meningitis1
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MENINGITIS
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O MENINGES:O Leptomeninges:
O Aracnoides.O Piamadre.
O Paquimeninges:O Duramadre. +ex arac
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O Meningitis: Infeccioso que causa inflamación de la piamadre, aracnoides y del LCR que las rodea a lo largo de todo el neuroeje, incluyendo los ventrículos cerebrales.
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CAUSAS DE MENINGITIS
Bacterianas
Virales
Hongos(Cryptococcus neoformansCoccidiodes immitIs)
Enfermedades inflamatorias
Cancer
Trauma a médula espinal
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SÍNTOMAS DE MENINGITIS
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Sme de hipertension endocraneana (HTE):• cefalea (gravativa, difusa, x-
aines, +matutino)• vômitos, fotofobia,
oftalmoplejía, bradicardia, edema de papila
Sme. de hipertension endorraquidea e irritacion meningea:• posicion en gatillo de fusil,
trastornos motores, sensitivos (hiperestesia), alteracion de los ROT, contractura, Kernig Brudzinsky
Sme. encefalitico: • alteraciones psiquicas,
convulsiones, paralisis, confusion, estupor o coma, afasia, nistagmo, paralisis oculares
Sme. infeccioso: • Fiebre, eritema,
purpura, herpes simplex bucal peribucal, hepatoesplenomegalia, manifestaciones vasomotoras.
Fiebre, cefalea holocraneana intensa y rigidez de nuca.
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SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión
pasiva de la nuca.
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SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Signo de Brudzinski:O Involucra flexión espontánea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.
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O Signo de Kernig: Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
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TEST DIAGNÒSTICO PARA MENINGITIS…. PUNCIÒN LUMBAR.
La punción lumbar recolecta líquido cefalorraquídeo para saber si hay presencia de enfermedad o trauma.
La aguja es insertada entre la 3ra y 4ta vertebra lumbar.
PERMITE LA DISTINCIÒN URGENTE ENTRE MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO SU DIAGNÒSTICO PRECISO.
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DiagnósticoO LCR obtenido por punción lumbar:Presión de abertura >180 mmH2O
Leucocitos 10 a 10 000/ l; predominio de neutrófilos
Eritrocitos AusentesConcentración de glucosa <2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)LCR/glucosa sérica <0.4Concentración de proteína >0.45 g/L (>45 mg/100 ml)Tinción de Gram Positiva en >60%Cultivo Positivo en >80%Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli, y estreptococos del grupo B
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MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
Pleocitosis predominio polimorfonuclear.
Pleocitosis predominio linfocítico. PMN (12-24H)
Hiperproteinorraquia variable, refleja grado de inflamación meníngea.Más de 45 mg/dl.
Hiperpro-teinorraquia.
Hipoglucorraquia.Normal: 40-80 mg/dl.
Normorraquia en infecciones virales.
GRAM POS GRAM NEG
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• Descripción del aspecto y centrifugado• Dosaje de glucorraquia y proteinorraquiaAnalisis fisico-quimico:
Recuento celular
• (tinciones de Gram, tinta china, Zhiel Nilssen)Directo
• Germenes comunes o tb u hongos Cultivo
• Directo negativo con celularidad no definitoria (entre 50 y 500 celulas/mm3) o abtx
Tests de antigenos bacterianos rapidos:
• VDRL, PCR virales, citologia (busqueda de neoplasias),
• examen parasitologico fresco o serologias especificas.
Valorar:
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Meningitis Bacteriana
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O Meningitis bacterianas proceso de 4 pasos:
1) Infección de la V.A.S.2) Invasión de la sangre a punto de partida del foco respiratorio3) Siembra hematógena en meninges4) Inflamación de las meninges y el cerebro
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Fisiopatología
Las bacterias son transportadas CE en vacuolas
de pared membranosa hacia espaciointravascular
Colonización inicial:
Mucosa de la
nasofaríngea
En el torrente sanguíneo, las bacterias pueden
llegar a los plexos coroideosintraventriculares
Acceso directo
al LCR
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FisiopatologíaInsuficiente
capacidad de opsonización del
LCR
Organismos se xx rápidamente
Endotoxinas o componentes de
la pared bacteriana
Generar estímulo
proinflamatorio en (+ endotelio)
Produce un exudado
subaracnoideo
Base de cráneo, las vainas de nervios
craneales, raquídeos y espacios perivasculares
de la corteza
bloqueo del espacio.
>permeabilidad VS (proteínas)
Migración de neutrófilos hacia la
piam y espacio subaracnoideo,
La interleuquinas y citoquinas ++ a la
disrupción de la barrera
hematoencef. (TNFa, IL-1e IL 6)
Alterando la permeabilidad BHE edema vasogénico
+ edema citotoxico Aumento de PCI
Isquemia
El proceso parénquima cerebral meningoencefalitis.
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Invasión del espacio subaracnoideo
Multiplicación de los microorganismos y lisis posterior por antibióticos bactericidas
Liberación de los componentes de la pared bacteriana
Producción de citocinas inflamatorias
Alteración de la permeabilidad de
la barrera hematoencefalica
Adherencia de leucocitos a las células endoteliales
Alteración del flujo sanguíneo
cerebral
Producción de aminoácidos excitadores y
especies reactivas de oxigeno y nitrógeno
permeabilidad de los vasos sanguíneos con
salida de proteínas plasmáticas al LCR
Los leucocitos migran al LCR, se
desgranulan y liberan metabolitos tóxicos
Hidrocefalia obstructiva,
concomitante y edema intersticial
Edema citotóxico, EVC, crisis epiléptica
Presión intracraneal
COMA
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AGENTES ETIOLÓGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA
O Estreptococo pneumoniae (38%).O Neisseria meningitidis (14%).O Haemophilus influenzae (4%).O Estafilococo dorado (5%).O Mycobacterium tuberculosis.
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Epidemiología en México
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Distribución etaria según agente etiológico
O Neonatos y lactantes: O Streptococo agalactiae. Bacilos G (-) y Strep. Grupo
B. E.ColiO Listeria monocytogenes. Stafilococo epidermidis.
Stafilococo aureus. Streptococo pneumoniae.O Edad escolar y adolescentes
O H. influenzae, N. meningitidis y S. Pneumoniae, Stafilococo aureus.
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Agente etiológico según ruta de adquisición
O Condiciòn:O Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae,
Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio, Bacteroides, Stafilococo aureus.
O Trauma craneal penetrante: S aureus.O Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis.O Complicaciones de neurocirugìa: Bacterias
Gram-negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli).
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Tinciòn de Gram Organismo probable
ATB provisional
Diplococo gram positivo
S. Pneumoniae Vancomicina màs ceftriaxona o cefotaxima.
Cocos Gram-positivos
S AureusS epidermidis
Vancomicina
Diplococo Gram-negativo intracelular
Neisseria meningitidis
Penicilina G o ampicilina, cefotaxima o ceftriaxona .
Bacilos Gram-negativos
Escherichia coli y otros Gram-negativos (Pseudomona Aeruginosa).
Cefotaxima o ceftriaxona (ceftazidima si Pseudomona Aeruginosa).
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Dosis de antibióticosO Ampicilina: 4 grs Ev dìa.O Cefotaxima: 6g EV dìa. (cada 8 horas).O Ceftriaxona: 4 g EV día. (cada 12 horas).O Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150 mg/kg/dìa
cada 8 horas.O Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( Cada 4
horas).O Vancomicina. 1gr EV cada 12 horas.O Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. EV.
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TratamientoGrupo de Edad Antibiótico
Neonatos Ampicilina+Gentamicina
<3 meses o >50 años Ceftriaxona + Ampicilina
Adultos inmunocompetentes
Cefalosporinas de 3° generación, Ceftriaxona 2° opción, Cefalosporinas de 4°generación-cefepima
Trauma craneoencefálico o neurocirugía
Ceftriaxona + Vancomicina
Paciente inmunosuprimido Ceftriaxona + ampicilina
Adultos con gérmenes meticilinorresistentes
Agregar Vancomicina
Sospecha de L.monocytogenes
Ampicilina + Gentamicina
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Tratamiento
Grupo de Edad Agente antimicrobiano
NeonatosEstreptococo del grupo B, E. Coli
Penicilina o ampicilina Cefotaxima o ceftriaxona
NiñosH. Influenzae B, S. pneumoniae, N. Meningitidis
Cefotaxoma o ceftriaxona penicilina G o ampicilina
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Complicaciones de meningitis bacterianas.
O Abscesos epidurales.O Empiema subdural.O Abscesos cerebrales.O Trombosis senos venosos.O Infartos secundarios a vasculitis.O Sepsis bacteriana.
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Meningitis Víricas
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Concepto y etiología
O Evolución autolimitadaO Recuperación completa.
O Enterovirus coxaquievirus y echovirus (f-o)
O Virus de la parotiditis (16 – 21 a)
O Los virus del grupo herpes, en particular varicela-zoster, herpes simple tipo 2 y virus de Epstein-Barr.
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Virus que causan meningitis y encefalitis aguda
Virus más comunes Frecuencia Menor Raras Veces
Meningitis Aguda Enterovirus Arbovirus
VIH HSV-2
HSV-1 LCMV VZV
Adenovirus CMV EBV
Influenza A, B, parainfluenza,
paperas, rubeola
Encefalitis Aguda Arbovirus
Enterovirus HSV-1
CMV EBV VIH
Virus de paperas
Adenovirus, CTFV, hepatitis C,
Influenza A, LCMV,
Parainfluenza, Rabia, Rotavirus,
Rubeola
![Page 31: MENINGITIS1](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/5571f9a14979599169900af6/html5/thumbnails/31.jpg)
Epidemiología
OSu incidencia exacta se desconoce por la dificultad para aislar los virus
OSin embargo la predilección estacional de algunos virus puede orientarnos:
Verano y principios de
otoño
Otoño e Invierno
Invierno y Primavera No estacional
ArbovirusEnterovirus
CMV Virus de las paperas
HSV
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FisiopatologíaO Los patógenos virales
tienen acceso al SNC por dos entradasO HematógenaO Penetración neural
O Diseminación por las raíces nerviosas (HSV)
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Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por la aparición de un síndrome meníngeo agudo.• Cefalea• Retroorbitaria• Se asocia con fotofobia
y dolor con el movimiento ocular
• Los neonatos manifiestan letargo y mala alimentación
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Manifestaciones ClínicasO La elevación de la temperatura ocurre dde 76-100%
de los pacientes.O Puede acompañarse de:
O malestar generalO mialgias,O AnorexiaO náuseas y vómitosO dolor abdominal o diarrea
O Alteración de la conciencia
O Exantema, adenopatías, inflamación parotídea,
hepatosplenomegalia
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Estudios de ImagenOLa TC excluir:
O CerebritisO Absceso intracranealO Empiema subdural
OLa RM con contraste es la norma de criterio en la visualización de la patología intracraneal en la encefalitis viral
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Otras Pruebas de LaboratorioO Hemograma completo O Pruebas de función
hepática O DeterminaciónO de hematocritoO Velocidad de
eritrosedimentación (ESR)
O Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
O Valores plasmáticos de electrólitos
O GlucosaO CreatininaO Cinasa de creatinaO Aldolasa, amilasa, lipasa
• Con la finalidad de obtener diagnóstico etiológico.
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TratamientoO SintomáticoO Hospitalización:
O Deficiencia de la inmunidad humoralO RN con infección fulminante O Pacientes en los que el perfil clínico o del LCR sugiere la
posibilidad de infección bacteriana o por otros agentes no víricos
O Aciclovir VO o IV puede ser útil en los pacientes conO Meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de
infección grave por EBV o VZVO Inmunoglobulina intravenosa (RN – CSEV)
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Pronóstico
O Excelente con resolución en 7 a 10 días
O En niños:
O Deterioro intelectual
O Problemas de aprendizaje
O Hipoacusia