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NOMBRE DEL ALUMNO

ESTE DOCUMENTO DEBERA SER ENTREGADO AL PROFESOR FINALIZAR EL SEMINARIO TALLER

EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA .

SEGUNDO SEMINARIO TALLER NOMBRE DE LOS ALUMNOS FECHAPREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR.

COLERA F. TIFOIDEA SALMONELOSIS SHIGELOSIS DIARREA AGUDA POR E COLI

DIARREA AGUDA POR CEPAS

ENTERO HEMORRAGICAS ENTERO TOXICAS ENTERO INVASORAS ENTERO PATOGENAS AMEBIASIS

1

2 HISTORIA

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6 no se presentan en zonas específicas.

7 RESERVORIO Animales domesticos y salvajes, y humanos. El ser humano El ser humano Ganado vacuno, humanos Humanos(más importante) y primates.

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9 no se presentan en zonas específicas.

10 De 6 a 72 horas, por lo regular de 12-36 horas. 3 a 8 días (mediana 3 a 4 días) Por lo general de 2 a 4 semanas.

11 Todo el periodo de expulsión de quistes.

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13 INMUNIDAD No se conoce

LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISAR

DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

Es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella del revestimiento del intestino. Su principal manifestación es la gastroenteritis aguda, una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por agua y alimentos contaminados especialmente carnes.

Infección ocasionada por bacterias del Género Shigella que afecta el intestino grueso y la porción distal del intestino delgado. Causa diarrea a menudo sanguinolenta, fiebre y calambres abdominales

Gastroenteritis bacteriana, que causa diarrea y calambres abdominales debido a invasión de toxinas o bacterias a los intestinos. Son 6 diferentes tipos de diarrea causadas por E. coli: Causada por cepas enterohemorrágicas, por cepas enterotoxígenas, por cepas enteroinvasoras, por cepas enteropatógenas, por cepas enteroagregativas y por cepas de adherencia difusa.

Puede variar desde un cuadro benigno hasta diarreas hemáticas sin leucocitos. Causan el síndrome hemolítico-urémico y la púrpura trombocitopénica trombótica.

Infección producida por un protozooario, que se presenta como quiste infeccioso (resistente) o como trofozoito (más frágil), que se aloja en el intestino grueso; causa desde una infección asintomática a diarrea sanguinolenta/mucoide con fiebre y escalofrío que puede provocar la muerte.

La Salmonelosis lleva su nombre gracias a Daniel E. Salmon, un cirujano veterinario norteamericano quien, junto a Theobald Smith, descubrieron la enfermedad en cerdos hace mas de 100 años.

1897:causante de la disentería bacilar fue identificada por Kiyoshi Shiga .En los últimos 50 años, shigela ha demostrado una extraordinaria capacidad para adquirir resistencia, a los antibióticos que antes constituías el tratamiento de primera línea. En los años noventa habido pocas opciones fiables para tratar las infecciones por shigella multirresistente, sobre todo en los países en desarrollo, donde el costo y la viabilidad son consideraciones de extrema importancia

Se identificó en 1982 por un brote de colitis hemorrágica en los EEUU, pero fue descrita por primera vez en 1885 por Theodor von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. 4. Es la especie más antigua de E. coli identificada que causa diarrea y entre 1940-1959 se encontró la relación entre algunos serotipos de O:H con diarreas específica, en referencia a esta cepas.

Se identificó en 1982 en Estados Unidos cuando surgió un brote de colitis hemorrágica.

Descrita por primera vez por Councilman y Lafleur en 1891. Se halló al protozoario parásito Entamoeba histolytica como el causante de esta patología. Pero, la mayoría de los individuos infectados presentan pocos o ningún síntoma. Al portador no puede considerársele una persona sana. En 1925 Emile Brumpt sugirió que esta presencia o ausencia de síntomas clínicos se debía a que existen dos especies: E. histolytica, capaz de causar la enfermedad invasora; y la Entamoeba dispar, que nunca causa sintomatología. Sin embargo, no fue hasta 1993 que se publico una descripción formal y oficial de E. histolytica, separándola de E. dispar.

AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DEL AGENTE CAUSAL

Inumerables serotipos de Salmonella. S. typhimurium y S. enteritidis son los más notificados.

El genero Shigella comprende cuatro especies o serogrupos: Grupo A, S. dysenteriae; Grupo, S, flexneri; Grupo C, S. boydii y Grupo D, S. sonnei. Los grupos A, B, C y D se subdividen en los serotipos y subtipos 12, 13, 18 y 1.

Existen varios tipos y serotipos del E. coli que causan la Diarrea o Enteritis.

E. coli serotipo O157:H7, también serotipos O26:H11, O111::H8, O104:H21

Entamoeba histolytica. Se han identificado nueve zimodemos potencialmente patógenos y trece no patógenos de amibas aisladas de personas. , estas se distinguen sólo por diferencias inmunológicos y patrones de isoenzimas. No debe confundirse con la E. dispar que es no patógena

DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona)

Mayor frecuencia durante el verano. En el Perú el año 2006 se presentaron un mayor número de casos de diarrea acuosa en los departamentos de Amazonas, Pasco, Arequipa, Moquegua, Tacna y Madre de Dios. Afecta a toda la población, pero en especial a aquellos con pobre niveles de saneamiento básico.

Se presenta con mayor frecuencia durante el verano. En el Perú el año 2006 se presentaron un mayor número de casos de diarrea acuosa en los departamentos de Loreto. Ucayali, Huancavelica, Apurimac, Ayacucho y Arequipa. Afecta a toda la población, pero en especial a niños y a aquellos con pobre niveles de saneamiento básico.

Se presenta con mayor frecuencia durante el verano. En el Perú el año 2006 se presentaron un mayor número de casos de diarrea acuosa en los departamentos de Amazonas, Pasco, Arequipa, Moquegua, Tacna y Madre de Dios. Afecta a toda la población, pero en especial a niños y a aquellos con pobre niveles de saneamiento básico.

América del Norte, Europa, Sudáfrica, Japón, Cono Sur de América del Sur y Australia

Mundial. Se presenta durante todo el año. Se encuentra en regiones de clima cálido o templado. Afecta a toda la población pero en especial en niños mayores de 5 años y adultos jóvenes, de condición socioeconómica baja y con pobre niveles de saneamiento básico (agua potable y desague). Los abscesos hepáticos son predominantes en los hombres.

CRITERIOS DE CAUSALIDAD.

MULTICAUSALIDAD, FACTORES

RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD

Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene. Inadecuada manipulación de alimentos

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene. Inadecuada manipulación de alimentos

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene

No guarda una especificidad geográfica ni en edad.

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene

SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y

TENDENCIAS

La incidencia máxima se observa en niños pequeños infectados durante los meses cálidos del año al consumir alimentos contaminados, como ensaladas con huevos, durante reuniones sociales al aire libre. Las fuentes más comunes de infección humana son las gallinas, los huevos y los productos lácteos. Sólo una proporción de los casos se identifican sobre las bases clínicas y en países industrializados se calcula que apenas el 1% de los casos clínicos son notificados. De 60 a 80% de los casos son esporádicos pero a veces se producen grandes brotes. Su prevalencia es baja en Occidente y más alta en los países del tercer mundo, en los que hay 17 millones de casos al año de los que 6000 acaban en muerte.

La shigelosis constituye una enfermedad endémica en el mundo. Afecta alrededor de 140 millones de personas con aproximadamente 576 mil defunciones en los niños menores de 5 años. Se producen muchos brotes en centros de cuidado infantil, los cuales pueden infectar a sus familiares en tan sólo unos días.

Su prevalencia depende de la cepa. Algunas cepas, como ya es mencionado anteriormente, se encuentran es América del Norte y Europa, mientras que otras aparecen en países de desarrollo y en todo el mundo.

Tiene una distribución geográfica amplia, aunque presenta prevalencias variables y predominio en zonas tropicales y relacionadas con pobreza, malas condiciones sanitarias, hacinamiento, desnutrición, bajo nivel socioeconómico e higiene deficiente. La amibiasis está ampliamente distribuida en el mundo, siendo la India, Sur y Oeste de África, Lejano Oriente y Sur y Centro América, las áreas con mayor incidencia.

MODO DE TRANSMISION (CADENA

EPIDEMIOLOGICA)

- Agente causal: Salmonella. - Reservorio: el ser humano, aves y mamiferos - Puerta de salida: intestinal (heces).- Vía de transmisión: mediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc- Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos).- Huésped susceptible: el ser humano.

- Agente causal: Shigella. - Reservorio: el ser humano. - Puerta de salida: intestinal (heces).- Vía de transmisión: Imediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc- Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos).- Huésped susceptible: el ser humano.

- Agente causal: E coli. - Reservorio: el ser humano. - Puerta de salida: intestinal (heces).- Vía de transmisión: mediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc- Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos).- Huésped susceptible: el ser humano.

Ingestión de alimentos contaminados (carne de res mal cocida), leche cruda, transmisión directa entre personas, por el agua

- Agente causal: Entamoeba histolytica. - Reservorio: el ser humano. - Puerta de salida: intestinal (heces), genital (transmisión sexual oral anal, como puerta de salida: ano)- Vía de transmisión: Indirecta (mediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc).- Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos), genital (por transmisión sexual oral-anal, como puerta de entrada: cavidad oral)- Huésped susceptible: el ser humano.

ASPECTOS AMBIENTALES Y

ECOLOGICOS

Se ve en condiciones de hacinamiento, falta de higiene, y con muchos animales domesticos y salvajes.

Frecuente en ambientes de clima cálido y con condicones sanitarias pobres.



PERIODO DE INCUBACION

De 12 a 96 horas ( por lo comun de uno a tres dias) e incluso de una semana en el caso de S. dysenteriae 1.

Para las cepas enterohemorrágicas es de 3 a 8 días, para cepas enterotoxígenas es de 24 a 72 horas, para cepas enteroinvasivas es de 10 a 18 horas y para cepas enteropatógenas, de 9 a 12 horas.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Es expulsada por la materia fecal durante meses. El portador expulsa la bacteria durante un año o más, luego de la infección inicial.

Desde que empieza la diarrea y hasta 4 semanas porterior a esta.

Varía dependiendo del portador, ya que existe mientras persista la excreción del patógeno.

Mientras persiste la excreción del patógeno. Adultos: 1 semana o menos. Niños: hasta 3 semanas

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

General, aumenta por aclorhidria, administración de antiácidos, cirugía gastrointestinal,administración de antibióticos de amplio espectro, neoplasias, tratamiento inmunosupresor y desnutrición. La gravedad guarda relación con el serotipo, número de microorganismos y factores del huésped.

Todas las personas son susceptibles. La alimentación con leche materna protege a los lactantes y niños de corta edad.

Todas las personas son susceptibles, pero se presenta más en niños menores de 5 años y en ancianos. Resistencia es indefinida

El inóculo infectante es muy pequeño. La susceptibilidad aumenta con la edad, debido a la hipoclorhidia desarrollada en la vejez. Niños menores de 5 años tienen un riesgo mayor de presentar el Síndrome Hemolítico-Urémico.

Toda la población es susceptibles. Sin embargo las personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero esta es rara.

Reconocimiento de las células defensivas, cuando intentan ingresar al organismo en una segunda o tercera oportunidad y por la presencia de anticuerpos en las mucosas digestivas, producidos por las células defensiva

La gravedad de la infección y tasa de letalidad dependen del huesped (edad y estado de nutrición) y el serotipo. Una vez que alguien tiene shigelosis, no es probable que se vuelva a infectar con ese tipo específico nuevamente, al menos por varios años. Sin embargo, aún pueden contraer la infección con otros tipos de Shigella

Para algunas cepas se adquiere inmunidad para el serotipo específico una vez que se presenta la enfermedad y se necesitan múltiples infecciones con distintos serotipos para conseguir una inmunidad de amplio espectro.

Dos tipos:Inmunidad humoral: Después del séptimo día de desarrollo de un AHA aparecen en el suero títulos elevados de anticuerpos anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez años. Además existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva.Inmunidad celular: Desempeña un papel protector importante en la amibiasis como lo sugieren las respuestas celulares obtenidas en modelos animales; la depresión de estas respuestas resultó en un incremento de la invasividad y se comprobó que la protección por vacunación antes de la infección se debía a una respuesta inmune celular.

NOMBRE DEL ALUMNO

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15 En el Peru: 6.6%

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17 La letalidad alcanza de 3 a 5% al año.

18 Población Mundial. Datos OMS.

19 CIE-10 A02 CIE-10 A03 CIE-10 A04.3 CIE-10 A06

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PROCESO SALUD ENFERMEDAD

- Enterocolitis aguda, cefalalgia, dolor abdominal, diarrea, naúseas y a veces vómitos.- La deshidratación especialmente en lactantes o en los ancianos puede ser grave.- Casi siempre hay fiebre.- Con frecuencia la anorexia y las heces líquidas persisten durante dias.- Las defunciones son raras excepto en las personas de muy corta edad, las muy ancianas o en las debilitadas o inmunosuprimidas.

- Se manifiesta por diarrea, fiebre y dolor abdominal.- La diarrea continua y aparecen las deposiciones frecuentes, con sangre, moco y tenesmo.- Las manifestaciones clinicas no duran generalmente mas de 10 dias, a menos que el paciente este inmunodeprimido.

Se empieza comiendo alimentos contaminados o infectados (sea mal lavados, no irradiados o cocidos o en caso de la leche, no pasteurizado). Después del periodo de incubación siguen las diarreas.

Se puede generar desde un cuadro benigno con expulsión de heces sin sangre hasta excrementos que son prácticamente hemáticos, pero sin leucocitos. También causa el Síndrome Hemolítico-Urémico y la Púrpura Trombocitopénica Trombótica. Generan toxinas 1 y 2 (verotoxinas) que dependen de la presencia de algunos fagos que porta la bacteria. Además, poseen un plásmido que permite la expresión de un nuevo tipo de fímbrias que intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal. Ausencia de fiebre en el proceso.

- La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda y fulminante con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolienta o mucoide hasta un malestar abdominal leve con sangre y moco, que altera con presíodos de estreñimiento o remisión.- En las condiciones adecuadas los trofozoitos penetran la pared de la mucosa intestinal y desarrollan la enfermedad. - Los lugares que pueden ser invadidos son tanto el colon como el hígado, provocando abscesos amibianos. - Los quistes se forman únicamente en la luz del intestino y son los que están asociados con mayor producción de lesiones. - El trofozoito es la forma móvil no quística de la enfermedad, que tiene la capacidad de penetrar en los tejidos y es el responsable de las lesiones que se

MORTALIDAD ESPECIFICA POR CAUSA

En Perú habitualmente han habido 1 o 2 casos por año, lo cual da una mortalidad anual entre 1-2% de pacientes hospitalizados.

1 millón de defunciones al año . 60% de las muertes ocurren en niños menores de 5 años

La amibiasis llega a ser letal en el 0.1% de los casos que desarrollan la enfermedad. Cabe señalar que la amibiasis es la tercera causa de mortalidad por parásitos en el mundo, con más de 50 mil fallecimientos anuales por absceso hepático y disentería (estos son los casos reportados, pero se estima que la mortalidad varía entre 40 mil a 110 mil muertes por año).

INCIDENCIA, PREVALENCIA Y TASA

DE CASOS

Tasa de incidenia de EDA aguda en el 2006 409.76 x 10,000 hab.

Tasa de incidenia de EDA disentérica en el 2006 38.22 x 10,000 hab.

Tasa de incidenia de EDA aguda en el 2006 409.76 x 10,000 hab.

Se calcula en 500 millones el número de personas infectadas, de éstas sólo el 10% desarrollan la enfermedad.

LETALIDAD GENERAL E INSTITUCIONAL

La gravedad de la infección y la tasa de letalidad dependen del huésped (edad y estado de nutrición previo) y del serotipo. Shygella dysenteriae 1 ocasiona cuadros y complicaciones graves. Las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados.

Las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados, incluso en años recientes para shigella dysenteriae1 a diferencia de S. sonnei que tiene una letalidad insignificante, excepto en huespedes inmunodeficientes.

La tasa de letalidad general oscila entre el 0.1 y 0.25%

FUENTE DE DATOS PARA EL CALCULO DE LAS

TASAS ANTERIORMENTE SEÑALADAS

Población del Perú. Oficina General de Epidemiología. Ministerio de salud



CODIGO INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES VERSION 10 (CIE-10)

CIE-10 A04 (A04.0, A04.1, A04.2, A04.3 y A04.4)

OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA

EPIDEMIOLOGICA

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas agudas

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas disentéricas

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas agudas

Identificar vehículo de transmisión. Prevención y definición de medidas de control de acuerdo a vehículo de transmisión, zonas geográficas, grupos etéreos, estratos socioeconómicos, etc. Identificación rápida y efectiva de brotes

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas disentéricas.

DEFINICIONES OPERATIVAS

- Caso probable: Persona de cualquier edad que presenta enterocolitis aguda, de comienzo repentino, cefalalgia, deshidratación, fiebre, y cuadro diarreico.- Caso confirmado: Caso probable con aislamiento por hemocultivo u otro método de diagnostico eficaz, que presenta con frecuencia fiebre intestinal con septicemia o infección local.

- Caso probable: Todo paciente con diarreas agudas, independientemente de la edad que tenga, que presente sangre visible en las heces por escasa que sea, debe ser tratado como sospechoso de shigelosis.- Persona exenta de Shigella: aquella persona que tiene dos muestras negativas de heces sucesivas obtenidas por escobilladura con una diferencia de 24 horas o mas, 48 horas despues de terminar el tratamiento antibiotico.

- Caso probable: Presenta los síntomas de diarrea causada por E. coli, sin embargo no se ha confirmado que es por esa causa. - Caso confirmado: Cuando ya se ha demostrado que los síntomas que presenta son causados por E. coli.

de olor fétido y con moco. También hay llenura post-prandial, naúseas y flatulencia.- Colitis amebiana Disentérica: Deposiciones diarreicas frecuentes con moco y generalmente sangre. La deposición es dolorosa y se presenta tenesmo.- Colitis Gangrenosa: forma de disentería más avanzada y grave, incremento en los síntomas anteriores.- Perforación amibiana: síntomas generales de choque, se da durante la disentérica o la gangrenosa. Se encuentra resistencia de la musculatura abdominal e hipotonía del esfínter anal.- Apendicitis Amebiana: Es una complicación de la disentería, normalmente no se reconoce la asociación hasta luego de extraer el apéndice.

NOTIFICACION Y FLUJO DE LA INFORMACION

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas agudas, sin especificar causa.

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas disentéricas, sin especificar causa.

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas agudas, sin especificar causa.

Notificación individual de infecciones por E. coli O157:H7 es obligatoria. La detección y notificación son fundamentales. Se debe notificar inmediatamente a la autoridad local de salud cualquier caso de trastornos diarreicos sanguinolentos agudos.

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas disentéricas, sin especificar causa.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Cultivo positivo a Salmonella de muestra de heces o hemocultivo

Cultivo positivo a Shigella de muestra de heces

Cultivo positivo a E. coli de muestra de heces

Se identifica por su incapacidad de fermentar el sorbitol en medios como el Sorbitol-MacConkey. Además, se demuestra la presencia de toxinas similares a las de la Shiga por serotipificación o por sondas de ADN que identifican los genes de la toxina o por el plásmido virulencia de la ECEH

Se realiza al encontrar trofozoitos o quistes de E. histolytica en las heces

MEDIDAS DE PREVENCION Y

CONTROL COMUNITARIO

Educación sanitarias para el lavado de manos y manipulación de alimentos..

Educación sanitarias para la eliminación apropiada de las heces, lavado de manos y cloración del agua.


Operar los mataderos para reducir la contaminación de carne; pasteurizar la leche y productos lácteos; irradiar la carne, cocer la carne adecuadamente; proteger, purificar y clorar los abastecimientos de agua pública y piscinas; asegurar la higiene adecuada en jardines infantiles.


MEDIDAS DE PREVENCION Y

CONTROL INDIVIDUAL

Manejo y almacenamiento adecuado de los alimentos. Lavado de manos, en especial cuando se tiene contacto directo con aves de corral y sus huevos.

Lavado de manos y evitar el consumo de verduras no lavadas con agua potable.


Lavarse las manos con agua y jabón frecuentemente, especialmente después de defectar; eliminar pañales y desechos humanos contaminados; prevenir la contaminación de alimentos y bebidas.


INTERVENCION EN BROTE Y EPIDEMIA

El objetivo es evaluar la posible expansión del brote y la posibilidad de controlar el mismo. Se debe generar la alerta epidemiológica para todos los establecimientos involucrados o según la magnitud a toda la DIRESA. También ampliar el uso de la definición de caso. Y el análisis conjunto con el personal de los establecimeintos de salud de la epidemia priorizando aspectos relacioandos con su tendencia, sus posibilidades de control y recursos disponibles para ello.

Control de los casos, desinfección del agua y alimentos. Lavado de manos y disposición adecuada de las excretas.


Se debe notificar inmediatamente a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de trastornos; buscar intensivamente el vehículo; excluir el empleo de alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes; si se sospecha transmisión hídrica, hervir el agua y clorar abastecimientos, cerrar piscinas y playas; si el brote es transmitido por leche, pasteurizarla o hervirla; no se recomienda la administración profiláctica de alimentos; lavarse las manos continuamente.


ENUMERAR MEDICAMENTOS

ESPECIFICOS UTILIZADOS EN EL

TRATAMIENTO INDIVIDUAL (solo

esquema e tratamiento en Colera).

Cloranfenicol, amoxicilina y trimetoprimsulfa eran usados pero han sido desplazados por aparición de cepas resistentes. Actualmente se usan la cefriacona, las 4 fluoroquininas y se recomienda usar corticoesteroides en los casos de gran compromiso toxi-infeccioso.

Si bien no requiere tratamiento antibiótico. Se pueden utilizar para acortar la duración de la enfermedad y reducir la diseminación. Pueden indicarse también en pacientes con síntomas graves, utilizándose sulfametoxazol-trimetoprima, ampicilina, ciprofloxacina o azitromicina.

No requiere tratamiento antibiótico, sólo hidratación y sintomáticos.

No se recomienda la administración profiláctica de medicamentos, sólo reposición de líquidos y electrolitos.

La disentería amibiana aguda y la amibiasis extraintestinal se tratan mejor con metronidazol seguida por yodoquinol, paramomicina o furato de diloxanidad. Otra opción terapéutica es usar dihidroemetina seguida por yodoquinol, paramomicina o furoato de diloxanida. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con yodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida.

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