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RECVET. Vol. II, Nº 12, Diciembre 2007 http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n121207.html

Mecánica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n121207/120701.pdf

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RECVET- Revista Electrónica de Clínica Veterinaria RECVET http://www.veterinaria.org/revistas/recvet

Mecánica ventilatoria e intercambio de gases durante la anestesia en veterinaria (Ventilatory mechanical and gaseous interchange during anaesthesia in veterinary medicine)

Granados-Machuca, Mª del Mar, Domínguez-Pérez, Juan Manuel; Galán-Rodríguez, Alba; Gómez-Villamandos, Rafael J.

1Unidad de Anestesiología. Dpto. Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.14014.Córdoba. España. Tel: +34957211090 Fax:+34957211093. e-mail: [email protected]

RECVET: 2007, Vol. II, Nº 12

Recibido: 15.01.07 / Referencia: 120701_RECVET / Aceptado: 25.06.07 / Publicado: 01.12.07

RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria está editada por Veterinaria Organización®. Se autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org® http://www.veterinaria.org y

con RECVET® - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet Resumen En la clínica veterinaria cada vez está más extendido el uso de ventilación mecánica controlada (VMC) para contrarrestar las alteraciones de ventilación-perfusión que se producen durante la anestesia. La ventilación mecánica controlada es un modo ventilatorio caracterizado por la total pasividad del paciente, y en el que el respirador impone el patrón ventilatorio y desarrolla todo el trabajo de la ventilación. El aparato respiratorio del paciente se comporta como un componente de un sistema mecánico pasivo en el que se integran, además, el circuito anestésico y el tubo endotraqueal. La eficacia de la ventilación y el riesgo de aparición de complicaciones dependen, en gran parte, de la adecuación de los parámetros ventilatorios a las características mecánicas del sistema. Es necesario conocer la interacción paciente-ventilador durante la VMC, para optimizar la aplicación clínica de esta técnica. Entre la ventilación espontánea pura y el soporte ventilatorio mecánico total, existe una variedad amplísima de combinaciones de soporte mecánico y “esfuerzo” ventilatorio espontáneo. Por lo tanto, la vertiente mecánica de la ventilación queda definida por las relaciones que presentan entre sí tres únicos parámetros: presiones, volúmenes y flujos, y por los cambios de cada uno de ellos respecto al tiempo. A lo largo de un ciclo respiratorio, el comportamiento de estas tres variables define el comportamiento mecánico de la ventilación. Por otro lado, en la mayoría de los pacientes sometidos a anestesia general se produce una alteración del intercambio gaseoso pulmonar. Habitualmente, esta disfunción, que afecta a la ventilación, la perfusión y la difusión, es transitoria y se restablece poco después de la anestesia y la cirugía. Vamos a revisar los mecanismos fisiopatológicos por

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los que la anestesia y la ventilación mecánica inducen y mantienen esta alteración del intercambio de gases pulmonar. Por tanto, el objetivo de este artículo es hacer una revisión bibliográfica del comportamiento mecánico de los pulmones, para profundizar en la interacción que volúmenes, presiones y flujos presentan de forma fisiológica en nuestros pacientes, así como las alteraciones a las que son sometidos durante la anestesia. Por otro lado, también revisaremos el comportamiento fisiológico del intercambio gaseoso, y los cambios que sufre durante la anestesia. Nuestra intención es aportar una actualización de este tema en veterinaria, para mejorar los conocimientos sobre ventilación, ya que cada vez más clínicos utilizan técnicas de ventilación mecánica durante la anestesia. Palabras clave: anestesia | ventilación | complianza | presión | trabajo ventilatorio | perfusión | difusión Summary The use of controlled mechanical ventilation (CMV) in veterinary medicine is getting more common in order to offset the changes of ventilation-perfusion that take place during anaesthesia. The controlled mechanical ventilation is a ventilatory support characterized by the total passiveness of the patient. The ventilator imposes the ventilatory mode and develops all the work. The respiratory system of the patient is part of a passive mechanical system which the anaesthetic circuit and the endotracheal tube are integrated. The efficiency of the ventilation and the risk of complications depend on the adequacy of the respiratory parameters to the mechanical characteristics of the system. It is necessary to know the interaction patient - ventilator during the CMV, to optimize the clinical application of this technique. Between the spontaneous ventilation and a total mechanical support, there are a great variety of combinations of both ways. Therefore, the mechanical part of the ventilation, remains defined by the relations between three parameters: pressures, volumes and flows, and for the changes of each one of them with regard to the time. On the other hand, in the majority of the patients under general anaesthesia, there takes place changes in the gaseous pulmonary interchange. Normally, this dysfunction, which concerns the ventilation, perfusion and diffusion is transitory and it is restored soon after the anaesthesia and surgery. We are going to check the physiopathology mechanisms for that the anaesthesia and the mechanical ventilation induce and maintain this alteration of the pulmonary interchange of gases. Therefore, the purpose of this article is to perform a bibliographic review of the pulmonary mechanic behaviour to analyze deeply the physiologic changes between volume, pressure and flow in our patients, and also, to investigate the alterations that anesthetized patients undergo. Our intention is to provide an update on this topic in veterinary medicine to improve the knowledge about ventilation given the fact that in the present more clinicians utilize techniques on mechanic ventilation during anaesthesia. Key words: anaesthesia | ventilation | compliance | pressure | ventilatory work | perfusion | diffusion





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1. MECÁNICA VENTILATORIA 1.1. MOVIMIENTO DE GAS Y GRADIENTES DE PRESIÓN La ventilación alveolar se regula a nivel de SNC mediante los quimiorreceptores que detectan la presión parcial de O2 y de CO2 en la sangre y a través de reflejos pulmonares. La inspiración es un proceso activo mientras que la espiración es pasivo en la mayoría de las especies (Llorens y col., 1998). No ocurre así en caballos, donde los dos mecanismos son activos, es decir, requieren energía metabólica (Kerr., 2006). Los desplazamientos de gas durante la ventilación se producen siempre en respuesta a gradientes de presión entre dos puntos, las vías aéreas superiores y el interior del tórax. Esto es así tanto en ventilación espontánea como mecánica, en inspiración y en espiración. En ventilación espontánea, el gradiente de presión que genera el flujo inspiratorio no se produce por un aumento de presión en las vías aéreas proximales (Paw), sino como consecuencia de una disminución de la presión intratorácica. Al final de la espiración, con el volumen pulmonar en su estado de reposo, la presión pleural es ligeramente negativa (alrededor de -5 cmH2O), mientras que la presión alveolar (Palv) se halla equiparada con la Paw y con la presión atmosférica (Patm). Al inicio de la inspiración, la expansión de la pared costal (debido a la contracción del diafragma y de los músculos intercostales externos), genera una mayor negativización de la presión pleural (Ppl), creando una Palv negativa respecto de la Paw, lo que produce el correspondiente flujo inspiratorio. El flujo de gas cesa al final de la inspiración, cuando se equilibran las presiones atmosférica y alveolar (Oczenski y col., 1997).

La espiración se produce por la relajación de los músculos inspiratorios, la retracción elástica de los pulmones y la contracción de los músculos intercostales internos y abdominales. De este modo se produce una Palv positiva y mayor que Paw, dando lugar al movimiento del gas desde los pulmones al exterior, que se mantiene hasta que desaparece la diferencia de presiones entre el interior del sistema respiratorio y la atmósfera, o lo que es lo mismo, hasta que el volumen pulmonar recupere su posición de reposo, o su capacidad residual funcional (CRF), es decir, el volumen de gas que permanece en el pulmón tras la espiración y actúa como reservorio (Oczenski y col., 1997). En el caso del caballo, la contracción de la musculatura de las narinas, faringe y laringe es necesaria para prevenir el colapso de estructuras al paso del aire en presencia de la presión negativa generada en el tracto respiratorio durante la inspiración (por ejemplo, la relajación muscular debida al efecto de sedantes o una disfunción nerviosa puede impedir el flujo de aire) (Kerr., 2006). En ventilación mecánica, el proceso ocurre de forma diferente. El gradiente de presión que genera el flujo inspiratorio, no se produce como consecuencia de una disminución de la presión intratorácica, sino por un aumento de la presión en las vías aéreas proximales (Paw). Durante la fase inspiratoria, el respirador genera en su circuito una presión positiva respecto de la intratorácica, lo que crea un flujo de gas en sentido inspiratorio. La llegada del gas al interior del sistema respiratorio produce un aumento del volumen pulmonar por encima de su nivel de reposo o CRF, que se acompaña de un determinado aumento de la presión intratorácica. Cuando, al final de la fase inspiratoria, se abre la válvula espiratoria, la presión en el circuito del respirador cae bruscamente hasta el nivel de la presión atmosférica (o de la presión teleespiratoria final (PEEP) aplicada en el respirador), creándose un nuevo gradiente de presión. La presión intratorácica es ahora mayor que la del circuito, lo que genera un flujo en sentido espiratorio que se mantendrá hasta que, una vez completado el vaciamiento pulmonar, se equiparen nuevamente





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ambas presiones, regresando el volumen pulmonar al nivel de la CRF (Llorens y col., 1998) Tanto en ventilación espontánea como en ventilación mecánica controlada, la fuerza que induce el desplazamiento inspiratorio de los gases es la presencia de un gradiente Paw-Palv positivo. Así para un mismo paciente, el flujo inspiratorio generado dependerá de la magnitud de este gradiente, independientemente de que sea debido a la acción del ventilador o al esfuerzo de los músculos inspiratorios (Llorens y col., 1998) 1.2. IMPEDANCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Desde un punto de vista mecánico, el sistema respiratorio puede concebirse como un conjunto formado por un componente elástico (el tejido pulmonar y la pared torácica) y otro restrictivo (las vías aéreas), cada uno de los cuales opone una cierta resistencia a la ventilación. Estas resistencias constituyen, por sí mismas, las propiedades mecánicas del sistema respiratorio pasivo y a su conjunto se le denomina “impedancia” del sistema respiratorio. -RESISTENCIA ELÁSTICA: Se define como la resistencia que opone el sistema respiratorio, en su calidad de cuerpo elástico o distensible, al aumento del volumen por encima de su volumen de reposo. Está representada por la Elastancia (Esr), que se define como la cantidad de presión (cmH2O) necesaria para cambiar el volumen (ml) del sistema respiratorio en una cantidad dada (Oczenski y col., 1997). Habitualmente, sin embargo, se utiliza como expresión de la resistencia elástica del sistema respiratorio el concepto de Complianza (Csr), que es la inversa de la elastancia y se expresa en ml/cmH2O. La complianza del sistema respiratorio (Csr) es la suma de la complianza que presentan los pulmones (CL) y la pared torácica (Ccw). Cuanto mayor sea la resistencia elástica del sistema respiratorio (cuanto más rígido sea), mayor será el aumento de presión producido por un determinado aumento de volumen (mayor será la Esr y menor la Csr). La forma más gráfica de estudiar la Csr es observar la curva ventilación/presión (V/P), que se obtiene al inscribir, sobre los ejes de coordenadas, los sucesivos aumentos de la presión intratorácica (abscisas), producidos por determinados incrementos de volumen (ordenadas). La pendiente de este trazado representa el valor de la Csr, de manera que cuanto mayor sea la pendiente mayor será la Csr (Oczenski y col., 1997).

FIGURA 1: Curva presión/volumen, que nos da el

valor de la complianza (Figura tomada de Oczenski y col.,

1997. Breathing and Mechanical Support).





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El valor de complianza varía a lo largo de la curva. Es mayor en la porción media, es decir, cuando la CRF es normal. Aumentos o disminuciones de la CRF disminuyen la complianza, lo que supone que la aplicación del mismo volumen, supone un aumento de presión. La reducción en la complianza pulmonar es la causa más frecuente de reducción de la complianza del sistema respiratorio. Se presenta en cualquier entidad patológica que curse con una reducción del número de alveolos funcionales (fibrosis, neumonías, atelectasias, intubación bronquial selectiva). También se reduce cuando el volumen pulmonar es muy bajo, cuando la CRF está disminuida o cuando el volumen de cierre de las vías aéreas se halla tan aumentado que alcanza al volumen pulmonar en el que se realiza la ventilación del volumen tidal (Amato., 2006). La reducción de la Ccw se observa en situaciones de distensión abdominal, obesidad o ascitis, por el efecto de compresión sobre el diafragma. La anestesia produce una reducción de la complianza. La causa es la alteración del tono muscular de la caja torácica con la inducción anestésica y la formación de atelectasias. También parece que está influenciado por una alteración de la sustancia surfactante. La CL determina la relación entre el aumento de volumen y la variación en la diferencia de presión entre los alveolos y la pleura (gradiente de presión transpulmonar). Este gradiente es mayor cuanto menor sea la CL.

FIGURA 2: Ventilador Ohmeda 7900 ciclado por volumen

Cuando la Csr se halla reducida por una disminución de la CL, la mayor parte del incremento de Palv la soportan las propias paredes alveolares. Cuando la disminución es debida a una reducción de la Ccw, la mayor parte del incremento de Palv se usa para vencer la resistencia elástica aumentada de la pared torácica, sin aumento del gradiente de presiones alveolo-pleura.





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El riesgo de barotrauma es mayor en el caso de reducción de la CL. Cuanto mayor sea el volumen insuflado o menor sea la Csr, mayor será el aumento de presión alveolar (Palv) (Amato., 2006). En un animal en pie (más manifiesto en el caballo), la presión intrapleural es más subatmosférica en la parte dorsal del pulmón en relación con la parte ventral, debido al efecto de la gravedad sobre el tejido pulmonar. Además, el alveolo en la parte dorsal, está más distendido y presenta mayor complianza que en la parte ventral. Como resultado, la ventilación alveolar por unidad de cambio de presión, es mayor en las zonas caudodorsales (Kerr., 2006). Para eliminar las diferencias por tamaño del sistema respiratorio, se usa la complianza específica = complianza/CRF

Complianza estática (Cest) = VT espiratorio (ml) / P plateau-PEEP (mbar) Complianza dinámica (Cdin) = VT espiratorio (ml) / P pico-PEEP (mbar) (Blanch y col., 1987). -RESISTENCIA AL FLUJO: La resistencia de fricción que opone el sistema respiratorio a los flujos de gas (R), es el componente más importante de las resistencias no elásticas del sistema respiratorio y se puede cuantificar como la presión necesaria para generar un determinado flujo de gas (Vf) a través de las vías aéreas : R = ∆P / Vf

FIGURA 3: Gato anestesiado con un circuito circular, lo que aumenta en gran medida la

resistencia friccional. En el caso del sistema respiratorio sometido a intubación traqueal y ventilación mecánica, la dinámica de fluidos que rige el comportamiento de las resistencias de fricción al flujo, es enormemente compleja. La caída de presión entre la tráquea y los bronquios alveolares debida a dichas resistencias, depende de variables tales como las





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distintas longitudes y calibres de las sucesivas generaciones bronquiales, las bifurcaciones irregulares del árbol bronquial y la motilidad de las paredes bronquiales, así como de las propiedades de los gases, etc. Por ello, el estudio de esta materia es difícil. A modo de aproximación, se acepta que el flujo de gas en las vías aéreas presenta un carácter mixto. Por un lado, la resistencia ofrecida por las vías aéreas, con exclusión de las vías altas, presentan un comportamiento lineal respecto del flujo. Por otro lado, los tubos endotraqueales se comportan como resistores no lineales, es decir, la presión varía de forma exponencial con la variaciones del flujo, lo que implica que la resistencia es variable, siendo mayor cuanto más elevado sea el flujo. Las resistencias de la vía aérea y del tubo endotraqueal son aditivas porque se hallan dispuestas en serie (Moral y col., 1998). La resistencia de fricción está determinada por el diámetro y longitud de cada parte de la vía aérea: -R = 1/r4. Al disminuir el radio, aumenta la resistencia. -Las vías respiratoria superiores, suponen el 60% de la resistencia total. -La resistencia que suponen las vías respiratorias inferiores, es impuesta sobre todo por la traquea y los bronquios. -Los bronquíolos suponen una mínima resistencia, debido al bajo flujo en una gran área.

-El radio de las vías aéreas se puede alterar por cambios del tono de la musculatura lisa de las paredes. En el caballo, la musculatura lisa se extiende desde la traquea hasta los alveolos (Kerr., 2006). La resistencia tiende a ser menor cuando el volumen pulmonar aumenta, como expresión de la variación del calibre de las vías aéreas, aunque este efecto es de poca importancia clínica. Asimismo, la resistencia tiende a ser mayor durante la espiración, sobre todo cuando hay una reducción de las fuerzas de retracción elástica. La contracción de la musculatura lisa, mediada por estimulación parasimpática, resulta en un estrechamiento de las vías aéreas y un aumento de la resistencia. -Se produce ↑ resistencia: -Exceso de secreciones -Inflamación de la mucosa (asma, bronquitis, edema) -Broncoespasmo -Enfisema -Cuerpo extraño, tumor. (Llorens y col., 1998). -MECÁNICA DE LA ESPIRACIÓN: La fuerza generadora del flujo espiratorio es la diferencia entre la Palv y la Paw al final de la inspiración. Cuanto mayor sea esta diferencia, mayor será el flujo espiratorio inicial, es decir, más rápidamente se producirá el vaciamiento pulmonar. Como Palv = VT/Csr, cuanto mayor sea el VT o menor la Csr, más rápido será el flujo espiratorio inicial y viceversa. El flujo espiratorio se ve frenado por la resistencia de fricción que oponen las vías aéreas y el tubo endotraqueal (Oczenski y col., 1997). Según lo expuesto, las propiedades mecánicas del sistema respiratorio que determinan la velocidad a la que se produce la espiración son la Csr y la resistencia de las vías aéreas al flujo (Rsr).





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La constante de tiempo es una expresión que determina la velocidad a la que se produce el vaciamiento de este tipo de sistemas, y tiene una dimensión de tiempo (seg). En el caso del sistema respiratorio, viene dada por el producto Csr x Rsr. Un incremento en la Csr y/o en la Rsr, suponen un enlentecimiento de la espiración, lo que implica la necesidad de un mayor tiempo espiratorio (Oczenski y col., 1997). Hiperinflación dinámica. Auto-PEEP: Cuando el tiempo espiratorio es inferior a tres veces la constante de tiempo (independientemente de su valor), el vaciamiento pulmonar no puede completarse. La inspiración subsiguiente se produce antes de haber finalizado la espiración, lo que conduce al “atrapamiento” de una cierta proporción del volumen previamente insuflado (hiperinflación dinámica), por lo que el volumen pulmonar no regresa al nivel de la CRF (Company y col., 1998). La retención supone la persistencia de una Palv positiva, superior a Paw al final de la espiración. Cuando se inicia este fenómeno, el volumen atrapado y la Palv teleespiratoria aumentan con cada ciclo, hasta que la Palv alcanza un nivel tal que el flujo espiratorio generado por ella es tan rápido como para permitir la espiración completa de todo el VT. Se llega a un nuevo estado de equilibrio que implica un cierto volumen atrapado estable, que conlleva una Palv teleespiratoria positiva residual, lo que se denomina auto-PEEP o PEEP intrínseca. Los acortamientos en el tiempo espiratorio (TE), por incremento en la FR o en la relación I:E, aumentan el riesgo de auto-PEEP, por reducción del tiempo espiratorio disponible para vaciar el VT. Cuanto mayor sea el VT, para un TE y una constante de tiempo dados, mayor será la cantidad de gas que, en términos absolutos, quedará atrapado en cada ciclo respiratorio. Se deduce que los dos máximos determinantes de la auto-PEEP, para un paciente, que son FR, VT y la relación I:E, por ello, la reducción del volumen minuto (VM) es una de las medidas más efectivas en la reducción de la auto-PEEP. La otra posibilidad es aumentar el TE, con o sin reducción del VM. Por otro lado, a mayor cte de tiempo del sistema respiratorio, mayor riesgo de auto-PEEP. Puesto que la cte de tiempo = Csr x Raw, el aumento de cualquiera de estos parámetros, llevan asociado un alto riesgo de presentar auto-PEEP. A ello se suma el uso de circuitos con alta compresibilidad (aumenta complianza del sistema) y tubos endotraqueales de reducido diámetro (aumenta la Raw) (Company y col., 1998). La variación de la Csr en función del volumen atrapado (Vat), depende de la magnitud del atropamiento y de la distribución de la ventilación. Las unidades alveolares parcialmente colapsadas se benefician de aumentos no excesivos de la CRF, ya que su relación V/P mejora y con ello su Csr. Sin embargo, las unidades normales o sobredistendidas se ven perjudicadas si su relación V/P se altera, ya que disminuye su complianza. Se deduce que la relación del Vat con la auto-PEEP, no es lineal, para un valor determinado de Vat la auto-PEEP depende del valor de la Csr, que a su vez, depende del efecto sobre la CRF. Aumentos de la CRF por un cierto Vat, aumentan la Csr, sin modificar la auto-PEEP (Llorens y col., 1998). Con respecto a la aplicación clínica de auto-PEEP:

*Se benefician principalmente los pacientes con baja complianza y resistencias normales o poco elevadas.





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*Puede producir alteraciones como aumento de la presión pleural o disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. *Un excesivo auto-PEEP provoca una disminución del VT y retención de CO2 y puede afectar la oxigenación (una elevación del 10% puede dar lugar a un aumento del shunt del 50%). *Puede provocar reducciones tanto de la CL como de la Csr. Clínicamente se traduce en un mayor riesgo de barotrauma durante la ventilación mecánica, sobre todo en casos de disminución de la CL. En ventilación espontánea supone además, un incremento del trabajo respiratorio (por aumento de la impedancia) y un aplanamiento del diafragma (desventaja mecánica) (Ibáñez., 1987).

FIGURA 4: Ventilador Ohmeda 7900 ciclado por presión, con una PEEP de 4 cmH2O.

1.3. TRABAJO VENTILATORIO Trabajo de la ventilación (WOB) es la presión aplicada para producir un cambio de volumen pulmonar. El trabajo necesario para llevar a cabo la ventilación se define como la energía requerida para vencer las fuerzas elásticas del pulmón y caja torácica (WOB elástico), así como la resistencia de fricción al flujo de las vías aéreas y de resistencia a la deformación no elástica de los tejidos (WOB de fricción). En condiciones normales, el WOB supone el 2% del consumo de oxígeno (unos 5ml/min) (Blanch y col., 1987). En ventilación espontánea, los músculos respiratorios realizan el WOB. En ventilación mecánica es el respirador el encargado de vencer estas fuerzas. En el caso de un paciente intubado, que ventila espontáneamente conectado a un sistema externo, hay que considerar también el llamado WOB impuesto. En un animal en reposo, el flujo de aire en las vías respiratorias va despacio, por lo que la mayoría del trabajo necesario es debido a la resistencia elástica de los pulmones.





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Cuando el volumen inspirado supera el 60% de la capacidad vital, al WOB elástico del pulmón se le suma el WOB de la caja torácica. Por eso, cuando se precisa aumentar el volumen ventilatorio, el mecanismo más económico en términos de gasto energético secundario al WOB elástico, es el aumento de la FR y no el aumento del VT (respiración rápida superficial) (Llorens y col., 1998). Cuando se reduce la complianza pulmonar y/o la complianza de la pared torácica, se reduce la CRF y aumenta el WOB elástico. En resumen, el WOB elástico varía de modo inverso a la complianza. En general, cuando aumenta el flujo o la FR, se necesita una mayor cantidad de energía para superar las fuerzas de fricción. El consumo por trabajo aumenta a un 20% (Llorens y col., 1998). 2. INTERCAMBIO DE GASES Los procesos envueltos en el intercambio gaseoso son:

-Ventilación -Perfusión -Intercambio gaseoso alveolar -Relación ventilación-perfusión -Difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar -Transporte de los gases entre alveolos y tejidos

2.1. VENTILACIÓN El Volumen tidal (VT), es el volumen de aire que se mueve en cada respiración. Es la suma de la ventilación alveolar (VA) y el espacio muerto fisiológico (VD). -VA es la porción de gas que entra en la zona de intercambio gaseoso del pulmón. -VD es la porción de gas que permanece en la parte del sistema respiratorio donde no hay intercambio gaseoso. Es la suma del espacio muerto anatómico y alveolar. -Espacio muerto anatómico: Volumen de gas que queda en los conductos de las vías respiratorias. Suele ser un volumen de 2ml/kg, es decir, aproximadamente un 30% del VT (Haskins y col., 2005). -Espacio muerto alveolar: Volumen de gas que no forma parte del intercambio gaseoso a nivel alveolar, debido a que llega a alveolos que no están perfundidos. El volumen minuto (VM) es el volumen de aire que se mueve en cada minuto. Es el producto del VT por la FR (Kerr., 2006).

En función de lo descrito, la ventilación alveolar se calcula:

VA = (VT-VD) x FR

La ecuación de Bohr, nos sirve para determinar la relación VD/VT, basándose en el hecho de que todo el CO2 espirado proviene de alveolos perfundidos y no de espacio muerto:

VD/VT = PaCO2-PECO2/ PaCO2 PECO2 es el CO2 contenido en la mezcla gaseosa espirada. Clínicamente se puede utilizar el end-tidal CO2 (Benito., 1987).





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-Los caballos presentan una relación VD/VT del 50-75%. -Ante un aumento del espacio muerto se necesita un aumento del volumen minuto para mantener la ventilación alveolar, lo que significa un aumento de la energía necesaria (Kerr., 2006).

FIGURA 5: Medición del CO2 espirado mediante capnometría (33 mmHg) y representación

gráfica mediante capnografía. Los factores que dan lugar a un aumento del espacio muerto son: -Disminución de la presión de la arteria pulmonar (generalmente por una disminución del gasto cardíaco) -Disminución de la perfusión por un émbolo en arteria pulmonar. -Aumento de la presión en vías aéreas. -Corrugados y tubos endotraqueales demasiado largos. -Inspiraciones rápidas y cortas (Canet, 1998).

2.2. PERFUSIÓN ALVEOLAR Los pulmones reciben sangre de dos circulaciones, de la arteria pulmonar y de la arteria bronquial. La arteria pulmonar recibe todo su flujo del ventrículo derecho y perfunde los capilares alveolares. La arteria bronquial es una rama de la aorta y perfunde el parénquima pulmonar (Kerr., 2006). La presión media de la arteria pulmonar en el caballo y en el perro es de 20-22 y 14-16 mmHg respectivamente. Esto indica una resistencia vascular muy baja comparada con la circulación sistémica (Sotres y col., 2002; Haskins y col., 2005; Kerr., 2006). Se ha pensado durante mucho tiempo que la distribución del flujo sanguíneo pulmonar estaba influenciada por la gravedad. Hoy en día se sabe que los mediadores endógenos





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vasoactivos como el óxido nítrico y la endotelina-1, son los que determinan la distribución de la perfusión en el pulmón. Aunque en menor medida, la gravedad también puede influir sobre la perfusión ya que causa un aumento de la presión intrapleural (0.25 mbar/cm), haciendo que este parámetro sea menor en las porciones dorsales (Fantoni., 2006). En las zonas atelectásicas, hay de tres a cuatro veces más parénquima pulmonar que en las zonas ventiladas, por lo que el flujo sanguíneo también está algo reducido por el aumento de la presión intersticial pulmonar. La PEEP reduce el gasto cardiaco, dando lugar a una redistribución de la perfusión hacia las zonas dependientes del pulmón. Con PEEP >10mbar, la arteria pulmonar no fluye adecuadamente, aunque exista un buen funcionamiento del ventrículo derecho. La perfusión pulmonar y el volumen expulsado por el ventrículo izquierdo disminuyen debido a la disminución de la precarga (Ibáñez, 1987). La anestesia no parece ejercer ningún efecto en cuanto a la distribución de la perfusión pulmonar. Algunos anestésicos halogenados como halotano e isofluorano, reducen el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) (mecanismo reflejo de vasoconstricción en las zonas pulmonares con shunt, para evitar la mezcla venosa), lo que contribuye a alterar la distribución de la perfusión (Johnson y col., 1990). En el caso del isofluorano, existe discrepancia al respecto, (Schwarzkopf y col., 2001), mientras que en caso de sevofluorano y desfluorano, se coincide en afirmar que no interfieren con la VPH (Lesitsky y col., 1998). 2.3. INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLAR -RELACIÓN VENTILACIÓN-PEFUSIÓN:

Para que se produzca el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolar, el alveolo debe estar ventilado y perfundido.

La relación ventilación/perfusión (V/Q): -En el animal sano debe ser cercana a 1. -Si la relación V/Q tiende a 0, es decir, existen zonas bien perfundidas pero no ventiladas, se denomina shunt intrapulmonar. Se produce como consecuencia de atelectasias y obstrucciones parciales o totales. -Si la relación V/Q tiende a ∝, hay zonas bien ventiladas pero no se produce intercambio gaseoso porque no están perfundidas, se denomina espacio muerto alveolar. El modelo tricompartimental del pulmón distingue tres tipos de unidades alveolo-capilares. Un compartimento dorsal de unidades ventiladas pero mal perfundidas (efecto espacio muerto), otro medio de unidades con relación ventilación-perfusión normal y otro ventral con unidades perfundidas pero no ventiladas (efecto shunt) (Amato., 2006). La mayor alteración ventilación-perfusión que se produce durante la anestesia y la ventilación mecánica, se atribuye a la aparición de zonas perfundidas y mal ventiladas. La ventilación hacia las zonas dependientes se reduce, llegando a formarse zonas con atelectasias. Este fenómeno se justifica por: -Reducción de la CRF. Las atelectasias, sobre todo por el cierre de vías aéreas pequeñas, aparecen inmediatamente después de la inducción anestésica tanto si el paciente está en ventilación espontánea o mecánica, e indistintamente con todos los anestésicos endovenosos e inhalatorios con excepción de la ketamina (Amato., 2006). Parece que la causa está relacionada con el efecto de los anestésicos, pero además con la pérdida del tono de los músculos inspiratorios y diafragma, ya que la presión





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abdominal más elevada se transmite a la cavidad torácica. La disminución de la CRF es la principal responsable de la disminución de la complianza pulmonar.

-Otra causa es la disminución de surfactante alveolar, asociado a la anestesia, pero sobre todo por el uso de ventilación mecánica. Al disminuir, se reduce la estabilidad alveolar y se facilita el cierre del alveolo. Esto esta también favorecido por la reducción de la CRF.

-Por otro lado, también hay distintos estudios que demuestran que la oxigenación con O2 100% favorece la formación de atelectasias. Esto es así porque se produce una desnitrogenización. En aire ambiental hay nitrógeno que es necesario para mantener la tensión alveolar (tiene una baja absorción). Cuando preoxigenamos y mantenemos a un animal anestesiado con FiO2 de 1, eliminamos el nitrógeno. La FiO2 debe ser 0.3-0.4 para evitar o al menos ralentizar la aparición de atelectasias.

También una alta FiO2 atenúa el reflejo de vasoconstricción hipóxica, con lo que en estas zonas de baja ventilación, no se disminuye el paso de sangre como debería ocurrir, aumentando la proporción de sangre no oxigenada, y por tanto alterando aun más la relación V/Q (Amato., 2006). Con el aumento de la presión alveolar producido por la ventilación a presión positiva, aumenta la proporción de zonas con baja perfusión y elevada ventilación (Klamburg y col., 1987). En resumen podemos decir: La anestesia general produce una reducción de la CRF, probablemente debida a una reducción del tono de los músculos respiratorios y a un cambio en la configuración torácica. Este fenómeno produce la formación de atelectasias pulmonares, preferentemente en las zonas dependientes del pulmón, y un cambio en las propiedades mecánicas del sistema respiratorio, caracterizado por una disminución de la complianza y un aumento de la resistencia. Estos cambios producen una alteración de la oxigenación, debida a un aumento de la proporción de zonas perfundidas y mal ventiladas. Otros fenómenos que influyen, son el cierre de vías aéreas, el aumento de la resistencia de las vías aéreas y la atenuación del reflejo de vasoconstricción hipóxica. La utilización de concentraciones elevadas de oxígeno en la preoxigenación y durante la anestesia, son factores determinantes en la aparición de atelectasias. -DIFUSIÓN: Difusión es el movimiento pasivo de los gases a favor de gradiente de concentración en los alveolos. Este es el proceso por el cual los gases se mueven dentro y fuera de los alveolos terminales, a través de la membrana de los capilares alveolares y en la sangre y los tejidos. Los factores que influencian la difusión son: -Área disponible (A) -Propiedades físicas del gas. Representadas por la constante de difusión D) -El grosor de la membrana alveolo-capilar (T) -La diferencia de presión del gas entre el alveolo y el capilar (P1-P2). La relación de estos parámetros la describe la ley de Fick: Vgas que atraviesa la membrana = A/T x D x (P1-P2) El CO2 es aproximadamente 20 veces más soluble que el O2. En un pulmón normal, el equilibrio entre el O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar se produce en 0.25 segundos, lo que supone un tercio del tiempo que la sangre está en el capilar (Canet., 1998).





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-DIÓXIDO DE CARBONO Se transporta en la sangre de diferentes formas. -Disuelto 5% -Como ácido carbónico 90% -Combinado con proteínas 5%, como carbaminohemoglobina. De la sangre al alveolo solo pasa el CO2 disuelto. La presión parcial de CO2 alveolar (PACO2) es directamente proporcional a la producción de CO2 (VaCO2) e indirectamente proporcional a la ventilación alveolar (VA). La relación entre VA y PaCO2 es lineal.

Clínicamente, la ventilación alveolar se evalúa midiendo la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2). Los valores normales de PaCO2 y PACO2 son 35 y 45 mmHg respectivamente (Oczenski y col., 1997).

-OXÍGENO:

La presión parcial de O2 en el alveolo (PAO2) se determina:

PAO2 = FiO2 x (PB-PH2O) – PaCO2/R

FiO2= fracción inspirada de oxígeno=0.21 aire ambiental PB= presión atmosférica (760 mmHg a nivel del mar) PH2O= presión de vapor de agua (50 mmHg a temperatura corporal) R= constante de intercambio gaseoso =0.8 Como se puede observar, existe una importante influencia de la FiO2 sobre la presión alveolar de O2. Esto resalta la importancia de la suplementación de oxígeno a pacientes con alteraciones ventilatorias.

Lo mismo ocurre con la PaCO2. La hipercapnia supone una disminución de la PAO2 y por tanto a la PaO2.

La PaO2 esperada en un paciente sano es aproximadamente 5xFiO2 (Kerr., 2006).

Existe normalmente un pequeño gradiente de O2 entre el alveolo y la sangre arterial, P(A-a)O2.

-Este gradiente se debe:

-Shunts fisiológicos entre las venas bronquiales y coronarias, que drenan sangre no oxigenada directamente en corazón izquierdo.

-Gradiente normal entre ventilación-perfusión en los pulmones.

-Conociendo este gradiente podemos saber si existe un déficit funcional en el intercambio de O2 (Kerr., 2006).

Se calcula mediante la ecuación de gas alveolar (anteriormente citada) y midiendo PaO2. El significado de este resultado depende mucho de la FiO2.

En condiciones normales, respirando aire ambiental, este gradiente es < 10 mmHg. Respirando 02 al 100%, el gradiente puede aumentar hasta 70 mmHg. Por cada 10% de aumento de FiO2, la diferencia P(A-a)O2 aumenta 5-7 mmHg.

-Aumentos del gradiente P(A-a)O2 pueden deberse a:

-Shunts anatómicos

-Alteraciones de V/Q

-Alteraciones de la difusión alveolo-capilar





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(Oczenski y col., 1997).

-TRANSPORTE DE O2

El O2 en sangre se encuentra disuelto en el plasma y unido a la hemoglobina.

El contenido de O2 de la sangre se calcula:

CaO2 (ml/dl) = [1.36 x Hb (mg/dl) x %Hb sat/100 ] + (0.003 x PaO2)

El O2 liberado a los tejidos (DO2) depende de CaO2 y del gasto cardiaco (GC):

DO2 (ml/min) = CaO2 x GC (l/min)

(Canet, 1998).

La unión del O2 a la Hb está influenciada por diversos factores. La curva de disociación de la Hb demuestra la relación entre PaO2 y la saturación de Hb con O2 (SO2).

FIGURA 6: Curva de disociación de la Hemoglobina (Figura tomada de Oczenski y col., 1997. Breathing and Mechanical Support).

Una desviación a la izquierda indica una mayor afinidad de la Hb por O2, es decir, una mayor SO2 a una PaO2 dada. Ocurre por:

-Alcalosis o disminución de H+

-Hipotermia

-Baja cantidad de 2,3-difosfoglicerato

-Hipocapnia

Una desviación a la derecha, indica una menor afinidad de la Hb por el O2. Esto ocurre en las situaciones opuestas a las descritas.

La presencia de shunts intrapulmonares pueden resultar en la liberación de sangre pobremente oxigenada.

La fracción de GC que pasa a través del shunt se denomina fracción de shunt (Qs/Qt). Se puede calcular:

Qs/Qt = CcO2-CaO2 / CcO2-CvO2





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Donde CcO2 es el O2 contenido en la sangre capilar pulmonar (calculado en base a la PaO2, asumiendo un 100% de saturación de Hb).

CaO2 y CvO2 representan el contenido de O2 en sangre arterial y venosa.

Esta fórmula es más exacta cuando el animal está respirando O2 100%.

-La fracción de shunt normal es < 5%

-Fracción 10-19% es clínicamente insignificante.

-Fracción >20% es clínicamente importante y >30% fatal.

Si la fracción > 20% del GC, puede resultar ineficaz el aumento de FiO2, ya que no aumenta PaO2 (Kerr., 2006).

Los shunts anatómicos son los más comunes, debidos a atelectasias o consolidación alveolar. Incluyen venas bronquiales, mediastínicas, pleurales y coronarias.

Shunts anatómicos patológicos son debidos a anomalías congénitas o traumáticas y tumores intrapulmonares.

Los shunts y alteraciones V/Q, tienen un mayor impacto sobre la liberación de O2 que sobre la eliminación de CO2, debido a sus diferentes curvas de disociación (Kerr., 2006).

INDICE DE ABREVIATURAS POR ORDEN DE APARICIÓN EN EL TEXTO

FR: Frecuencia respiratoria Relación I/E: Relación inspiración/espiración VMC: Ventilación mecánica controlada Paw: Presión en vías aéreas proximales Palv: Presión alveolar Patm: Presión atmosférica Ppl: Presión pleural CRF: Capacidad residual funcional PEEP: Presión teleespiratoria final Esr: Elastancia Csr: Complianza CL: Complianza pulmonar Ccw: Complianza de la pared torácica V/P: Curva ventilación-presión Cest: Complianza estática Cdin: Complianza dinámica VT: Volumen tidal Pplateau: Presión plateau ó presión meseta Ppico: Presión pico Vf: Flujo de gas R: Resistencia de fricción Rsr: Resistencia de las vías aéreas al flujo TE: Tiempo espiratorio VM: Volumen minuto Vat: Volumen atrapado WOB: Trabajo de la ventilación VA: Ventilación alveolar VD: Espacio muerto PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono PACO2: Presión alveolar de dióxido de carbono PECO2: Dióxido de carbono contenido en la mezcla de gases espirada VPH: Reflejo de vasoconstricción hipóxica V/Q: Relación ventilación-perfusión FiO2: Fracción inspirada de oxígeno PaO2: Presión arterial de oxígeno PAO2: Presión alveolar de oxígeno





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CaO2: Contenido arterial de oxígeno DO2: Cantidad de oxígeno liberado a los tejidos SO2: Saturación arterial de oxígeno Hb: Hemoglobina Qs/Qt: Fracción de shunt

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