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MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS Dr. Manuel Meléndez Calderón

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Page 1: Meingitis-j Junio 2013

MENINGITIS BACTERIANA EN NIÑOS

Dr. Manuel Meléndez Calderón

Page 2: Meingitis-j Junio 2013

Caso 1Recién nacido de 8 días que desde hace 2 días rechaza

la lactancia materna, irritable, vómitos, alza térmica. Ex.- febril, irritable, algo hipotónico. Somnoliento,

polipneico. Taquicardia. Impresiona fontanela abombada.

Dx: sepsis D/ Meningitis Plan: PL ……LCR: patologico

Rp.- Ampicilina + Cefotaxima o Ampicilina + Aminoglucosido

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CASO 2Lactante de 6 meses de edad que desde hace 2 días

presenta fiebre alta, vómitos persistentes algo explosivos. Hace 1 hora convulsión generalizada que cede espontáneamente.

Hace 7 días síntomas de infección respiratoria alta Examen: febril, irritable, llanto anormal, orofaringe

congestionada. Impresiona cierta rigidez de nuca. Fontanela abombada y pulsátil.

,Dx.- Meningitis bacterianaPlan: PL……LCR: patológicoRp: Ceftriaxona o Cefotaxima + Ampicilina +

Dexametasona o Ceftriaxona o Cefotaxima + vancomicina

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CASO 3Escolar de 5 años de edad . Hace 7 días de síntomas

de resfrío . Desde hace 2 días fiebre, escalofríos, vómitos y cefalea intensa.

Examen: irritable, se queja de cefalea, algo desorientado.

Se evidencia rigidez de espalda, rigidez de nuca, Signos de kerning y Brudzinsky positivos.

Lesiones petequiales y purpúricas en abdomen y extremidades inferiores

Dx: Meningitis bacteriana por probable Neisseria meningitidis

Plan: Pl………LCR: patológico

Rp: Ceftriaxona o Cefotaxima o Penicilina G Sodica

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DefiniciónEs la inflamación de las meninges, causada por la presencia de bacterias en el LCR e identificada con un número anormal de leucocitos en LCR.

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Epidemiología:La MBA constituye una urgencia medica con una

mortalidad entre el 4-5 % en países desarrollados y 15-35% en países en desarrollo ;en recién nacidos llega al 30% y una morbilidad con secuelas neurológicas permanentes del 20 al 40% de los casos.

La incidencia en el periodo neonatal es de 2 a 10 por 100.000 nacidos vivos y en mayores de un mes es de 5 por 100.000 habitantes.

El 90% de los episodios de MEB ocurren en menores de 5 años y el 80% de los casos son debidos a Haemophilus influenzae tipo b, Streptoccus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

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Con la introducción de la vacuna conjugada anti Hib y anti-neumococo ha disminuido la incidencia de MBA. Esa ventaja esta neutralizada por la diseminación de neumococos resistentes a múltiples antibióticos y por las epidemias de enfermedad meningococica

Todos los tipos de MB se producen de forma esporádica; solo las meningococicas tienen una presentación epidémica.

Los factores de riesgo mas comunes, son : edad menor de 2 años, sexo masculino, el hacinamiento, el bajo nivel socioeconómico y cultural, inmunodeficiencias congénitas y adquiridas.

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EtiologíaLa sospecha etiológica se basa en la edad, en la

enfermedad de base y en el estado inmunitario del niño.

En el periodo neonatal: Streptococcus grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes. También Klebsiella, Enterobacter y salmonella en países en desarrollo.

A partir de los 3 meses: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib).

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Etiología de la MB según la edad

< 1 mes 1 – 3 meses 3 meses – 6 años

Mayor de 6 años

S. agalactiaeE. coliL.monocytogenes

S. agalactiaeE. coliL. monocytogeneN. meningitidisS. pneumoniaeH. influenzae b

N. meningitidisS. pneumoniaeH. influenzae b

N. meningitidisS. pneumoniae

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ETIOLOGÍA DE LA MB EN SITUACIONES ESPECIALES

Neurocirugía(válvula ventrículo-

peritoneal, traumatismo cráneo-

encefálico)

Inmunodeprimidos

S. epidermidisS. aureusS. pneumoniaeBacilos gramnegativos

L. Monocytogenes.Bacilos gramnegativos Pseudomonas aeruginosaStaphylococcus

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FisiopatologíaSande y cols.,1989: el tratamiento de la MB solo

podrá mejorar con un mayor conocimiento de los eventos fisiopatologicos que ocurren tras la activación de los mecanismos inflamatorios del huésped por parte de las bacterias o de sus productos.

Sáenz-Llorens y cols., 1990: La intensa inflamación dentro del espacio subaracnoideo que se refleja en el LCR y el daño neurológico asociado no están causados directamente por las bacterias patógenas , sino por la activación de los mecanismos inflamatorios del huésped originada por los microorganismos o por sus productos.

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Eventos Consecutivos En La Fisiopatología De La Meningitis Bacteriana

1. Presencia del patógeno en la mucosa nasofaríngea: 5-25% de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de la meningitis.

2. Infección viral del tracto respiratorio superior , que facilita la penetración de la bacteria a través del epitelio nasofaríngeo.

3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteremia).

4. Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta las meninges haciendo la siembra bacteriana.

5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (Leucocitos, proteínas, etc.) a través de una BHE permeable.

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Anatomía patológicaMacroscopicamente:

Toda la superficie y la base del encéfalo pueden estar cubiertas por una gruesa capa de exudado fibrinoso purulento.

El exudado inflamatorio esta formado por leucocitos PMN, fibrina, grumos de bacterias y hematíes.

A consecuencia de la vasculitis generalizada pueden producirse trombosis de los vasos y/o de los senos y necrosis de las paredes vasculares, con compromiso de la perfusión y edema cerebral.

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En neonatos y menores de 3 meses: Las

manifestaciones son inespecíficas. Si se sospecha de sepsis, hay que descartar la presencia de meningitis (20-25%). Fiebre, letargia , irritabilidad, convulsiones, rechazo a la vía oral, vómitos, diarrea, apnea, distermias, ictericia. El abombamiento de las fontanela y la separación de suturas puede ser de aparición tardía.

Las convulsiones se presenta en los dos o tres primeros días de evolución en un 20 a 30 % de los casos de MBA.

Kernig y Brudzinski adquieren mayor validez después de los 18 meses.

Manifestaciones clínicas

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De 3 meses a un año de edad: Rara vez desarrollan el cuadro típico; suele presentarse con fiebre, vómitos, irritabilidad marcada, somnolencia, convulsiones. La fontanela tensa y abombada es un signo físico significativo. La rigidez de nuca puede faltar, y los signos de Brudzinki y de kerning son difíciles de explorar a esta edad.

En niños mayores: Suele ser la presentación clásica: fiebre, escalofríos, vómitos, fotofobia y cefalea intensa; puede iniciarse con convulsión. Son posibles la irritabilidad, el delirio, la somnolencia, la letargia y el coma. El signo físico mas consistente es la rigidez de nuca, con positividad de las pruebas de Brudzinski y de Kerning

Manifestaciones de infección especifica: erupciones petequiales y purpuricas

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INESTABILIDAD DE LA TEMPERATURA INESTABILIDAD DE LA TEMPERATURA

(FIEBRE O HIPOTERMIA)(FIEBRE O HIPOTERMIA) 60%60%

IRRITABILIDADIRRITABILIDAD 60%60%

VOMITOS, POBRE ALIMENTACIÓNVOMITOS, POBRE ALIMENTACIÓN 48%48%

CONVULSIONESCONVULSIONES 42%42%

DISTRESS RESPIRATORIODISTRESS RESPIRATORIO 33%33%

APNEAAPNEA 31%31%

DIARREADIARREA 31%31%

FONTANELA PROPULSADAFONTANELA PROPULSADA 25%25%

RIGIDEZ DE NUCA (?)RIGIDEZ DE NUCA (?) 13%13%

(Escuela de Medicina de San Diego-Universidad de California)(Escuela de Medicina de San Diego-Universidad de California)

SINTOMAS Y SIGNOS EN EL NEONATOSINTOMAS Y SIGNOS EN EL NEONATO

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CEFALEACEFALEA MAYOR DEL 90%MAYOR DEL 90%FIEBREFIEBRE MAYOR DEL 90% MAYOR DEL 90%RIGIDEZ DE NUCARIGIDEZ DE NUCA MAYOR DEL 85% MAYOR DEL 85%COMPROMISO CONCIENCIACOMPROMISO CONCIENCIA MAYOR DEL 80% MAYOR DEL 80%KERNIGKERNIG MAYOR DEL 50% MAYOR DEL 50%BRUDZINSKIBRUDZINSKI MAYOR DEL 50% MAYOR DEL 50%VOMITOSVOMITOS 35% 35%CONVULSIONESCONVULSIONES 30%30%HALLAZGOS NEUROLOGICOSHALLAZGOS NEUROLOGICOSFOCALESFOCALES 10 AL 20%10 AL 20%PAPILEDEMAPAPILEDEMA MENOS DEL 1%MENOS DEL 1%

SINTOMAS O SIGNOS DE ACUERDO A SU FRECUENCIASINTOMAS O SIGNOS DE ACUERDO A SU FRECUENCIA

Servicio de Infectología del Instituto Mexicano de Seguridad SocialServicio de Infectología del Instituto Mexicano de Seguridad Social

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SEMIOLOGIA DE MENINGITISSigno de Brudzinski: Involucra flexión espontánea de las caderas y

rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

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Signo de Kerning: Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.

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SINDROME . INFECCIOSO

SINDROME DE HIPERTENSIO

N ENDOCRANEA

NA

SINDROME DE IRRITACION MENINGEA

SINDROME DE DAÑO

NEURONAL 0ENCEFALICO

fiebre o hipotermia, anorexia y ataque al

estado general

vómitos, cefalea,

irritabilidad,abombamiento de fontanela y alteraciones en el estado

de alerta, papiledema

rigidez de nuca, de espalda

signos deKernig y

Brudzinsky

alteraciones en el estado

de conciencia,

convulsiones ,signos de

focalización.

EL CUADRO CLÍNICO DE LA MENINGITIS PUEDE

AGRUPARSE EN CUATRO SÍNDROMES

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Diagnostico:

1.- PUNCION LUMBAR: Estudio cito químico y bacteriológico (Gram y cultivo) del LCR. El cultivo nos da el dx. definitivo en el 80-90% de los casos que no han recibido tto. AB previo.

2.- TAC CEREBRAL – RM- Ecografía

3.- Antígenos bacterianos : CIA (contra-inmuno-electroforesis), Test de partículas de látex, Test de Elisa, PCR.

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Técnica de PL

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PL:PRINCIPAL HERRAMIENTA DIAGNOSTICA CUANDO DE SOSPECHA INFECCION DEL SNC

SITIO DE PUNCION L3- L4

PERMITE LA DISTINCIÒN URGENTE ENTRE MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO SU DIAGNÒSTICO

PRECISO.LA DECISION DE HACER O NO HACER PL NO DEBE

RETRASAR EL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

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La clave para el dx. de meningitis: análisis del LCR¿Cuándo debo realizar la PL? Ante la presencia del síndrome meníngeo ¿Cuándo hago la PL en un niño con fiebre

sin foco y sin signos meníngeos? La haremos “ cuando se piense en ella” ¿ Y cuando debemos pensar en ella?...

Considerarla cuando en la exploración encontremos signos de HIC o irritación meníngea. También ante todo lactante con fiebre o hipotermia que presenta rechazo al alimento, vómitos, irritabilidad, letargia, somnolencia o convulsiones atípicas.

Recordar que el abombamiento de la fontanela, la rigidez de nuca en el lactante y el opistotonos son siempre signos tardíos o de muy mala evolución.

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La PL puede ser traumática hasta en un 20% de los casos, para su interpretación en esta situación, puede utilizarse la relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000 eritrocitos/uL se aceptan 1 a 2 leucocitos/uL) . Si la duda persiste, se repetirá la PL después de 48 horas.

Si el resultado de la PL inicial es dudoso, esta debe repetirse 6 u 8 horas mas tarde, tiempo calculado de positivizacion de los hallazgos del LCR.

El LCR debe ser analizado antes de 30 minutos luego de su obtención debido a la lisis de eritrocitos y leucocitos que ocurren después de ese lapso.

El cultivo del LCR es el patrón de oro para diagnosticar MBA, cuya positividad es del 70 y 90% si no han recibido antibióticos previos.

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Se notan los siguientes cambios

1. Aspecto turbio2. Aumentos del numero de leucocitos, con

predominio de polimorfonucleares 3. Baja concentración de glucosa en relación con la

glucemia 4. Mayor concentración de proteínas5. Extensión y cultivo positivo para el germen causal6. Presión manométrica elevada.- Normal: 50-60 mm

H20 en recién nacidos y 80-90 en lactantes y niños.

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ETIOLOGÍA BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA

Aspecto Turbio, purulento Cristal de roca Cristal de roca

Leucocitos (xmm3)

200-10000 25-500 50-1000

Predominio celular

PMN > 50% MN > 50% MN > 50%

Glucosa (mg/dl)

< 40 > 40 < 40

Proteína (mg/dl)

> 100 50 - 100 50 - 300

Gram Positivo Negativo Negativo

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ALTERACIONES DEL LCR EN INFECCIONES DEL SNC SEGÚN ETIOLOGIA y Dx. DIFERENCIAL

Meningitis bacteriana

Meningitis viral

Meningitis TBC

Meningitis por

hongos

Meningitis herpética Absceso

cerebral

Presión mmH2o

>180 <180 >200 >200 >180 >180

Glucosa mg/dl

<40 >40 <40 <40 >40 >50

Proteínas mg/dl

>100 50-100 50-300 50-300 >75 75-500

Leucocitos 200-10,000 25-500 50-1000 50-1000 10-1000 10-200

% PMN >50 <50 <50 <50 <50 <25

Gram Positivo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo

Eritrocitos 0-10 0-2 0-2 0 10-500 NR

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¿Meningitis bacteriana o viral?El análisis del LCRUso de marcadores biológicos de infección: VSG.

PCR. Procalcitonina.Escala de Boyer: 0 1 2 Fiebre < 39.5 >39.5 - Púrpura No Si - Síntomas neurológicos No Si - Células <1.000 1.000-4.000

>4.000

PMN < 60% > 60% Proteínas < 90 md/dl 90-140 mg/dl

>140mg/dl Glucosa >35 20-35 < 20 Leucocitos en sangre <15.000 >15.000 -0-2 probable vírica; 3-4 dudoso. Vigilar; > 5 probable

bacteriana. Tratar

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CONTRAINDICACIONES PARA PUNCION LUMBARCompromiso cardiorrespiratorio o hemodinámico

grave

Infección local en sitio de punción

Signos de síndrome hemorrágico. Signos de Hipertensión Endocraneana, herniacion

cerebral : anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (bradicardia, hipertensión, respiración irregular), postura de descerebración o decorticación .

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INDICACIONES DE TAC O RESONANCIA MAGNETICA

Sospecha de hipertensión endocraneana, signos neurológicos focales, anomalías pupilares, aumento del perímetro cefálico.

Considerarlas antes de PL para excluir presencia de absceso cerebral o de un edema cerebral generalizado y evitar el peligro de herniación.

Persistencia del compromiso del estado de conciencia, convulsiones después de 72 horas de inicio del antibióticos.

Alteración persistente del LCR , meningitis recurrente o recaída.

Posibilidad diagnostica de otra patología intra-craneana diferente a meningitis

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Meningitis fulminanteSe caracteriza por una evolución muy rápida y por el

desarrollo de una HIC severa, que en la mayoría de casos produce la muerte por enclavamiento.

Mas frecuente por neumoco.Tto. Inmediato en UCIP.Signos de alerta: Disminución rápida de la conciencia Midriasis bilateral Parálisis del VI par Trastornos de la respiración Trastornos del ritmo cardiaco Posturas “anormales” Hiperreflexia y espasticidad

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Pronostico de las MEB:La edad : peor pronostico en < de 6 meses.Duración y tipo de la enfermedad antes del inicio

del Tto.Germen causal: SGB, Gram negativos y neumococo.Numero de bacterias o cantidad de productos

bacterianos activos en el LCR.Intensidad de la respuesta inflamatoria del

huésped.Glucosa muy baja en LCR.Los que debutan con focalidad neurológica.Los que presentan convulsiones mas allá de los 6

días de evolución.Los que se acompañan de trastornos metabólicos

(SIADH)

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ATBterapiaATBterapia

COADYUVANTESCOADYUVANTES

EMPÍRICOEMPÍRICO

ESPECÍFICOESPECÍFICO

CORTICOIDESCORTICOIDES

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

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Hospitalización en UCI durante las primeras 48 hs para prevenir y manejar complicaciones (Hipoglucemia, hiponatremia, convulsiones, hipertensión intracraneal) en forma precoz .

Signos vitales cada 4hs. Anticipar shock

Elevar cabecera de la cama 30 grados

Balance hidroelectrolitico C/6hrs. (requerimientos diarios normales, excepto SIHA). Peso diario. Densidad urinaria. Electrolitos.

Perímetro cefálico diario: Detección de hidrocefalia, colecciones subdurales

Oxigenoterapia según grado de saturación.Control de fiebre para reducir demandas metabólicas

del encéfalo

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

Page 38: Meingitis-j Junio 2013

Uso de fluidos intravenososUso de fluidos intravenosos

La restricción de volumen no mejora el edema cerebral, La restricción de volumen no mejora el edema cerebral, y puede conllevar a efectos adversos en la perfusión y puede conllevar a efectos adversos en la perfusión cerebral.cerebral.

Pediatr Infect Dis J 1995; 14Pediatr Infect Dis J 1995; 14

La terapia con fluidos en pacientes con meningitis debe La terapia con fluidos en pacientes con meningitis debe estar abocada a evitar la hipovolemia y la hipo-estar abocada a evitar la hipovolemia y la hipo-osmolaridad, manteniendo un flujo sanguíneo cerebral osmolaridad, manteniendo un flujo sanguíneo cerebral adecuado.adecuado.

Scan J Infect Dis 2001; 33Scan J Infect Dis 2001; 33

Restricción de fluidos:

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El inicio precoz del ATB adecuado es fundamental para conseguir la curación y evitar la aparición de secuelas.

Debido a que el espacio subaracnoideo es un espacio desprovisto de propiedades inmunológicas, el agente antimicrobiano elegido debe tener un alto poder bactericida para lograr una erradicación bacteriana temprana.

La efectividad de los diferentes fármacos depende de la capacidad de penetración al LCR, la rapidez con la que su concentración en LCR supere la concentración bactericida mínima y de sus propiedades farmacodinámicas.

ATB-TERAPIAATB-TERAPIA

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EDADEDAD TERAPIA DE TERAPIA DE ELECCIÓNELECCIÓN

TERAPIA DE 2ª LINEATERAPIA DE 2ª LINEA

NeonatoNeonato Ampicilina + Ampicilina + CefotaximaCefotaxima

Ampicilina + Ampicilina + AminoglucosidoAminoglucosido

1-3 m1-3 m Ampicilina + Ampicilina + CefotaximaCefotaxima

Ampicilina + Ampicilina + CeftriaxonaCeftriaxona

> 3 m> 3 m Cefotaxima o Cefotaxima o CeftriaxonaCeftriaxona

Cefepime o Cefepime o MeropenemMeropenem

Inf. Hosp.Inf. Hosp. Oxacilina + Oxacilina + Ceftazidima, Cefepime Ceftazidima, Cefepime

o Meropenemo Meropenem

Cefepime o Meropenem Cefepime o Meropenem + Vancomicina o + Vancomicina o

CeftazidimaCeftazidima

EMPÍRICOEMPÍRICO

Alta prevalencia de neumococos resistentes: cefotaxima o ceftriaxona mas vancomicina o cefotaxima a dosis altas

Bacilos Gram (–) se trata con cefalosporinas de 3era generación y en caso de resistencia, cefepima o meropenem.

Ciprofloxacina en cepas multirresistentes

Page 41: Meingitis-j Junio 2013

Los factores a tener en cuenta al seleccionar un ATB son su actividad frente al patógeno y su capacidad para penetrar en el LCR.

Page 42: Meingitis-j Junio 2013

ESPECÍFICOESPECÍFICO

Page 43: Meingitis-j Junio 2013
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Garrido Colino C. Meningitis bacteriana. Servicio Madrileño de Salud.Garrido Colino C. Meningitis bacteriana. Servicio Madrileño de Salud.

Guía_ABE_Meningitis bacteriana (v.1/2008)Guía_ABE_Meningitis bacteriana (v.1/2008)

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Page 46: Meingitis-j Junio 2013

Garrido Colino C. Meningitis bacteriana. Servicio Madrileño de Salud.Garrido Colino C. Meningitis bacteriana. Servicio Madrileño de Salud.

Guía_ABE_Meningitis bacteriana (v.1/2008)Guía_ABE_Meningitis bacteriana (v.1/2008)

Page 47: Meingitis-j Junio 2013

En varios estudios prospectivos a doble ciego controlados con placebo, la dexametasona mejoro los índices de inflamación meníngea, disminuyendo la concentración de citocinas en el LCR y con menores secuelas audio lógicas y/o neurológicas.

Se recomienda administrar antes de la primera dosis de antibiótico.

No se ha demostrado su utilidad en lactantes menores de 6 semanas.

CORTICOIDESCORTICOIDES

Page 48: Meingitis-j Junio 2013

¿Cuál es la recomendación?¿Cuál es la recomendación?

Esquemas: Esquemas: estudios con resultados similaresestudios con resultados similares

0,15 mg/Kg c/6h x 4 días0,15 mg/Kg c/6h x 4 días

0,4 mg/Kg c/12h x 2 días 0,4 mg/Kg c/12h x 2 días

(The Lancet 1993; 342)(The Lancet 1993; 342)( J Infect Dis 1994;169)( J Infect Dis 1994;169)

Incidencia de sangrado del tracto gastrointestinal incrementó con terapias Incidencia de sangrado del tracto gastrointestinal incrementó con terapias largas de dexametasona 0,5% (control), 0,8% (2 días) y 3,0% (4 días)largas de dexametasona 0,5% (control), 0,8% (2 días) y 3,0% (4 días)

(Meta-analysis JAMA 1997; 278)(Meta-analysis JAMA 1997; 278)

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Complicaciones: inmediatas y mediatas

Colapso circulatorio periférico.Shock séptico.Edema cerebral graveHiponatremia severaConvulsiones persistentesSignos focales, como hemiparesia, cuadriparesia,

parálisis facial y defectos del campo visual por necrosis cortical, vasculitis oclusiva o trombosis de las venas corticales.

Hidrocefalia.Efusión subdural.Convulsiones.Absceso cerebral.Coma

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Derrame subdural

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Hidrocefalia

Page 52: Meingitis-j Junio 2013

Absceso cerebral

Page 53: Meingitis-j Junio 2013

Higroma subdural

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Secuelas:

Hipoacusia uni o bilateralRetraso psicomotor, espasticidad, parálisis

y /o paresiaHidrocefaliaAlteraciones del comportamiento y

aprendizajeEpilepsiaRetraso mental

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HRDT: en 37 casos (2000 – 2005)Sexo: masculino 48.6 % , femenino: 51.4 %Edad : 0 - 12 meses : 64.9 % 13 - 24 meses : 16.2 % 24 - 48 meses : 5.4 % 48 a mas : 13.5% Fallecidos : 13.5 %, no fallecidos…86.5%Secuelas : 73% Epilepsia : 20.69 % Déficit motor :20.69 % Hidrocefalia :10.34 % PCI : 8.62 % Ceguera bilateral: 8.62 %Etiología: H. influenzae : 43.25 % S.pneumoniae : 40.54 % E..coli : 8.11 %, S.viridans , N. meningitidis y S. betahemolitico : 2.70 %,

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PREVENCIÓNPREVENCIÓN

MANEJOMANEJO

QUIMIOPROFILAXISQUIMIOPROFILAXIS

VACUNACIÓNVACUNACIÓN

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El objetivo es erradicar las bacterias de la nasofaringe de los contactos.

Iniciarse en las 24 horas tras la identificación del caso índice.

Ampicilina (2 gr iniciales, 1-2 gr /4-6 hrs) durante el parto en mujeres de alto riesgo con colonización vaginal o rectal previa por Streptococcus grupo B, reduciendo infecciones neonatales.

QUIMIOPROFILAXISQUIMIOPROFILAXIS

Page 58: Meingitis-j Junio 2013

Quimioprofilaxis de H.influenzae tipo bQuimioprofilaxis de H.influenzae tipo bLa Rifampicina erradica en 95% el Hib de la nasofaringe y La Rifampicina erradica en 95% el Hib de la nasofaringe y reduce el riesgo de enfermedad invasiva secundaria, en reduce el riesgo de enfermedad invasiva secundaria, en contactos expuestos. contactos expuestos.

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QUIMIOPROFILAXIS DE NEISSERIA MENINGITIDIS:QUIMIOPROFILAXIS DE NEISSERIA MENINGITIDIS:

Todos los contactos estrechos con un caso índice tienen un alto Todos los contactos estrechos con un caso índice tienen un alto riesgo de adquirir la enfermedad.riesgo de adquirir la enfermedad.

Debe iniciarse en las primeras 24 horasDebe iniciarse en las primeras 24 horas

Arch Dis Child 2003; 88Arch Dis Child 2003; 88

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Modo mas eficaz de prevención.

Vacunas conjugadas contra serotipo B de H. influenzae.

La vacuna conjugada neumococica heptavalente y 13-valente, esta indicada en < 2 años o mayores inmunocomprometidos. La vacuna polisacárido 24 serotipos se debe aplicar en niños de 2 años o mas con riesgo de adquirir infecciones neumococicas severas

La vacunación con polisacáridos específicos de los serotipos A y C contra la N. meningitidis .

VACUNACIÓNVACUNACIÓN

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PREVENCIONPREVENCION

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B:HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B:

En EEUU se ha disminuido la incidencia por este germen en 95% En EEUU se ha disminuido la incidencia por este germen en 95% con el uso de la vacuna conjugada. En la Rev. Cub. Ped. Se con el uso de la vacuna conjugada. En la Rev. Cub. Ped. Se reporta la disminución de 4 veces la incidencia de Hib por efecto reporta la disminución de 4 veces la incidencia de Hib por efecto de la vacunación masiva.de la vacunación masiva.Todo niño menor de 5 años debe ser inmunizado, asimismo los Todo niño menor de 5 años debe ser inmunizado, asimismo los que van a ser sometidos a esplenectomía.que van a ser sometidos a esplenectomía.

Edad 2-11m: 3 dosisEdad 2-11m: 3 dosis Edad 12-48m: 1 dosisEdad 12-48m: 1 dosis

Arch Dis Child 2003; 88Arch Dis Child 2003; 88

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STREPTOCOCO PNEUMONIAE:STREPTOCOCO PNEUMONIAE:

La vacuna conjugada heptavalente de neumococo está indicada en La vacuna conjugada heptavalente de neumococo está indicada en menores de 2 años, o mayores con algún grado de menores de 2 años, o mayores con algún grado de inmunocompromiso.inmunocompromiso.

La vacuna polisacárida se debe aplicar en niños de 2 años o más con La vacuna polisacárida se debe aplicar en niños de 2 años o más con riesgo de adquirir infecciones neumocócicas severas. Todos los niños riesgo de adquirir infecciones neumocócicas severas. Todos los niños con fístula persistente del LCR deben vacunarse.con fístula persistente del LCR deben vacunarse.

Quimioprofilaxis:Quimioprofilaxis: No está indicada.No está indicada.

Arch Dis Child 2003; 88Arch Dis Child 2003; 88

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GRACIAS

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“La vida es tan corta y el oficio de vivir tan difícil, que cuando uno empieza a aprenderlo, ya hay que morirse” ERNESTO SABATO (Rojas 1911 – santos Lugares 2011)