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dolor mÚsculo-esquelético
Comisión Hospital Sin Dolor. Hospital Universitario La Paz
Coordinación:Dr. M. Bernad PinedaDra. M. C. Tena-Dávila
Manual de Manejo del
Título original: Manual de manejo del dolor músculo-esquelético
© Copyright Textos : Autores © Copyright Edición 2013: GRÜNENTHAL PHARMA S.A.
ISBN: Depósito Legal:
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias o las grabaciones en cualquier sistema de recuperación de almacenaje deinformación, sin el permiso escrito de los titulares del copyright.“Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de su autor, los cuales pueden no coincidir necesariamente con GRÜNENTHAL PHARMA S.A., patrocinador de la obra”.
Edita: Enfoque Editorial S.C.Avda. de Europa 16, chalet 1328224 Pozuelo de Alarcón. Madrid
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Dra. Victoria Eloisa aguDElo guErra
Servicio de Oncología Radioterápica. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dr. MiguEl BErnaD PinEDa
Consulta de Dolor Músculo-EsqueléticoServicio de ReumatologíaHospital Universitario La Paz. Madrid
Dra. HortEnsia DE la cortE roDríguEz Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dr. PEDro Díaz BlázquEz
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, y Unidad de Dolor.Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dra. ElEna garcía HiguEra
Unidad de Dolor.Hospital Universitario La Paz. Madrid
Prof. alfonso gil MartínEz
Unidad de Fisioterapia. Hospital Universitario La Paz.CSEU La Salle. Universidad Autónoma de Madrid.
Dr. carlos goicoEcHEa garcía
Profesor de FarmacologíaDpto. Farmacología y Nutrición Facultad de Ciencias de la SaludUniversidad Rey Juan Carlos. Madrid
Dr. Juan ignacio gonzálEz MontalVo
Servicio de GeriatríaHospital Universitario La Paz. Madrid
Dr. JorgE DE las HEras sotos Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dr. ManuEl lara lara
Unidad de Cefaleas. Servicio de Neurología.Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dra. ana Mañas ruEDa
Jefe de Servicio de Oncología Radioterápica. Hospital Universitario La Paz. MadridPresidenta de la Comisión “Hospital sin Dolor” Dra. rocío MEnénDEz colino Servicio de GeriatríaHospital Universitario La Paz. Madrid
Dr. José Mª Muñoz y raMón
Jefe Servicio Dolor AgudoHospital Universitario La Paz. Madrid
Dra. María cristina DE tEna-DáVila Mata
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación Hospital La Paz. Madrid
Prof. ManuEl VilloslaDa PriEto
Unidad de Fisioterapia. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma de Madrid.
Índice de autores
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Presentación .................................................................................................7
1. Del animal De exPerimentación en el laboratorio al Paciente
Utilidad de la investigación en el control del dolor .............................................9 Dr. Carlos Goicoechea García
2. tratamiento con raDioteraPia Del Dolor lumbar
Compresión medular en un caso de adenocarcinoma de próstata. Caso Clínico ....21 Dra. Victoria Agudelo Guerra, Dra. Ana Mañas Rueda
3. sínDrome De Dolor regional comPlejo
Caso Clínico .................................................................................................33 Dra. María Cristina de Tena-Dávila Mata, Dra. Hortensia de la Corte Rodríguez
4. Disfunción cráneo-cérvico-manDibular
Caso Clínico .................................................................................................43 D. Alfonso Gil Martínez, D. Manuel Villoslada Prieto
5. osteoPorosis severa con aPlastamientos vertebrales
Caso Clínico .................................................................................................51 Dr. Miguel Bernad Pineda
6. cefaleas ...................................................................................................67 Dr. Manuel Lara Lara
7. Dolor severo De columna en una Paciente geriátrica
Manejo multidisciplinario. Caso Clínico .............................................................91 Dra. Rocío Menéndez Colino, Dr.Juan Ignacio González Montalvo
8. Dolor musculo-esquelético en el Paciente con viH Caso Clínico ................................................................................................................101 Dra. Elena García Higuera
9. escuela De esPalDa .................................................................................................101 Dr. Pedro Díaz Blazquez
10. Protocolo De manejo Del Dolor Por fractura ósea Urgencias de Traumatología ..........................................................................................101 Dr. Jorge de las Heras Sotos
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Constituye un motivo de satisfacción para el Hospital Universitario La Paz y para su Comi-sión “Hospital sin Dolor” la publicación de su cuarto Manual de Dolor Musculoesquelético,
en el que se recogen las presentaciones del curso desarrollado en nuestro Hospital en Mayo de 2013. Este curso reunió a un importante número de expertos que desarrollaron aspectos innovadores en el manejo del dolor musculoesquelético, desde un abordaje interdisciplinar contemplado desde distintas especialidades. El Dr. Miguel Bernad y la Dra. Cristina Tena-Dávila, directores del curso, diseñaron un atractivo programa que permitió la participación y la asistencia de médicos de numerosos servicios, enfermeras y fisioterapéutas.
En el marco del IV Curso de Dolor Musculoesquelético, el Hospital Universitario La Paz recibió el Certificado de Calidad conforme a la Norma ISO 9001 por su programa “Hospital sin Dolor”, lo que ha constituido la culminación de varios años de trabajo multidisciplinar en los que se ha conseguido que la adecuada valoración y tratamiento del dolor sean un objetivo de calidad institucional para todos los profesionales del centro. A ello se suma la obtención del Premio Profesor Barea 2013, en Economía de la Salud, y el haber sido distinguidos por la Sociedad Española del Dolor como la Institución Pública del Año 2012. Ninguno de estos logros habría sido posible sin la colaboración entusiasta de muchos profesionales de distintas disciplinas que diariamente trabajan en el Hospital para conseguir ofertar una mayor calidad asistencial en cada una de nuestras actuaciones. Entre ellas, la formación continuada y la educación sanitaria son elementos fundamentales para la mejora continua.
El Manual que aquí se presenta se ha diseñado desde un punto de vista sumamente práctico, recogiendo las últimas evidencias y su aplicación en la práctica clínica. Estamos seguros de que será un interesante complemento para los alumnos del curso, pero también un material de estudio y consulta de utilidad para todos los que lo deseen. Nuestra felicitación a los directores del curso y a los autores de los diferentes capítulos.
PresentaciÓn
Dra. Ana Mañas RuedaJefe de servicio de Oncología RadioterápicaPresidenta de la Comisión “Hospital sin Dolor”.
Dr. José María Muñoz y RamónJefe de la Unidad del Dolor.Hospital Universitario La Paz.
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DEL ANIMAL DE EXPERIMENTACIÓN EN EL LABORATORIO AL PACIENTE
Utilidad de la investigación en el control del dolor
Dr. Goicoechea García
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La discusión sobre la utilidad de los estudios experimentales básicos en el cambio de la biomedicina no es nueva. El debate sobre la capacidad real para extrapolar la inves-
tigación a la realidad del tratamiento de pacientes divide desde hace décadas a los que trabajamos en modelos animales y los que tratan las enfermedades en pacientes. Y, si esta discusión está presente en todos los campos de la investigación biomédica, en el ámbito del dolor es especialmente enconada.
El dolor es una sensación subjetiva, en él influye dramáticamente la experiencia de cada paciente y esto influye determinantemente en la elaboración del diagnóstico y del tratamien-to posterior y, por ello, la comunicación médico-paciente es fundamental para el éxito de este proceso.
Sin embargo, estudiar el dolor en el animal de laboratorio supone tener que obviar la información que podría obtenerse de esa comunicación. Para el estudio del dolor y la noci-cepción en el laboratorio disponemos fundamentalmente de la observación de la conducta del animal y de sus respuestas ante estímulos dolorosos. Además, podemos apoyarnos en el resto de técnicas básicas provenientes de la histología, biología molecular, bioquímica, etc. que nos permiten profundizar, de forma mucho más precisa que en el paciente, algunas modificaciones asociadas al dolor agudo y crónico.
El estudio del dolor en el laboratorio ha ido evolucionando desde los tests puramente no-ciceptivos en los que se aplican estímulos nocivos agudos y se valora la respuesta de forma inmediata, las modelizaciones de dolor crónico, donde se modifica el sistema nociceptivo del animal en un intento de reflejar lo que sucede en la situación clínica, valorando igualmente la respuesta a estímulos nociceptivos hasta, recientemente, los modelos en los que se intenta analizar el dolor espontáneo en el animal con dolor crónico, sin necesidad de emplear estí-mulos nociceptivos.
TESTS NOCICEPTIVOS
Lo más “evidente” para estudiar la respuesta nociceptiva en un animal de laboratorio consiste en aplicar un estímulo potencialmente doloroso y estudiar la respuesta del animal, que suele consistir en una conducta de evitación. Existen gran cantidad de estímulos nocivos que se pueden aplicar en un animal, lógicamente no todos están permitidos y se debe ser
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muy cuidadoso a la hora de seleccionar dicho estímulo. Para que se pueda obtener infor-mación útil, debe tratarse de un test donde se valore una única respuesta, la intensidad del estímulo pueda ser graduada y la respuesta del animal cuantificable (Lebars y cols., 2001). En la actualidad disponemos de un importante número de tests, que clasificamos en función del tipo de estímulo: térmico, mecánico, eléctrico o químicos.
Estímulo de tipo térmico
Se aplica un estímulo térmico directamente sobre una zona del cuerpo del animal. Nor-malmente como origen del calor se emplea una lámpara (D’Amour y Smith, 1941) o bien agua caliente a una temperatura constante (Ben-Bassat y cols., 1959). Las zonas más em-pleadas son la cola (“tail flick test”) y las patas (“plantar test”) (Hargreaves y cols., 1988). La respuesta que provoca la presencia del estímulo suele ser un movimiento corto y brusco de retirada (que se interpreta como un reflejo espinal). El tiempo trascurrido desde que se aplica el estímulo hasta que se desencadena la respuesta de evitación se denomina tiempo de latencia control. El aumento de este tiempo de latencia se considera un índice de antinoci-cepción, de analgesia, mientras que un menor tiempo de latencia se considera hiperalgesia. En todos los tests en los que se aplica un estímulo potencialmente lesivo, debe establecerse un tiempo de corte, para evitar un sufrimiento innecesario en el animal, así como para evitar lesiones preservar la integridad tisular.
Uno de los test más populares y empleados es el denominado Test de la placa caliente (Woolfe y Mac-Donald, 1944): Mediante un circuito interno se hace pasar agua caliente a través de una placa donde se coloca al animal y se valora la respuesta (Figura 1). Se pueden elegir distintos comportamientos: lamido de las patas delanteras, lamido de las patas trase-ras, escape y salto. En este caso, a diferencia de la respuesta puramente espinal que se ha comentado anteriormente, las conductas son más elaboradas, implican un componente de integración supraespinal, más allá del simple reflejo.
Figura 1. Placa caliente
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Estímulo de tipo mecánico
Se empezaron a emplear a principios del siglo pasado (Haffner, 1929, citado por Lebars y cols, 2001). Tras seleccionar una zona del cuerpo del animal (generalmente la pata), se aplica una presión creciente, y se valora el tiempo que trascurre hasta que el animal retira la pata o hasta que se produce una vocalización; así se pueden distinguir respuestas espinales (retira-da) y respuestas supraespinales (vocalización). Una variante de este test consiste en provocar previamente la inflamación de la pata para medir la alodinia mecánica (Randall y Selitto, 1957).
Estímulo de tipo eléctrico
Aunque no son muy empleados, son test en los que se puede obtener información muy valiosa en función del lugar de aplicación del estímulo. Pueden, por ejemplo, aplicarse elec-trodos en la cola de la rata (Carrol y Lim, 1960), a través de los que se hacen pasar trenes de corriente de intensidad creciente que, al alcanzarse determinada intensidad, desencade-narán un movimiento brusco de retirada (reflejo espinal); el aumento de la intensidad provo-cará, más adelante, una vocalización simultánea al estímulo (integración bulbar). Cuando la intensidad alcanza un determinado umbral, el test finaliza al obtenerse una vocalización post descarga (intergración supratalámica) (Borszcz, 1995).
Igualmente puede estimularse la pulpa dentaria del conejo; esto es especialmente interesante ya que se considera que prácticamente la totalidad de las fibras aferentes de la pulpa dentaria son nociceptivas (Carter y Matthews, 1989). Entre otras, algunas de las respuestas que pueden valorarse son: lamido, masticación, movimientos faciales y movimientos de cabeza (Steinfels y Cook, 1985).
Dado que estos tests requieren, lógicamente, una inmovilización previa del animal para evitar conductas de escape, y que esto puede conllevar cierto grado de estrés asociado, se han desa-rrollado test más elaborados en los que no se aplica el estímulo al animal inmóvil, sino en el suelo de una jaula o una habitación acondicionada especialmente (Przewłocka y cols, 1990). Se trata, en estos tests, de valorar no sólo la respuesta sino las conductas de evitación que pueden desarrollarse relacionadas con la presencia de ese suelo electrificado.
Estímulo de tipo químico
La administración por vías intraperitoneal o subcutánea de una agente químico puede desenca-denar una respuesta nociceptiva en el animal del laboratorio. Varias son las sustancias que pueden adminitrarse: fenilbenzoquinona (Siegmund y col., 1957), ácido acético (Koster y col., 1959), bradiki-nina (Collier y col., 1968) o adrenalina (Emele y Shanaman, 1963). La administración intraperitoneal provoca un movimiento característico que consiste en contracción de la musculatura abdominal y estiramiento de las patas traseras (Figura 2), aunque no existe unanimidad sobre si se trata de una conducta refleja o consciente (Hammond, 1989). Se cataloga como dolor visceral según algunos autores (Vyklicky, 1979), aunque otros lo consideran simplemente peritoneal (Wiliams y col., 1995).
En todos estos modelos, independientemente del tipo de estímulo que se emplee, nos en-contramos con una exposición aguda a un estímulo nocivo y la valoración de una respuesta, muchas veces refleja, de evitación como ejemplo de respuesta al dolor.
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Sin embargo, en determinados modelos, se consigue una duración mayor del efecto no-ciceptivo, lo que ha permitido desarrollar unos modelos de dolor tónico o subcrónico, como el de la administración de formalina (Figura 3).
La administración de esta sustancia proinflamatoria provoca una respuesta bifásica, con una primera fase eminentemente nociceptiva, relacionada directamente con la administra-ción subcutánea de la formalina, y una segunda fase debida a la inflamación provocada por este agente (Lebars y cols., 2001). En total la duración del test se prolonga más allá de 60 minutos y pueden valorarse diversas conductas como el lamido, las sacudidas de la pata o la posición de apoyo de la pata en el fondo de la jaula.
Si bien este tipo de trabajos son fundamentales para estudiar muchas de las variables relacionadas con el dolor y los posibles fármacos analgésicos, indudablemente es un tipo de
Figura 2. Contorsión inducida
por ácido acético
Figura 3. Administración
subcutánea de formalina
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dolor que, en la clínica habitual, está (o al menos debería estar) satisfactoriamente resuelto en la mayoría de los casos. Existen distintos tipos de fármacos, (AINE, paracetamol opioides)que son extremadamente eficaces tratando distintos tipos de dolor en función de sus carac-terísticas y, realmente, no debería ser un problema clínico de importancia.
MODELOS DE DOLOR CRÓNICO Y VALORACIÓN NOCICEPTIVA
Desde mediados de los años 80 aumentó el interés por los tipos de dolor que no se conse-guían tratar adecuadamente en la clínica como el dolor neuropático (miembro fantasma, neuralgia posherpética, neuropatía diabética, etc.), un tipo de dolor mucho menos frecuente que no res-pondía bien a los tratamientos tradicionales. Estas entidades clínicas no tenían una correlación adecuada en la investigación básica. Salvo algunos experimentos, como la desaferenciación, no existían demasiados modelos de este tipo en el laboratorio. Gracias a muchos grupos (especial-mente activo fue el grupo de Gary Bennet) se consiguió un avance enorme para responder a las preguntas de los clínicos sobre qué ocurría en estos pacientes y cómo se podían tratar.
Los modelos más populares son los dirigidos a manipular nervios espinales. Se consigue así una neuropatía periférica unilateral, de forma que se puede emplear la pata contralateral como control. El primero fue el modelo de lesión por constricción crónica (CCI de sus si-glas en inglés) (Bennett y Xie, 1988) que consistía en una ligadura “suave” en torno al nervio, constriñéndolo, pero sin oprimirlo (Figura 4). A partir de ahí surgieron muchos más modelos: el modelo de Seltzer (Seltzer y cols, 1990), mediante una ligadura de una sección del tronco del nervio ciático, o la ligadura de los ramos L5 y L6 del nervio ciático (SNL, “sciatic nerve ligation”), del grupo de Chung (Kim y Chung, 1992).
Además, se idearon otros sistemas de lesión nerviosa periférica mediante infiltración de sustancias irritantes inespecíficas como el adyuvante de Freund (Chacur y col., 2001), o la sección del tronco nervioso (García Nicas y col., 2001), entre otros.
Figura 4. Ligadura delnervio ciático
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En todos estos modelos la valoración del grado de neuropatía se determina por la aplicación de estímulos (nocivos o no) en el territorio inervado por el nervio lesionado. Para ello se estudia la respuesta a estímulos no nocivos (como la alodinia mecánica, mediante filamentos de von Frey), y nocivos (por ejemplo la hiperalgesia térmica mediante el “plantar test”, ya comentado).
Las críticas surgieron entonces por la poca correlación, al menos conceptualmente, que existía entre un modelo en el que se provoca una lesión nerviosa y lo que ocurre en la clínica. De nuevo, los experimentadores básicos acudieron a observar a los pacientes, constatando que algunos pacientes oncológicos desarrollaban, al ser tratados con fármacos antitumorales, cuadros de neuropatías periféricas. Se buscó reproducir esta situación clínica en el laboratorio, primero con la administración de vincristina (Aley y cols., 1996) y, posteriormente, de cisplatino (Authier y cols., 2000) y de paclitaxel (Polomano y cols., 2001). Así se comprobó que los anima-les desarrollaban conductas similares a las producidas por la ligadura nerviosa con cuadros de alodinia e hiperalgesia similares a los producidos por los antitumorales en el hombre y que la situación se prolongaba durante, al menos, varios meses.
De forma similar se “imitaron” las neuropatías diabéticas, sometiendo a las ratas a tra-tamientos con estreptozotocina (Malcangio y Tomlinson, 1998) o experimentando con ratas genéticamente obesas (las llamadas ratas Zucker) (Romanovsky y cols., 2008).
Evidentemente con estos modelos de dolor que, en algunos casos, pueden durar toda la vida del animal, se ha reducido sensiblemente el espacio entre experimentación animal y realidad clínica. Se trata de situaciones que imitan lo que ocurre en la clínica humana y que, al menos desde un punto de vista conceptual, deberían aportar información más precisa y más extrapolable a los pacientes, tanto en cuanto a la fisiopatología como a los tratamien-tos farmacológicos. Sin embargo, de nuevo, para poder poner en evidencia la existencia de estas modificaciones, es necesario provocar primero un estímulo nociceptivo. Estímulos que generan algunas de las respuestas más características del dolor neuropático en humanos (hiperalgesia, alodinia).
Pero la queja (de los clínicos más reticentes) volvía a ser similar: la evidencia de que existe dolor neuropático en estos animales proviene de la provocación misma de dolor en el animal mediante la aplicación de estímulos, mientras que en los pacientes no es necesario la existencia de un estímulo externo para que éstos sientan el dolor. Entonces, ¿en los animales no existe el dolor espontáneo? En realidad, no sabemos si existe o no dolor espontáneo, lo que no sabemos, o no sabíamos hasta hace poco, es cómo estudiarlo.
MODELOS DE DOLOR CRÓNICO Y “CALIDAD DE VIDA”
Por todo ello, desde principios de este siglo, pero sobre todo en los últimos 10 años, los experimentadores básicos han buscado cómo estudiar el dolor espontáneo en estos modelos animales. Cómo saber si una ligadura de un nervio espinal, la administración de un antitumo-ral, una dieta de “cafetería” (ricas en grasas e hidratos de carbono), o la administración de monoiodoacetato (un modelo de artrosis en rata) puede provocar dolor per se en un roedor y, sobre todo, cómo hacer para valorarlo.
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Algunos intentaron responder a la pregunta fijándose en aquellos que, como los animales de laboratorio, no se pueden comunicar: los niños. Si se han desarrollado escalas de reco-nocimiento facial del dolor en niños (McGrath y cols., 1996) y en neonatos (Holsti y Grunau, 2007) ¿Se podría conseguir algo similar en los animales de laboratorio? El primero en inten-tar responder a esta pregunta fue Jeffrey Mogil que decidió mirar a los ratones a la cara, gra-barlos en vídeo (Figura 5) y tratar de establecer unos patrones de respuesta al dolor (Mouse Grimace Scale, MGS) fijándose en los ojos, las orejas o el hocico tras administración de ácido acético intraperitoneal o de formalina subcutánea (Langford y cols, 2010). Este grupo postula que su escala MGS permite valorar el nivel afectivo del dolor; de hecho, la lesión de la ínsula (fuertemente implicada en el componente emocional del dolor en humanos) bloquea estos cambios faciales pero mantiene intacta la respuesta en el test de las contorsiones.
Posteriormente una escala similar se ha propuesto para ratas (Sotocinal y cols., 2011) y para conejos (Keating y cols, 2012). Aunque ya se ha editado incluso un manual para poder catalogar las caras de los animales* y se ha reproducido dicha escala en dolor postoperatorio (ovariectomía, vasectomía) (Matsumiya y cols., 2012; Leach y cols, 2012), aún faltan más trabajos que refuercen la validez de estas escalas.
*https://research.unc.edu/ccm/groups/public/@research/@iacuc/documents/content/ccm3_022603.pdf
Figura 5. Escala de dolor facial en ratón
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Otra propuesta para valorar el dolor espontáneo es fijarse en la deambulación del ani-mal. De nuevo no se busca provocar una respuesta nociceptiva, simplemente se valora la conducta del animal al apoyar su propio peso en las patas. En este grupo de experimentos hay varios ejemplos. Uno se basa en colocar al animal en una superficie inclinada y valorar la presión que ejerce cada pata sobre dicha superficie; el animal aumentará el peso sobre la pata no lesionada, midiéndose así el nivel de “malestar” del animal en ausencia de estímulo nociceptivo (Vaysse y cols, 2011). El otro es un análisis informático de la deambulación pro-piamente dicha, el denominado “CatWalk test” (Vrinten y Hamers, 2003): el animal camina por una superficie estable plana y el software determina, mediante un análisis de la pisada, la intensidad de la huella. Evidentemente en la valoración de la respuesta pueden influir otras variables, como la coordinación motora o cierto grado de debilidad muscular, pero también existen en el laboratorio sistemas para valorarlas independientemente.
Por otro lado, algunos investigadores revisaron las aportaciones de los etólogos: científicos que se preocupan fundamentalmente en estudiar la conducta de los animales, tanto en situacio-nes “basales” como en respuesta a los cambios farmacológicos o a lesiones provocadas en el Sistema Nervioso Central. Estos experimentadores estudian conductas operantes como el Test de preferencia de plaza, el escape/evitación o la autoadministración de fármacos. La propuesta actual es que estos mismos tests pueden ser útiles para el estudio de los aspectos afectivos del dolor.
Uno de los más empleados es el denominado Modelo de preferencia de plaza: se trata de tres habitáculos de características muy diferentes: uno neutro y otros dos que pueden ser fácilmente identificados por el animal (paredes de colores distintos, suelo liso frente a rugoso, olores diferentes, etc) (Figura 6). Así, el animal puede asociar fácilmente la administración de una sustancia con el habitáculo en que se produce (se emplea generalmente para estudiar el carácter reforzador de una sustancia adictógena). Pues bien, recientemente, el grupo de Frank Porreca, en Arizona (King y cols., 2009), utilizó este paradigma como índice de dolor espontáneo. Su postulado
Figura 6. Test de preferencia
de plaza
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se basa en que en una rata con dolor neuropático, un fármaco que revertiera la alodinia táctil haría que el animal permaneciera más tiempo en la habitación donde recibe este fármaco, puesto que su grado de confort es mayor. Y efectivamente, se demostró que los animales preferían permane-cer en el lugar donde recibían el fármaco antineuropático. Resultados similares se han obtenido con otros tipos de dolor experimental como la artrosis (Liu y cols, 2011).
Otro modelo que se ha empleado recientemente es la Rueda de actividad (la misma que se ponen en las jaulas de los hámsteres caseros para que el animal “juegue”) (Cobos y cols, 2012). El uso de esta rueda se considera un índice de “normalidad” y estos autores han de-mostrado que, en un animal sometido a un modelo de dolor crónico, inflamatorio en este caso, existe una menor actividad en la rueda, lo que se interpreta como un aumento de dolor global, es decir, no sólo de la incapacidad fisiológica para hacer correr la rueda por la inflamación, sino un empeoramiento del “estado anímico” del ratón. De hecho el uso de agentes antiinflamatorios mejora la actividad en la rueda a dosis más bajas de las necesarias para disminuir las respues-tas ante los estímulos nociceptivos externos. A medida que el animal recupera “las ganas” de correr en la rueda, los autores postulan que su estado emocional ha mejorado.
Igualmente se han buscado nuevos modelos para estudiar nuevas enfermedades, como la fibromialgia. Si en muchos de estos pacientes existen alteraciones en los niveles de sero-tonina, se puede “depletar” en los animales sus reservas de serotonina mediante la utiliza-ción de reserpina, por ejemplo (Nagakura y cols., 2012). Y, no muy sorprendentemente, se ha comprobado que fármacos que son eficaces en algunas fibromiálgicas, como pregabalina, duloxetina o pramipexol, son igualmente eficaces en estos animales reserpinizados, mientras que los fármacos analgésicos convencionales no funcionan (Nagakura y cols., 2009).
Se están buscando evidencias para el uso de otras terapias, como la fisioterapia, median-te modelos animales de movilización neural, que imitan los procedimientos llevados a cabo en humanos y demuestran que estas terapias modifican los niveles de determinados marcadores biológicos (interleucinas, activación glial) de forma similar a lo que consiguen algunos fármacos, demostrando así su validez (Santos y cols., 2012). Lo mismo se busca empleando el TENS (So-mers y Clemente, 2009) o la acupuntura (Fang y cols., 2013) en modelos animales con dolor.
Existen finalmente otros desafíos interesantes como es el estudio del dolor irruptivo, asociado o no al dolor oncológico. Se han desarrollado nuevos modelos de dolor oncológico por administración de células antitumorales en los huesos de los roedores (Jiménez-Andrade y cols, 2010) y se ha valorado la respuesta al dolor en estos modelos así como la eficacia de distintos fármacos (González-Rodríguez y cols, 2012) pero, a día de hoy, aún no sabemos “ver” el dolor irruptivo en ninguno de estos modelos.
Sin duda el estudio del dolor en el animal de laboratorio es una herramienta imprescin-dible (y complementaria al estudio del dolor en el humano, por supuesto) para poder avanzar en el conocimiento de la fisiopatología del dolor. La búsqueda de modelos cada vez más similares a lo que ocurre en la clínica humana permitirá, o al menos eso esperamos muchos farmacólogos, desarrollar nuevos fármacos, más precisos, para el tratamiento de esos dolo-res para los que, aun a día de hoy, no existen remedios realmente eficaces.
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TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA DEL DOLOR LUMBAR
Compresión medular en un caso de adenocarcinoma de próstata. Caso Clínico
Dra. Agudelo Guerra, Dra. Mañas Rueda
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CASO CLíNICO
Antecedentes
Se trata de un paciente caucásico de 68 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor a nivel dorso-lumbar de características mecánicas de varias semanas de evolución, con una intensidad de EVA 6/10 que se exacerbaba en decúbito supino, no irradiado y sin alteraciones neurológicas.
Antecedentes Patológicos: ICC, NYHA II, SCSEST hace 1 año, FA, DL, EPOC sin oxígeno domiciliario.
Tratamiento habitual: enalapril 20mg c/ 24 horas, Sintrom® según pauta, atorvastatina 20mg c/24, Seretide®, Symbicort®.
Antecedente familiares: Padre fallecido por cáncer de próstata a los 70 años.
Exploración física
Se realiza una exploración física: TA 120/80, FC 90 lp, SAT 02,95% en situación basal.
Se encuentra consciente y orientado en sus tres esferas.
CyC: Sin hallazgos.
AC: ruidos cardiacos arrítmicos, sin soplos.
AP: murmullo vesicular en ambos campos normal.
Presenta el abdomen blando, no se palpan masas, ni organomegalias RHA+, no hay signos de irritación peritoneal. Presenta dolor a percusión a nivel de región dorso lumbar.
Ext. Eutróficas, sin edemas.
Exp. Neurológica: Fuerza en EID 5/5, Fuerza en EII 5/5. Sensibilidad conservada.
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias (Figura 1) evidencian cambios degenerativos y aplasta-miento de vértebra lumbar (L1).
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Tratamiento en Urgencias
Dexketoprofeno, ampolla de 50 mg i.v. y omeprazol, ampolla 40 mg i.v.
Se reevalúa el paciente a las 2 horas refiriendo mejoría clínica y disminución del dolor (EVA 2/10).
Juicio clínico
Se trata de una lumbalgia por aplastamiento vertebral a nivel de L1 secundario a cambios degenerativos.
Pauta de tratamiento y seguimiento
Ibuprofeno comp. 400 mg c/8 h y omeprazol comp. 20 mg c/ 24 h durante 5 días.
Evolución
Fue seguido por su médico de Atención Primaria, aquejado con persistencia de molestias dorsolumbares, con leve mejoría del dolor (EVA 3-4/10), por lo que se solicitó una analítica que incluyo marcador PSA, por presentar síntomas urinarios y presentar un antecedente familiar de primera línea (padre) con cáncer de próstata.
El resultado de la analítica demostró una elevación del PSA (20 ng/ml) y de la fosfatasa alcalina (350 mg/dl).
Figura 1. Rx dorsolumbar
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Interconsulta en Urología (preferente)
Dos meses después en dicha consulta se presentan los siguientes hallazgos:
- Tacto rectal: próstata con un volumen III/IV y nódulo en lóbulo derecho sospechoso.
- Biopsia eco dirigida: se toman 12 cilindros todos ellos afectados por un adenocarcino-ma de próstata con invasión de la glándula seminal derecha. Gleason 4+3 y afectación perineural.
Con el juicio clínico de adenocarcinoma de próstata de alto riesgo por Gleason, carga tumoral, extensión extra prostática y PSA elevado. Se decide realizar un estudio de extensión de forma ambulatoria, modificando el tratamiento antiálgico a segundo escalón de la OMS ante la persistencia y progresión del dolor: tramadol cápsulas 50 mg/ 8 horas; paracetamol comprimidos 1 g c/ 8 h; primperán comprimidos 10 mg c/ 8 h; omeprazol comprimidos 20mg c/ 24 h.
Se realiza un estudio de extensión:
- CT toracoabdominopélvico: (Figura 2) Glándula prostática aumentada de tamaño, adeno-patías iliacas de 2 cm. Lesión lítica en húmero derecho, arco costal C5-C6 y D11 que im-presionan de invasión a canal medular, L1 con lesión lítica asociada a pérdida de altura.
- Gammagrafía ósea: alteración de radiotrazador a nivel de columna lumbar y a nivel arcos costales C5, C6, húmero derecho, D11 y L1 compatible con metástasis.
Ante la progresión del dolor (EVA 8-9/10) pese al tratamiento pautado y pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha con parestesias de 24 horas de evolución, el paciente acude de nuevo a Urgencias.
La evolución desde el primer síntoma fue de 10 semanas.
En la segunda exploración neurológica resultó: fuerza en EID 3/5, fuerza en EII 5/5. y una disminución de la sensibilidad a nivel de extremidad inferior derecha, esfínteres conservados.
Figura 2. CT tórax, abdominopélvico
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Se sospecha un Síndrome de compresión medular secundario a metástasis óseas y se procede a la realización de RM (Figura 3) que confirma el diagnóstico. Se procedió a instau-rar tratamiento médico y radioterápico de urgencia como corresponde a la actuación en este tipo de patología, ya que se desestimó la descompresión medular neuroquirúrgica.
Tratamiento médico y radioterápico de urgencia
Dexametasona: bolo de 12 mg iv seguido de 8 mg/ 8 h. MST 20 mg/12 h y 5 mg de morfina sc si precisa para ir titulando la dosis para el dolor basal. Omeprazol ampolla 40 mg cada 24 h iv. Movicol sobres cada 24 horas. Metoclopramida ampolla 10 mg/8 h iv.
Previa planificación en 3D con un sistema de planificación virtual, con inmovilización adecuada al caso clínico, se administraron 10 sesiones de 300 cGy con una dosis biológica equivalente a 38.5 Gy.
Figura 3. RM
Figura 4. Acelerador lineal. Servicio
de Oncología Radioterápica
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El tratamiento se efectuó con fotones de 6MV procedentes de un acelerador lineal, con un campo conformado con un sistema de multiláminas (Figuras 4, 5, 6 , 7 y 8).
Durante el tratamiento el paciente permaneció ingresado y en reposo relativo.
Tratamiento antiálgico:
- Para el dolor neuropático : pregabalina (75 mg -0- 75 mg) y opiodes de LAO; morfina (30 mg c/12 h).
- Para el dolor irruptivo oncológico (DIO) procedimental: fentanilo submucoso 100 mcg 20 min antes del posicionamiento.
- Como premedicación: laxantes y antieméticos.
Evolución
A los seis meses de finalizar el tratamiento con radioterapia presentaba clara mejoría del dolor neuropático y ausencia de DIO, con dolor basal leve (EVA 2/10), habiendo recuperado la fuerza y conservando esfínteres.
Figura 5. Corte axial. Delimitación de volúmenes de tratamiento.La línea roja corresponde al GTV (Enfermedad macroscópica) y la línea amarilla corresponde al PTV (Volumen blanco de planificación)
Figura 6. GTV y PTV, corte sagital
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Figura 7. Haces de radiación
(oblicuos posteriores con cuñas) y distribución
de dosis
Figura 8. Histograma dosis-volumen (HDV) donde se comprueba el plan de tratamiento y se verifica la dosis en tejidos
sanos y en el tejido tumoral
Para su proceso de base y desde el diagnóstico se instauró tratamiento con BAC con aná-logos semestrales y 50 mg diarios de bicalutamida y bifosfonatos (ácido zoledrónico mensual).
Sigue revisiones periódicas en el Servicio de Oncología Radioterápica.
SíNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR
La compresión medular es una urgencia neurooncológica de primera magnitud y la se-gunda complicación neurológica en los procesos oncológicos, tras las metástasis cerebrales.
Causas e incidencia
La columna vertebral es la localización más frecuente de la afectación ósea metastásica y la compresión medular (CM), su complicación más grave.
En Estados Unidos se estiman 100.000 nuevos casos anuales de metástasis espinales con 20.000 CM.
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Se presenta en un 5-14% de los pacientes oncológicos. Los tumores metastáticos son la principal causa de CM, seguidos de los tumores primarios. Los tumores primarios más frecuentes son la mama (29%), el pulmón (17%), la próstata (14%), los mielomas múltiples y los melanomas.
La afectación por niveles medulares es la siguiente: torácica (59-78%), lumbar (16-33%) y cervical (4-15%).
La presencia de varios niveles de CM sincrónica varía entre el 10-38%, de ahí la impor-tancia de realizar un estudio radiológico de toda la columna.
La afectación más frecuente es la extradural (90%), seguida a distancia de la intradural extramedular y, por último, de la intradural intramedular. Las lesiones intradurales extrame-dulares suelen ser implantes secundarios a una diseminación leptomeníngea de un tumor primario, mientras que las lesiones intradurales intramedulares se producen por disemina-ción hematógena o como consecuencia de un tumor primario.
Debido a la repercusión que puede ocasionar en la funcionalidad, en la calidad de vida y en la supervivencia del paciente oncológico, su diagnóstico y tratamiento deben ser precoces.
Presentación clínica
El intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico definitivo del cuadro es muy variable, entre días y meses, y se estima una media de 7-8 semanas.
El síntoma más temprano y frecuente, presente en el 88-96% de los casos, es el dolor progresivo con o sin irradiación a través de una raíz nerviosa.
Se exacerba con los movimientos y las maniobras de Valsalva, simulando una enfer-medad discal degenerativa, pero se diferencia de ésta en que no mejora con el reposo en decúbito y sí al incorporarse.
En segundo lugar aparece la sintomatología motora, representada en la mayor parte de los casos por la debilidad en las extremidades inferiores, presente en un 76-86% de los pacientes al diagnóstico. Inicialmente es más marcada en los grupos musculares proximales que en los distales, aunque en su desarrollo se igualan. Sin tratamiento progresa a paraple-jía. En algunos casos, la paraplejía puede presentarse de forma brusca, sin haber mostrado debilidad u otra sintomatología previa.
Tratamiento
Radioterapia (RT)
Los efectos de la radioterapia sobre la compresión medular fueron establecidos en la década de los cincuenta. Se trata, por tanto, de un tratamiento utilizado desde hace mucho tiempo, con eficacia probada y con menor morbilidad que la cirugía.
El control del dolor es del 85% en total. La mejoría comienza a partir del tercer día.
El factor pronóstico más importante de recuperación es el grado de funcionalidad motora y neurológica previa al tratamiento. De ahí la urgencia en instaurar éste.
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ico Los pacientes que tienen conservada la funcionalidad y deambulan, mantendrán dicha fun-
ción tras el tratamiento en un 80% de los casos. Los pacientes, con alteraciones motoras y neurológicas de inicio solo recuperaran la movilidad un 16-47%. Los pacientes plejícos tan solo entre un 0-14% recuperaran movilidad y serán aquellos que tengan histologías favorables.
En cuanto a los esquemas que hay que utilizar de RT, no parece que la dosis total, el frac-cionamiento, el número de fracciones o el tiempo total de administración afecten a los resul-tados. Habitualmente se utiliza un esquema de 30 Gy administrado en 10 fracciones de 3 Gy.
Rades et al. compararon de modo retrospectivo cinco esquemas habitualmente utilizados: 1 × 8 Gy en un día, 5 × 4 Gy en una semana, 10 × 3 Gy en dos semanas, 15 × 2,5 Gy en tres semanas y 20 × 2 Gy en cuatro semanas. Concluyeron que todos eran equiparables y, basándo-se en ello, aconsejan a los pacientes con bajo Karfsnosky Performance Score (KPS) y previsible escasa supervivencia una sesión única de 8 y 30 Gy en 10 sesiones para el resto de pacientes.
También ante plejías ya instauradas de más de 48 h con dolor intenso, donde la finalidad del tratamiento es únicamente antiálgica, puede utilizarse una dosis única de 8 Gy o cinco sesiones de 4 Gy.
La dosis única de 8 Gy puede repetirse a lo largo de la evolución, si se precisa.
En los pacientes con supervivencias prolongadas, así como en los que son oligometastá-sicos, pueden realizarse fraccionamientos mas alargados y con técnicas mas conformadas (SBRT) para obtener mejores resultados a largo plazo.
En todos los casos habrá que instaurar o continuar los tratamientos sistémicos para el tumor primario y las interacciones y efectos secundarios con ellos.
El campo de tratamiento (PTV) incluirá 1 ó 2 vértebras por encima de la vértebra o vér-tebras afectas, y un margen lateral que cubra la lesión incluida la masa de partes blandas paraespinal si la hubiera.
Cirugía
La cirugía también es un tratamiento convencional en el tratamiento de la CM con re-sultados dispares. Su eficacia es mayor en los déficits radiculares (82%) que en los déficits medulares (61%).
En los últimos años, el desarrollo de la cirugía vertebral mínimamente invasiva ha supuesto la posibilidad de tratar algunos pacientes que antes no eran abordables por su estado clínico:
- Vertebroplastias: consiste en introducir un cemento en el interior del cuerpo vertebral (generalmente a través de los pedículos o por vía extrapedicular posterior). Reduce el dolor porque da estabilidad a la vértebra. Está contraindicado en los casos en el que el muro posterior no esté indemne por posibles fugas cementales.
- Cifoplastia: de las mismas características que el anterior, pero con la introducción del cemento dentro de un balón que impedirá el riesgo de fugas, aunque con limitaciones porque existe también riesgo de desplazamiento del balón cuando hay rotura del muro posterior vertebral.
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Ambos sistemas permiten, de forma poco agresiva, obtener muestras histológicas en aquellos casos en los que la CM sea el primer síntoma de un tumor no diagnosticado.
CARACTERíSTICAS DEL DOLOR ONCOLÓgICO
Definiciones
La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como una expe-riencia sensorial y emocional de carácter desagradable que la persona lo asocia a una lesión real o potencial de algún tejido.
El dolor es un síntoma muy prevalente en los pacientes con cáncer. Aproximadamente un 30% de los pacientes con cáncer presenta dolor en el momento del diagnóstico y entre un 50-70% de los pacientes van a presentar algún tipo de dolor durante el tratamiento oncoló-gico y el 90% de los paciente en fase terminal.
Desde el punto de vista de la fisiopatología se puede clasificar en nociceptivo o neuropático.
Los pacientes oncológicos presentan predominantemente dolor neuropático por lesión tumoral o de origen iatrogénico (cirugía, quimioterapia o radioterapia).
El dolor oncológico actúa negativamente sobre el estado físico y mental, repercute en la capacidad funcional y afecta las relaciones sociales del paciente.
Para tratar correctamente el dolor es necesario realizar una adecuada valoración del mismo, esto permite elegir el fármaco más adecuado para cada tipo de dolor, siendo frecuen-temente necesario combinar diversos tratamientos.
A la hora de pautar un fármaco para el dolor, debemos recordar que la escalera analgési-ca de la OMS así mismo como las escalas de valoración de intensidad del mismo (EVA), nos ayudará a elegir el principio activo adecuado para cada tipo, así como la dosis y su pauta de administración.
El dolor crónico se considera estabilizado cuando el paciente refiere que la intensidad del dolor no varía en las últimas 48 horas, ni precisa una variación en la dosis de analgésicos para controlarlo en el mismo periodo.
El dolor irruptivo oncológico (DIO) se define como una exacerbación aguda del dolor de rápida aparición, corta duración y de moderada a elevada intensidad que sufre el paciente cuando éste presenta un dolor basal estabilizado y controlado con opioides.
Clasificación
Según su etiología, el DIO puede ser causado por el propio tumor (localización, estadio), por el tratamiento antitumoral (quimioterapia, radioterapia, cirugía, u otros) o por procesos simultáneos al cáncer (aplastamiento vertebral, herpes zóster).
Según su fisiopatología, el DIO se puede clasificar en:
- Nociceptivo: si el dolor está relacionado con una activación de los nociceptores presen-tes en los distintos tejidos/órganos debida a daños tisulares (somático o visceral).
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ico - Neuropático: si es debido a una lesión nerviosa periférica o central de la transmisión
somatosensorial.
- Mixto: si el dolor presenta ambos tipos de características.
Según los factores que lo desencadenan, el DIO se clasifica en:
- Dolor incidental: corresponde a aquel dolor que aparece relacionado con alguna acción.
- Volitivo: si se desencadena por una acción voluntaria (ej. deambulación, comer).
- No volitivo: si se desencadena por una acción involuntaria (ej. tos, deglución).
- Procedimental: relacionado con maniobras realizadas por o sobre el paciente (ej. cura de una úlcera, máscara para radioterapia, tacto rectal).
- Dolor espontáneo o idiopático: hace referencia al que aparece sin un precipitante claro.
Tratamiento
•LongActingOpioids (LAO): formulaciones de opioides de liberación controlada (normal-mente administrados por vía oral o transdérmica, si bien hay otras vías de administra-ción) con una duración del efecto analgésico de 8 a 72 horas y un lento inicio de acción.
•ShortActingOpioids (SAO): formulaciones de opioides de liberación normal o rápida (normalmente administrados por vía oral, si bien hay otras vías de administración), con una duración del efecto analgésico de 4 a 6 horas y un inicio de acción a los 30-40 minutos.
•RapidOnsetOpioids (ROO): formulaciones de opioides de liberación inmediata (p. ej. las formulaciones de fentanilo) con una duración de efecto analgésico de 1 a 2 horas y un inicio de acción a los 3-15 minutos. Normalmente se administran por vía transmucosa (oral o bien nasal).
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SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
Caso Clínico
Dra. de Tena-Dávila Mata, Dra. de la Corte Rodríguez
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CASO CLíNICO
Presentamos el caso clínico de una mujer de 56 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, fumadora y sin hábito enólico.
La paciente no trabaja fuera de casa ni realiza ninguna práctica deportiva habitual. Sufre una caída casual resultando una fractura de extremidad distal de radio derecho, siendo esta la mano dominante. A su llegada a Urgencias se decide tratamiento conservador, con reduc-ción cerrada e inmovilización durante 6 semanas.
Acude a la consulta de Rehabilitación después de 2 semanas, tras la retirada de la férula. La paciente refería dolor intenso (EVA 9) de características pulsantes y lancinantes, que condi-cionaba una clara cinesiofobia. A la exploración presentaba: hiperemia y edema de consistencia blanda, así como alodinia en la zona dorsal de la mano e impotencia funcional. Los datos des-critos se visualizan en la imagen de la Figura 1.
¿Cuál sería su primera sospecha?
1) Evolución normal
2) Síndrome de dolor regional complejo (SDRC)
3) Desplazamiento fracturario
4) Complicación vascular
5) Infección cutánea
Figura 1.
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ico Sospechamos un SDRC porque la paciente refiere y presenta tres grupos de alteraciones
propias de este síndrome: alteraciones sensoriales (dolor espontáneo y alodinia), alteracio-nes autonómicas (edema y cambios de coloración) y alteraciones motoras (debilidad muscu-lar e impotencia funcional). Habitualmente el SDRC presenta diferentes síntomas y signos, que pueden variar según la fase evolutiva en la que se encuentre. Además son muy frecuentes otros 2 grupos de alteraciones: las alteraciones psicológicas (ansiedad, depresión, enfado, trastornos del comportamiento) y las alteraciones tróficas (debilidad cutánea, crecimiento de vello y uñas, hiperqueratosis) que la paciente aún no había desarrollado. Esta variedad de signos y síntomas pueden aparecer incluso en diferentes fases de la enfermedad de un mismo individuo.
SíNDROME DE DOLOR REgIONAL COMPLEJO
El término síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se introdujo en 1994 por la In-ternational Association for the Study of Pain (IASP) para englobar una serie de patologías que parecen tener un mecanismo fisiopatológico común y características clínicas similares. Previamente se habían utilizado otros términos como algodistrofia, enfermedad de Sudeck, distrofia simpático-refleja, causalgia, síndrome de dolor postraumático, etc.
Clasificación
Actualmente se definen dos tipos de síndromes:
- El SDRC tipo 1, en el que no existe una lesión definida de nervio periférico (antigua algodistrofia). El SDRC tipo 1 se estima que implica al 90% de todos los síndromes de este tipo.
- El SDRC tipo 2, en el que sí existe una lesión definida de nervio periférico (antigua causalgia).
Diagnóstico
El diagnóstico de SDRC es fundamentalmente clínico, por lo que se han descrito diversos criterios diagnósticos. En 2007 la IASP publicó una revisión de los criterios diagnósticos a los que denominó criterios de Budapest (Tabla 1), que aunque todavía no están validados, pare-ce que tienen una sensibilidad del 85% y una especificad del 69%. Para llegar al diagnóstico debe existir un dolor regional, de intensidad y/o duración desproporcionada a la lesión que lo pudo provocar, y que se asocie a una serie de síntomas y signos por alteraciones sensoriales, motoras, vasomotoras, sudomotoras y tróficas.
Se deben descartar otras enfermedades que puedan explicar los síntomas y signos, como pueden ser todas las anteriores y además otras condiciones neuropáticas, como DM o por atrapamiento, trombosis venosa profunda, insuficiencia vascular, enfermedades reumáticas, enfermedad de Raynaud y esclerodermia.
Etiología y fisiopatología
Del SDRC se han definido tres fases clínicas: una fase inflamatoria, donde predominan lo signos y síntomas que presenta la paciente; una fase distrófica, en la que aparecen un edema
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más duro, con cambios tróficos en la piel y mayor déficit de movilidad; y una fase atrófica, donde se aprecia cianosis, amiotrofia y rigideces articulares (Tabla 2).
Dada la clínica y el tiempo de evolución de la paciente diría que se trata de un SDRC 1 en fase 1.
El mecanismo por el cual se desarrolla el SDRC no es bien conocido, parece que se suele pro-ducir por un estímulo nocivo que desencadena un arco reflejo anómalo. El arco sigue las rutas del sistema nervioso simpático y es modulado por los centros corticales para producir las alteraciones periféricas. La sensación de dolor en respuesta a la lesión puede llevar a aumentar la sensibilidad de los axones lesionados a la epinefrina y a otras sustancias por parte de los nervios simpáticos locales.
Dentro de los estímulos que lo ocasionan tenemos varios: distensiones y esguinces (29%), cirugías (24%), fracturas óseas (16%), contusiones de partes blandas (8%). En un alto porcentaje de casos (23%) se desconoce el estimulo desencadenante. Curiosamente no depende de la agresividad del acto quirúrgico, por ejemplo en rodillas es más frecuente el desarrollo de SDRC tras cirugías artroscópicas.
Entre las causas que no tienen que ver con el sistema músculo-esquelético encontramos el infarto agudo de miocardio (12%), el infarto cerebral (3%) y las fístulas arteriovenosas. Las situaciones de estrés suelen subyacer en muchos de los pacientes que desarrollan el síndrome, pero no se conoce bien en qué grado contribuye a su aparición.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de síndrome de dolor regional complejo (SDRC) de la IASP (Criterios de Budapest 2007)
CaracteristicasDolor continuo, desproporcionado para el evento que lo pudo provocar
Síntomas (debe cumplir un mínimo de un síntoma en tres de las cuatrocategorías)• Sensorial: hiperestesia y/o alodinia• Vasomotor: asimetría de la temperatura cutánea y/o asimetría del color cutáneo y/o cambios de color cutáneo• Sudomotor: edema y/o cambios de sudoración y/o sudoración asimétrica• Motor: disminución del rango de movilidad y/o disfunción motora (temblor, distonía, debilidad) y/o cambios tróficos (en la piel, el vello, las uñas)
Signos (debe cumplir un mínimo de un signo en dos o más de las cuatro categorías)• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (a la punción) y/o alodinia (al tacto/térmica/presión profunda/movimiento articular)• Vasomotor: evidencia de asimetría de la temperatura cutánea >1ºC y/o asimetría del color cutáneo y/o cambios de color cutáneo• Sudomotor: evidencia de edema y/o cambios de sudoración y/o sudoración asimétrica• Motor: evidencia de disminución del rango de movilidad y/o disfunción motora (temblor, distonía, debilidad) y/o cambios tróficos (en la piel, el vello, las uñas)
Descartar otras patologías que puedan explicar los síntomas y signos previos
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Las teorías fisiopatológicas descritas para explicar el SDRC son fundamentalmente las tres que se describen a continuación:
Teoría de la Inflamación Neurogénica
El estimulo nocivo produce liberación de citoquinas proinflamatorias y TNF-α. Esto des-encadena la participación de las fibras C terminales con actividad aferente y eferente neu-rosecretora, liberando neuropéptidos como la sustancia P o el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. También se ha descrito la participación de otras sustancias como la endotelina o la noradrenalina.
Teoría de la Reorganización SNC
Mediante resonancia magnética funcional se ha observado que en pacientes con SDRC existe una mayor representación en el cortex somatosensorial del miembro afectado. Tam-bién existe una activación de determinadas áreas motoras y de procesamiento afectivo-emocional del dolor cuando se estimula el miembro lesionado.
Teoría de la Predisposición Genética
Parece existir una relación con el HLA tipo A3, B7 y DR2 que se relacionan con mayor riesgo de desarrollar SDRC. Además el HLA DR2 se asocia con peor respuesta a tratamiento.
Son frecuentes los puntos gatillo en trapecio y en cintura escapular asociados al resto de síntomas. Además, se ha descrito relación con arreflexia/hiperreflexia del detrusor, aunque no se conoce bien el mecanismo que provoca la aparición de estos síntomas. En este sentido, po-demos encontrar síntomas de urgencia miccional, aumento de la frecuencia, incontinencia mic-cional o retención de orina. La afectación del hombro es habitual, no así la del codo. La fijación del dolor es un fenómeno que afecta a muchas pacientes que sufren dolor crónico, consiste en que el dolor se convierte en el eje sobre el que estructuran todas sus actividades diarias.
Tabla 2. Fases evolutivas
del Síndrome de dolor regional completjo (SDRC)
y manifestaciones clínicas.
AlterACioneS SenSoriAleS AlterACioneS AutonóMiCAS
Fase aguda inflamatoria
Dolor ++, hiperalgesia,
alodinia
Edema distal blando, hiperemia,
alteraciones de la coloración cutánea, atrofia ósea+/–
Fase distrófica Dolor, hiperalgesiaedema duro, hiperhidrosis,
cianosis, creciemiento de vello, estrías cutáneas
Fase atrófica Dolor+/–
Frialdad, cianosis, atrofia cutánea,
muscular y óseaAtrofia y retracción muscular,
rigidezarticular, anquilosis
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Pruebas que apoyan el diagnóstico
Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen pruebas que pueden apoyar el diagnóstico en caso de duda o necesidad de confirmación. Entre las pruebas de imagen encontramos las siguientes:
Gammagrafía
Es válida para fase 1 y fase 2. El mejor momento para realizar el estudio es durante la fase subaguda (6 semanas) y no suele captar a partir de los 6 meses de inicio de los síntomas. La gammagrafía ósea de tres fases (99Tc) con captación en metacarpofalángicas o metacarpianos parece tener una alta sensibilidad y especificidad para SDRC. Es más sensible y tiene mejor valor predictivo negativo que la radiografía y la RMN.
Radiología
Es válido en la fase 3, donde podemos observar hallazgos de desmineralización del hueso y disminución de la calcificación, principalmente en el área periarticular, aunque este cambio no es específico del SDRC. Otros hallazgos posibles son la subluxación, degeneración y la des-trucción articular.
Resonancia magnética
Es la única prueba de imagen que muestra cambios en todas las etapas. En la fase 1 y 2 objetiva engrosamiento cutáneo y captación de contraste, en la fase 3 aparece atrofia muscular.
Tomografía computarizada
Es también válido en fase 3, muestra imágenes de osteoporosis en queso suizo. En reali-dad los múltiples inconvenientes de su uso, no justifican su empleo para diagnóstico.
Otras pruebas
Además existen pruebas autonómicas pero, al ser muy laboriosas, en la práctica clínica se usan poco; se reservan para uso investigador. Entre ellas se encuentran: la termografía cutánea en reposo, la prueba cuantitativa reflejo sudomotor axonal, la respuesta de conducción eléctrica de la piel y la evaluación del flujo sanguíneo cutáneo con doppler-láser.
Prevención y tratamiento
Antes de entrar en la terapéutica del Síndrome, vamos a realizar una serie de conside-raciones:
•ElSDRCsueleserdedifícilmanejo.
•Eldiagnósticotempranoyelmanejooportunoreducensuseveridadyduración,porloque se debe tratar lo antes posible.
•Losobjetivosdeltratamientosonelaliviodeldolor,larecuperaciónfuncionalylame-joría psicológica.
•Elenfoquedebesersiempremultidisciplinar.
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ico La prevención es el aspecto más importante dentro del tratamiento. Se ha descrito que pode-
mos prevenir la aparición de SDRC en pacientes con ictus, infarto de miocardio o tratamiento intra-venoso si hacemos una movilización precoz. Hay que mover pasivamente desde el principio a este grupo de pacientes, de forma prolongada. Esta recomendación tiene un nivel de evidencia 1B. La responsabilidad de la educación como factor desencadenante del SDRC es sin duda indiscutible, se debe insistir al paciente a que realice ejercicio con el miembro afecto de manera responsable.
En pacientes con fractura de muñeca, podemos prevenir el desarrollo de SDRC sin apor-tamos a la dieta un suplemento de vitamina D de 500 mg/24h durante 50 días. Respecto a la vitamina D hay evidencia que disminuye el riesgo de SDRC. También tiene un nivel de evidencia 1B. Parece demostrado que el aportar mas dosis no tiene un beneficio añadido (hay estudios realizados con 1000 mg y 1500 mg).
El tratamiento se basa en:
Educación
Hay que educar al paciente en que utilice el miembro afecto de manera responsable y evitar de esta forma la cinesiofobia. Dejar de fumar, se ha visto que es un factor de riesgo para desarrollar el síndrome. Aunque no hay estudios que hayan comprobado los beneficios del abandono del habito tabáquico en SDRC, parece sensato insistir en el cese del mismo.
Terapia farmacológica
Las recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico incluyen diferentes grupos de medicamentos que se describen a continuación.
- Antidepresivos: amitriptilina/nortriptilina en dosis de 15-25 mg/d (hasta 150 mg), (re-comendación 2C).
- Anticonvulsivantes: gabapentina en dosis de 900-1800 mg/d; pregabalina en dosis de 150-600 mg/d (recomendación 2C).
- Calcitonina, en dosis de 300-400 U/d. Tiene efecto antirresortivo y analgésico, ha de-mostrado ser efectivo (recomendación 2A).
- Bifosfonatos. Pueden utilizarse por vía oral como el alendronato 70 mg/sem o por vía intravenosa como el clodronato o pamidronato. Tienen efecto antirresortivo así como un efecto analgésico (recomendación 2A).
- Antiinflamatorios no esteroideos como el Naproxeno a dosis de 500 mg/12h y los opiodes.
- Fármacos tópicos: capsaicina crema (0,075%) o parches lidocaina 5%. Se deben ad-ministrar en función de la tolerancia del paciente.
Si el paciente no mejorase con la pauta previamente propuesta, deberíamos añadir pred-nisona a dosis de 1mg/kg/d (recomendación 1A), que ha demostrado mejorar la sintomatolo-gía. Además podríamos añadir un opioide mayor titulando hasta la obtención de un adecuado control analgésico (recomendación 2C). Asimismo se pueden realizar punción de puntos ga-
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tillos con anestésico local y se debe valorar remitir para tratamientos invasivos.
La valoración de la realización de técnicas invasivas debe hacerse siempre en una Unidad de Dolor especializada. Las técnicas más comúnmente descritas para el SDRC son las siguientes:
- Bloqueo simpático regional intravenoso
- Bloqueo de nervio simpático
- Simpatectomía
- Estimuladores de médula espinal
- Infusión de ketamina
- Perfusión intratecal
Las recomendaciones de uso de cada una de ellas varían en función de las revisiones publicadas recientemente.
Bloqueo simpático regional intravenoso
La realización de bloqueo regional intravenoso con fármacos simpaticolíticos como gua-netidina o reserpina, asociados habitualmente a anestésicos locales, está actualmente en desuso, ya que parece no ser eficaz y asociarse a numerosas complicaciones.
Bloqueo de nervio simpático
Sus beneficios son dudosos y puede producir hipotensión arterial severa. Aunque estu-dios previos lo aconsejaban, en los casos en que se observan síntomas y signos claros de afectación simpática, estudios actuales no demuestran su utilidad.
Simpatectomía
Algunos estudios han recogido la mejoría inicial del dolor tras simpatectomía percutánea, por técnicas de radiofrecuencia o neurólisis o quirúrgica, pero parece existir una alta tasa de recurrencia entre los 6 meses y 2 años. En otros estudios, no queda clara su utilidad.
Estimuladores de médula espinal
Los neuroestimuladores de cordones posteriores medulares puede ser una opción en dolor severo invalidante en casos de SDRC que no han respondido a otros tratamientos.
Infusión de ketamina
El uso ketamina intravenosa puede reducir eficazmente el dolor, aunque no se conocen sus efectos a largo plazo.
Perfusión intratecal
El implante de un reservorio para perfusión de fármacos por vía intratecal es una técnica admitida en el dolor crónico, pero debe reservarse para cuando hayan fraca-sado otros tratamientos. Los fármacos más utilizados son la morfina, la clonidina, los
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ico anestésicos locales como la bupivacaína, o el baclofeno en casos en los que se asocie
espasticidad o distonía.
De la bibliografía publicada se desprende que la terapia física tiene un papel beneficio-so sobre las limitaciones funcionales y el nivel de actividad en pacientes con SDRC. Pero determinar con exactitud los beneficios de este tratamiento es difícil dado que la calidad metodológica de los estudios no es óptima.
Aunque las guías clásicas incorporan de forma generalizada técnicas de electroterapia, fisioterapia, terapia ocupacional, terapia manual, ejercicio terapéutico y rehabilitación re-creativa, realmente no hay evidencia para fundamentar el uso de estos tratamientos frecuen-temente recomendados en guías de práctica clínica.
Imaginería Motora Graduada (IMG)
Los programas de imaginería motora graduada parecen ser más efectivos que la fisiote-rapia habitual, en cuanto a la función y al dolor del SDRC.
La IMG es un tratamiento relativamente nuevo para la neurociencia, que pretende gene-rar una reeducación de la función cortical, como estrategia para disminuir el dolor. Es bien conocido que en el dolor crónico existe una reorganización cortical.
Se trata de programa terapéutico integrado y diseñado para activar de forma secuencial las redes corticales motoras y mejorar la organización cortical. Este programa permite activar mecanismos corticales asociados con movimiento sin producir dolor.
La IMG trabaja el procesamiento de información a través de las neuronas en espejo que intervienen en la producción de movimiento. Estas neuronas se localizan en el cortex premo-tor, en el cortex motor primario y en el área motora suplementaria y son activadas por medio de la observación, la imaginación y la ejecución de movimientos. Es decir, permiten aprender a través de las acciones de otros.
La IMG se divide en tres etapas terapéuticas:
1. Lateralidad
2. Movimientos imaginados de la mano
3. Terapia con espejo
1ªEtapa: entrenar la lateralidad
Es sabido que los pacientes con dolor crónico tardan más en identificar la mano derecha de la izquierda. Para reentrenar la lateralidad se debe disponer de diferentes fotos de manos y se le pide al paciente que identifique rápidamente si la imagen es de la mano derecha o izquierda. Se deben anotar el número de respuestas correctas y el tiempo que tarde en contestar. Progresivamente se va aumentando la velocidad, así como el número y dificultad de las imágenes. Si el paciente experimenta dolor cuando mira una imagen, se volverá a retomar las imágenes que no provocan dolor.
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2ªEtapa: movimientos imaginados de la mano
En esta etapa se le pide al paciente que visualice la mano afectada en varias posiciones. Progresivamente se le solicita que vaya visualizando el movimiento de la mano llegando hacia diversas posiciones, acciones concretas o abstractas. Si el paciente experimenta dolor, volveremos a la etapa de lateralidad que no provoque dolor.
3ª Etapa: terapia con espejo
Para poder trabajar esta etapa, se coloca el paciente sentado con un espejo en la línea media, de manera que el paciente pueda ver la mano sana y su reflejo en el espejo, al tiempo que no ve la mano afectada (que queda al otro lado del espejo). Al principio se le pide al pa-ciente que mueva únicamente la mano sana, ofreciendo el espejo el reflejo y así la ilusión de que también la mano afectada se está moviendo. Posteriormente se le pide al paciente que mueva simultáneamente ambas manos, aunque la mano afectada sigue detrás del espejo. Si el paciente presenta dolor se le pide que vuelva a observar los movimientos de la mano sana sin necesidad de realizar movimientos con la mano afectada.
Una vez que el paciente haya superado las 3 etapas de la IMG, evitándose la asociación de movimiento y dolor, se podrán introducir otras actividades más exigentes y orientadas a una finalidad reeducativa de las actividades de la vida diaria. La incorporación de dichas actividades debe ser siempre progresiva y dirigida.
La reeducación deberá ser siempre indolora, su posible papel nocivo es una posibilidad presente que no se debe olvidar. Es imprescindible, en todas las fases, una valoración y rea-juste permanente teniendo en cuenta la reacción del paciente a las actividades propuestas, en cuanto a su intensidad y a su número.
Terapia psíquica
Se debe consultar al servicio de Psiquiatra si:
- SDRC de más de dos meses de duración
- No responde a tratamiento administrado
- Existe comorbilidad con una enfermedad mental
En este sentido lo más importante son las estrategias de afrontamiento del dolor. Además de las técnicas previamente mencionadas, la hipnosis parece que podría tener un papel en el manejo del dolor crónico refractario a tratamiento convencional, si bien su utilidad está aún en discusión.
El pronóstico será favorable en el 90% de los casos. Si hay compensaciones económicas o litigio presentes, un 17-54% de los casos no responden a terapias.
La recurrencia no es infrecuente, ocurre en un 10-30% de los casos sobre todo ocurre en un miembro diferente al inicial.
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ico CONCLUSIONES
Debemos conocer las características del Síndrome de Dolor Regional Complejo para po-der establecer un diagnóstico adecuado y precoz.
El manejo terapéutico de esta entidad no resulta sencillo, requiere un enfoque multidis-ciplinar basado en terapias farmacológicas, físicas y psíquicas.
El pronóstico en general es bueno si se trata de forma adecuada y precoz.
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DISFUNCIÓN CRÁNEO-CÉRVICO- MANDIBULAR
Caso Clínico
Prof. Gil Martínez, Prof. Villoslada Prieto
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DISFUNCIONES CRÁNEO-MANDIBULARES
Las disfunciones cráneo-mandibulares (DCM) se encuentran entre las más frecuentes en la población, siendo de 3 a 5 veces más frecuente en mujeres. Un 75% de la población presenta al menos un signo de DCM, un 30% sufre más de un síntoma y entre un 3-7% recibe o ha recibido tratamiento.
El Instituto Nacional de Estadística para la Salud de Estados Unidos, en el año 2011, in-formó de que el Dolor Crónico Orofacial supuso el segundo dolor crónico más frecuente tras el Dolor Lumbar Crónico.
Además, desde un punto de vista económico, y según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), se calcula un gasto de unos 2 billones de dólares en Estados Unidos debido a las DCM.
En la actualidad existe importante evidencia sobre la reciprocidad de signos y síntomas entre áreas inervadas por el nervio trigémino y aquellas inervadas por las raíces de los 3 primeros niveles cervicales. Por ejemplo, Olivo y cols. en 2011, observaron un incremento de la actividad EMG de los músculos superficiales del cuello en pacientes con DCM frente a sujetos sanos. Por otro lado, la discapacidad cervical y alteraciones psicológicas relacio-nadas con el dolor, como el miedo al movimiento o el catastrofismo al dolor, también están presentes en estos pacientes.
Muchos estudios disponibles, apuntan al núcleo trigémino-cervical como complejo anatómico responsable de la modulación del dolor referido del cuello hacia la región orofacial y la cabeza. Adi-cionalmente, en algún tipo de DCM se han detectado también cambios en el volumen la materia gris y blanca en áreas cerebrales relacionadas con el dolor.
Posiblemente, debido a estas características (físicas, psicológicas y de discapacidad), algunos autores han englobado a estos pacientes dentro de las disfunciones cráneo-cérvico-faciales.
El objetivo de este estudio ha sido comprobar el efecto inmediato del tratamiento de fisiotera-pia sobre algunas características físicas y psicológicas en una paciente con dolor crónico orofacial.
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ico CASO CLíNICO
Estamos ante una mujer de 37 años, 57 kg de peso y 1,69 metros de estatura, diagnosti-cada de una disfunción orofacial combinada según los criterios diagnósticos internacionales para las DCM (RDC/DTM). Es fumadora (15 cigarrillos al día) y no consume alcohol.
Tiene dolor desde hace 5 años en el lado derecho de la cara con cefaleas y cervicalgias frecuentes y limitación en los rangos de movimiento cervicales y cráneomandibulares. Para este caso clínico se han medido variables físicas, de discapacidad y psicológicas relacionas con el dolor.
Medición de variables
Variables físicas
En primer lugar, para conocer la expansión del dolor de la paciente, ésta tuvo que rellenar un mapa del dolor donde queda de manifiesto la expansión del dolor que presenta.
Se recogieron también datos del umbral de detección del dolor a la presión sobre el músculo masetero homolateral al dolor (en decúbito supino) y sobre la apófisis espinosa de C2 (decúbito prono). Estas variables se miden con un algómetro digital que ha mostrado ser de utilidad y con buena fiabilidad interexaminador para valorar el dolor miofascial.
Se evaluaron los rangos de movimiento cervical (en sedestación) y mandibular (en sedestación) con goniómetros específicos; en las cervicales se midieron la extensión y rotaciones a ambos lados, y en la mandíbula la máxima distancia interincisal.
La última variable física recogida fue el Test de flexión cráneocervical (TFCC) donde el paciente, en decúbito supino, debe mantener una posición de flexión cráneo-cervical con la cabeza ligeramente separada del apoyo de la camilla durante al menos 20 segun-dos y sin perder la posición inicial; se consideraba finalizado el test si la paciente pierde la posición de doble mentón, si compensa con activación de los músculos superficiales o si apoya la cabeza en la camilla por imposibilidad de mantener la contracción.
Variables de discapacidad
La discapacidad cervical se midió con el índice de Discapacidad de Cuello (IDC) en su versión española.
También se midió el impacto que tiene el dolor de cabeza en la paciente con la versión reducida del Headache Impact Test (HIT-6) en español.
Variables psicológicas
Se utiliza la Escala de Catastrofismo al Dolor (ECD) como indicador de catastrofismo al dolor del paciente.
Para medir el miedo al movimiento se ha utilizado la forma reducida de la Escala de Kinesiofobia de Tampa (TSK-11).
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Por último se ha pasado una Escala de Autoeficacia general (EAG) para medir de forma directa la percepción de autoeficacia del paciente.
Intervención
El tratamiento se realizó en 3 sesiones y durante 3 semanas consecutivas.
En las 3 sesiones se siguió el mismo orden en la aplicación de las técnicas:
a) Educación en neurofisiología sencilla del dolor. Tiene la intención de reconceptuali-zar falsas creencias entorno al dolor, al movimiento y al ejercicio. En esta fase, y según recomiendan Gallagher y cols., se emplearon historias y ejemplos metafóricos para facilitar la comprensión del paciente.
b) Imaginería motora graduada. Consiste en exponer al paciente, de forma graduada, a determinados movimientos y ejercicios relacionados o no con su alteración. Esta técnica se desarrolla básicamente en tres fases: en primer lugar se pretende conse-guir un reconocimiento corporal a través de la visualización de imágenes o vídeos de movimientos cervicales y mandibulares, en la segunda fase la paciente tendría que imaginar estos movimientos sin llegar a ejecutarlos y finalmente debería realizar los movimientos frente a un espejo y sin dolor.
c) Movilizaciones articulares oscilatorias. En esta parte del tratamiento se ha utilizado el protocolo descrito por La Touche y cols. (2013) donde se realizaron movilizaciones anteroposteriores (AP) de la columna cervical alta a través de una flexión cráneo-cervical oscilatoria a una frecuencia de 0,5 Hz. Se practicaron 3 series de 2 minutos cada una.
d) Ejercicios de Neuro-control motor para los músculos profundos del cuello según O´Leary y cols. Se pretende contraer de forma activa los músculos profundos del cuello mediante una flexión cráneo-cervical que el fisioterapeuta le ha enseñado previamente el paciente. Para estos ejercicios específicos, la paciente debe estar en decúbito supino con el occipucio apoyado y un manguito (sensor) de presión entre la zona cervical media y la camilla. Este manguito está conectado a un manómetro que mide la canti-dad de presión que se ejerce contra el propio manguito con la finalidad de obtener un feedback visual. Además, para un mejor control del movimiento, junto al manómetro, se encuentra un espejo donde el paciente puede reflejarse y autocorregirse según las indicaciones del fisioterapeuta (Figura 1). Para estos ejercicios es importante tratar de evitar la activación la musculatura superficial del cuello (esternocleidomastoideo o escaleno anterior) durante la realización del movimiento. Algunos autores opinan que una presión sobre el manguito superior a 30 mmHg podría activar de forma importante la musculatura más superficial de esta región del cuello.
e) Por último, la paciente recibió instrucciones domiciliarias para que continuase reali-zando en el domicilio los ejercicios aprendidos así como otros ejercicios de relajación a través de la respiración y la visualización corporal. Este programa de ejercicios era revisado en la siguiente sesión de tratamiento.
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RESULTADOS
La paciente ha mejorado en todas las variables medidas inmediatamente después del tratamiento.
El mapa del dolor realizado por el paciente indica drástica disminución de las áreas de expansión del mismo y que queda reflejado en la Figura 2.
En la Tabla 1 se resumen los cambios observados en la intensidad del dolor y las varia-bles físicas.
En cuanto a las medidas de discapacidad debemos decir que ha disminuido un 16% la discapacidad de cuello y el dolor de cabeza ha pasado de tener un impacto severo en la vida de la paciente a tener cierto impacto.
Respecto a las variables psicológicas, la paciente ha mejorado su catastrofismo al dolor y su fobia al movimiento en un 13,5% y un 22,72% respectivamente.
Por último, se ha visto un ligero aumento de la autoeficacia general.
Figura 1. Ejercicio de flexión
cráneo cervical
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DISCUSIÓN
Con la literatura disponible hasta el momento, apoyamos que el tratamiento de fisiotera-pia sobre la región cervical, puede ser una herramienta más en el tratamiento de las DCM y a la inversa. A pesar de las pocas sesiones de tratamiento, la paciente ha mejorado sustan-cialmente en la discapacidad, el aspecto físico y el aspecto psicológico.
La educación en dolor parece uno de los puntos clave en el tratamiento del paciente con dolor crónico, ya que esa información cambia el modo de pensar sobre el dolor y reduce su significado amenazante ayudando por tanto a su afrontamiento y tratamiento.
En la actualidad, la imaginería motora graduada se está utilizando cada vez más en el campo de la Neurología y del dolor crónico con buenos resultados. En esta línea, es conoci-do, gracias a las aportaciones de Lorimer Moseley y su equipo, que determinados tipos de dolor crónico podrían derivar en una distorsión de la imagen corporal del paciente así como en importantes alteraciones en la representación motora de determinados músculos en la corteza cerebral. Recientemente, Walz y cols. (2013) han observado en resonancia magnéti-ca funcional que durante la ejecución de determinados movimientos aparecieron marcados cambios en áreas sensitivas cerebrales relacionadas con el proceso discriminativo del dolor (S1 y S2), lo que podría estar asociado con la reducción del dolor.
Nuestros resultados coinciden con los de La Touche y cols. que demostraron una impor-tante reducción en la intensidad del dolor así como un aumento de los UDP en áreas trigemi-nal y cervical en pacientes con dolor cérvico-cráneofacial tras movilizaciones oscilatorias AP de la columna cervical alta. Este efecto, que se mantiene si se hiciese un bloqueo medular de los receptores opioides o GABA, podría deberse a la activación de mecanismos descendentes inhibitorios serotoninérgicos o noradrenérgicos a través de proyecciones de corticoespinales de la sustancia gris periacueductal.
Por otro lado, el ejercicio terapéutico con control motor de los músculos profundos del cuello, parece ser beneficioso en pacientes con dolor cérvico-cráneo-facial. Este tipo de ejercicios mejora la representación motora en la corteza cerebral de estos músculos pro-fundos (estabilizadores), disminuye la excesiva actividad electromiográfica de los músculos
Tabla 1. Cambios observados en la intensidad del dolor y las variables físicas
PretrAtAMiento PoStrAtAMiento
VAS 67/100 35/100
uDPMasetero dolor 0,89 kg/cm2 1,23 kg/cm2
espinosa C2 0,75 kg/cm2 0,98 kg/cm2
tFCC 9 seg. 18 seg.
roM hasta dolor
AtM 38 mm 46 mm
extensión 650 680
rotación Dcha. 620 730
rotación izq. 570 720
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ico superficiales de la zona que podría estar alterada en pacientes con DCM. También hay que
tener en cuenta que aunque TFCC continúa sin ser óptimo, el tiempo de mantenimiento de la posición inicial se ha duplicado tras el tratamiento, lo que puede indicar una mejoría en el control motor de los músculos flexores profundos del cuello. Sin embargo, una reciente revi-sión sistemática de La Cochrane concluye que sólo existe moderada evidencia que sugiere el uso de ejercicios y estiramientos específicos para el dolor de cuello a corto y medio plazo. Por último, los ejercicios específicos también aportan la función de desviación de la atención selectiva (hipervigilancia) que tiene el paciente hacia su dolor.
La falta de seguimiento y las pocas sesiones realizadas han sido una importante limita-ción en el estudio.
CONCLUSIÓN
Según los resultados obtenidos, la fisioterapia dirigida hacia la columna cervical alta podría ser una interesante opción de tratamiento de pacientes con DCM combinado, aunque se deben tomar con mucha precaución estos resultados, ya que del estudio de un caso no deberían sacarse una conclusión sobre el efecto del tratamiento aplicado.
Sugerimos que se desarrollen futuros estudios con buenas muestras en ensayos clínicos aleatorizados y controlados y seguimientos a largo plazo este campo.
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OSTEOPOROSIS SEVERA CON APLASTAMIENTOS VERTEBRALES
Caso Clínico
Dr. Bernad Pineda
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LA OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es un trastorno del esqueleto que se caracteriza por una alteración de la resistencia ósea que incrementa el riesgo de fractura. Es una enfermedad multifactorial caracterizada por la disminución de la masa ósea y el deterioro de la microarquitectura del esqueleto, con aumento de la fragilidad ósea y riesgo de fracturas.
Se considera que la osteoporosis es severa cuando el resultado de la determinación de la densidad mineral ósea (DMO) es un T-score <–2.5 y si además hay fracturas, se denomina osteoporosis establecida.
La consecuencia más grave de la osteoporosis es la fractura. Una vez se ha producido una primera fractura vertebral, la progresión de la enfermedad puede ser rápida y dar lugar a múltiples fracturas vertebrales subsiguientes.
Epidemiología
La osteoporosis es un importante problema de salud pública en España y en todo el mundo donde la sufren aproximadamente 200 millones de mujeres. El 40% de las mujeres mayores de 50 años sufrirá una fractura osteoporótica en algún momento de su vida. La fractura osteoporótica ocurre más frecuentemente en columna, cadera y radio distal.
La fractura vertebral (FV) es la fractura más prevalente relacionada con osteoporosis. Al-rededor del 25% de las mujeres de más de 50 años, sufrirá a lo largo de su vida por lo menos
Hueso normal Hueso osteoporótico
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una FV causada por osteoporosis. A menudo es asintomática y no siempre es reconocida aún cuando existen varios métodos para diagnosticarla: radiografía lateral, tomografía computa-rizada, resonancia magnética y densitometría ósea lateral de columna.
La FV causa dolor de espalda, cifosis, limitación funcional, depresión, pérdida de produc-tividad y de independencia y, por ende, disminución de la calidad de vida. Solo el 25% de los pacientes requiere hospitalización.
Cada año se producen 1,7 millones de fracturas de cadera (FC) en el mundo y se ha esti-mado que a lo largo de la vida, el riesgo de FC en mujeres es de 17,5% y de 6% en varones. Ésta es una de las fracturas más graves y una de las causas principales de invalidez y pérdida de autonomía en personas de edad avanzada. Por otra parte, la FC reduce aproximadamente un 15% la supervivencia del paciente afectado y entre el 10% y el 28% de los pacientes fallecen a los seis meses.
La fractura de Colles, que ocurre entre 10 y 15 años después de la menopausia, ha de-mostrado ser un indicio de futuras fracturas. Existe una fuerte asociación entre osteoporosis y fractura de Colles, que se acrecienta si ésta ocurre después de los 65 años. La presencia de una fractura de Colles debería ser motivo para iniciar un estudio clínico y densitométrico ante la alta sospecha de una posible osteoporosis.
Una fractura previa por fragilidad ósea en cualquier localización, incrementa el riesgo de la segunda fractura entre 1,5 y 9,5 veces, dependiendo de la edad y de la localización de la. Siendo así, toda persona que ha sufrido una fractura debería ser estudiada para prescribirle tratamiento preventivo de osteoporosis según su nivel de DMO.
El incremento en el número de fracturas osteoporóticas continúa siendo una enorme carga económica y social para los servicios de salud y para la sociedad y se prevé que el problema aumentará dramáticamente en los próximos 50 años como resultado del envejecimiento de la población. A pesar de que el conocimiento de la enfermedad y sus consecuencias ha aumentado enormemente y de que se han desarrollado medicamentos nuevos, algunos de gran efectividad,
Fracturas Vertebrales
5. OST
EOPO
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sólo un pequeño número de pacientes ha sido diagnosticado y tratado apropiadamente. Es nece-sario disponer de métodos más accesibles para la determinación de la DMO, así como establecer consultas externas de osteoporosis en todos los hospitales del país.
CASO CLíNICO
Anamnesis
Se trata de una mujer de 72 años referida a la consulta de Reumatología del Hospital Universitario La Paz por el Servicio de Urgencias al que acudió el día anterior por dolor de espalda agudo intenso. Se le hizo analítica básica y radiografía de columna vertebral.
La paciente cuenta que mientras hacía la cama, sintió un dolor agudo muy fuerte en la zona lumbar. Anteriormente había tenido dolor de espalda pero en esta ocasión ha sido más intenso.
DOLOR DE ESPALDA
La principal causa de dolor de espalda en mujeres con osteoporosis es la fractura vertebral. El dolor es agudo, intenso, localizado en la columna vertebral que se incrementa con los movi-mientos y disminuye con el reposo. Puede ser incapacitante, impedir el descanso y el sueño. La intensidad suele disminuir después de 2 a 3 semanas y desaparecer después de 2 a 3 meses. Se debe tratar el dolor y recuperar la movilización del paciente tan pronto como sea posible para evitar la pérdida de masa ósea. Inducir al paciente a modificar el estilo de vida, evitar el seden-tarismo, aumentar la ingesta de calcio, evitar el tabaquismo y la ingesta excesiva de alcohol.
La historia clínica revela que la paciente está en control por hipertensión arterial, recibe tratamiento para la hipercolesterolemia y presenta disuria recurrente y dispepsia. Ocasio-nalmente sufre cefalea tensional desde que enviudó y vive sola. Hace tres años en nuestro servicio fue diagnosticada de gonartrosis bilateral (Rx) y ha recibido tratamiento para lum-bociatalgia.
Su tratamiento consiste en atorvastatina 20 mg, IECA, omeprazol 20 mg, analgésicos y AINEs a demanda.
Exploración física
La paciente no presenta fiebre y está normalmente hidratada. IMC: 28,5 (sobrepeso). Presenta dolor intenso en la zona lumbar (EVA: 80). El Test Timed Up & Go resultó ser > 20 s.
TEST TIMED UP & GO
Test Timed Up & Go: Se pide al paciente que se levante de la silla (sin utilizar las manos), camine 3 metros, vuelva y se siente en la silla. Si el tiempo es > 20 segundos se considera que la capacidad funcional está limitada y que existe un mayor riesgo para caídas.
En un estudio realizado en mujeres españolas con osteoporosis, el 33,3% de las mujeres > 75 años el Test Get Up & Go fue >20 segundos.
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ico Pruebas diagnósticas
Analítica básica normal VSG: 18 mm; Hb: 12,9 g/Dl; Estudio radiológico anteroposte-rior y lateral de columna vertebral revela aplastamientos vertebrales múltiples, dos de ellos recientes.
Diagnóstico diferencial
MIELOMA MÚLTIPLE (MM)
Es el tumor primario más frecuente en columna vertebral en el adulto. Cursa con lesiones osteolíticas, dolor óseo y fracturas patológicas. Los pacientes también desarrollan osteopo-rosis, independientemente de las lesiones osteolíticas.
El mieloma múltiple (MM) es una neoplasia de células plasmáticas, producida por la proliferación anormal de un clon de las mismas. Las manifestaciones clínicas se deben a la degeneración y acumulación de estas células; el efecto del reemplazo medular y la sobrepro-ducción de ciertas proteínas y sus cadenas polipeptídicas. El 80% de los pacientes con MM presentan afectación ósea: dolor óseo, generalmente en columna vertebral dorsal; evidencia radiológica de fracturas, principalmente vertebrales.
El MM puede presentarse como una fractura vertebral patológica por aplastamiento o como una osteoporosis severa de una o más vértebras. La lesión del mieloma siempre comienza en la médula ósea de los cuerpos vertebrales, pero no es rara la extensión al tejido blando para-vertebral. Las complicaciones fundamentales del MM en la columna vertebral son además del dolor, las manifestaciones neurológicas. Los dolores radiculares son frecuentes y se producen por la compresión de los nervios por el tumor o colapso vertebral y la compresión de la médula espinal se produce por el tumor mielomatoso vertebral que se extiende al espacio extradural.
Juicio clínico
La paciente presenta una patología de alta complejidad con osteoporosis severa y dos nuevos aplastamientos vertebrales.
Tratamiento
Medidas generales
•Lapacientedeberá:
- Utilizar corsé durante el día.
- Evitar las caídas. Se le entrega a la paciente información escrita sobre higiene arti-cular, prevención de caídas y recomendaciones sobre posturas adecuadas.
Un estudio multicéntrico español en el que se evaluaron mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, el 47% de las >75 años, se habían caído durante los 12 meses previos y el 66,3% de las mujeres que se caen, se fracturan.
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•Tratamientofarmacológicocon:
- Calcitonina nasal (200 UI/día).
La calcitonina intranasal reduce significativamente la severidad del dolor de espal-da producido por las FVs. Su efecto analgésico es muy rápido, se percibe después de una semana de tratamiento y se mantiene durante cuatro semanas.
- Paracetamol + opioides a dosis bajas (Tramadol 150 mg/día).
- Laxante suave.
Se solicita evaluación de marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo (MBRM) y Resonancia magnética (RM).
Los MBRM no son efectivos para diferenciar entre los pacientes con osteoporosis y los individuos sanos. Sin embargo, son útiles en la toma de decisión sobre la intervención y en el control de la eficacia del tratamiento con antiresortivos. Entre los marcadores bioquímicos de formación ósea se incluyen las determinaciones séricas de osteocalcina, de fosfatasa alcalina ósea y del propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I (PICP). Su concentración refleja la formación ósea.
Los marcadores de resorción ósea son los productos liberados a la circulación o a través de la filtración por el riñón, provenientes de la degradación ósea. Incluyen la hidroxiprolina urinaria, piridinolina urinaria (PYR), desoxipiridinolina urinaria (D-PYR) y el telopéptido N ter-minal (NTX) y C-terminal (CTX) del colágeno tipo I.
Evolución del tratamiento
1ª revisión
Tras la primera revisión se observa una mejoría leve del dolor. EVA: 70.
Analítica: proteinograma, fósforo, calcemia, PTH y desoxipiridinolina urinaria (DPD) nor-males. Calcidiol: 18 ng/ml (Umbral de deficiencia= 20 ng/ml).
Tratamiento
- Se suspende el tramadol y se indica opioide transdérmico, (fentanilo 25: 1 parche c/3 días, teriparatida: sol. iny. 20 mcg/80 mcl).
- Los opioides de nivel III de la escalera de la OMS (morfina, oxicodona, fentanilo, hidro-morfona) constituyen el estándar para el tratamiento del dolor crónico intenso
•Calcio(1g/d)+vitaminaD
•Hidroferol(1ampollabebidamensual).
•Continuarconcalcitoninanasal.
- PTH 1-34 [teriparatida], estimula la formación ósea, restaura la microarquitectura e in-crementa la DMO, por lo que disminuye el riesgo de fracturas osteoporóticas. Según el
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ico European Forsteo Observational Study (EFOS), en el que se evaluó el tratamiento con PTH
1-34 durante 18 meses en 1.648 mujeres con osteoporosis severa que habían recibido tratamiento con otros fármacos antiosteoporosis, el riesgo de fractura disminuyó un 47% (p<0,005) entre el mes 12 y 18 de tratamiento. El número de pacientes con dolor severo se redujo del 90% al 57%, la disminución del dolor medido con EVA fue significativa (66 a 29; p<0,001) y el aumento del puntaje del EQ-5D después del tratamiento fue un indicio de mejoría de la calidad de vida.
El manejo del dolor es complejo y ello se refleja en la variedad de guías de práctica clínica y farmacoterapéuticas que existen para el tratamiento del dolor. El tratamiento del dolor in-tenso implica el uso de terapias farmacológicas y no farmacológicas. Los opioides de nivel III según la escala de la OMS (morfina, oxicodona y fentanilo) constituyen el estándar para el tratamiento del dolor intenso. Según la encuesta Pain in Europe, en España la utilización de estos medicamentos era tan solo del 1% de los pacientes con dolor, sin embargo en los últimos años se ha observado un incremento importante en la prescripción de opioides para el dolor crónico no oncológico, que se atribuye a los avances en la formación médica en el manejo del dolor. Según las características del dolor y del paciente, también se utili-zan otros analgésicos no narcóticos y co-analgésicos.
De acuerdo con las recomendaciones de la OMS y las guías de manejo del dolor crónico, los opiodes constituyen el “gold estándar” para el manejo del dolor intenso (oncológico o no), aunque pueda ser necesario el uso concomitante de otros analgésicos y/o co-analgésicos, que actúen sobre el componente inflamatorio de la lesión y/o el dolor neuropático. La eficacia y tolerabilidad de los opiodes en modelos de dolor de tipo nociceptivo está bien establecida mediante estudios clínicos controlados.
2ª revisión, 4 semanas
EVA: 60. Ha cumplido el tratamiento (Test de Morisky-Green).
Se presentó el caso a Neurorradiología, se propone a la paciente realizar Vertebroplastia, lo cual rechaza.
Tratamiento
- Se suspende la calcitonina.
- Para tratar el dolor se inicia rotación de opioides: se suspende fentanilo y se indica tapentadol (200 mg/12 h)
3ª revisión: 8 semanas
EVA: 30 – 40. Ha mejorado la movilidad.
Calcemia normal
- Calcidiol: 41 ng/mL
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Tratamiento
- Retirar el corsé paulatinamente. Utilizar los días con mayor dolor.
- Continuar tratamiento con teriparatida, calcio y vitamina D.
- Ajustar la dosis de tapentadol.
Estado actual
La paciente presenta osteoporosis severa. Ha sufrido varias fracturas vertebrales.
El dolor ha disminuido y se le prescriben analgésicos a demanda.
Continúa con tratamiento con teriparatida (PTH 1,34) 1 inyección s.c. diaria, además de calcio 1g/día y vitamina D.
Ha recuperado la movilidad normal para su edad y se le recomienda realizar ejercicios adecuados para su condición, principalmente caminar. Mantiene una dieta adecuada para evitar el incremento de peso.
Se cita seis meses después con analítica que incluye evaluación de marcadores del me-tabolismo óseo.
OPIOIDES
Morfina
Es el prototipo del agonista opioide µ potente, indicado para el dolor de moderado a severo agudo y/o crónico. Las formulaciones orales han demostrado su superior efectividad analgésica frente al ketorolaco en pacientes con dolor intenso post quirúrgico. El uso de la morfina se asocia con numerosos efectos adversos (prurito, mareos, náuseas, vómito y es-treñimiento) que limitan su uso y condicionan la interrupción del tratamiento en un porcentaje elevado (~25% en ensayos clínicos aleatorizados).
Oxicodona
Es otro agonista opioide µ potente que se utiliza en el dolor moderado e intenso de diver-sas etiologías. Las formulaciones orales de liberación controlada se usan regularmente para el tratamiento del dolor crónico moderado-intenso de origen oncológico y no oncológico. Los efectos adversos asociados al tratamiento son los típicamente asociados con su acción sobre los receptores µ, es decir: náuseas, vómitos, estreñimiento, prurito, somnolencia, mareos y cefalea. Recientemente se ha desarrollado una combinación fija de oxicodona y un antago-nista µ (naloxona) a fin de contrarrestar la acción de la oxicodona en los receptores µ del intestino y reducir el estreñimiento debida al efecto opioide.
Fentanilo
Es un agonista µ sintético, aproximadamente 80 veces más potente que la morfina, que se administra con parches transdérmicos. Los efectos adversos más comunes son los típicos rela-cionados con el efecto µ agonista (estreñimiento, náusea, vómitos, prurito, fatiga y depresión).
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osteoporosis posmenopáusica**
Pacientes con alto riesgo de fracturas
(→ 2 fracturas vertebrales)
PtH 1-34Secuencial: denosumab
o difosfonatos
tratamiento estándar:alendronato, risedronato,
denosumab
Respuesta inadecuada
otra preferenciaMala tolerancia
Estroncio, ibandronato, raloxifeno,
denosumab
raloxifeno tHS a valorar en ginecología (alternativa
tratamiento estándar)
no
SÍ SÍ
Pacientes <65 años y riesgo menor de fractura
de cadera (oP sólo en columna sin fracturas
* Modificada por Dr. Bernad, 2013** Garantizar calcio y vitamina D adecuados
Hidromorfona
Es un derivado de la morfina de mayor potencia (de 7:1 a 11:1 en comparación con ésta) que se utiliza como alternativa en pacientes con dolor intenso que desarrollan resistencia a la morfina. Actúa principalmente sobre los receptores µ. Se suele utilizar en pacientes con dolor agudo intenso y en pacientes con dolor oncológico crónico. El perfil de seguridad y tolerabilidad es similar al de la morfina y oxicodona, aunque los pacientes con hidromorfona experimentan mucho menos prurito.
Por todos los datos aportados en los diferentes ensayos clínicos, en la guía de la SEIOMM recientemente publicada, se consideran alendronato y risedronato como los tratamientos de primera elección en la osteoporosis posmenopáusica. (Figura 1)
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Guía de Practica Clínica de la SER 2011*
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DOLOR SEVERO DE COLUMNA EN UNA PACIENTE GERIÁTRICA
Manejo multidisciplinario. Caso Clínico
Dra. Menéndez Colino, Dr. González Montalvo
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CASO CLíNICO
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 78 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial, hipotiroidismo tras tratamiento con yodo radiactivo, angina de Prinz-metal, enfermedad de Párkinson diagnosticado hace 15 años en seguimiento por Neurolo-gía, adenocarcinoma de endometrio y cistoadenocarcinoma de ovario izquierdo tratado con histerectomía, doble anexectomía y braquiterapia hace 20 años, portadora de prótesis de húmero derecho, intervenida de hernioplastia inguinal, necrosis avascular de cabeza femoral izquierda con prótesis parcial de cadera izquierda en 2009.
Recibe tratamiento con levodopa 150 mg, rasagilina 1 mg; ropinirol 8 mg, carbidopa/levodopa (comprimidos retard), omeprazol 20 mg, diltiazem , parche de nitroglicerina 10, telmisartán 40/12,5 mg, levotiroxina 25 mcg, granulado efervescente de calcio carbonato/colecalciferol, zolpidem, paracetamol y metamizol, si dolor.
Tratada en septiembre de 2011 con 6 sesiones de iontoforesis con dexametasona y li-docaína en la inserción de abductores por dolor nociceptivo mecánico de cadera izquierda.
En la valoración geriátrica funcional la puntuación en la escala CRF (Cruz Roja Funcional) es de 2/5 (camina con un bastón) y en el Índice de Barthel de 85/100 (dependencia leve en actividades básicas de la vida diaria).
No presenta deterioro cognitivo: puntuación en la escala CRM (Cruz Roja Mental) de 0/5. Vive sola, con cuidadora 24 horas al día.
Motivo de la consulta
Acude a Urgencias por dolor muy intenso en región inguinal izquierda, de un mes de evo-lución que se exacerba en los últimos 15 días, que describe como latigazos, irradiado hacia región glútea ipsilateral, que aumenta con los movimientos y mejora con el reposo. No se acompaña de parestesias. En la exploración se localiza en el nivel L1. Se realiza radiografía de columna lumbar (Figura 1) que muestra escoliosis marcada con vértice a la derecha, signos importantes de cambios degenerativos con disminución del volumen de cuerpos ver-tebrales, esclerosis subcondral y osteofitos.
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Ingreso para estudio y tratamiento del dolor
Se inicia con una perfusión de tramadol 400 mg y dexketoprofeno 150 mg en 24 horas. Dos días más tarde, ante la persistencia e intensidad del dolor, se sube al tercer escalón anal-gésico, iniciándose morfina de liberación retaradada 30 mg cada 12 horas además de ins-taurar bomba de PCA (Analgesia Controlada por el Paciente) con cloruro mórfico intravenoso.
Se realiza rotación de opioides a fentanilo 25 mcg, manteniendo la PCA, además de 2 g cada 8 horas de metamizol intravenoso, paracetamol 1 g cada 8 horas intravenoso.
Como estudio inicial se realiza ecografía abdomino-pélvica, TAC abdomino-pélvico, gam-magrafía ósea, electromiograma y se consulta a Cirugía General descartándose patología abdominal, en prótesis de cadera y lesión nerviosa periférica.
Además se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) dorsolumbar (Figura 2) donde se aprecia escoliosis dorsolumbar; discopatía degenerativa difusa con fenómenos óseos degenerativos asociados muy marcados en D12-L1 con patrón de edema en platillos adyacentes con aspecto de cambios de tipo Modic I. y hernia posterolateral izquierda con fragmento migrado cranealmente.
Se realiza una radiofrecuencia pulsada de ganglio de la raíz dorsal T12 izquierdo con infiltración de triamcinolona y bupivacaína apreciándose mejoría transitoria del dolor por lo que se repite una semana después con resultados similares. En la Figura 3 se observa la evolución de la intensidad del dolor evaluada mediante la Escala Visual Analógica (EVA).
Intervención quirúrgica
Dado el mal control del dolor de la paciente a pesar del uso de analgesia de tercer es-calón se decide realizar intervención quirúrgica practicándose flavectomía y laminectomía parcial izquierda a nivel de T12-L1 con extirpación de la hernia discal. En la Figura 4 se puede ver la evolución del dolor según la escala EVA después de la cirugía.
Figura 1. Radiografías anteroposterior
y lateral de columna al ingreso de la paciente
Obsérvese la escoliosis con vértice a la derecha, signos cambios degenerativos, disminución del volumen de cuerpos vertebrales,
esclerosis subcondral, osteofitos y calcificación de aorta abdominal
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Muestra discopatía degenerativa difusa con fenómenos óseos degenerativos asociados muy marcados en D12-L1 con patrón de edema en platillos adyacen-tes con aspecto de cambios de tipo Modic I y hernia posterolateral izquierda
Muestra una mejoría transitoria del dolor tras infiltración de triamcinolona y bupivacaína (registros de color azul claro)
Muestra una mejoría del dolor tras laminectomía (registros de color azul claro)
Figura 2. Resonancia Magnética nuclear de columna dorsolumbar
Figura 3. Evaluación del dolor tras infiltración mediante la escala visual analógica
Figura 4. Evaluación del dolor tras laminectomía mediante la escala visual analógica
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ico El postoperatorio inmediato de la paciente transcurre sin complicaciones, con un adecua-
do control de dolor y recuperación de la funcionalidad, siendo capaz de caminar con andador supervisada por una persona por lo que incluso de se planea el alta hospitalaria.
Nueva aparición de dolor y nueva intervención
Una semana después de la intervención quirúrgica reaparece un dolor con unas características diferentes: en forma de lumbalgia irradiada por la cara externa de los muslos a ambas extremidades inferiores. El dolor es de gran intensidad (EVA de 9), contínuo, de características neuropáticas y con respuesta muy limitada a analgesia.
Se realiza nueva RMN de columna (Figura 5) observándose cambios postquirúrgicos re-cientes en el espacio intervertebral T12-L1 con aparición de una pequeña colección líquida pa-raespinal parasagital izquierda, tejido inflamatorio en la región posterolateral izquierda del canal y colección posterior con contenido aéreo probablemente epidural, originando en conjunto una compresión del cono y del origen de las raíces de la cola de caballo.
Se interviene de nuevo a la paciente realizándose un drenaje de la colección epidural, que resultó ser un hematoma, y se le implanta un dispositivo interespinoso T12-L1.
Tras la intervención la paciente presenta mejoría del dolor, pero sufre múltiples complicaciones médicas, entre ellas, bacteriemia por Klebsiella pneumoniae (aislada en orina y en la herida quirúr-gica), episodios de angina, conjuntivitis y síndrome de Horner de nueva aparición que prolongan el ingreso hasta un mes y medio. Se da el alta a una residencia de ancianos con buen control del dolor con tratamiento con fentanilo parche 50 mcg, paracetamol y metamizol a dosis habituales.
Reingreso por dolor intenso
Tres días más tarde reingresa por dolor intenso (Figura 6) de características mecánicas en región de la cresta ilíaca izquierda que no se controla a pesar del tratamiento analgésico pautado y fentanilo sublingual de rescate.
Figura 5. Resonancia magnética
nuclear de columna dorsolumbar
Muestra cambios postquirúrgicos en el espacio intervertebral T12-L1, pequeña colección líquida paraespinal parasagital izquierda, tejido inflamatorio en la región posterolateral izquierda del canal y colección posterior originando en conjunto una
compresión del cono y del origen de las raíces de la cola de caballo
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Se realiza RX de columna (Figura 7) donde se observa una mayor angulación de la curva de escoliosis que presentaba inicialmente la paciente lo que parecía estar ocasionando com-presión de la cresta ilíaca con los arcos costales izquierdos.
Ante esta nueva causa de dolor, se decide intentar un tratamiento de prueba con la colo-cación de corsé rígido (Figura 8), con lo que se consigue una mejoría significativa del dolor y, nuevamente, recuperación de la marcha independiente.
La paciente es dada de alta, planteando la posibilidad de realizar una artrodesis de co-lumna diferida si el dolor recidiva a medio o largo plazo.
Muestra dolor intenso que motivó el segundo ingreso (registros de color azul claro)
Obsérvese la mayor angulación de la curva de escoliosis. En el segundo se apre-cia el dispositivo interespinoso implantado en la segunda cirugía
Figura 6. Evaluación del dolor tras el alta mediante la escala visual analógica
Figura 7. Radiografías anteropos-teriores de columna en el primer ingreso (izquierda) y en el segundo ingreso (derecha)
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Un mes después acude a revisión. Continúa llevando una vida activa dentro y fuera de su domicilio. El dolor, tratado en este momento con parches de fentanilo de 25 mcg, para-cetamol pautado a dosis habituales y metamizol ocasional, está controlado y no le impide su actividad normal.
Seis meses después no ha precisado nuevos reingresos y ha reanudado su vida, man-tiene relaciones sociales e incluso practica actividad física deportiva-rehabilitadora (na-tación). Su dolor únicamente precisa tratamiento con parches de fentanilo de 12,5 mcg.
DOLOR SEVERO DE COLUMNA EN EL ANCIANO
Este caso se presenta como ilustración de cómo en el paciente geriátrico cabe esperar la presentación de las patologías de forma especialmente compleja y ello también se refiere al terreno del dolor.
La paciente descrita presentó de forma sucesiva dolor intenso de varias etiologías dife-rentes (patología degenerativa, cambios postquirúrgicos, exacerbación de su escoliosis) que precisaron abordajes adecuados a cada situación. Es importante recordar que la expresión del dolor por parte del paciente (incluso cuando éste es un anciano) es la mejor medida conocida de su magnitud. Es preciso dar crédito a sus manifestaciones y buscar la etiología correspondiente, pues sólo un diagnóstico certero conduce a un tratamiento eficaz.
También se hace visible, en este caso, la necesidad de un tratamiento en equipo multi-disciplinario para resolver los problemas complejos que plantean los pacientes geriátricos. Fue necesaria la concurrencia de diferentes especialidades (Geriatría, Traumatología, Anes-tesiología, Neurología, Rehabilitación, Enfermedades Infecciosas) y diferentes profesiones
Figura 5. Corsé rígido del tipo prescrito
para la paciente
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(médicos, enfermeras, fisioterapeutas, ortopedas) para solucionar las diferentes situaciones a que condujo la patología de la paciente.
Por último, nos parece interesante hacer un comentario sobre uno de los cambios descri-tos en la RMN. Los cambios de tipo Modic (descritos por Modic y cols. en 1988) se refieren a los cambios de señal específicos en la placa vertebral terminal y la médula ósea adyacente en una RMN de la columna. Los cambios Modic tipo I parecen representar edema de médula e hipervascularidad, y los cambios de tipo II reflejan reemplazo graso de la médula ósea. Am-bos pueden estar asociados con placas terminales fisuradas. Los cambios de tipo III, menos frecuentes, representan la esclerosis del hueso subcondral.
La prevalencia de los cambios Modic varía ampliamente. Son frecuentes en los pacientes con dolor de espalda encontrándose en un 20 a 40 por ciento de los mismos. Se producen en aproximadamente de 6 a 10 por ciento de los adultos asintomáticos. La prevalencia de los cambios Modic aumenta con la edad y parece estar asociada con cambios degenerativos del disco intervertebral. Además, el tipo de cambio Modic en un único paciente puede avanzar o retroceder en el tiempo. Una revisión sistemática encontró sólo un pequeño número de estudios de tratamiento con pacientes con cambios Modic y llegó a la conclusión de que no está claro si la presencia de estos cambios es útil para orientar la selección de las opciones de tratamiento.
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DOLOR MUSCULO-ESQUELÉTICO EN EL PACIENTE VIH
Caso Clínico
Dra. García Higuera
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NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular es un proceso patológico secundario a la interrupción del aporte sanguíneo al hueso. La isquemia de la cabeza femoral habitualmente conduce a la pérdida de médula ósea y de osteocitos que condicionan el colapso de la cabeza femoral.
Epidemiología
La incidencia en EE.UU. es entre 10 000 y 20 000 casos por año. Afecta predominante-mente a varones con una proporción 4:1 con respecto a las mujeres. La afectación suele ser bilateral en el momento del diagnóstico, en el 50% de los casos y pueden verse implicadas otras localizaciones como el hombro, la rodilla y el talón.
Etiología
La ausencia de aporte sanguíneo a los tejidos puede ser consecuencia de:
- Lesión vascular directa
- Ocupación de la luz vascular por embolizaciones
- Compresión extrínseca vascular
Factores de riesgo
Se pueden distinguir 2 tipos de factores de riesgo: traumáticos y no traumáticos.
Factores de riesgo traumáticos
- Fractura subcapital de cadera
- Luxación de cadera
Factores de riesgo no traumáticos
- Esteroides
- Ingesta de alcohol
- Trasplante de órganos
- VIH
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ico - Lupus eritematoso sistémico
- Asma
- Anemia falciforme
- Enfermedad de Gaucher
- Coagulopatías
- Arteriopatías
- Pancreatitis crónica
- Enfermedad de Caisson
- Radiaciones
- Hemorragias intramedulares
- Tabaquismo
Los pacientes infectados por el VIH presentan un aumento del riesgo para el desarrollo de osteonecrosis de cabeza femoral. La incidencia en estos casos es 10 veces superior a la de la población general. Esta situación de riesgo se considera secundaria a una serie de factores como: la concurrencia de varios factores de riesgo conocidos en estos pacientes (corticoterapia, consumo de alcohol y tabaco, estado de trombofilia) y una serie de factores relacionados con la propia enfermedad como el tiempo de evolución, el nadir de CD4, el TARGA (Terapia Antirretroviral de Gran Actividad), la alteración en el metabolismo lipídico y la presencia de lipodistrofia. Es, por lo tanto, importante descartar esta patología cuando un paciente con esta enfermedad refiere dolor en grandes articulaciones, especialmente si es bilateral. Aunque es infrecuente, la osteonecrosis puede ser multifocal.
Clínica
Lo habitual es que afecte a varones en la sexta década de la vida; experimentan un dolor fun-damentalmente a nivel inguinal, pero también ocasionalmente, a nivel de los glúteos. En la mayo-ría de los casos el inicio es brusco y los pacientes describen el dolor como profundo y tenebrante, con empeoramiento relacionado con la deambulación. Posteriormente, el dolor aparece también durante el descanso nocturno interfiriendo con el sueño. Clásicamente, se describe el dolor de ca-dera como referido a la zona inguinal e irradiado por la cara anterior del muslo. Sin embargo, en un artículo publicado en el 2008 en el que se estudiaban los patrones de dolor referido en patología de cadera, se observaba que el dolor inguinal aparecía en el 55-57% de los pacientes mientras que el dolor en zona glútea era más frecuente y lo hacía en el 71% de los casos.
La exploración muestra dolor relacionado con la movilidad y la deambulación. La limi-tación de la rotación interna tanto en flexión como en extensión son prevalentes, con una rotación interna pasiva en extensión particularmente dolorosa. En casos muy evolucionados se observa una marcha en Trendelemburg.
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Diagnóstico
Radiología simple
Se deben realizar placas en proyección anteroposterior y en la postura de la rana de ambas caderas debido a que es frecuente la afectación bilateral. Inicalmente no se aprecian signos radiológicos pero a medida que progresa la enfermedad, aparece un colapso subcondral (signo de la luna creciente) y un aplanamiento de la cabeza femoral. El estrechamiento del espacio articular es el resultado final de una cabeza femoral con necrosis avascular no tratada.
Existen numerosos estadiajes radiológicos propuestos por diferentes autores. Entre ellos destaca el de Steinberg que ha ganado aceptación en la comunidad de ortopedas.
Resonancia Magnética Nuclear
Esta prueba es de elección en pacientes con signos y síntomas compatibles con necrosis avascular pero con radiografías simples normales. Es el procedimiento diagnóstico disponi-ble más sensible y específico, con una sensibilidad que oscila entre el 85 y el 100% y una especificidad del 75 al 100%. Puede detectar la enfermedad muy precozmente, incluso a los 5 días de haberse producido el fenómeno isquémico. Como signos característicos en la RMN se incluyen una banda de baja intensidad de señal tanto en T1 como en T2 que enmarca un segmento necrótico en la parte anterosuperior de la cabeza femoral.
Gammagrafía
Las anomalías en esta prueba preceden a los hallazgos radiográficos. La imagen típica consiste en una zona fotopénica rodeada de una zona con aumento de la captación. Es un procedimiento diagnóstico menos sensible y específico que la RMN pero debe plantearse en caso de que exista contraindicación para la realización de esta última.
TAC
Se trata de una prueba menos sensible que la RMN para el diagnóstico de esta patología y expone al paciente a más radiación.
Tratamiento
Existen numerosos procedimientos quirúrgicos descritos para fases precoces de esta patología, pero la mayoría de los pacientes requieren una artroplastia a la larga.
En la Unidad de Dolor podemos realizar tratamientos farmacológicos y tratamientos in-tervencionistas.
En cuanto a los tratamientos farmacológicos, no difieren de los que pueden emplearse en situaciones como la coxartrosis: utilización de paracetamol, antiinflamatorios no esteroi-deos asociados o no a paracetamol y analgésicos opiáceos.
Dentro de los tratamientos intervencionistas, en estas situaciones podemos realizar algún procedimiento que afecte a la inervación sensitiva de la cadera.
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ico Procedimientos que afectan a la inervación de la articulación
La cadera recibe inervación procedente de los nervios femoral y obturador para la cara anterior y anterolateral de la cápsula articular, y del nervio ciático que es responsable de la sensibilidad de la parte posterior de la articulación.
Okada y Kawaguchi demostraron que la radiofrecuencia percutánea y la electrocoagulación de las ramas sensitivas de las ramas articulares de la cadera producía un alivio del dolor articular de larga duración. Sin embargo, la termocoagulación conlleva riesgos potenciales de neuritis y de formación de neuroma. La radiofrecuencia pulsada por otro lado, limita la posibilidad de estas complicaciones, por lo que es el procedimiento más utilizado en las Unidades de Dolor.
Radiofrecuencia
Consiste en la generación de una corriente eléctrica alterna a frecuencias tan elevadas como las que emplean las ondas de radio. El paso de este tipo de corriente eléctrica a través de una aguja produce un movimiento muy rápido de iones en el tejido circundante que gene-ra calor. Este calor producido en los tejidos calienta la punta de la aguja. Por tanto, la punta de la aguja debe estar en contacto con el tejido diana. Además el paso de este tipo de corriente a través de la aguja genera un campo electromágnético que puede tener importancia en algunas modalidades de radiofrecuencia como veremos más adelante.
•Requerimientos
Un generador que debe cumplir con los siguientes requisitos:
a. Medición de la impedancia: permite confirmar la integridad del circuito eléctrico y pue-de ofrecer información sobre el tipo de tejido con el que está en contacto la aguja.
b. Capacidad de realizar estimulación nerviosa: para confirmar la proximidad del elec-trodo a las fibras senstitivas se realiza una estimulación a una frecuencia de 50 Hz; la estimulación a 2 Hz se emplea para determinar la proximidad de fibras motoras valo-rando la respuesta muscular generada en los grupos musculares inervados por esas fibras.
c. Monitorización del voltaje e intensidad de la corriente.
d. Monitorización de la temperatura.
e. Posibilidad de funcionar en modalidad pulsada.
Un electrodo.
Una placa conductora que cierra el circuito.
•Tiposderadiofrecuencia
Durante un tiempo se planteó que el efecto analgésico a largo plazo de estos tratamien-tos dependía de la producción de una lesión. Sin embargo, esto se cuestiona actualmente desde que se ha observado que algunas modalidades de utilización de la radiofrecuencia,
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como la pulsada, no son capaces de producir temperaturas tan elevadas y por lo tanto lesión tisular, consiguiendo sin embargo un efecto analgésico prolongado.
- Térmica o convencional: El paso de corriente genera calor, con el aumento de la tem-peratura en los tejidos circundantes a la punta de la aguja, de manera que se genera la coagulación térmica del tejido. El volumen de la lesión es proporcional al tiempo de aplicación de la electricidad (hasta un límite de 60 segundos), a la temperatura, al diámetro del electrodo y a la longitud de la punta activa. No se emplean temperaturas superiores a 85º C ya que por encima de este umbral se alcanzaría el punto de ebulli-ción de los tejidos.
- Pulsada: Consiste en la aplicación de una corriente de radiofrecuencia que se genera de forma intermitente a modo de pulsos. Hay pausas de microsegundos que sirven para disipar el calor, no alcanzando nunca temperaturas superiores a los 45-50º C. Dado que a estas temperaturas no se produce lesión tisular, el efecto beneficioso se considera el resultado de la generación de un campo electromagnético en la punta del electrodo que parece ser responsable del efecto neuromodulador sobre el tejido nervioso.
Diferencias entre ambas:
- A diferencia de la lesión por calor, la extensión del campo electromagnético no depen-de del tiempo de aplicación. El tamaño de la lesión en la modalidad convencional se relaciona con el tiempo de aplicación.
- La lesión por calor es neuroablativa, la lesión por campo electromagnético no lo es.
- La vascularización en torno a la punta activa disminuye la extensión del efecto por calor. En el procedimiento pulsado, la vascularización incrementa la eficacia.
•Fisiopatología
La generación de calor produce destrucción no solamente las fibras delgadas (AC y Adelta) sino también fibras gruesas. Recientemente se han planteado dudas en cuanto a si el calor es el único factor decisivo que origina la lesión dado que el calor no es el único evento que se produce durante la lesión. Los tejidos circundantes a la punta activa se ven sometidos también a la acción de un campo electromagnético; estos campos poseen efectos fisiológicos notables, particular-mente sobre la membrana celular. Existen trabajos que plantean que la exposición de un nervio a un campo eléctrico produce una modulación de la conducción nerviosa. En este sentido, se ha observado una reducción del 50% en los potenciales de acción postsinápticos en algunos tejidos tras la aplicación de radiofrecuencia a 42º C pero estos cambios solo persisten durante unos minutos. Se ha notificado un rápido aumento de los niveles de c-fos en el asta posterior de ratas tras la aplicación de radiofrecuencia pulsada a 38º C. Otros autores han conseguido demostrar un aumento de c-fos más diferido en el tiempo tras la aplicación de radiofrecuencia convencional y pulsada. También se ha observado una regulación al alza del ATF-3 (factor 3 de activación de la transcripción) en las pequeñas neuronas al someterlas a la acción de la radiofrecuencia pulsada. Ambas moléculas están relacionadas con la actividad metabólica y estrés celular pero no se ha
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ico conseguido demostrar su implicación en la percepción nociceptiva. Más recientemente se ha pos-
tulado la potenciación de las vías descendentes noradrenérgicas y serotoninérgicas en un modelo experimental de dolor inflamatorio con la aplicación de radiofrecuencia pulsada.
•Complicaciones
- Por inserción de electrodo
Cualquier punción puede causar complicaciones; la aguja puede situarse en la proxi-midad de una estructura neural mayor produciendo secuelas. Al igual que en otro tipo de punciones, existe riesgo de producir una infección y de neuritis. Esta última ha-bitualmente es reversible y autolimitada en el tiempo siempre que la indicación y el modo de lesión sean los correctos en cada procedimiento.
- Por producción de calor
La complicación más frecuente no es la motora, sino el déficit sensorial que es más frecuente en los procedimientos sobre el ganglio de Gasser, pero puede producirse a cualquier nivel. Se estima que esta complicación puede producirse con una incidencia de 1 por cada 5 000 procedimientos.
- Por fallo instrumental
Puede generar sobrecalentamiento por rotura o deficiencia en el aislamiento de la cánula de inserción.
•Ventajas
- El tamaño de la lesión puede controlarse
- La temperatura del electrodo puede controlarse
- La colocación del electrodo se verifica mediante test de estimulación y registro de la impedancia
- La mayoría de las técnicas sólo requieren sedación o anestesia local
- Requieren un corto periodo de vigilancia tras el procedimiento por lo que se aplica de forma ambulatoria
- Baja morbilidad y mortalidad
- Puede repetirse la lesión en caso de regeneración neural.
El grado de evidencia en cuanto a la eficacia de las técnicas de radiofrecuencia aplicadas a nervios periféricos es todavía muy escaso y en la mayoría de revisiones se alude a la ne-cesidad de realizar estudios bien diseñados para poder llegar a alguna conclusión definitiva.
Habitualmente el procedimiento se emplea para las ramas sensitivas de la cadera pro-cedentes de los nervios femoral y obturador. El paciente se coloca en decúbito supino y empleando el fluoroscopio, se inserta la aguja por debajo de la espina iliaca anteroinferior, cerca del borde anterolateral del cotilo en el caso del nervio femoral, y en la unión entre pubis
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e isquion en el caso del nervio obturador (Figura 1). Tras confirmar la ausencia de respues-ta motora, se procede a la realización de la lesión mediante aplicación de radiofrecuencia convencional durante unos 90 segundos de radiofrecuencia pulsada durante 120 segundos.
CASO CLíNICO
Anamnesis
Mujer de 43 años de edad, que acude por primera vez a nuestra Unidad en el año 2008, remitida por el Servicio de Medicina Interna por dolor en ambos glúteos. Como antecedentes personales, la paciente presentaba una intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos, una tuberculosis en la infancia y un diagnóstico de VIH en el año 1994 tras debutar con una neumonía por Pneumocystis carinii que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos durante una semana.
Como intervenciones quirúrgicas figuraban: una osteosíntesis de tibia y peroné a los 10 años de edad, una rinoplastia en 1984 y una extirpación de la tumoración benigna uterina en el año 1994.
Presentaba un dolor de 1 año de evolución localizado en la zona lumbar baja, irradiado hacia ambos glúteos y, ocasionalmente, hacia cara anterior de ambos muslos.
Definía el dolor como profundo, tenebrante, con mejoría parcial en relación con el reposo e interferencia con el descanso nocturno. La intensidad del dolor oscilaba entre un 7 y un 9 en la escala analógica visual.
Como pruebas complementarias aportaba:
- Resonancia magnética lumbar que mostraba una rotoescoliosis de concavidad dere-cha con fenómenos degenerativos discales en L4-L5 y L5-S1.
- Resonancia magnética de caderas en la que aparecía una alteración de la señal geo-gráfica extensa en ambas cabezas femorales, compatible con necrosis avascular, con patrón graso en la zona necrosada, sin signos de colapso subcondral o pérdida de esfericidad.
Figura 1. Posición de las agujas para realizar RF de las ramas articulares del nervio obturador y femoral
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ico Diagnóstico
Necrosis avascular.
Tratamiento
En nuestro caso decidimos iniciar tratamiento con analgésicos opiáceos mayores, em-pleando para ello fentanilo transdérmico que fuimos aumentando hasta una dosis de 50 mcg/h cada 72 horas. La paciente no presentó efectos secundarios que limitaran la do-sis pero no consiguió ningún beneficio por lo que decidimos replantearnos el caso. Cuando realizamos una revisión crítica del mismo buscamos factores que no fueran absolutamente concordantes con el diagnóstico de necrosis avascular de cabeza femoral y entre otros en-contramos los siguientes:
1. La paciente presentaba un dolor lumbar que habíamos atribuido a fenómenos degene-rativos de columna detectados en la RMN.
2. La paciente presentaba un dolor muy intenso y mucha limitación funcional en una situación en que todavía no se había perdido la esfericidad de la cabeza.
3. El dolor no presentaba unas características tan mecánicas puesto que también presen-taba dolor en reposo aunque de menor intensidad.
4. Por otro lado, dado que las pruebas complementarias podían justificar el cuadro clínico de la paciente al menos parcialmente, no se realizó una exploración completa y se asumió que el dolor era concordante con el diagnóstico radiológico.
En vista de esta situación realizamos una exploración completa de la paciente que mos-traba signos de afectación de los músculos cuadrado lumbar y piramidal de forma bilateral. Para confirmar el diagnóstico se realizaron infiltraciones con anestésicos locales y corticoi-des de depósito en estas cuatro estructuras consiguiéndose un alivio del 90% en cuanto a la intensidad del dolor aunque fue transitorio, por lo que en este momento se están realizando infiltraciones a demanda a la paciente con 50 UI de toxina botulínica A en cada uno de estos músculos. Con este tratamiento se ha conseguido una mejoría funcional muy importante permitiendo a la paciente la realización de las actividades de su vida normal.
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ESCUELA DE ESPALDA
Dr. Díaz Blázquez
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PREVALENCIA DE DOLOR CRÓNICO DE ESPALDA
El dolor es uno de los trastornos que más afecta y preocupa a las personas y es el sínto-ma acompañante que con mayor frecuencia motiva una consulta médica.
La demanda de atención al dolor muestra una tendencia creciente relacionada con la oferta de servicios específicos y el desarrollo de nuevos y más eficaces tratamientos.
En la literatura científica se observa un aumento en la prevalencia de dolor entre la po-blación general en los últimos años, existiendo estudios con un seguimiento superior a 40 años, que muestran un aumento entre 2 y 4 veces en el dolor de espalda, dolor en el hombro y dolor generalizado, siendo el incremento en algunos casos estadísticamente significativo. La frecuencia de dolor crónico en población adulta en España es muy elevada.
En la siguiente tabla (Tabla 1) se recogen los datos, por sexo y grupos de edad en mayo-res de 16 años, de la Encuesta Nacional de 2006 para el dolor cervical y dolor lumbar, ya que otros tipos y localizaciones de dolor no están recogidos en la misma.
El dolor de espalda, tanto cervical como lumbar, es una de las causas más frecuentes de consulta por dolor; de hecho, entre un 65-80% de la población lo sufrirá en algún momento de su vida.
Tabla 1. Prevalencia de dolor crónico de espalda en población adulta
Dolor cervical Dolor lumbar
Total Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres
Total 23,48% 15,41% 31,24% 23,84% 18,86% 28,63%
De 16 a 24 años 10,59% 4,87% 16,60% 11,90% 8,02% 15,98%
De 25 a 34 años 16,52% 10,80% 22,64% 16,21% 13,86% 18,72%
De 35 a 44 años 21,77% 15,13% 28,68% 23,20% 20,32% 26,20%
De 45 a 54 años 27,97% 19,93% 35,92% 28,03% 24,39% 31,63%
De 55 a 64 años 32,69% 23,03% 41,82% 31,94% 26,58% 37,00%
De 65 a 74 años 32,33% 20,07% 41,79% 31,35% 20,11% 40,02%
De >75 años 29,70% 19,50% 36,99% 31,60% 21,78% 38,62%
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ico Aunque en la Escuela de Espalda (EDE) se suele abordar el dolor de toda la espalda, ya sea
cervical, dorsal o lumbar, la mayoría de los estudios están basados en el dolor lumbar; por ello, a partir de ahora, hablaremos más de la lumbalgia, su etiología, diagnóstico y tratamiento.
Generalmente se acepta la división entre lumbalgia aguda, aquella que es menor de 12 semanas y lumbalgia crónica, mayor de 12 semanas.
Clasificación
Hay muchas formas y tipos de clasificar el dolor de espalda; en función de la etiología de la lumbalgia se puede dividir en dos grandes grupos:
- Lumbalgia específica, que supone el 15% de todas las lumbalgias.
- Lumbalgia inespecífica, el 85% de las lumbalgias.
Etilogía
En cuanto a las causas de lumbalgia de origen específico, se encuentran: las fracturas, la estenosis de canal, la hernia discal, las infecciones (como la espondilodiscitis), los tumores (ya sean primarios como secundarios) y enfermedades inflamatorias (como la espondilitis anquilosante), entre otras causas.
El resto de las lumbalgias, las llamadas inespecíficas, o de causa mecánica-degenerati-va, son el grupo más numeroso.
Diagnóstico
En el diagnóstico, es fundamental una buena historia clínica; una correcta anamnesis y una adecuada exploración física son básicas para llegar a un juicio clínico adecuado.
Existen unas alarmas o banderas rojas (red flags), que nos tienen que hacer pensar que no estamos ante una lumbalgia inespecífica.
Estos signos de alerta son:
- Una edad menor de 20 años o mayor de 55 años
- Traumatismo previo
- Dolor no mecánico (de reposo, nocturno, creciente…)
- Dolor dorsal
- Antecedente personal de neoplasia
- Tratamiento prolongado con terapia corticoidea
- Inmunodeficiencia, VIH
- Síndrome constitucional
- Déficit neurológico
- Deformidad estructural
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Si fuera necesario, durante el proceso diagnóstico, podemos ayudarnos de diferentes pruebas complementarias:
- En el caso de las exploraciones radiológicas, siempre hay que comenzar con la radio-logía simple (RX), o si existieran signos de alarma, la resonancia magnética (RMN) o la tomografía computerizada (TAC).
- En casos muy concretos de sospecha de enfermedad de base, se podría solicitar gam-magrafía ósea e incluso PET-TAC, para descartar origen tumoral.
- La electromiografía (EMG), para el diagnóstico segmentario de lesiones radiculares.
- La determinación sanguínea para detectar enfermedades reumatológicas (reactantes de fase aguda, antígenos específicos, como el HLA-B27) o infecciones (aumento de leucocitos, hemocultivos).
Tratamiento
Dentro de los posibles tratamientos del dolor de espalda, se incluyen:
- Medicación, tanto vía oral (con la escala de la OMS como guía), la vía transdérmica o la vía tópica.
- Infiltraciones con corticoide, anestésicos, etc.
- Medidas físicas, como la termoterapia, crioterapia, electroterapia (TENS, diatermia, ul-trasonidos).
- Tratamiento manual, a través de movilizaciones, manipulaciones, masoterapia, etc.
- Intervención psicoterapéutica.
- Información y educación.
- Otras técnicas, como la acupuntura, la osteopatía, la quiropraxia.
- Técnicas más complejas, las cuales incluyen tratamiento con bloqueos epidurales, rea-lizados en quirófano, e incluso, en algunos casos, la intervención quirúrgica.
Información y educación al paciente
En cuanto a la información y la educación que el paciente puede recibir sobre la lum-balgia por parte del personal sanitario, se incluyen las escuelas de espalda (EDE), que es el tema que nos ocupa.
Existe una amplia bibliografía acerca de las EDE. En los últimos años han aparecido guías clínicas y estudios que las aconsejan en este tipo de dolor.
En un estudio del año 2011, Duperion et al. recomiendan la educación terapéutica del pa-ciente (Therapeutic patient education: TPE), para minimizar las consecuencias negativas del dolor lumbar crónico.
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ico De hecho, añadir la EDE al tratamiento, es más efectivo que la terapia física o el ejercicio
de forma individual en los pacientes con dolor lumbar crónico.
En una revisión reciente sobre la evidencia científica de las EDE, se concluye que las guías europeas proponen las EDE para mejorar el estado funcional y son positivas para el alivio del dolor pero no más allá de 12 meses. No se recomiendan en el dolor agudo; Tampoco las recomiendan la guía clínica del Colegio Americano de Médicos.
Según la guía clínica COST B13, las EDE son “efectivas para mejorar el dolor y el estado funcional en la lumbalgia subaguda y crónica, con un grado de evidencia B”. Esta guía se basa entre otros estudios en una revisión Cochrane sobre EDE en dolor lumbar crónico.
La EDE es un programa definido y estructurado de información a los pacientes sobre el dolor de espalda y dirigido a desarrollar habilidades para prevenir y manejar el dolor. Los programas de EDE están contemplados como una terapia o método preventivo que utiliza la información, tanto epidemiológica, de factores de riesgo, ergonómica, y educación para la salud, dirigida a personas que sufren dolor de espalda, pero también puede aplicarse a personas sanas, en este caso como prevención primaria.
Dagenais et al. hacen una extensa revisión de varias guías de práctica clínica sobre los tratamientos de la lumbalgia, tanto aguda como crónica. Se incluyen guías europeas, nortea-mericanas y de otros países de angloparlantes. En varias de ellas recomiendan las EDE, la educación e información y los ejercicios de espalda en el dolor lumbar crónico.
No existe una EDE prototipo; unas inciden más en la información y en la ergonomía, otras en los ejercicios terapéuticos, algunas en afrontar la kinesofobia (miedo al movimiento) o miedo al dolor y otras inciden más en el ámbito laboral para la protección de la espalda.
En general, una EDE abarca un amplio grupo de programas con contenidos diversos, pero con el objetivo fundamental de educar a las personas sobre cuidados de salud de la espalda y sobre aspectos básicos de la mecánica corporal.
En nuestro país, las EDE se explican como un complemento a las demás terapias (in-cluidas las terapias físicas) durante el proceso de rehabilitación del paciente, sobre todo en cuanto a las actividades de prevención y promoción de la salud de la espalda.
Una EDE debe incluir:
- Información básica sobre anatomía y fisiología de la columna.
- Hábitos de vida saludables.
- Consejos de ergonomía.
- Pautas de ejercicio terapéutico.
Los objetivos de una EDE son:
- Educación, para mejorar la comprensión del problema.
- Responsabilidad y asumción de su patología.
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- Aceptación y concienciación.
- Adhesión al tratamiento, o en otras palabras, evitar una actitud pasiva ante el tratamiento14.
HISTORIA DE LAS ESCUELAS DE ESPALDA
Son conocidos, desde la edad antigua, los beneficios del ejercicio terapéutico. En China, hacia el 2700 a.C. el Kong Fu, ya los mencionaba.
En la Grecia clásica, Hipócrates (siglo V a.C.) en su Tratado del Pronóstico y Aforismos, hablaba del ejercicio, la gimnasia y una dieta adecuada para mantenerse saludable. Célebre es su frase: “Caminar es la mejor medicina para el hombre”.
Mucho siglos más tarde encontramos a Nicolás Andry, médico francés del siglo XVIII, que en su obra Orthopédie, publicada en 1741, explicó una serie de ejercicios para mantener la salud, sobre todo para la espalda.
El cirujano francés Jacques Delpech (1777-1832), en Montpellier, estableció un lugar específico destinado a los cuidados de los pacientes con trastornos de la columna, incluido las deformidades y dolor del raquis, mediante ejercicios supervisados, con especial atención a la postura. Delpech promocionó, además, la salud en general, la forma física y la nutrición.
En California, EE.UU., en la década de los años 60, el Dr. Fahrni comenzó a utilizar el con-cepto de “educación para la espalda”. Años más tarde, comenzó a popularizarse el concepto de “Back School” al crearse la “California Back School”, presentada en 1978 en la Academia Americana de Cirujanos ortopédicos.
La primera EDE que se creó con un enfoque formal en el mundo laboral fue en Suecia, a finales de la década de los sesenta, en la empresa automovilística Volvo, para el tratamiento de las lesiones de espalda producidas por el trabajo.
Sobre los estudios del Dr Nachemson de las presiones discales y las posturas, se desa-rrolló la primera EDE, llevada a la práctica por la fisioterapeuta M. Zachrrison Forsell (1969) en el Hospital Dandery (Suecia). Así comenzó la enseñanza mundial de la salud de la espalda, don la denominación “escuelas de espalda”. Berquist-Ullman y Larson publicaron los prime-ros resultados relativos a la eficacia de estos programas en 1977. Tras el éxito del programa, se difundió a más de 300 instituciones en toda Escandinavia. Además de incidir en las ca-racterísticas del dolor lumbar, abordan la prevención laboral y las medidas ergonómicas en el puesto de trabajo.
Otro país pionero en las EDE es Canadá, en donde en 1978 se creó “The Canadian Back Education Units”. En ellas se hace énfasis en el manejo del estrés y la relajación, además de cambiar la actitud hacia el dolor lumbar.
Mencionar también la “Escuela de espalda Interaccional”, propuesta por los franceses Lavigno-le, Chenard, Charest, Marchand, Li, Duplan y Riojas, dirigida hacia la interacción de los miembros, el regreso progresivo al movimiento, el reforzamiento muscular, la ergonomía y autonomía personal.
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ico En España, ya en los años 80, se inició esta andadura en el Hospital Virgen del Rocío, de
Sevilla, y poco después en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
Los criterios de inclusión para una EDE pueden ser:
- Todo aquel paciente con lumbalgia mecánica crónica
- Pacientes mayores de edad
- Pacientes motivados, receptores, es decir, colaboradores y que deseen aprender una serie de pautas para mejorar su problema de espalda
Aunque las EDE suelen tratar sobre dolor lumbar, creemos que también están abiertas a personas con dolor cervical o dorsal mecánico, ya se pueden beneficiar de muchas de las indicaciones o consejos que se dan sobre la lumbalgia.
DESARROLLO DE UNA EDE
Previamente se ha comentado que no existe una EDE prototipo. Aunque en general se incide sobre todo en la información y la educación.
En la EDE se comienza aportando unas nociones básicas sobre epidemiología, anatomía y fisiopatología del dolor de espalda de una manera amena y con un lenguaje sencillo para que sea fácilmente inteligible por parte del paciente.
Se debe continuar con información sobre los diferentes tipos de tratamiento, incluida la medicación analgésica que se puede pautar, según la escala de la OMS (escalera analgésica).
Otra parte importante de la EDE es hacer hincapié e insistir en los hábitos de vida saludables:
- La promoción de una alimentación saludable (como la dieta mediterránea).
- La práctica regular de actividad física.
Caminar a diario se encuentra entre las actividades más fáciles de realizar por parte del paciente (recomendado desde tiempos de Hipócrates), con beneficios sobradamente conoci-dos sobre la tonificación muscular, el gasto de energía con la consiguiente pérdida de peso, el control de la tensión arterial y de la glucemia, entre otros.
Otro ejercicio beneficioso que podemos recomendar es el baile, que al ser una actividad lúdica es más fácil que el paciente lo realice durante largo tiempo (adhesión al tratamiento).
También se recomienda la piscina, ya sea la natación o el ejercicio dentro del agua. El efecto terapéutico del agua va más allá del movimiento en sí. Gracias a sus propiedades físicas, el ejercicio se realiza de forma asistida, por la flotabilidad, se puede fortalecer la musculatura gracias a la resistencia que ofrece el agua. Además se puede añadir el efecto relajante de la temperatura del agua (generalmente templada en las piscinas climatizadas).
Dentro de la actividad recomendada podemos incluir terapias conocidas y cada vez más practicadas como el tai chi, o el yoga, con estudios científicos que lo avalan.
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Tan importante como favorecer los hábitos de vida saludables es evitar aquellos que sean nocivos, como:
- El aumento de peso. La obesidad es un factor de riesgo para el sistema musculoesque-lético. El exceso de peso hace sufrir por sobrecarga a todas las articulaciones de los miembros inferiores y de la columna (aumento de las presiones discales) favoreciendo la degeneración articular. También se asocia a debilidad de la musculatura abdominal (por otra parte, fundamental para el tono de toda la faja abdominolumbar) y aumenta la lordosis lumbar.
- El sedentarismo y la inactividad son igual de perjudiciales que el punto anterior, favoreciéndolo.
En la escuela de espalda se dan pautas de ergonomía, se aconsejan posturas adecuadas tanto en el trabajo. En aquel oficio activo, en donde se manejan pesos, se incide en la mejor forma para que no se sobrecargue la espalda a la hora de la carga. También se pueden acon-sejar ortesis o fajas lumbares o lumbosacras durante la realización del trabajo.
En el trabajo sedentario, como una oficina, se mantiene una misma postura durante largo tiempo. Hay que explicar la postura más adecuada delante del ordenador, y explicar que se deben hacer descansos para realizar estiramientos.
Muchos pacientes solicitan consejos sobre cómo dormir, el tipo de almohada adecuada o de colchón que conviene según el dolor de espalda. También podemos añadir pautas para evitar aquellas situaciones que puedan empeorar la sintomatología durante el sueño.
El ejercicio terapéutico puede beneficiar a los pacientes con dolor de espalda, por ello es una parte importante en las escuelas. Se insiste en una actitud activa frente al dolor, lo que se puede traducir en hacer ver al paciente que es muy importante mantener cierto nivel de actividad física para mantener el tono muscular de la columna.
En algunas EDE se incluye un abordaje psicoterapéutico sobre el dolor, la explicación del dolor desde este punto de vista, intentar racionalizar el dolor y afrontar el “miedo al dolor”.
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PROTOCOLO DE MANEJO DEL DOLOR POR FRACTURA ÓSEA
Urgencias de Traumatología
Dr. de las Heras Sotos
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El dolor está presente en prácticamente la totalidad de los casos atendidos en Urgencias de Traumatología. En el caso de que haya fractura ósea el nivel del dolor es elevado.
En la atención del paciente traumatizado la analgesia es un elemento fundamental. Sin embargo, se hace bien el tratamiento de la causa del dolor, es decir, reducir la luxación o la fractura, inmovilizarla, estabilizarla, pero se hace mal el tratamiento del dolor en sí mismo. Pero no solo nosotros, Ritsema y cols. del Hospital John Hopkins de Baltimore, presentaron un estudio en el que, en el periodo entre 1998 y 2001, el 44% de los pacientes atendidos en Urgencias con fractura ósea no recibieron ningún tipo de analgesia. En el siguiente periodo, entre 2001 y 2003, el 76% sí recibieron analgesia, bien con opiáceos (56%) o con otros analgésicos. Y esto que el dolor por fractura ósea es una de las principales pre-ocupaciones del paciente: “¡me está doliendo!”. Es previsible que esto pase y, por ello, es fundamental la anticipación para contrarrestarlo. Controlar dicho dolor forma parte en sí del proceso terapeútico.
ATENCIÓN EN URgENCIAS
Podemos distinguir tres momentos en la atención de las fracturas en Urgencias:
1. La atención inicial: recepción en Urgencias.
2. La preparación para el procedimiento quirúrgico u ortopédico.
3. El tratamiento en sí de la fractura a nivel de Urgencias.
Atención inicial
Lo más importante es inmovilizar la fractura o la extremidad, es lo que más quita el dolor. Además se puede aplicar frío local.
Hay que dejar al paciente a dieta absoluta por si precisa anestesia (preferentemente 6 horas desde la última ingesta) para el tratamiento definitivo.
Preparación
Hay que diferenciar dos situaciones: si va a precisar cirugía e ingreso o si se va a hacer un procedimiento ortopédico sin ingreso.
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ico Si precisa cirugía es necesario coger una vía periférica, para sacar preoperatorio, para la
cirugía y para el ingreso, lo que nos permitirá administrar analgesia intravenosa.
Existen distintos protocolos siguiendo la escalera analgésica de la OMS:
- Bolo de dexketoprofeno 50 mg i.v. + metamizol 2 g i.v.diluidos en 100 cc de SSF
- Tramadol i.v. con una dosis de carga de 1-3 mg/kg (1 amp=100 mg) Incluso se puede dejar un mantenimiento (con autoinfusor) a 0,3 mg/kg/h + suero glucosado 5% hasta completar 48 ml e infusión a una velocidad de 2 ml/h
- Cloruro mórfico en bolo de 5mg i.v.(pacientes < 65 años) o de 3 mg (en > 65 años), que se puede repetir cada 5 minutos con 1 mg i.v. hasta control analgésico (0,1 mg/kg) (amp de 1 ml=10 mg)
- Fentanilo i.v. 1 µg/kg (1 ml= 50 µg) (amp de 3 ml), aunque quedaría más en manos de los anestesistas
Si el procedimento es ortopédico y no precisa vía intravenosa, evitar la administración oral por si acabara necesitando cirugía y para ello hay que mantener el ayuno:
- Vía intramuscular: desketoprofeno 1 amp 50 mg (2 ml) i.m.
- Vía subcutánea: petidina ½ amp. s.c.
- Vía subcutánea: cloruro mórfico a 0,1 mg/kg s.c. ( o también i.m.) en adulto ó 0,03 mg/kg en anciano:1 amp diluida en 10 ml de SSF y tomar 2 cc para administración subcutánea
- Fentanilo: “chupa –chups” 200 µg ; sublingual 100 µg; inhalado 100 µg o administrado con un difusor intranasal a dosis de 2 µg/kg, la mitad por cada fosa nasal, 1 amp= 150 µg (actualmente en uso en Urgencias del Hospital Infantil La Paz)
- Oxicodona de liberación inmediata en gotas denominada solución oral 10 mg/ml, con inicio rápido de analgesia a los 15-30 minutos y a dosis de 0,5 ml inicialmente en el paciente adulto
El uso de opiaceos tiene posibles efectos secundarios que hay que conocer y evitar, en general, con un buen ajuste de dosis. Para ello hay que mantener al paciente en observación en cama o sillón (no sala de espera).
En caso de producirse náuseas o vómitos se puede adminstrar ondansetron 4 mg i.v. o bien metoclopramida 1 comp v.o.
En caso de depresión respiratoria o retención urinaria: diluir 1 amp. de naloxona 0,4 mg en 10 ml de suero fisiológico e inyectar 1 ml/10 min y repetir hasta FR>8 o resolución de la retención. En extrema urgencia inyectar ½ amp. de naloxona (0,5 ml = 0,2 mg).
Tratamiento de la fractura en Urgencias
Tras el dolor inicial, es el momento de más dolor. Para manipular una fractura hay que em-plear anestésicos locales o regionales, que es el método más efectivo para el control del dolor.
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Una medicación analgésica en el período de preparación disminuye notablemente el do-lor en toda esta fase de tratamiento.
Para procedimientos ortopédicos, y si no está el anestesista, generalmente se emplea la anestesia del foco de fractura, como por ejemplo en una fractura de Colles.
Para procedimientos quirúrgicos se emplea anestesia regional, raquídea o general, y que-da en manos del anestesista.
Se puede prolongar la anestesia al postoperatorio inmediato mediante bloqueos o mediante infiltraciones de la herida quirúrgica con anestésicos de larga duración o mediante infusión continua por catéter (epidural) consiguiendo un excelente control del dolor postoperatorio.
Los principios generales del tratamiento del dolor postoperatorio son:
- Anticipación
- Analgesia multimodal empleando combinaciones de fármacos
- Posibilidad de prolongar el efecto anestésico
- Analgesia continua empleando infusores o bombas de PCA
- Continuar con la administración i.v.
- Empleo proporcional de la “fuerza analgésica” siguiendo la escaleras analgésica de la OMS
A este respecto las pautas proporcionales del Servicio de Anestesia del Hospital La Paz-Cantoblanco son de gran utilidad:
Pauta primer escalón
- Paracetamol 1 g 1 vial/6h i.v.
- Infusor elastomérico 2 ml/h para 24h ( o bien 500 cc suero salino fisiológico (SSF) a 22 ml/h para 24h): metamizol 2 mg 4 amp + dexketoprofeno 50 mg 3 amp.
Previamente carga de 1 amp. metamizol + 1 amp dexketoprofeno diluidos en 100 ml de SSF i.v.
Y añadimos también rescate con petidina 100 mg, ½ amp. subcutánea cada 4-6 h max.
Pauta segundo escalón
- Paracetamol 1 g 1 vial /6h i.v.
- Infusor elastomérico 2 ml/h para 24h ( o en 500 cc salino fisiológico a pasar a 22 ml/h para 24h): metamizol 2g, 4 amp + tramadol 100 mg, 3 amp + ondansetron 4 mg 4 amp
Previamente carga de 1 amp metamizol + 1 amp tramadol + 2 amp ondasetrón de 4 mg iv diluidos en 100 ml de SSF
Primer rescate si dolor: dexketoprofeno 50 mg, 1 amp/8h
Segundo rescate si precisa: petidina 100 mg, ½ amp subcutánea cada 4-6 h max
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ico Pauta tercer escalón
- Cloruro mórfico en bolos de 3 mg (pacientes < 65 años) o de 2 mg (pacientes > 65 años), repetidos hasta control analgésico
Continuar con bomba de PCA (Analgesia Controlada por el Paciente) a concentración 1 mg/ml (preparación 100 ml: cloruro mórfico 100 mg + suero fisiológico hasta 100 ml), con bolos de 1 ml (1 mg) y tiempo de cierre 5 min. Dosis máxima 4 h de 20 mg
- Analgesia complementaria pautada: dexketoprofeno 50 mg/8h; o paracetamol 1 g/6h i.v.; o metamizol 2 g/6h iv
Pautar:
- Metoclopramida 10 mg/6h; u ondansetrón 4mg/6h iv
- Ranitidina 50 mg/12h i.v.; u omeprazol 20 mg/24h iv: ó pantoprazol 40 mg/24h i.v.
Si depresión respiratoria o retención urinaria: diluir 1 amp naloxona (0,4 mg) en 10 ml de suero fisiológico e inyectar 1 ml/10 min y repetir hasta FR>8 o resolución de la retención. En extrema urgencia inyectar ½ amp de naloxona (0,5 ml = 0,2 mg).
Con todo esto haremos que el “Hospital Sin Dolor” comience en la puerta de Urgencias de Traumatología.
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