meningitisss

Meningitis bacteriana

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Salud publica

Invierno- primavera 2 meses- 2años 2/3 partes ocurren en menores de 5 años Pico: 6-8 meses ( inmunidad pasiva) México con la inclusión de la vacuna neumococo e H

influenza disminuyo infecciones por estos microorganismos.


Factores de riesgo

Para meningitis bacteriana por neumococo:

Neumonía Otitis media aguda Sinusitis aguda

grupo de mayor riesgo: Fumadores Diabéticos Alcohólicos Fractura de la base de

cráneo


Patogenia

Bacteremia primaria Focos parameningeos Pérdida de la

continuidad entre el SNC- medio externo

Cuadro fases:

1. Invasión bacteriana

2. Multiplicación bacteriana en LCR

3. Progresión de la inflamación

4. Desarrollo de daño neuronal

Etiología.

Hongos. Cryptococcus, Aspergillus, Mucormicosis.

Candida, Histoplasma.

Espiroquetas. Sífilis, Enfermedad de Lyme .

Parásitos. Helmintos.

Cisticercosis, Triquinosis, Esquistosomiasis, Equinococosis.

Protozoario. Toxoplasmosis, Malaria, Amibas de vida libre.

Etiología.

RNA. Enterovirus, Polio, Echovirus, Coxsakievirus.

Arbovirus; virus equino occidental y oriental.

Influenza, Sarampión, Parotiditis, Rabia.

Virus de la Coriomeningitis linfocítica.

DNA. Herpes virus, CMV, virus Epstein-Barr, Adenovirus.

Priones. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru.

VIH.

Etiología bacterianaGrupo de edad Microorganismo probable

Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coliNeumococoListeria monocytogenes

1-23 meses .

Hasta los 4 años*

Neumococo (S pneumoniae)Meningococo (N meningitidis)Haemophilus influenzae del grupo B ↓

2-18 años MeningococoNeumococoH. influenzae

19 – 59 años NeumococoMeningococoH. influenzae

> 60 años NeumococoL. monocytogenes

Etiología Grupo de edad Microorganismo probable

Meningitis con derivación ventricuoperitoneal

Estafilococo coagulasa- negativocorinebacterias

Defectos del tubo neural

S. AureusBacterias entericas

Inmunodeprimidos con defectos de las células T

CriptococosL. monocytogenes

Fracturas sinusalesNado en aguas estancadas o río

Neumococo

Enterobacterias

TCE penetrante Estafilococos


Cuadro clínico

Edad: Neonato 0-3 meses 3-18 meses > 18 meses

Tríada clásica para neumococcica (95%):

Fiebre Rigidez de cuello Alteraciones en el

estado mental

Síndrome encefálico

Alteraciones del estado de conciencia.

Somnolencia, estupor, delirio, coma. Crisis convulsivas. Irritabilidad.

Síndrome meníngeo

Rigidez de nuca Rigidez del raquis Brudzinski. Kernig. Signo de Lasague

Signo de Lewinson Actitud de gatillo de

escopeta Signo de la nuca plantar

de Marañon

Síndrome hipertensión endocraneana Vómito. Cefalalgia. Edema de papila. Abombamiento de suturas Separación de suturas.

Diagnóstico

historia clínica y estudios de LCR. Medición de presión. Estudio citoquímico. Tinción Gram. Cultivo. Exámenes inmunológicos

TAC e IRM se debe utilizar en pacientes con una evolución clínica desfavorable.


tinciones

Tinción Gram Meningitis tuberculosa: Ziehl- Nielsen Meningitis fúngica: Tinta india Meningitis por criptococo: Tinta china


Punción lumbar

Contraindicaciones absolutas:

1. Inestabilidad hemodinámica

2. Infección local

Contraindicaciones relativas:

1. Hipertensión endocraneana

2. Sospecha de masa cerebral

3. Trastorno hemorragiparo < 50 000 plaquetas.

Estudio del LCR.

Etiología Aspecto LeucocitosPredominio

celularGlucosa Proteínas

NormalAgua de roca

Relación glucosa LCR/plasma 0.6

0-5Neutrofilos

0-15%45-81 15-45

BacterianaTurbio

Relación: < 0.31000-10000

PMNNeutrofilos

> 60%< 4520

50 1000

ViralAgua de rocaRelación:> 0.5

< 5-1000 Linfocitos Normal <100

TuberculosaXantocrómicoRelación: <0.5

< 500 Linfocitos 15 - 30 > 500


Recomendaciones para repetir la punción lumbar

Todos los neonatos

Meningitis resistente a S pneumoniae

Causada por bacilos gramnegativos

Fiebre prolongada

Meningitis recurrente, recaía o recrudecencia

inmunocompromiso

Quincke 1891, técnica de punción lumbar


Aglutinación de latex

H influenzae tipo b

Streptococco pneumoniae

Neisseria meningitidis

E Coli

Streptococo agalactiae

Pruebas diagnosticas complementarias dx meningitis aguda bacteriana

Determinación de PCR sérica Procalcitonina sérica

> 5.0 ng/mL niveles muy altos >10 ng/mL exclusivos de sepsis y choque

séptico Reacción de cadena de polimerasa


Meningitis bacteriana

valor del líquido cefalorraquídeo en niños pretérmino y a término

Pre termino Termino Niño

Células 20-25 la mitad neutrófilos rango

0-112

5-10rango 0-130

0-7

Glucosa -------- 50-80

Rango 24-100 mg/ml

40-80

Glucosa LCR/glucosa

sangre

55%-105% 44%-127% 50%

Proteínas 100 mg

Rango 50-290 mg

60 mg

Rango 30-240 mg

15-45

Isaacs D. Current Pediatrics 200;10:96-103

Estudio del LCR.

Etiología Aspecto LeucocitosPredominio

celularGlucosa Proteínas

NormalAgua de roca

Relación glucosa LCR/plasma 0.6

0-5Neutrofilos

0-15%45-81 15-45

BacterianaTurbio

Relación: < 0.31000-10000

PMNNeutrofilos

> 60%< 4520

50 1000

ViralAgua de rocaRelación:> 0.5

< 5-1000 Linfocitos Normal <100

TuberculosaXantocrómicoRelación: <0.5

< 500mononuclea

res15 - 30 > 500

Esquema de quimioprofilaxis contactos: meningitis meningocóccica1. Rifampicina: 10mg/kg cada 24 horas 2

días, 600 mg cada 12 horas por 2 días

2. Ceftriaxona: 125 mg < 15 años, > 15 años 250 mg a 1 g intramuscular o endovenosa dosis única

3. Ciprofloxacino: 500mg VO DU, solo> 18 años

Tratamiento meningitis bacterianaMicrorganismo Primera elección Drogas alternativas

Streptococcus. pneumoniae

Ceftriaxona. 10-14 díasCefotaxima

Alérgicos: vancomicina DEXAMETASONA

Ceftriaxona y rifampicina*cloranfenicol

N. meningitidis Penicilina G 7 días Cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona

H. influenzae Ampicilina y Cefotaxima, 7-14 días

Cloranfenicol

Pseudomonas Ceftazidima y gentamicina, 21 a 28 días

Gentamicina

Listeria meningitis Ampicilina, 21 días Trimetoprim-sulfametoxazol

S. aureus Oxacilina o Nafcilina Vancomicina

Tratamiento: adquirida en la comunidadMENINGITIS AGUDA

comunidad Primera elección Drogas alternativas

PRIMERA ELECCION

Ceftriaxona, cefotaxima

Meropenemcloranfenicol

ALERGICOS Vancomicinacloranfenicol

RESISTENTE A PENICILINA

Ceftriaxona ócefalexima + vancomicina

Listeria AmoxicilinaAmpicilina 2 g IV

cada 4 hrs

Trimetoprim-sulfametoxazol

Tratamiento empirico adultos

Ceftriaxona 2 g cada 12O cefotaxima 2g cada 8

Tratamiento: adquirida en la comunidad

tratamiento Dosis

Manitol 20% 1g/kg 10-15 minutos cada 4-6 horas

Mantener osmolaridad 315-

320mOsm/L

Fenitoina Impregnación:15-20 MG/kg/día

Mantenimiento:7 mg/kg/día

Son frecuentesIncrementan la

mortalidad

Heparina de bajo peso molecular

40 UI cada 24 horas subcutánea

Tromboprofilaxis pacientes con alto

riesgo tromboembólico venoso

* Trombosis seno venoso monitoreo de la coagulación y

estudios de imágen


Síndrome de Austrian es una complicación: Meningitis, endocarditis, neumonia.


Indicaciones de tomografía de cráneo en meningitis bacteriana ANTES punción lumbar

VIH- SIDA Antecedentes de enfermedades SNC (tumor, EVC) Crisis epilépticas de reciente inicio Exploración neurológica anormal:

Alteraciones del estado de conciencia

Papiledema

Déficit focal

Pupilas dilatadas arreflexicas

Alteraciones pares craneales

Sospecha de complicaciones

complicaciones

INMEDIATAS MEDIATAS TARDÍAS

Choque ventriculitis hidrocefalia

CID hidrocefaliaabsceso cerebral

SIHAD arteritis necrosanteempiema subduralConvulsiones infarto cerebral neumonía

Edema cerebral Hemorragia subaracnoidea

HTIC oclusión seno venoso

Electroliticas diabétes insipida

Ácido / base endoftalmitis


Pronostico

Tasa de mortalidad aun con tratamiento: 8% H. influenzae 15% meningococo 25% neumococo Secuelas 20-40%: sordera, convulsiones,

discapacidad del lenguaje, ceguera, parálisis, ataxia, hidrocefalia.


Algoritmo

Sospecha

Hipertensión Intracraneal o inestabilidad hemodinámica:

TAC Y TERAPIA INTENSIVA

meningitis

Sin datos de HIC o inestabilidad

PUNCION

Adquirida comunidad

LIQUIDO COMPATIBLE

Pruebas complementarias y tratamiento


Caso clínico

Una adolescente de 14 años previamente sana que acudió en estado comatoso. Tres días antes había comenzado con tos, fiebre, rinorrea y cefalea ocasional, siendo diagnosticada de catarro y tratada con antitérmicos y antihistamínicos. Unas horas antes del ingreso presentó varios episodios de pérdida de fuerza de los 4 miembros, cefalea intensa y fiebre de 38 °C. En el momento previo al ingreso la madre la había encontrado apoyada en la pared realizando movimientos incoordinados de las 4 extremidades, sin respuesta a estímulos verbales, mirada pérdida y después caída al suelo, pérdida de conciencia y relajación de esfínteres. Temperatura, 37 °C; presión arterial, 130/70 mmHg; frecuencia cardíaca, 110 lat./min; frecuencia respiratoria, 19 resp./min; saturación de oxígeno, 100 %; coloración normal de piel y mucosas; desconectada del medio; Glasgow de 8; hipotonía generalizada; reflejos osteotendinosos normales; pares craneales normales; pupilas midriáticas pero reactivas, y signos meníngeos negativos. El resto de la exploración física fue normal. Líquido cefalorraquídeo: proteínas, 53 mg/dl; glucosa, 60 mg/dl; leucocitos, 5/ ml.


caso clínico

Cual es el agente etiológico mas frecuente considerando la edad y el cuadro clínico.

RESPUESTA

a.- Streptoccoco del grupo B, E. coli ó listeria.

b.- Haemophilus influenzae, Straptococo pneumoniae ó E. coli.

c.- Streptococcus pneumoniae ó neisseria meningitidis.

d.- Haemophilus influenzae, neisseria meningitidis ó streptococcus pneumoniae.


Caso clínico

Lactante de 8 meses. En la última semana presentaba cuadro febril de hasta 39°C en el contexto de una gastroenteritis aguda. Tras presentar respiración superficial y bradicardia, precisa intubación y conexión a ventilación mecánica. Se practica TAC craneal en el que destaca hidrocefalia tetraventricular por lo que se decide colocación de derivación ventricular externa con salida de líquido turbio con glucosa ligeramente disminuida (0,35g/l) y proteínas elevadas (0,57g/l). La citología muestra un perfil bacteriano más por la fórmula que por el número total de células (240 células nucleadas con 80% de segmentados y 20% de linfocitos).


Destaca la emisión de abundante orina transparente en una niña con deshidratación leve (3%) hasta ese momento y cuadro diarreico de una semana de evolución, que se intensifica a la vuelta de quirófano llegando a presentar poliuria de 30cc/kg/h. Destacan hipernatremia de 153mEq/l, hiponatriuria de 11,9mEq/l, densidad urinaria de 1003, osmolaridad urinaria de 110mosmol/kg, osmolaridad plasmática de 318mosmol/kg y poliuria con acentuación de la deshidratación a pesar de reposición horaria de la diuresis.


Cual es la complicación mas probable.

RESPUESTA

a.- Falla renal.

b.- Síndrome de secreción inapropiada.

c.- Diabetes insípida central.

d.- Necrosis hipofisaria.


complicaciones

Diabetes insípida central: Poliuria intensa> 250ml/mlSC Polidipsia Osmolaridad urinaria < 200

mosm/l Densidad urinaria < 1005 Hipernatremia Prueba de restricción hidrica

sin respuesta en osmolaridad urinaria

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica

Hiponatremia

Osmolaridad sérica baja

Excreción renal de sodio > 20meq/L

Ausencia clínica de deplesión de volumen

Osmolaridad urinaria usualmente alta


Meningitis aséptica


Meningitis aséptica aguda: etiología viral

85% enterovirus Virus Coxsackie B5 Y los Echo 4, 6.9 y 11 Arbovirus ( Encefalitis de San Luis y California) Virus herpes 6, 7, varicela – zoster, herpes 2 genital Virus Epstein Barr, parotiditis, sarampión, rubéola,

poliomielitis, rabia, gripe y para influenza. Mycoplasma, Chamydia, hongos y protozoarios.


Meningitis aséptica aguda: etiología

Tuberculosis Toxoplasmosis Enfermedad de Kawasaki Leptospirosis Sifilis Criptococosis Enfermedad de Lyme


Cuadro clínico

Agudo, insidioso. Lactantes: Irritabilidad Escolares: Cefalea intensa son frecuentes: fiebre, náuseas, vómitos, rigidez de

nuca, fotofobia, dolor retrobulbar, crisis convulsivas raras.


Cuadro clínico

Exantemas: virus Coxsackie y Echo Inflamación parotídea orquitis: parotiditis epidémica Adenopatía linfática y esplenomegalia: CMV, VIH, VEB Petequias: fiebre manchada de las montañas rocosas


Cuadro clínico

Triada clásica de encefalitis viral

Fiebre Cefalea Alteraciones estado de conciencia


Pronostico encefalitis

Se pueden recuperar sin secuelas VHS, rabia, M pneumoniae se asocian a mal

pronóstico. Mal pronóstico: Menor de 1 año, coma , encefalitis

equina oriental.

Encefalitis herpética

PATOGENIA

Infección primaria: diseminación trasneural retrógrada a lo largo del trigémino. (LATENCIA)

Infección recurrente: reactivación de la infección ganglionar latente.

Conduce a encefalitis: corteza temporal, sistema límbico.

VHI: tallo x VHS1

Manifestaciones clínicas

Fiebre Anormalidades conductuales Crisis epilépticas, confusión, vómito, amnesia,

alucinaciones. Déficit neurológicos focales. SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA PROGRESIVO

Manifestaciones clínicas : neonatal Enfermedad diseminada: crisis focales o

generalizadas Letargia, irritabilidad Pobre succión Abombamiento fontanelas Distermias.

LCR: más útil

Anormal 90-97% de los casos PMN linfocitos Celularidad: 1000/mm3 – 2000 /mm3 Hipoglucorraquia 5 -25% Elevación de proteínas 50 -90% casos. Signo característico es la presencia de eritrocitos.

Estudios de imagen

TAC CRANEO Hiperdensidad en

sustancia gris cortical Hipodensidad en

sustancia blanca. Infartos hemorrágicos Secuelas a largo

plazo: atrofia difusa, encefalomalacia.

Estudios de imagen

IRM CRANEO Difícil detectar edema

en sustancia blanca. Realce con medio de

contraste parenquimatoso.

Tratamiento

Encefalitis herpética: Acyclovir : 30 mg /Kg /día IV cada 8 hrs por 10- 14

días. Menor 10mg 500mgm2sc cada 6 u 8. Efectos colaterales: exantema, diarrea, flebitis e

hiperazoemia. Vidarabina 15-30mg/ Kg/ día cada 12 hrs por 10 -14

días.

Pronostico

En el RN en infección diseminada o SNC el pronostico es grave: mortalidad 60-80%.

El 50% de los sobrevivientes tiene secuelas.

meningitis tuberculosa

Niño de 24 meses, inicia padecimiento: 2 a 4 semanas previas con fatiga, malestar, mialgias,

fiebre. Acude a urgencias el día de hoy con: Cefalea, confusión mental, náuseas, vómitos,

cambios de carácter y crisis epiléptica tónico clónica generalizada.

Exploración: estupor, signos meníngeos, hipertensión endocraneana, hemiparesia, Babinski

Afectación VI

Manifestaciones clínicas

Estadío I (temprano)

Presencia de signos y síntomas inespecíficos,sin alteración de conciencia, ni evidencia de signos neurológicos de focalización.

Estadío II (intermedio)

Somnolencia o alteraciones conductuales asociado con signos de irritación meníngea y afección de nervios craneales.

Estadío III (tardío)

Estupor o coma, presencia de crisis convulsivas y hemiparesia.

Liquido cefalorraquideo

Presión inicial elevada

Pleocitosis discreta por debajo de 500 células/ml

Predominio de linfocitos (fases iniciales PMN)

Hiperproteinorraquia entre 100-500mg/dl

Albúmina elevada entre 1 y 3 g/l

• Glucosa disminuida entre 15 y 35 mg/dl o menor al 50% de la glucemia

• Tinción Ziehl-Neelsen detecta bacilos en un 25%, 4 muestras seriadas incrementan hasta un 87%.

• TAC o IRM: Hidrocefalia 78%, reforzamiento meníngeo 60 %, infartos cerebrales 28%, granuloma, tuberculoma

• Angiografía datos de vasculitis

Tratamiento

FASE INTENSIVA: diaria L a S. 72 dosis Isoniaciada: 15mg/kg Rifampicina: 15-

20mg/kg Pirazinamida: 25-

30mg/kg Etambutol: 20-20

mg/kg mayores 8a (estreptomicina)

• FASE DE SOSTEN: 3 veces por semana

• L, M, V. 108 dosis.– Isoniacida: 15 mg/kg– Rifampicina: 15-

20mg/kg– Etambutol: 50 mg/kg

ó estreptomicina 20-30mg/kg. DM 0.5 g diarios.

Esteroides:

Disminuye el índice de mortalidad y secuelas neurológicas a largo plazo.

Disminuye la vasculitis, inflamación y presión intracraneal.

MENINGITIS TUBERCULOSA

Pronóstico: Mortalidad en países en

vías de desarrollo del 45%, 20% desarrollados

Secuelas en un 20-70% de los casos déficit neurológico Trastorno de la marcha Hemiplejia,

• complicaciones:• Infartos isquémicos:

25- 40%• SIHAD• Aracnoiditis crónica.• ceguera

meningitis hongos

Infecciones por hongos:

pacientes inmunocomprometidos, uso indiscriminado de medicamentos inmunosupresores, transplantados.

En SNC se da secundario a infecciones sistémicas, y por diseminación hematogena.

2% de los cultivos positivos son por hongos, candida abarca el 95.5%.

INFECCIONES POR HONGOS: factores de riesgo

Neonatos Niños MayoresPrematurez AntimicrobianosBajo peso Infecciones bactAntimicrobianos Enf crónicasOnfaloclisis CateterizaciónSDR (intubado)NPT

Criptococosis:

Infección de SNC más frecuente,

Heces de pájaros, pichones.

Ingresa por inhalación, y antes de la afección pulmonar, hay diseminación a SNC.

Características clínicas:

Nausea, vómito, cefalea y fiebre, el curso es fluctuante, puede haber parálisis ocular, cambios en la conducta.

La afección en SNC se caracteriza por cefalea (70%), meningismo, fotofobia, alteraciones focales.

criptococosis:

Rx de tórax (neumonitis intersticial). SNC: meningitis, abscesos y granulomas, dando

efectos de masa, (papiledema, neuropatias, y hemiparesia).

La mortalidad es elevada si no se da tratamiento.

Tratamiento: Anfotericina B y flucitosina IV c6 hrs en meningitis. Fluconazol VO mejor opción en casos de recidivas.

histoplamosis:

Crece como saprofito en la tierra se encuentra en lugares con aves, cuevas, etc, son inhaladas, al sistema reticuloendotelial, macrofagos y leucocitos, llega a pulmón, y se disemina a otros órganos.

SNC: diseminación linfática o hematógena. Una tercera parte de los casos con diseminación presentan afección a SNC dando granulomatosis parenquimatosa, meningitis, histoplasmoma, histioplasmosis histiocistica.

La biopsia muestra granulomas.

histoplasmosis:

Cuadro clínico: IVA, muchos asintomaticos. Inicia a los 5-15 días, hay

fiebre, escalosfrios, tos productiva, dolor en tórax, disnea y postración.

Rx: inflitrado nodular, y calcificación en nodulos linfaticos y en la periferia pulmonar.

Tratamiento: Itraconazol - Anfotericina B.

Actinomices israelii

Afección pulmones y región cervicofacial, en infecciones crónicas o inmunocompromiso, diseminación a otros órganos.

SNC: vía hematógena o extensión directa. SNC: <2% meningitis o abscesos, (cerebelo, quiasma óptico,

espacio subdural), Los abscesos tienen una capa a vascular, tratamiento es

quirúrgico.

Tratamiento: Penicilina o cefotaxima

Cirugía en caso de abscesos.

Aspergilosis:

Aspergillus fumigatus.

Vía de entrada: inhalación afecta pulmón, diseminación en inmunocomprometidos.

SNC: rara, leucemia, VIH y trasplantados

Cuadro clínico:

Hay 3 tipos de afección:

a)forma rinocerebral por afección de senos o por afección de cráneo.

b) presentación intracraneal similar a una lesión ocupativa.

c)forma vascular como “accidente vascular”.

Aspergilosis:

Meningitis, meningoencefalitis, abscesos, necrosis isquémica o hemorrágica, granulomas solitarios, arteritis.

En 86% alteración en el estado mental, 41% crisis, déficit focal 32%.

Cultivo de LCR o biopsia. Se diagnostica por ELISA o por PCR. Estudios de imagen: sinusitis maxilar o etmoidal,

lesiones hipodensas (abscesos), se pueden ver zonas hipodensas en ganglios basales.

Aspergilosis:

Tratamiento: Mal pronostico, requiere cirugia en caso de abscesos y

granulomas. Anfotericina B, rifampicina, itraconzaol.

candidiasis:

SNC: diseminación en inmunocomprometidos.

Factores de riesgo: Prematurez, antibioticos, NPT, onfaloclisis, SDR, intubación,

trasplantados, dm, neutropenia, VIH.

Cuadro clínico: Meningitis (subclinica), abscesos, granulomas, microabscesos,

aneurismas micoticos.

Tratamiento: Anfotericina B + fluorocitosina . Evitar el uso de antibioticos e inmunosupresores.

meningitisss

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