metabolismo de los hidratos de carbono

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METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

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Metabolismo de los hidratos de carbono. ¿Qué es Metabolismo?. - PowerPoint PPT Presentation

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Metabolismo de los hidratos de carbono

Qu es Metabolismo?Elmetabolismoes el conjunto de reacciones bioqumicas y procesos fsico-qumicosque ocurren en unaclulay en elorganismo.stos complejos procesos interrelacionados son la base de lavidaa escala molecular, y permiten las diversas actividades de las clulas:crecer ,reproducirse , mantener sus estructuras,responder a estmulos, etc.

Metabolismo de CarbohidratosProcesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se presentan a continuacin:GlucolisisGluconeognesisGlucgenoGlucogenolisisGlucognesisGlucolisisSe denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimticas en las se metabolizan glucosa y otros azcares, liberando energa en forma de ATP. La glucolisis aerbica, que es la realizada en presencia de oxgeno, produce cido pirvico, y la glucolisis anaerbica, en ausencia de oxgeno, cido lctico.La glucolisis es la principal va para la utilizacin de los monosacridos glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energticas de las dietas que contienen carbohidratos.

Gluconeognesis

Gluconeognesis es el proceso de formacin de carbohidratos a partir de cidos grasos y protenas. Intervienen, adems del piruvato, otros sustratos como aminocidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las clulas hepticas y en l intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son estas ltimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.

GlucgenoGlucgeno es un polisacrido, formado a partir de glucosa. En los animales, cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como fuente de energa, se almacena en forma de glucgeno, preferentemente en hgado y msculo. La principal funcin del glucgeno, en el hgado, es la de proporcionar glucosa cuando no est disponible de las fuentes dietticas. En el msculo suministra aportes inmediatos de combustible metablico.

Cuando los depsitos de glucgeno se agotan el msculo consume glucosa de la sangre, luego el hgado aporta esta glucosa a la sangre, y desde aqu al msculo.

GlucogenolisisGlucogenolisis es el proceso por el que los depsitos de glucgeno se convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucgeno se hidroliza mediante la accin de las enzimas fosforilasa y desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la accin de glucosa-6-fosfatasa, sale de la clula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato

GlucognesisEs el proceso inverso al de glucogenolisis. La va del glucgeno tiene lugar en el citosol celular y en l se requieren: a) tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucgeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa, b) donante de glucosa, UDP-glucosa, c) cebador para iniciar la sntesis de glucgeno si no hay una molcula de glucgeno preexistente, d) energa

Mecanismo de regulacin Las principales hormonas que intervienen en la regulacin de la glucemia son la insulina, el glucagon y las catecolaminas. Tambin son importantes los glucocorticoides y la hormona de crecimiento Mecanismos re regulacionEl resultado de los aumentos repetidos de la glucemia es un descenso peligroso de la misma, lo cual el cerebro detecta y traduce en una sensacin de hambre inmediata.En una sociedad como la nuestra, en la que la oferta de hidratos de carbono es barata, ilimitada e irresponsable, la respuesta a ste incidente hipo glucmico es inmediatamente compensada con una nueva y copiosa ingesta de comida, preferentemente de azcares, y ahora acompaada con una voracidad morbosa.

La concentracin de glucosa en sangre es el estmulo primario para la secrecin de insulina y glucagon. La hipoglucemia estimula la secrecin de glucagon que favorece la degradacin del glucgeno heptico (pero no del muscular). Una hipoglucemia severa induce la secrecin de adrenalina de la mdula adrenal que estimula la degradacin de glucgeno muscular. El glucagon y la adrenalina promueven adems la liplisis en el tejido adiposo, aumentando la concentracin sangunea de cidos grasos y aportando sustrato para la cetognesis heptica.

Por el contrario, la hiperglucemia induce un aumento en la secrecin de insulina. Al igual que los hepatocitos, las clulas expresan el transportador de glucosa de baja afinidad GLUT2 y la enzima glucoquinasa de baja afinidad por la glucosa. Por ese motivo, slo en presencia de altas concentraciones de glucosa en sangre se produce captacin y fosforilacin de glucosa en estas clulas. La subsecuente metabolizacin de la glucosa-6-fosfato parece ser el evento que desencadena la liberacin de insulina.

Un balance adecuado de estas dos hormonas antagnicas permite una adecuada homeostasis de la glucemia, efecto que puede perderse en condiciones de deficiencia de insulina (como la diabetes), quemaduras graves y shock hemorrgico. Adems la concentracin sangunea de glucagon se reduce por la somatostatina, hormona que tambin inhibe la secrecin de somatotrofina (hormona de crecimiento).

Insulina

En trminos generales la insulina promueve:1) la captacin de sustratos por determinadas clulas2) el almacenamiento de combustibles como glucgeno y lpidos3) la biosntesis de macromolculas como cidos nucleicos y protenasMs en detalle, la insulina produce:-Aumento de la permeabilidad a la glucosa en msculo y tejido adiposo, por exposicin deltransportador GLUT4 en las membranas plasmticas.- Activacin de la gluclisis y de la va de las pentosas en el hgado y tejido adiposo porinduccin de las enzimas clave (fosfofructoquinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, respectivamente), lo que permite la generacin de energa y de precursores para la sntesis de AG (NADPH y acetilCoA) y de TAG (glicerol-3-fosfato, proveniente de la reduccin de la dihidroxiacetona fosfato).

Glucagn

El principal rgano blanco del glucagn es el hgado, donde interacta con receptores especficos acoplados a la adenilato ciclasa. Su mecanismo de accin involucra el incremento en los niveles de AMPc. Consecuentemente se activan la glucogenlisis (glucgeno fosforilasa fosforilada y por lo tanto, activa) y se inhibe la glucogenognesis (glucgeno sintetasa fosforilada y por lo tanto, inactiva). Adems por fosforilacin de la FFQ2 disminuye su actividad de quinasa y aumenta su actividad de fosfatasa, con lo que se hidroliza la fructosa-2,6-difosfato, se inhibe la gluclisis y se activa la gluconeognesis. El glucagon tambin inhibe a la piruvato quinasa heptica causando una acumulacin de PEP y una disminucin en los niveles de piruvato. La acumulacin de PEP promueve la gluconeognesis, mientras que la inhibicin de la piruvato quinasa disminuye la actividad de la va glucoltica.

Catecolaminas

Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, funcionan como hormonas al liberarse a la sangre por la mdula adrenal. La hipoglucemia es uno de los estmulos para la liberacin de estas hormonas. En el msculo, sus receptores estn acoplados a la adenilato ciclasa y se produce un incremento en los niveles de AMPc activando la glucogenlisis. En consecuencia, la captacin de glucosa por el msculo disminuye y la glucemia aumenta. La adrenalina tambin inhibe la secrecin de insulina y estimula la de glucagon. Este efecto aumenta la produccin y liberacin de glucosa por el hgado con incremento en la glucemia. Al igual que el glucagon, la adrenalina estimula la liplisis (a travs de la protena quinasa A).

Glucocorticoides

Los glucocorticoides tienen acciones diversas que afectan la mayora de los tejidos del organismo, alguno de estos efectos pareceran ser contradictorios, pero si se los analiza en conjunto, se puede ver que promueven la sobrevida en situaciones de estrs. Son moduladores lentos del metabolismo de los combustibles circulantes. Sus efectos se relacionan con la regulacin de la expresin de enzimas clave de varias vas metablicas. Inducen la expresin de las enzimas de la gluconeognesis: piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa-1,6-difosfatasa y glucosa-6-fosfatasa. Asimismo, por sus efectos catablicos sobre las protenas tisulares en condiciones de estrs, aportan sustratos para la gluconeognesis Hormona de crecimiento

Ejerce un efecto hiperglucemiante y lipoltico, es decir, opuesto al de la insulina. En ese sentido, disminuye la utilizacin perifrica de glucosa y estimula su produccin heptica por gluconeognesis. Se ha demostrado tambin que la hormona de crecimiento acenta la movilizacin de grasas de los depsitos, incrementando los niveles de glicerol y cidos grasos libres en plasma.

ACTIVIDADESElabora un mapa conceptual del metabolismo de los hidratos de carbono.Realiza una sntesis de los mecanismos de regulacion