMOPTOICA

TUBERCULOSIS

PULMONAR

REINFECCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

• La mayor parte de las infecciones se contraen por vía

respiratoria

• La tos repetida genera dosis infecciosa que pasan al aire

• La ventilación deficiente incrementa el riesgo

• Reactivación entre personas ancianas

• Pacientes susceptibles: Hacinamiento, pobreza, SIDA,

drogadictos

DIAGNÓSTICO

• PPD (Prueba de la tuberculina) mide la hipersensibilidad a la tuberculoproteina

PPD (Positiva)

PPD (Negativa)

De 4 a 6 Sem

después de la infección o posterior a

la vacunación

LABORATORIO

• Frotis directo (Ziehl Neelsen)• Cultivo (Lowestein- Jensen)

• Pruebas homologas de DNA y RNA

PREVENCIÓN

• Vacuna BCG (Micobacteria viva atenuada- M. bovis) solo a negativos a tuberculina

• NO A PACIENTES HIV POSITIVOS

• Propios de los individuos de alto riesgo

BCG

TRATAMIENTO

• Isoniacida• Etambutol (Bacteriostático)

• Rifampicina• Piracinamida

• Estreptomicina• Se emplea tratamiento combinado

• Tiempo breve 9 meses

Mycobacterium leprae

Células de Virchow o Leprosas

Causa la lepra

Ziehl- Neelsen

Bajas temperatura

Inducción granulomas crónica

No cultivables

Empalizadas dentro de Macrófagos

Mycobacterium lepraePatógeno intracelular obligado

La enfermedad varía entre lesiones cutáneas anestésicas

que se resuelven con lentitud y las lesiones faciales

desfigurantes que constituyen el estigma social de los

individuos que sufren la enfermedad (LEPROSOS)

EPIDEMIOLOGIA

Transmisión: Por gotitas de secreciones nasales (lepra lepromatosa)

• Inoculación traumática (Tatuaje)

Reservorio central: El hombre infectado

Incubación: de 2 a 7 años• Baja infectividad

Desarrollo de la enf --SI

Patogénesis de la LEPRA

•Formas clínicas:

Indeterminadas (I)

Determinadas

Lepra Lepromatosa (L): Muchas lesiones cutáneas y nerviosa.

Infectividad Alta

Lepra Tuberculoide (T): Pocas lesiones y zonas de anestesia.

Infectividad Baja

CLASIFICACION

LEPRA LEPROMATOSALEPRA LEPROMATOSA

Lesiones cutáneas extensas, simétricas y difusas

Engrosamiento de la piel mas laxa de labios, frente y orejas

Multibacilar

La inmunidad mediada por células es deficiente

X X

Lepromina -

Adenomegalia, bacteremia

LEPRA TUBERCULOIDELEPRA TUBERCULOIDE

Lesiones cutáneas poco numerosas, asimétricas

Máculas o grandes placas aplanadas en cara, tronco, y

extremidades

Afecta piel y tejido nervioso

No hay bacilos en las lesiones ni en el moco nasal

Lepromina +

Bordes levantados bien delimitados

Características tipos de LEPRA

Tuberculoide Lepromatosa

Organismos en lesión

Organismos en nariz

Cel.epiteloides en lesiones

Linfocitos en lesiones

Reacción lepromina (Mitsuda)

Anticuerpos anti-M.leprae

Respuesta al tratamiento

-

++

++

+

Buena

+++

+

-

-

++

Pobre

LEPRA INDETERMINADALEPRA INDETERMINADA

Evolución benignaAl inicio

Máculas Hipocromicas, delimitadas

Escaso compromiso neurológico

Puede haber o no bacilos en piel, moco nasal

Lepromina + o -

Poco numéricas

L

T

INMUNIDAD• Mediada por células

• Resistencia natural la infección

Manifestaciones clínicas

Desarrollo de la enfSist Inmune

Prueba de la lepromina

Reacción Fernández 24 a 96 horas

Reacción de Mitsuda3er y 5ta sem

Nódulo

DIAGNÓSTICO

• Preparaciones de tejido infectado mediante rapados

• Coloración ZN• Lepra Tuberculoide por medios clínicos

• Biopsias• Pruebas serológica

TRATAMIENTO

• Sulfonas combinadas con rifampicinas

(6 meses)

• Lepra Lepromatosa y en formas multibacilar además añadir clofacinina

(2 años)

Vacuna

• DAPSONA (Diaminodifenil sulfona)

• RIFAMPICINA

• CLOFAZIMINA

• ETIONAMIDA

TRATAMIENTO