medicina del sueño

8/18/2019 Medicina del sueño

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Medicina del sueñoSueño normal y sus variantes.

¿Qué es el sueño? Jouvent: Disminución natural, periódica y reversible de la percepción del medioexterno, conservando cierto grado de reactividad al medio y de las funcionesautónomas.Una sucesión de fases o estadios que ocurren en un periodo dentro de 24 oras.

!s un estado de reposo, contrario al de vigilia, que mani"esta una barrera entre elestado de conciencia y el espacio externo.

Estado transitorio y reversible de disminución de la percepción del medioexterno con fnes homestticos!"ipótesis:

#rimaria:o $emodelación de la plasticidad sinptica inducida en el

estado de despiertoo $enovar reserva ener%ética cerebral

&ecundarias:

o 'onsolidación del aprendi(a)eo *unciones endócrinaso $ecuperación de +unciones corporales

¿#or ,ué necesitamos sueño -$EM?• #evertir efectos tóxicos de estado de vigilia

o Se encuentran !#$S en ipot%lamo pero no en la corte&a. !l sueño facilita la disminución de !#$S y el reempla&o de

componentes celulareso S'ntesis de prote'nas y neurog(nesis

!l sueño de ondas lentas se asocia a una tasa mayor deproducción de prote'nas• )onsolidación de memoria.

¿#or ,ué necesitamos $EM?• !stado de alta tasa metabólica cerebral

• #educe el tono muscular

• *ermoregulación disminuida

#olisomno%ra+.a

+ctividad cerebral, movimiento oos, tensión m-sculos del cuello.'nimo contiene/ dos tra&os de electrooculograma, uno de electromiograma y untra&o de !!0. Usualmente se usan dos mas uno de región occipital y uno de frontal.



Estados de polisomno%ra+.a:• +lerta despierto

• Somnoliento despierto

• Sueño 1o #! 1#!3/ etapas 1, 12 y 15. 15 6 S7So Sueño de ondas lentas

• Sueño #!o Sueño paradóico o sueño de movimientos oculares r%pidos.

$btenido de 8im(ne&9 0enci Etapas del sueño 'aracter.sticas/i%ilia +ctividad r%pida ritmos beta3 occipital

:atrón/ puntas de pasto.!$0/ mov. $culares conugados, irregulares, bruscos y de pico m%ximo.frec/ ;.<=&3

*ono muscular normal o alto. -012 del sueño

$ndas de bao voltae en !!0 teta3$ndas agudas en >ertex!$0 movimientos lentos.!0 mas baa que en vigilia.

-3142 del sueño

!!0 ondas teta intercaladas con compleos ? y usos de sueño.!$0/ similar a !!0 no debe aber3

!0/ amplitud variable, mas baa que en vigilia -534 al 312 delsueño

!!0 de actividad delta. amp. @< cv, frecc ;.<95=s3 en mas del 2;A de la(poca acumulado3, pude aber usos de sueño.!$0/ semeante a !!0.!0/ amplitud variable a menudo mas baa que en etapas 12 .:atrón/ olas de mar o rascacielos.

&ueño $EM34 al 312 delsueño

$ndas teta 4 a @ &3 $ndas en diente de sierra/ contornos agudos otriangulares de 29B =&. Dentadas, preceden a una r%faga de movimientosoculares r%pidos. !0/ disminuido en comparación del 1#!.



6ndas 7eta: frecuencia alta C5 =&3 e intensidad baa, son irregulares y ocurren

al estar despierto frontal3

6ndas 8l+a: frecuencias moderadas 95 =&3 regulares de moderada intensidad,ocurren al estar despierto y relaado o somnoliento. occipital3

• 6ndas 9eta: frecuencia baa 49@ =&3, de intensidad baa a moderada.

6ndas elta: frecuencia Eaa F43 y amplitud alta.

'omple)o ;: se compone de una punta amplia y lenta, seguida de un valle maspequeño. Dura al menos G segundo.

"uso de sueño: oscilaciones r'tmicas de moderada intensidad y alta frecuencia294 =&3 de G a y G segundos.

• Ondas en dientes de sierra: baa intensidad y frecuencias variables deapariencia mellada.

<os movimientos oculares se re%istran como im%enes especulares en eltra(o de electrooculo%rama!

o 8l despertar: constantes, puntas y valles agudos y pocos tra&os obtusosme&clados

o =nicio de dormir: ovimientos lentos!o $EM: puntas agudas y se presentan en estallidos de algunos segundos con

intervalos de asta ; segundos sin movimientos. En el ElectroMio%rama: !l grosor del tra&o el es indicador de la tensión.

"ipno%rama: representación gr%"ca de la organi&ación cronológica de las fasesdel sueño a lo largo de la noce!

uración de -$EM es de >4 a 4 minutos

'iclo de sueño dura de 4 a 034 minutos y se repite de @ a > veces pornoche! En el primer tercio de la noche predomina el sueño de ondaslentasA a medida ,ue pro%resa el sueñoA aumenta el sueño superfcial y$EM!

• !l 'ndice de alertamiento en un adulto sano es de ; por ora de sueño, sumando lavigilia intra9sueño menos de <A.

•



'iclo de sueñoHos periodos de 1#! y #! se alterna cada I; 9; minutos.Hos primeros ciclos de #! duran pocos minutos y van aumentando en duración confo

avan&an la noce y el -ltimo dura alrededor de 5; minutos.:eriodo de sueño/ desde que una persona se duerme asta que se despierta.!"ciencia del sueño/ proporción del periodo de sueño que dura en sueño no despiertoHatencia del sueño/ el tiempo que toma dormirse.



#ara determinar el inicio del sueño se utili(an muchos criterios pero todosincluyen ,ue se reemplacen las ondas al+a Bdespierto somnolientoC porondas teta de +orma sostenidaA mas los indicadores de -0 o -3!

6nto%eniaHa proporción de cada estadio de sueño con relación al total del sueño sufrevariaciones a lo largo de la vida.

Estructuras involucradas en mecanismos de espertar• $a+e dorsal: libera serotonina, retroalimentan el ipot%lamo.

• <ocus ceruleus: libera noradrenalina, retroalimenta el ipot%lamo.

• "ipotlamo lateral: liberan orexinas, estabili&a el estado de despierto.

• -Dcleos tuberomamilares: =istamina, retroalimenta el ipot%lamo.

• -Dcleo supra,uiasmtico: controla los tiempos del ciclo circadiano, recibeseñales del tracto retinoipotal%mico.

Estructuras involucradas en mecanismo de ormir!

9lamo: sitio donde se generan los usos de sueño.

#ineal: responde a las señales del S1). :roduce melatonina, incrementamelatonina dos oras antes de dormir.

-Dcleo preóptico ventrolateral

-Dcleo supra,uiasmtico: controla los tiempos del ciclo circadiano, recibeseñales del tracto retinoipotal%mico.



-eurotransmisores:

;ry%er

&ueño:efnición conductual: estado reversible de cese perceptual y falta de respuestaal medio.

=nicio del sueño:Usualmente por medio de 1#!.EEF: cambio de actividad alfa en región occipital a un patrón de bao voltae defrecuencias mixtas. Usualmente entre algunos segundos a minutos despu(s demovimientos oculares lentos. !ste patrón puede coincidir con la percepciónsubetiva de sueño o quedarse dormido. +lgunos investigadores usan comode"nición los cambios de 12. 1o curre en un solo evento sino que existe une oleaeen el estado de vigilia.E6F: enlentecimiento y movimientos asincrónicos de varios minutos.EMF: disminución del tono muscular, aunque puede ser imperceptible si el pacienteesta previamente relaado.

'ambios conductuales:

9areas simples/ motoras



• $espuesta visual: ausencia de respuesta ante est'mulo en <A de pxs en1 y 12

$espuesta auditiva: disminuye previo a 1.

$espuesta ol+atoria: en algunos estudios, respuesta en 1, 12 y #!.

Est.mulos si%nifcativos: el umbral de despertar es menor ante est'muloscomo/ su propio nombre vs. 1ombre otras personas. $tros podr'an ser elllanto de un io.Mioclon.a h.pnica: contracción muscular locali&ada asociada a imaginer'a

visual.Memoria:

#ro%resión del sueño:atrones de sueño.:rimer ciclo de sueño/

• 1 de a @ min3. Eao umbral de despertar.

• 12 ; a 2; min3 ayor umbral al despertar.o Jnicio de sueño/ actividad lenta F2cps3 de alto voltae al menos

@<c>3 por mas del 2;A y menos del <;A.N3 y N4 = SWS o sueño de ondas lentas, sueño delta, o sueño profundo

• 15 en primer ciclo es r%pida y transición a 14

• 14 m%s del <;A de criterios de inicio de sueño en 123 dura de 2; a 4; min.

• #egresa a 12 y 15 antes de #!

• #!. !l primer ciclo es corto de a < minutos.

'iclo $EM y -$EM!Se alternan durante toda la noce#! se vuelve mas largo con forme pasan los ciclos15 y 14 cada ve& son mas cortos

:romedio de @; a ;; min. :rimero:romedio de I; a 2; min. Segundo

:romedio general de I; a ; min.

A number of general statements can be made regarding

sleep in the normal young adult who is living on a conventionalsleep-wake schedule and who is without sleep

complaints:

• Sleep is entered through NRE sleep!

• NRE sleep and RE sleep alternate with a periodnear "# minutes!

• S$S predominates in the first third of the night and islinked to the initiation of sleep and the length of time

awake!• RE sleep predominates in the last third of the night

and is linked to the circadian rhythm of body

temperature!

• $akefulness in sleep usually accounts for less than %&of the night!

• Stage ' sleep generally constitutes appro(imately )& to

%& of sleep!

• Stage ) sleep generally constitutes appro(imately *%&to %%& of sleep!

• Stage + sleep generally constitutes appro(imately +& to

,& of sleep



Stage * sleep generally constitutes appro(imately '#&

to '%& of sleep!

• NRE sleep therefore is usually .%& to ,#&of sleep!

• RE sleep is usually )#& to )%& of sleep occurring in

four to si( discrete episodes!

Sleep Physiology

Sleep is a state of unconsciousness in which the brain is relatively more responsive to internal than external stimuli. Thepredictable cycling of sleep and the reversal of relative external unresponsiveness are features that assist indistinguishing sleep from other states of unconsciousness. The brain gradually becomes less responsive to visual,auditory, and other environmental stimuli during the transition from wake to sleep, which is considered by some to bestage I of sleep.

Historically, sleep was thought to be a passive state that was initiated through withdrawal of sensory input. urrently,withdrawal of sensory awareness is believed to be a factor in sleep, but an active initiation mechanism that facilitatesbrain withdrawal is also recogni!ed."#$ %oth homeostatic factors &factor S' and circadian factors &factor ' interact todetermine the timing and (uality of sleep.

The )switch) for sleep is considered to be the ventrolateral preoptic nucleus &*+P' of the anterior hypothalamus. Thisarea becomes active during sleep and uses the inhibitory neurotransmitters -% and galanin to initiate sleep byinhibiting the arousal regions of the brain. The *+P innervates and can inhibit the wake/promoting regions of the brain

including the tuberomammillary nucleus, lateral hypothalamus, locus coeruleus, dorsal raphe, laterodorsal tegmentalnucleus, and pedunculopontine tegmental nucleus. The hypocretin &orexin' neurons in the lateral hypothalamus helpsstabili!e this switch. 0hen the hypocretin neurons are lost,narcolepsy can result."1$

The tuberoinfundibular region pro2ects rostrally to the intralaminar nuclei of the thalamus and to the cerebral cortex.Inhibition of the tuberoinfundibular region is a critical step toward falling asleep because it results in functionaldisconnection between the brain stem and the more rostral thalamus and cortex. decrease in ascending thalamiccholinergic transmissions occurs in association with decreasing cortical responsiveness. In addition to inhibiting highercortical consciousness, the tuberoinfundibular tract pro2ects caudally into the pontine reticular system and inhibits afferenttransmissions from ascending cholinergic tracts. "3$

4567 is an active state that is maintained partly through oscillations between the thalamus and the cortex. The 8 ma2oroscillation systems are sleep spindles, delta oscillations, and slow cortical oscillations. Sleep spindles, a hallmark ofstage 49 sleep, are generated by bursts of hyperpolari!ing -%nergic neurons in the reticular nucleus of the thalamus.

These bursts inhibit thalamocortical pro2ection neurons. s deafferentation spreads, corticothalamic pro2ections back tothe thalamus synchroni!e. s hyperpolari!ation of the thalamic reticular neurons progresses, delta waves are producedby interactions from both thalamic reticular and cortical pyramidal sources. Slow cortical oscillations are produced inneocortical networks by cyclic hyperpolari!ations and depolari!ations.

lthough the functions of 4567 sleep remain speculative, several theories have been put forth. ne theory proposesthat decreased metabolic demand facilitates replenishment of glycogen stores. nother theory, which utili!es neuronalplasticity, suggests that the oscillating depolari!ations and hyperpolari!ations consolidate memory and remove redundantor excess synapses.":$

567 sleep is generated by the cholinergic mediated )567/on neurons) in the mesencephalic and pontine cholinergicneurons. The pedunculopontine tegmental nucleus &PPT' and the lateral dorsal tegmental &+;T' neurons useacetylcholine to trigger cortical desynchrony via the thalamus. ortical desynchrony &also described as low voltage mixedfre(uency' is the 66- hallmark of 567 sleep. n additional 66- hallmark of 567 sleep is )sawtooth waves.) pharmacologic offshoot of the cholinergic mediation of 567 sleep is stage 5 increasing with cholinergic agonists anddecreasing with anticholinergics.

)567/off neurons) are the monoadrenergic locus ceruleus and serotonergic raphe neurons. The 567/off neurons usenorepinephrine, serotonin, and histamine to inhibit the 567/on cholinergic cells and stop 567 sleep. These 567/offneurons become inactive during 567 sleep. 7edications, such as antidepressants, that increase the amount ofnorepinephrine or serotonin can cause a pharmacologic suppression of 567 sleep. "3, <$

567 sleep &stage 5' is characteri!ed by muscle atonia, cortical activation, low/voltage desynchroni!ation of the 66-,and rapid eye movements."=$ 567 sleep has a parasympathetically medicated tonic component and sympatheticallymediated phasic component. The phasic portion of 567 sleep is characteri!ed by skeletal muscle twitches, increasedheart rate variability, pupil dilation, and increased respiratory rate. ">?$

7uscle atonia is present throughout 567 sleep, except for phasic muscle twitches. It results from inhibition of alphamotor neurons by clusters of peri@locus ceruleus neurons, which are referred to collectively as the dorsolateral small cell

reticular group.

http://emedicine.medscape.com/article/1188433-overview





Pro2ection of the presumed cholinergic, dorsolateral, small/cell, reticular group is through the medullary reticularformation, which pro2ects through the ventrolateral reticulospinal tract to inhibitory spinal and bulbar interneurons.-lycinergic interneurons produce postsynaptic inhibition and hyperpolari!ation of the spinal alpha motor neurons. Toniccortical activation with 66- desynchroni!ation is promoted by pro2ections from cholinergic lateral dorsal tegmental andpedunculopontine tegmental neurons to the thalamic nuclei. ther pro2ections through brainstem reticular formationneurons are likely to be involved as well.

Phasic rapid eye movements are composed of lateral saccades generated in the paramedian pontine reticular formationand vertical saccades thought to be generated in the mesencephalic reticular formation. 567 density is a term used todescribe the fre(uency per minute of the eye movement bursts.

Phasic pontine/geniculate/occipital &P-' spikes are another neurophysiological feature of 567 sleep seen in animals,but not humans. These spikes appear to be generated by lateral dorsal tegmental and pedunculopontine tegmentalneuronal bursts. They are pro2ected to the lateral geniculate and other thalamic nuclei, and then to the occipital cortex.P- bursts precede rapid eye movements by several seconds. Increases in P- bursts are seen after 567 sleepdeprivation.

;uring 4567 sleep, the metabolic demand of the brain decreases. This is supported by oxygen positron emissiontomography &P6T' studies, which show that, during 4567 sleep, the blood flow throughout the entire brain progressivelydecreases. P6T studies also show that, during 567 sleep, blood flow increases in the thalamus and the primary visual,motor, and sensory cortices, while remaining comparatively decreased in the prefrontal and parietal associationalregions. The increase in blood flow to the primary visual regions of the cortex may explain the vivid nature of 567dreaming, while the continued decrease in blood flow to the prefrontal cortex may explain the un(uestioning acceptanceof even the most bi!arre dream content. ">>, >9$

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