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MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA

EN LA INFANCIA:

NEUMONÍA ADQUIRIDA

EN LA COMUNIDAD

2003

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2003© de los textos: los autores1ª edición

Coordina: Dirección General para la Salud PúblicaDiseño, maquetación e impresión: Kolor Litógrafos, S.L. - Tel. 96 132 40 41I.S.B.N.: 84-482-3437-5Depósito Legal: V-1754-2003

Este documento es fruto del consenso de losprofesionales de la Comunidad Valenciana

ENTIDAD AVALADORA

SOCIEDAD VALENCIANA DE PEDIATRIACONSELLERIA DE SANITAT

COORDINADORA

Profa. Dra. Amparo Escribano MontanerUnidad de Neumología Infantil. Centro Referencia Comunidad Valenciana.Servicio Pediatría. Hospital Clínico Universitario. ValenciaUniversidad de Valencia

REDACTORAS

Dra. Catalina Sánchez MedinaConsultorio Auxiliar de Albalat de la Ribera

Dra. Maria Isabel Ubeda SansanoCentro de Salud de La Eliana

ASESORES

Microbiológico: Prof. Dr. Juan García de LomasJefe de Servicio y Catedrático de Microbiología. Hospital Clínico Universitario. ValenciaUniversidad de Valencia

Medicina Basada en la Evidencia: Dr. Javier Díez DomingoCentro de Salud Nazaret. ValenciaDr. Roberto Martínez GarcíaHtal Clínico Universitario. Valencia

CENTROS SANITARIOS PARTICIPANTES Y AUTORES

CASTELLÓNHtal. Comarcal de Vinaros: Dra Amparo Edo TenaHtal de la Plana (Vilarreal): Dr. Jorge Colomer Pellicer

Dr. Joaquín Duarte CalveteHtal. General (Castelló): Dr. José Manuel Martín Arenós

ALICANTEHtal. de la Vega Baja (Orihuela): Dr Manuel Roig RiuHtal. General Universitario (Elche): Dr. Jesús Garde GardeHtal. General (Alicante): Dr. Pablo Gorostiza FelipeHtal. Universitario S.Juán (Alicante): Dra. Mª José Mateo Moraleda

Dra. Verónica Escario PonsodaHtal. General (Elda): Dra. Mª Teresa Toral PérezHtal. de la Marina Baixa (Villajoyosa): Dr. José Luís Mestre Ricote

Dra. Ana de la Vega SantamaríaHtal de la Marina Alta (Denia): Dr. José Mª Paricio Talayero

Dra. Mª José Benlloch MuncharazHtal. Verge dels Lliris (Alcoi): Dr. César Pérez Rueda Nadal

VALENCIAHtal. Lluis Alcanys (Xativa): Dr. Isidro Vitoria Miñana

Dra. Patricia Correcher MedinaHtal. de la Ribera (Alcira): Dr. Santiago Pérez Tarazona

Dra. Yolanda Pallardó CalatayudHtal. Francesc de Borja (Gandia): Dr. José Miguel Sequí CanetHtal. General (Requena): Dr. Antonio Martínez CarrascalHtal. Comarcal de Sagunto: Dr. José Mª Haro JuliáHtal. Clínico Universitario (Vcia): Dra. Amparo Escribano MontanerHtal. General Universitario (Vcia): Dr. Javier Elorza ArizmendiHtal.Universitario La Fe (Vcia): Dr. Juán Alonso López Andreu

Dr. José Manuel Roqués SerradillaHtal.Universitario Dr.Peset (Vcia): Dr. Rafael Bretón Martínez

Dr. Alejandro Sánchez Lorente ConsultorioAux.Albalat de la Ribera: Dra Catalina Sánchez MedinaCentro de Salud La Eliana: Dra Mª Isabel Ubeda Sansano

PRESENTACIÓN

Las infecciones respiratorias son el primer motivo de consulta pediátrica en nuestroámbito. La neumonía adquirida en la comunidad es, entre ellas, el proceso que entraña mayorgravedad. Su elevada frecuencia en los primeros años de vida hace que todos los profesionalessanitarios que atienden a la población infantil tengan que estar familiarizados con ella. Por tantoestablecer el procedimiento adecuado para llegar a su diagnóstico correcto y, en función deéste, aplicar el tratamiento oportuno, es una de las prioridades del ejercicio profesional de losmédicos y pediatras que atienden la salud de los niños y niñas.

El documento que aquí se presenta recoge el consenso alcanzado por expertos pedia-tras de todos los hospitales de la red sanitaria pública de la Comunidad Valenciana, con la par-ticipación asimismo de pediatras que desarrollan su trabajo en el ámbito de la AsistenciaPrimaria. Cuenta además con una prestigiosa asesoría en los aspectos microbiológicos, de evi-dente importancia en el tema que se aborda. La valoración de los distintos aspectos de diag-nóstico y tratamiento desde la perspectiva de la medicina basada en la evidencia le proporcionauna rigurosidad, que actualmente se considera fundamental en la elaboración de guías de prác-tica clínica.

Por todo ello, el resultado de este laborioso trabajo es un documento de elevada cali-dad, que con seguridad va a alcanzar los propósitos que tenían planteados sus autores: facilitarel manejo de la neumonía adquirida en la comunidad tanto en el ámbito de Asistencia Primariacomo hospitalario, utilizar los recursos sanitarios más apropiados, racionalizar el uso de fárma-cos, combatir las resistencias bacterianas y disminuir el número de ingresos y complicaciones.Con todo ello, los auténticos beneficiados serán los niños y niñas que residen en nuestraComunidad, que es en definitiva el objetivo común de todos los que trabajamos para la mejorade la salud de la población infantil desde los distintos ámbitos de esta Conselleria de Sanitat.

Serafín Castellano GómezConseller de Sanitat

ÍNDICE

PRESENTACIÓN del Conseller de Sanitat...........................................................................5

1.INTRODUCCIÓN ..........................................................................................................11

2.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA .........................................................................................21-Concepto ......................................................................................................23-Epidemiología ................................................................................................23-Clasificación ..................................................................................................24-Interesa recordar ...........................................................................................25-Bibliografía ....................................................................................................26

3.ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA COMUNITARIA ........................................................................29-Virus .............................................................................................................31-Bacterias.......................................................................................................32-Infecciones mixtas .........................................................................................33-Interesa recordar ...........................................................................................34-Bibliografía ....................................................................................................36

4.DIAGNÓSTICO CLÍNICO .................................................................................................39-Interesa recordar ...........................................................................................42-Diagnóstico diferencial con otras patologías ....................................................43-Interesa recordar ...........................................................................................43-Bibliografía ....................................................................................................45

5.DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO...........................................................................................47-¿En qué situaciones debemos solicitar una radiografía de tórax? .......................50-¿Es necesaria la confirmación radiológica en todos los casos?..........................51-¿Qué aporta la proyección lateral? ...................................................................52-¿La radiografía de tórax aporta suficiente información para establecerel dinóstico etiológico e iniciar el tratamiento empírico? ..................................52

-¿Cúando se debe realizar un control radiológico? .............................................53-¿Cúando debemos solicitar estudios de imagen distintos a la radiografíaconvencional? ...............................................................................................54

-Interesa recordar ...........................................................................................56-Bibliografía ....................................................................................................58

6.DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES DEL TRACTORESPIRATORIO INFERIOR .............................................................................................61

-Introducción...................................................................................................63-Pruebas microbiológicas ................................................................................63

1.Identificación de virus .................................................................................631.1.Detección directa de antígenos virales ...................................................641.2.Investigación de anticuerpos: seroconversión .........................................64

2.Identificación de bacterias ..........................................................................642.1.Cultivos................................................................................................642.2.Detección de antígenos bacterianos.......................................................652.3.Detección de genoma bacteriano...........................................................662.4.Diagnóstico serológico..........................................................................66

3. Otras pruebas diagnósticas .......................................................................684. Intradermorreacción de Mantoux ................................................................69

-Orientación diagnóstica en los distintos medios ...............................................69-Interesa recordar ...........................................................................................69-Bibliografía ....................................................................................................71

7.PRUEBAS ANALÍTICAS ..................................................................................................75-Hemograma ..................................................................................................77-Reactantes de fase aguda ..............................................................................77-Otros marcadores ..........................................................................................78-Gasometría....................................................................................................78-Interesa recordar ...........................................................................................78-Bibliografía ....................................................................................................79

8.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN LA NEUMONÍA COMUNITARIA. CRITERIOSDE INGRESO Y DE ALTA HOSPITALARIA ..............................................................................81

-Sospecha clínica............................................................................................83-Confirmación radiológica ................................................................................83-Criterios de ingreso hospitalario......................................................................84-Criterios de alta hospitalaria ...........................................................................84-Actitud en la neumonía que no precisa hospitalización ......................................84-Actitud en la neumonía que requiere hospitalización .........................................85-Bibliografía ....................................................................................................87

9.RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOS DE S. PNEUMONIAE Y H. INFLUENZAE. ........................................89-S. pneumoniae...............................................................................................91-H. influenzae..................................................................................................96-Interesa recordar ...........................................................................................97-Interesa destacar ...........................................................................................98-Bibliografía ....................................................................................................99

10.TRATAMIENTO ........................................................................................................103-Introducción.................................................................................................105-Esquema terapéutico ...................................................................................105

-Primer mes de vida.....................................................................................105-Lactantes de 1 a 3 meses............................................................................106-Niños de 3 meses a 5 años..........................................................................106-Niños mayores de 5 años.............................................................................108-Duración de la antibioticoterapia ...................................................................108-Alergia a b-lactámicos y multiresistencias ......................................................109-Medidas generales.......................................................................................109-Vacunas ......................................................................................................110-Interesa recordar .........................................................................................112-Bibliografía ..................................................................................................120

11.ACTITUD ANTE UNA NEUMONÍA QUE NO RESPONDE ............................................................125-Concepto de fallo terapéutico .......................................................................127-Causas de fracaso terapéutico .....................................................................127-Algoritmo diagnóstico ..................................................................................130-Bibliografía ..................................................................................................134

1. INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

La existencia de una guía para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida enla comunidad (NAC) nos permite contar con unas pautas unificadas de actuación frente a una delas enfermedades más comunes en la práctica diaria. No se trata de un protocolo fijo o inamo-vible, sino que debe acomodarse a las necesidades individuales de cada paciente, de acuerdoal juicio profesional del pediatra responsable del niño1.

Con esta guía se pretende facilitar el manejo de la NAC tanto a nivel extrahospitalariocomo hospitalario, utilizar los recursos sanitarios más apropiados, racionalizar el uso de fár-macos adecuando la política antibiótica a la situación epidemiológica de nuestra Comunidad,combatir las resistencias bacterianas y disminuir el número de ingresos y de complicaciones.Aunque las guías no son el único medio para lograr estos objetivos, constituyen el instrumentomás generalizable para elevar la calidad asistencial a los pacientes, habiendose comprobadocuando estos protocolos son evaluados a través de estudios prospectivos y controlados, quesu aplicación logra disminuir a la quinta parte el coste sanitario2 .

En la actualidad, se dispone de varias guías nacionales3,4 e internacionales5-7 para elmanejo de la NAC en adultos. Sin embargo, en Pediatría, debido quizás a las dificultades queexisten para conocer la etiología de estos procesos, apenas se encuentran publicaciones eneste sentido.

En general, estas Guías representan las opiniones de especialistas con experiencia enel manejo de las NAC, no siempre validadas en ensayos clínicos aleatorizados. Esto es espe-cialmente cierto en Pediatría, dada la escasez de este tipo de estudios en niños, de forma quehasta ahora, sólo contamos con un trabajo publicado por Jadavji et al8 en el año 1997, aten-diendo a los criterios de Medicina Basada en la Evidencia y, recientemente, con una guía on line,procedente del grupo del Children’s Hospital Medical Center (Cincinnati, OH)9 aunque, en ningu-no de los dos casos, sus conclusiones pueden ser trasladadas a nuestro país, debido a las dife-rencias epidemiológicas y microbiológicas existentes entre su población y la nuestra.

En España el Grupo de Trabajo de Neumonías de la Sociedad Española de NeumologíaPediátrica (SENP) publicó, en 1999, un protocolo diagnóstico y terapeútico10, en el que no seevalúa la evidencia de los trabajos utilizados, ni se hace una revisión en profundidad de la situa-ción epidemiológica de las NAC en nuestro país.

Debido a que las diferencias climatológicas y sanitarias hacen que la neumonía adquiri-da en la comunidad sea una enfermedad distinta en las diferentes partes del mundo, es nece-sario adecuar las pautas de manejo de esta patología a cada zona y a cada momento concreto.Con esta idea, la Sociedad Valenciana de Pediatría creyó oportuno contar con una Guía deDiagnóstico y Tratamiento de la NAC en la Comunidad Valenciana, siendo yo la encargada de sudiseño y coordinación.

La monografía que presentamos no es más que la materialización de esta idea, que hapodido llevarse a cabo gracias a un trabajo en común en el que han participado todos los pedia-

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Manual de Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía en la Infancia

tras que, en cada Centro Hospitalario de nuestra Comunidad, se encargan de atender a estetipo de pacientes. Se constituyó así un equipo de profesionales experimentados, capaces de dis-cutir y consensuar los distintos aspectos de la enfermedad de acuerdo a las características par-ticulares de nuestro entorno y a una información bibliográfica exhaustiva, actualizada y evaluadacon criterios de Medicina Basada en la Evidencia.

Junto a ellos dos pediatras dedicadas a Atención Primaria, pertenecientes a la SENP,han sido mis más directas colaboradoras, y han aportado una visión extrahospitalaria y genera-lista al problema. Hemos contado además con el asesoramiento del Profesor Juan García deLomas, Catedrático de Microbiología de la Universidad de Valencia y Jefe del Servicio deMicrobiología del ese mismo Hospital, que desde hace varios años ha coordinado y participadoen diversos estudios multicéntricos nacionales sobre control etiológico y de resistencias de lasinfecciones respiratorias. Su aportación ha contribuido a incrementar el nivel científico del tra-bajo que presentamos.

En esta guía, las consideraciones diagnósticas y las propuestas terapéuticas se han ela-borado teniendo en cuenta no sólo nuestras propias características epidemiológicas y el nivel deresistencias bacterianas de nuestra Comunidad, sino las recomendaciones que la MedicinaBasada en la Evidencia utiliza para los estudios sobre diagnóstico y tratamiento11 (Anexos 1 y 2).En base a ello, tras efectuar una revisión bibliográfica en MEDLINE, los trabajos originales sobreel objeto de estudio (diagnostico clínico, radiológico, tratamiento....), se han clasificado en fun-ción de la metodología utilizada, en diferentes categorías según la fiabilidad de la evidencia queaportaban. De este modo, la evidencia proporcionada por los ensayos clínicos aleatorizados,bien diseñados, y por sus propios metaanálisis sería la más fiable (Nivel I), y las recomendacio-nes más válidas las de grado A, mientras que las de nivel V y grado D, que recogen tan sólo laopinión de expertos, serían las menos evidentes. A pesar de ello, dado el escaso número deensayos clínicos pediátricos llevados a cabo hasta el momento actual, no siempre los datos hanpodido ser avalados por un nivel elevado de evidencia científica. En el texto citamos entre parén-tesis el nivel de evidencia y el grado de recomendación.

En todos los casos, cada grado y nivel establecido ha sido evaluado por, almenos, dos personas y hemos contado con el asesoramiento de dos profesionales, los Drs.Javier Dïez y Roberto Martínez, que han aportado una visión imparcial y “ciega” a esta validación.Debemos tener en cuenta que el grado de recomendación reflejado en el texto no indica la impor-tancia clínica del tema, sino únicamente, la evidencia que la soporta y siempre se ha citado elnivel de la mejor evidencia encontrada sobre cada aspecto concreto.

Bajo estas premisas, cada uno de los temas fue elaborado por, al menos, doscolaboradores de distinto hospital y provincia, para que la información aportada fuera lo máscompleta y contrastada posible. En los casos en que interesaba conocer la situación de algúnaspecto concreto en nuestra Comunidad, se recogió información de las tres provincias y de losCentros con mayor experiencia en el mismo. Una vez elaborados los temas, la homogenización,estructuración y valoración crítica de los mismos corrió a cargo de un Comité de redacción queconfeccionó el borrador del documento definitivo. Este texto se distribuyó a todos los autorespara su revisión y/o modificación y las nuevas aportaciones fueron evaluadas de nuevo, rees-

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tructurando y completando el documento anterior que volvió a ser evaluado para constituir porfin el documento definitivo.

Esta GUIA constituye el primer Protocolo de Consenso de los pediatras de nuestraComunidad en el manejo de las NAC.

Deseamos que el trabajo realizado redunde en beneficio del niño, que sirva al pediatraen su ejercicio diario y que logre los objetivos propuestos. Todo esto sólo será posible si estaGuía se difunde, se conoce y se maneja.

Amparo Escribano Montaner

BIBLIOGRAFÍA1. National Guideline Clerinhouse, URL: http://www.gudeline.gov.

2. Al-Eidan FA, McElnay JC, Scott MG, Kearney MP, Corrigan J, McConnell JB: Use of a treat-ment protocol in the management of comunity-acquired lower respiratory tract infection. JAntimicrob Chemother. 2000 Mar;45(3):387-94.

3. Dorca J, Bello S, Blanquer J, De Celis MR, Molinos L, Torres A, Verano A, Zalacain F: Thediagnosis and treatment of community-acquired pneumonia. SEPAR. Sociedad EspaÑola deNeumologia y Cirugia Toracica]. Arch Bronconeumol 1997; 33:240-246.

4. Dorca J: Guidelines for community-acquired pneumonia in Spain: anothe perspective. ClinPulm Med 2000; 7:1-8.

5. European Respiratory Society Task Force: ERS Task Force Report. Guidelines for manage-ment of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European RespiratorySociety. Eur Respir J 1998;11:986-991.

6. Mandell LA, Marrie TJ, Grossman RF, Chow AW, Hyland RH: Canadian guidelines for the initialmanagement of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the CanadianInfectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. The Canadian Community-Acquired Pneumonia Working Group. Clin Infect Dis 2000;31:383-421.

7. ATS guidelines: Community-acquired pneumonia in adults. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1703

8. Jadavji T, Law B, Lebel MH, Kennedy WA, Gold R, Wang EE. A practical guide for the diag-nosis and treatment of pediatric pneumonia. CMAJ 1997 Mar 1; 156(5): S703-711.

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9. Gibbons J, et al 2000. Cincinnati Children´s. Hospital Medical Center. Web site (revisada en2001).

10. Grupo de trabajo de Neumonías. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Protocolo deltratamiento de las neumonías en la infancia. An Esp Pediatr 1999; 50:189-195

11. Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M. Levels of evidenceand grades of recomendations. Oxford Centre In: http://cebm.jr2.ox.ac.uk

ANEXO 1

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Nivel de evidencia Estudios de Diagnóstico.

Evidencia obtenida por

Nivel I 1a Revisión Sistemática (con homogeneidad*) de estudios de nivel 1; con estudios de nivel 1b de diferentes centros clínicos (multicéntrco).

1b Estudio de cohorte validante** con un buen estándar de referencia†††;o Revisión Sistemática de trabajos de un solo centro clínico.

1c SpPins y SnNoutes absolutas††

Nivel II 2a Revisión sistemática (con homogeneidad*) de estudios diagnósticos de nivel >2

2b Estudio de cohorte explorador** con con un buen están dar de referencia†††;

Reglas de decisión clínica (RDC)† tras derivación, o validados sólo en muestras fraccionadas §§§ o bases de datos.

Nivel III 3a Revisión Sistemática (con homogeneidad*) o estudio mejores que el nivel 3b.

3b Estudio no consecutivo; o en los que no se aplican estándares de referencia de una manera consistente.

Nivel IV Estudio caso-control de baja calidad o con estándar de referencia no iindependiente.

Nivel V Opinión de expertos sin apreciación crítica explícita, o basada en la fisiología, en la investigación básica o en principios básicos.

Fuerza o Grado de recomendación

A Estudios consistentes del nivel 1

B Estudios consistentes del nivel 2 o 3 o extrapolaciones de los estudios del nivel 1.

C Estudios del nivel 4 o extrapolaciones de los estudios

nivel 2 o 3.

D Evidencia del nivel 5 o estudios con problemas inconsistentes o inconclusivos de cualquier nivel.

“Extrapolaciones” se refiere a cuando los datos se usan en una situación que tiene potencial-mente importantes diferencias clínicas respecto de la situación del estudio original.* Por homogeneidad se entiende una Revisión sistemática que está libre de variaciones inquie-tantes (heterogeneidad) en direcciones y grados respecto a los resultados de los estudios indi-viduales. No todas la revisiones sistemáticas con heterogeneidad estadísticamente significativatiene que se preocupante, y no todas la heterogeneidad preocupante necesita se estadística-mente significativa. Como se indica más arriba los estudios que muestran una heterogeneidadpreocupante deberías ser etiquetados con un “-“ al final de su nivel designado.

† Regla de Decisión Clínica. (Son algoritmos o sistemas de puntuación que conducen a unaestimación pronóstica o a una categoría diagnóstica).

§§§ Validación de muestra fraccionada se consigue mediante la recogida toda la informa-ción en un bloque único y después ésta muestra se divide artificialmente en muestras de “deri-vación” y de “validación”

** Estudios de validación son aquellos que prueban la calidad de una prueba diagnóstica espe-cífica, basándose en las pruebas preexistentes. Un estudio exploratorio recoge información yextrae los datos de ahí (por ejemplo usando un análisis de regresión) para encontrar qué facto-res son “significativos”.

††† Un buen estándar de referencia es independiente de la prueba a valorar, y es aplicado demanera ciega u objetivamente aplicado a todos los pacientes. Un estándar de referencia pobrees aquel que es aplicado de manera azarosa aunque aún es independiente de la prueba a valo-rar. El uso de un estándar de referencia no-independiente (donde la prueba a valorar estáincluida en la referencia, o donde la prueba afecta a la referencia), implica un estudio de nivel 4.

†† Un “SpPin absoluto” es un hallazgo diagnóstico cuya especificidad es tan alta que un resul-tado positivo Induce al diagnóstico.

Un SnNout Abdoluto” es un hallazgo diangóstico cuya sensibilidad es tan alta que un ResultadoNegativo excluye (rule-out) el diagnóstico.

Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M. Levels of evidence andgrades of recomendations. Oxford Centre In: http://cebm.jr2.ox.ac.uk /05/2001

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Anexo 2

“Extrapolaciones” se refiere a cuando los datos se usan en una situación que tiene potencial-mente importantes diferencias clínicas respecto de la situación del estudio original. Phillips B,Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M. Levels of evidence and grades ofrecomendations. Oxford Centre In: http://cebm.jr2.ox.ac.uk /05/2001}.

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Nivel de evidencia Estudios de tratamiento. Etiología/riesgo.Evidencia obtenida por

I Al menos 1 ensayo clínico controlado apropiada-mente aleatorizado.

a Revisión sistemática o ensayos clínicos controladosaleatorizados con homogeneidad.

b Único ensayo clínico controlado y aleatorizado (conestrecho intervalo de confianza).

c Cuando el resultado de todos los pacientes es del tipotodo o nada.II Estudios de cohortes y de resultados finales

a Revisión sistemática de estudios de cohortes conhomogeneidad

b Único estudio de cohorte (incluyendo ensayo clínicocontrolado y aleatorizado de baja calidad;ej.: <80% de seguimiento)

c Investigación de resultados finalesIII Casos controles

a Revisión sistemática de estudios caso-control conhomogeneidad.

b Único estudio caso controlIV Series de casos (y estudios caso-control y cohortes de baja

calidad)V Opinión de expertos sin apreciación crítica explícita, o basada

en la fisiología, en la investigación básica o en principiosbásicos.

Fuerza o Grado de recomendación A Estudios consistentes del nivel 1B Estudios consistentes del nivel 2 o 3 o extrapolaciones de los

estudios del nivel 1.C Estudios del nivel 4 o extrapolaciones de los estudios nivel 2 o 3.D Evidencia del nivel 5 o estudios con problemas inconsistentes o

inconclusivos de cualquier nivel.

2. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

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CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

CONCEPTO

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar caracterizado poruna exudación e infiltración celular en los alveolos y en el intersticio, provocadas habitualmentepor la proliferación de microorganismos patógenos que acceden al pulmón por vía inhalatoria y,menos frecuentemente, por aspiración o diseminación hematógena desde un foco séptico a otronivel1,2.

Bajo el concepto de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), o neumoníacomunitaria, se agrupan aquellas infecciones del parénquima pulmonar que se desarrolladan enel seno de la población general, con la intención de separarlas de las que afectan a individuosingresados en hospitales, expuestos a una flora microbiana distinta. Este término no se aplica alos pacientes inmunodeprimidos, aunque contraigan la enfermedad en un ambiente extrahospi-talario, ya que su inmunodepresión los hace vulnerables a patógenos que muy raramente atacanal individuo sano. Por tanto, la NAC se define como aquella neumonía que afecta a personasque conviven en la comunidad y no han sido hospitalizadas en los últimos siete días, o bien laque se presenta en un paciente en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro hospitala-rio1,3.

Independientemente de estos conceptos, desde el punto de vista del manejo clínico, lasdefiniciones utilizadas son múltiples y variables. Algunas exigen únicamente la presencia de infil-trados en la radiografía de tórax4, mientras que otras requieren tan sólo la existencia de ciertossignos o síntomas respiratorios5. La definición es particularmente difícil en el lactante, dado queen este grupo de edad tanto la neumonía como la bronquiolitis son procesos comunes, con unasmanifestaciones que pueden solaparse6; por eso muchos estudios, especialmente los llevados acabo en países en vías de desarrollo, emplean el término “Enfermedad aguda del tracto respi-ratorio inferior”, sin intentar diferenciar estas dos entidades clínicas. Quizás para el pediatrageneral puede ser práctico denominar neumonía a la presencia de fiebre, síntomas respiratoriosagudos, o ambos, junto a la evidencia de infiltrados parenquimatosos en la radiografía de tórax,tal y como propone McIntosh en una reciente revisión6.

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía es una de las infecciones más frecuentes en la infancia y, aunque en lamayoría de las ocasiones se trata de una enfermedad autolimitada, sigue siendo una importan-te causa de muerte en niños, entre 1 mes y 14 años de edad, en los países desarrollados7.

La incidencia de la NAC es difícil de establecer ya que, en la mayoría de los casos, setrata de un proceso benigno que puede ser tratado ambulatoriamente y no es de declaraciónobligatoria. Independientemente del origen étnico y social, las neumonías constituyen la princi-

pal causa de morbilidad respiratoria en el mundo, aunque entre los niños de los países en víasde desarrollo su frecuencia es 2 a 10 veces mayor8-10. En los países desarrollados la incidenciaanual de neumonía es inversamente proporcional a la edad, siendo de 30 a 45 casos por 1000niños/año, en los menores de 5 años (mayor que en cualquier otra etapa de la vida, exceptopara los adultos mayores de 75-80 años de edad4,5); de 16 a 20 /1000 en los niños de 5 a 9años, y de 6 a 12 casos/1000 en los mayores de esa edad y adolescentes5,11-13.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo de neumonías en la infancia se inclu-ye: la prematuridad, no recibir lactancia materna, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, expo-sición pasiva al humo del tabaco, asistencia a guarderías, existencia de infecciones respiratoriasrecurrentes en el año anterior, y antecedentes de episodios de sibilancias o de otitis medias14-18.

El estado inmunitario del huésped determina la forma de presentación y evolución dela enfermedad, que son completamente distintos en el niño sano y en el inmunodeficiente. Enesta guía sólo van a abordarse las neumonías que afectan al niño inmunocompetente.

CLASIFICACIÓN

Las neumonías se clasifican en diversos tipos según las alteraciones histológicas yradiológicas que producen2. Desde el punto de vista anatomopatológico la neumonía puede pre-sentarse con varios patrones morfológicos diferentes, aunque con frecuencia, estos patronesson mixtos y ninguno de ellos es absolutamente característico de una etiología determinada2,13.

1. NEUMONÍA LOBAR: Se caracteriza por la existencia de un infiltrado inflamatorioalveolar que se extiende a través de los poros de Köhn. Suele ser unilateral, y progresa hastadetenerse en la proximidad de la pleura. El área afecta se encuentra mal ventilada lo que oca-siona, localmente, una alteración del gradiente ventilación-perfusión. La extensión de la infecciónpor vía linfática puede producir derrame pleural y agravar aún más el compromiso ventilatorio.Es el patrón característico de la neumonía neumocócica.

2. BRONCONEUMONÍA: Se caracteriza por la presencia de áreas de consolidacióne inflamación aguda en las pequeñas vías aéreas y en los alvéolos que las rodean. El procesoinflamatorio puede extenderse a través de los bronquios principales. Suele ser múltiple y bilate-ral y afecta preferentemente a los lóbulos inferiores.

Tanto la neumonía lobar como la bronconeumonía se caracterizan por la respuestainflamatoria intraalveolar y suelen observarse en infecciones causadas por bacterias Gram (+),Gram (-) y aerobias.

3. NEUMONÍA INTERSTICIAL: Se diferencia de las anteriores en que, en ella, la infla-mación suele confinarse al intersticio que rodea las paredes alveolares y las estructuras vascu-lares, sin afectar al alvéolo. Su extensión es variable, y los patógenos que habitualmente la pro-vocan son Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp, Coxiella burnetti, Pneumocystis carinii ysobre todo los virus. Se corresponde clínicamente con las llamadas neumonías atípicas.

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En la mayor parte de los casos, la radiografía de tórax permite definir la afectaciónneumónica, sus características y localización19-22, sobre todo si se trata de una condensaciónalveolar en la que la densidad aire, característica del parénquima pulmonar, es sustituida por unadensidad agua debida a la presencia de material líquido (exudado) en los alveolos. Sin embargo,cuando el infiltrado inflamatorio no es excesivamente extenso o no está bien delimitado, puedeno verse reflejado todavía radiológicamente19 o ser difícil de diferenciar de una radiografía detórax normal23,24. En cualquier caso, el diagnóstico de una neumonia es fundamentalmente clíni-co y será la valoración de los síntomas, de las anomalías radiológicas y de laboratorio, la quepermitirá su catalogación inicial como típica (o bacteriana), atípica, o indeterminada25, tal y comose describirá en el capítulo correspondiente.

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Interesa recordar:

• Las neumonías son la principal causa de morbilidad respiratoria en el mundo, y la ter-cera causa de muerte en los países desarrollados.

• Su incidencia es mayor en los niños menores de 5 años con una tasa de 30-45casos/1000 niños/año.

• Entre los factores de riesgo de la NAC destacan: prematuridad, no recibir lactanciamaterna, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, asistencia a guardería, infeccionesrespiratorias recurrentes y otitis medias recidivantes.

• Los hallazgos anatomopatológicos permiten clasificar la neumonía como lobar, bronco-

BIBLIOGRAFÍA

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3. ETIOLOGÍA DELA NEUMONÍA COMUNITARIA

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ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA COMUNITARIA

En la infancia, es tal la cantidad de microorganismos que pueden causar neumonía, quela identificación del agente causal en un caso concreto de NAC resulta difícil y limitada. En el niñoes difícil obtener una muestra adecuada de esputo y el cultivo de secreciones nasofaríngeas noes útil, dado que la flora normal incluye las bacterias habitualmente responsables de la neumo-nía1. Esto explica que la mayor parte de los estudios no lleguen a alcanzar el diagnóstico etio-lógico en el 40 a 60% de los casos2-4. Cuando se consigue, 1/3 están provocadas por virus,1/3 son de origen bacteriano y otro 1/3 corresponde a infecciones mixtas 2,5.

Uno de los factores que permite predecir con mayor precisión la etiología de las NACes la edad6. Durante los dos primeros años de vida los virus son los agentes más frecuentementeimplicados. S. pneumoniae es el patógeno bacteriano más común, sobre todo en menores de 2años pero, al contrario que los virus, mantiene estable su prevalencia a lo largo de los años7.Otras bacterias como C. pneumoniae y M. pneumoniae, comienzan a adquirir importancia a par-tir de los 18 meses de edad incrementándose a partir de entonces8.

En la tabla 1 se exponen los agentes microbiológicos más frecuentes según la edad delpaciente6,8,9.

VIRUS

Los virus respiratorios son responsables de un elevado porcentaje de infecciones de lasvías respiratorias bajas durante la edad pediátrica. Predominan claramente en los niños meno-res de 3 años, de tal forma que en dos estudios recientes, el 80% de las neumonías víricas fue-ron diagnosticadas en este grupo de edad, siendo excepcionales o estando ausentes en losmayores de 8 años7,10.

Los principales virus identificados como causa de neumonía en la infancia son: virusrespiratorio sincitial (VRS), rinovirus, parainfluenza 1, 2 y 3, influenza A y B, adenovirus, y menosfrecuentemente coronavirus, herpes, Epstein-Barr y varicella-zoster8.

VRS es el agente vírico más frecuente7,11 y continúa siendo la primera causa respirato-ria de hospitalización en lactantes y niños pequeños12. Estos datos se confirman en nuestro paíscon un estudio realizado en Majadahonda con muestras de enfermos de todo el territorio nacio-nal13, donde VRS fue responsable de más del 60% de las infecciones de las vías respiratoriasbajas en los niños menores de 12 meses.

Con relativa frecuencia las infecciones víricas, sobre todo las provocadas por virusinfluenza A o B, se complican o sobreinfectan por bacterias, provocando neumonías graves, deelevada mortalidad14.

BACTERIAS

• Streptococcus pneumoniae: Es el patógeno bacteriano detectado con mayor fre-cuencia en los estudios llevados a cabo en la infancia sobre neumonías adquiridas enla comunidad7,10,15. En ellos se llega a identificar hasta en el 37% de los casos7, sinhaber apreciado diferencias significativas en su prevalencia según la edad. Los seroti-pos más comunes por orden decreciente son el 14,6,19,18,9,23,7,4,1 y 15. La apa-rente reducción del 35% de los casos de neumonía asociada al uso de la reciente-mente utilizada vacuna antineumocóccica conjugada, puede proveer una clara esti-mación del papel de S. pneumoniae en la etiología de las neumonías infantiles enEuropa y Estados Unidos16.

• Haemophilus influenzae: Antes de la vacunación sistemática frente a H. influenzaeb, esta bacteria era tan frecuente como el neumococo, sobre todo en los niños meno-res de 5 años17. En la actualidad su frecuencia ha disminuido mucho10,15,18, aunque enalgunas publicaciones se demuestra la aparición de Haemophilus no tipables comocausa de neumonía19,20.

• Mycoplasma pneumoniae: Es el principal agente causal de neumonía atípica en lainfancia. En el estudio nacional antes citado, realizado en Mahadahonda, supuso el60% de todas las infecciones respiratorias de las vías bajas en niños de 5 a 14 añosde edad13. Durante el primer año de vida es excepcional, pero a partir de los 3 años,su frecuencia aumenta hasta tal punto que, junto con el neumococo, es el agente etio-lógico más frecuente en los niños mayores7,10,18,19,21. Sin embargo, aunque se ha consi-derado tradicionalmente un patógeno de escolares o adolescentes, se ha demostradoque afecta también a los más pequeños, sobre todo tras el comienzo de la escuela oguardería22-24.

• Chlamydia pneumoniae: Se ha descrito como patógeno respiratorio a partir de laúltima década. En la mayor parte de los estudios su incidencia global es de 3-6%7,10

pero, al igual que Mycoplasma, es en los escolares y adolescentes donde ocasionaneumonía con mayor frecuencia (20-34%15,25. En los niños menores de 4 años es unacausa rara, con una incidencia de sólo un 6%15. La mayoría de las infecciones que oca-siona son leves o asintomáticas, y sólo en un 10% de los casos causa síntomas quesuelen ser similares a los de una infección vírica: fiebre, malestar general, tos y másfrecuentemente dolor de cabeza y faringitis6,26.

• Chlamydia trachomatis: En los lactantes pequeños (3 semanas-3 meses) produceel cuadro característico de “neumonía afebril del lactante”: tos seca intensa pertusoi-de, eosinofília y un infiltrado difuso intersticio-alveolar en la radiografía de tórax, al quese asocia frecuentemente conjuntivitis17,27.

Otras bacterias, aisladas con menor frecuencia son:

• Stafilococcus aureus: Puede afectar a niños de cualquier edad, aunque es más fre-

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cuente en los lactantes, sobreinfectando a veces una neumopatía previa por VRS ovaricela. Debemos pensar en él ante una neumonía de rápida progresión, con derra-me pleural o formación de neumatoceles. En estos casos, puede existir un foco infec-cioso a otro nivel (osteomielitis, artritis, infección cutánea)18-28.

• Streptococcus pyogenes: Es un patógeno de vías respiratorias inferiores poco habi-tual en niños. Puede producir una infección grave como complicación de infeccionesvíricas previas, tales como varicela, sarampión o gripe19,29. La fascitis necrotizante y laneumonía con empiema son dos formas comunes de presentación6.

• Moraxella catharralis: Es uno de los agentes causales de sinusitis y adenoiditis,pero da lugar también a infecciones de vías bajas, complicando frecuentemente unainfección vírica previa19. Se describe sobre todo en niños menores de 2 años deedad30.

• Microorganismos Gram negativos (Klebsiella, Pseudomonas, E.coli) son excep-cionales como causa de NAC en niños inmunocompetentes, pero debemos pensar enellos cuando nos encontremos con una neumonía en niños con fibrosis quística, bron-quiectasias, etc.

• Coxiella burnetti: La infección por esta bacteria, conocida habitualmente como fie-bre Q, origina una infección sistémica en la que los síntomas respiratorios no son cons-tantes y se manifiestan como una neumonía atípica. Es poco frecuente en niños y sueledarse en ambientes rurales existiendo contacto previo con animales ungulados (ove-jas, cabras y ganado vacuno)31.

• Legionella pneumophila: Es una causa excepcional de neumonía en la infancia; lospocos casos referidos en la literatura son de origen nosocomial en niños inmunode-primidos o con patología previa predisponente32.

• Mycobacterium tuberculosis: Sus manifestaciones clínicas pueden ser similares alas de los afectados por una neumonía vírica o bacteriana6. Por ello, hay que tenerlopresente, sobre todo si nos desenvolvemos en ambientes marginales o de bajo nivelsocioeconómico, e investigar la posible existencia de contacto con un adulto afecta-do de tuberculosis pulmonar bacilífera.

INFECCIONES MIXTAS

Son bastante frecuentes, dado que cualquier bacteria, incluidos los agentes intracelu-lares, puede asociarse a cualquier virus. Tampoco es rara la asociación de dos virus o dos bac-terias11. Además, determinados patógenos como M.pneumoniae o los virus respiratorios pue-den predisponer a una infección bacteriana secundaria33.

En diversas series estudiadas se llega a objetivar coinfección en el 30-40% de loscasos7,19. Las asociaciones más frecuentes las constituyen la de neumococo junto a VRS, rino-virus y/o parainfluenza34, habiéndose encontrado también juntos a micoplasma y clamidia10, y a

33


34

neumococo y micoplasma33. Ya se ha comentado que la varicela predispone a la infección porestreptococo y estafilococo, dando lugar a neumopatías graves19,35.

Dado que en la mayor parte de los casos no existe ningún test que permita determinarel agente causal en las primeras 48-72 horas tras el diagnóstico clínico de la neumonía, la etio-logía del proceso se tendrá que sospechar en base a la historia clínica, exploración física y Rxde tórax, teniendo siempre en cuenta la edad del niño.

En general, a cualquier edad, una neumonía típica suele estar causada por neumococo,aunque en menores de 3 años no vacunados puede ser provocada por H. influenzae. Una neu-monía atípica, en un niño menor de 3 años, suele estar causada por virus; sin embargo, en losniños mayores de esta edad, los agentes más probables son Mycoplasma pneumoniae yChlamydia pneumoniae.

Interesa recordar:

• La edad es el mejor predictor de la causa de NAC

• Los virus suelen afectar a niños menores de 3 años.

• VRS es el agente vírico más frecuente.

• S. pneumoniae es la bacteria más frecuente a cualquier edad.

• M. pneumoniae es el principal agente causal de neumonía atípica.

• Las bacterias atípicas afectan a niños mayores de 3 años, principalmente a escolaresy adolescentes.

• Las coinfecciones son muy frecuentes.

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Neonato 1 - 3 meses 3 meses – 5 años > 5 años

Str. grupo B Virus respiratorios Virus respiratorios M. pneumoniae

Varicela-herpes Str. grupo B S. pneumoniae S. pneumoniae

Citomegalovirus C. trachomatis H. influenzae b C. pneumoniae

E. coli Enterobacterias H. influenzae NT Virus

L. monocytogenes S. aureus M. pneumoniae H.influenzae NT

Bordetella pertussis Bordetella pertussis C. pneumoniae Coxiella burnetti

C. trachomatis M. catharralis M. tuberculosis

S. aureus S. aureus

M. tuberculosis

Tabla 1

Etiología más frecuente según la edad del paciente6,8,9.

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4. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

El diagnóstico de la NAC es fundamentalmente clínico por lo que una buena anamnesisy exploración son la base en la que se apoyan las demás pruebas complementarias. La sinto-matología es muy variable y depende de la edad del niño, del microorganismo responsable, delestado inmunitario y nutricional del paciente y de la existencia o no de tratamientos previos. Enocasiones la neumonía puede presentarse en niños con buen aspecto general y con escasos sín-tomas respiratorios.

En la práctica diaria sería importante poder diferenciar las neumonías de las infeccionesdel tracto respiratorio superior o de otras infecciones de las vías respiratorias inferiores y dis-tinguir si estamos ante una etiología vírica o bacteriana.

Existen pocos datos consistentes sobre los signos y síntomas característicos de lasNAC en la infancia, aunque varios autores avalan que la taquipnea es el signo clínico más fiablepara diferenciar las infecciones de las vías respiratorias altas o bajas en niños con fiebre1,2

(Evidencia 1b-A). En esta línea, el estudio de Taylor et al.2 establece el punto de corte a par-tir del cual la frecuencia respiratoria podría predecir la existencia o no de neumonía en los niñosmenores de 2 años (especificidad del 77%, sensibilidad del 74% y valor predictivo negativo del97.4%). Basándose en estos datos llegan a la conclusión de que la ausencia de taquipnea, enlos niños con fiebre de este grupo de edad, obviaría la necesidad de realizar una radiografía detórax. Del mismo modo, Palafox et al3, siguiendo los criterios recomendados por la OMS4 paraniños que presentan tos y fiebre (Tabla 1), concluyen que la taquipnea es el signo más útil paraidentificar neumonía en los niños entre 3 meses y 5 años, aunque detectan una baja sensibilidady especificidad en estadíos tempranos de la enfermedad, si es éste el único signo clínico que sevalora.

Por todo ello y desde el punto de vista clínico, teniendo siempre en cuenta las “pecu-liaridades” propias de la edad (mayor sintomatología general en lactantes: irritabilidad, insomnio,diarrea, vómitos, tos quintosa, etc), los signos de trabajo respiratorio (quejido espiratorio, ale-teo nasal, tiraje intercostal, subcostal o/y supraclavicular) y, especialmente la taquipnea, son losmejores predictores de la presencia de neumonía en un niño5, siendo la edad el mejor indicadordel agente etiológico de la misma6.

Además de la taquipnea, los crepitantes son otro de los signos sugestivos de estapatología, con una sensibilidad que oscila entre 43 y 76% 7. En base a ello, algunos autoresconsideran que la existencia de una auscultación pulmonar patológica (estertores, hipoventila-ción), junto a signos clínicos de dificultad respiratoria y taquipnea5,8 en niños febriles, serían lospredictores más útiles de neumonía, pudiendo en su ausencia descartar esta enfermedad9.

Una vez establecido el diagnóstico de NAC no existe ningún dato clínico, radiológico ode laboratorio inicial, que permita su clasificación. Sin embargo, el conjunto de todos estosdatos, fundamentalmente la edad del paciente, la gravedad del proceso y los signos clínico-radio-

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lógicos, podría permitirnos orientarla inicialmente como una neumonía típica o bacteriana, atí-pica, o indeterminada10. En general, la mayor parte de estos procesos son leves o moderados,con resolución de la fiebre y de la taquipnea a las 72 horas de iniciado el tratamiento, por lo queante cualquier NAC de carácter grave (persistencia de fiebre alta y taquipnea al 5º día de trata-miento11, compromiso respiratorio, afectación del estado general, extensión radiológica, derra-me pleural, etc ) es necesario descartar la existencia de algún tipo de patología subyacente quela justifique, como un síndrome de inmunodeficiencia, fibrosis quística, etc, debiendo considerarsiempre, incluso en estos casos, a S.pneumoniae como el agente etiológico más probable, seacual sea la edad del niño (exceptuando el periodo neonatal)12.

En adultos se han propuesto unos criterios clínicos para clasificar las neumonías comotípicas (o bacterianas) y atípicas. En pediatría es frecuente que se solapen ambos tipos, lo quellevaría a clasificarlas inicialmente como indeterminadas, pues ni la PCR, VSG, leucocitosismayor de 15.000/mm3, ni el patrón radiológico difuso o bronconeumónico frente al alveolar oconsolidativo, sirven para diferenciarlos certeramente. Sin embargo, aunque menos frecuente-mente, la presencia de síntomatología extrarrespiratoria de comienzo gradual (pródromos cata-rrales, mialgias, artralgias, miringitis bullosa, citopenias periféricas, meningoencefalitis, toscoqueluchoide) orienta más hacia una neumonía atípica13.

Los lactantes, por su especial estado inmunitario, tienden a no localizar la infección porlo que el patrón radiológico es difuso, o bronconeumónico, y no consolidativo, o alveolar, aun-que se trate de una neumonía bacteriana14.

En la tabla 2 se presentan los criterios diagnósticos de una NAC típica y atípica que aun-que referidos al adulto podrían en parte extrapolarse a los niños15.

Interesa recordar:

• El diagnóstico de las NAC es fundamentalmente clínico.

• Las manifestaciones clínicas varían en función de la edad del niño, microorganismo res-ponsable, tratamientos previos y estado inmunitario y nutricional, aunque la edad es elmejor predictor de la causa de la NAC.

• La taquipnea es el signo clínico más útil para diferenciar las infecciones respiratorias delas vías altas o bajas en niños con fiebre.

• El diagnóstico de neumonía es poco probable en ausencia de dificultad respiratoria,taquipnea, crepitantes o/y disminución d e los ruidos respiratorios.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS

Clínicamente una neumonía aguda puede debutar con unos síntomas sugestivos de otrapatología no respiratoria.

No es infrecuente la existencia de dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha que inducea plantear un diagnóstico inicial de apendicitis aguda. La presencia de fiebre alta, taquipnea,leucocitosis y neutrofilia, deben siempre alertar ante la posibilidad de una neumonía en el diag-nóstico diferencial de un proceso apendicular.

Más problemática resulta a veces la existencia de meningismo en un niño con leuco-citosis, fiebre alta y malestar general. En estos casos, sin olvidar que la frecuencia respiratoriaasciende 4 rpm por cada grado de fiebre16, la ausencia de taquipnea, tal y como hemos comen-tado anteriormente, es el dato que puede permitirnos descartar con mayor seguridad una neu-monía.

Numerosas entidades pueden semejar una NAC, siendo una de las más habituales laatelectasia. Es importante valorar esta posibilidad, sobre todo en pacientes asmáticos, en losque es frecuente encontrar este hallazgo radiológico, de localización predominante en el lóbulomedio, como consecuencia de una obstrucción bronquial provocada por tapones de moco. Estasimágenes, detectadas generalmente en el curso de algún proceso febril sobreañadido, son cata-logadas con frecuencia, erróneamente, de neumonías. Los datos de laboratorio (PCR, leucoci-tosis, neutrofilia) y clínicos (fiebre alta, taquipnea, etc) pueden, en ocasiones, ayudar a diferen-ciar una de otra17. Otras veces es la gravedad de la neumonía, la mala respuesta al tratamientoantibiótico o su recurrencia, lo que nos lleva a plantear estudios más complejos que traten deidentificar alguna otra circunstancia favorecedora como un cuerpo extraño, fibrosis quística,inmunodeficiencia, reflujo gastroesofágico, síndromes aspirativos, anomalías congénitas pulmo-nares, neumonitis por hipersensibilidad o drogas, enfermedades del colágeno, o enfermedadesneoplásicas: leucemia, histiocitosis, neuroblastoma, etc.18.

Interesa recordar:

• La NAC puede debutar con síntomas sugestivos de otra enfermedad (apen-dicitis aguda, meningitis...)

• Con frecuencia imágenes de atelectasia pulmonar en la Rx de tórax seinterpretan erróneamente como neumonía.

• La recurrencia o/y mala respuesta al tratamiento antibiótico obliga a plan-tear el diagnóstico de otras causas.

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Neumonía típica o bacteriana Neumonía atípica o no bacteriana

1.Fiebre alta, de presentación brusca 1. Buen estado general

2.Dolor costal o equivalentes, como dolor 2. Sin fiebre brusca £39.5ºCabdominal o meningismo

3.Auscultación de condensación 3. Sin auscultación de focalidad(hipoventilación focal, soplo tubárico)

4.Expectoración purulenta (en el niño 4. Sin radiología de consolidacióntos muy húmeda)

5.Herpes labial 5. Sin leucocitosis ni neutrofilia

6.Radiografía de consolidación(especialmente con broncograma aéreo)

7.Leucocitosis con neutrofilia

Criterios diagnósticos: 3 de los 7 Criterios diagnósticos: Cumplir los 5

Tabla 2

Tabla 1

Lactantes < 2 meses Lactantes 2-12 meses Niños > 12 meses

> 60 rpm > 50 rpm > 40 rpm

El registro de la frecuencia respiratoria debe realizarse durante un minuto completo.

Valores de corte para definir taquipnea descritos por la OMS4

Criterios diagnósticos de neumonía típica y atípica15

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5. DIAGNÓSTICORADIOLÓGICO DE NEUMONÍA

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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE NEUMONÍA

Tras plantear la sospecha clínica de NAC, la evaluación radiológica constituye una de lasprincipales aplicaciones del diagnóstico por la imagen en la edad pediátrica.

La radiografía simple de tórax permite:

• Orientar el diagnóstico y ayudar a establecer una pauta de tratamiento en fun-ción del patrón radiológico encontrado y de la edad del paciente

• Evaluar la respuesta a dicho tratamiento

• Detectar la posible aparición de complicaciones.

La asiduidad con la que el pediatra se enfrenta a la patología infecciosa de las vías res-piratorias, origina algunas controversias respecto al uso e interpretación de la radiografía detórax:

1. Algunos pediatras deciden iniciar el tratamiento en base al diagnóstico clínico y a suexperiencia personal, prescindiendo del estudio radiológico.

2. Otros pueden hacer un uso indiscriminado de la radiografía de tórax sin un criterioclínico justificado y con fines defensivos.

3. Es frecuente el diagnóstico de neumonía ante la presencia de atelectasias debidas atapones mucosos.

4. Es bastante habitual indicar tratamiento antibiótico sin considerar su posible etiolo-gía vírica.

5. A menudo se solicitan controles radiográficos de rutina tras el diagnóstico inicial,independientemente del grado de afectación, de la respuesta al tratamiento y del tiempo trans-currido.

6. Es fácil que se instauren ciclos antibióticos repetidos ante neumonías recidivantes ode lenta resolución, pasando por alto la posible existencia de patología malformativa subyacen-te.

En este tema se va a intentar dar respuesta a estas cuestiones en base a las reco-mendaciones mas actuales.

1. ¿EN QUÉ SITUACIONES DEBEMOS SOLICITAR UNA RX TÓRAX?

Fiebre y sintomatología respiratoria:

No se ha podido demostrar que un hallazgo clínico, aislado o en combinación con otros,garantice con seguridad la existencia de neumonía sin un examen radiológico que lo refuerce1.Lo mismo ocurre con los datos de laboratorio1,2 (ver capítulo correspondiente). Por ello, actual-mente se recomienda realizar una radiografía de tórax cuando la fiebre se acompañe de uno omás de los siguientes signos o síntomas: taquipnea, tos, aleteo nasal, quejido, retracciones cos-tales, crepitantes y/o zonas de hipoventilación3. De todos ellos la taquipnea es el signo quemejor predice el diagnóstico radiológico: su presencia aumenta la probabilidad de neumonía ysu ausencia disminuye dicha probabilidad4. Por eso algunos autores5 aconsejan obviar el estu-dio radiológico en niños febriles, menores de 2 años, sin taquipnea (Evidencia Ib-A). La ausen-cia combinada de taquipnea, crepitantes y áreas de hipoventilación excluyen, con una especifi-cidad del 100%, la posibilidad de neumonía6.

Los procesos broncoobstructivos del lactante y del niño pequeño y con menor fre-cuencia las crisis asmáticas del niño mayor pueden ser desencadenadas por infecciones víricas.En ellos, la existencia de fiebre y taquipnea no obligan a plantear un control radiológico. El fre-cuente hallazgo en estos casos de atelectasias por tapones de moco, conduce, en ocasiones,a un tratamiento antibiótico innecesario. Debemos tener en cuenta los factores epidemiológi-cos, los antecedentes personales y la presencia de sibilancias y solicitar dicho control sólo encasos seleccionados (mal aspecto general, fiebre persistente, crepitantes, datos anormales delaboratorio...).

Fiebre sin sintomatología respiratoria:

Los casos de fiebre persistente sin foco, suponen otra indicación para el despistajeradiológico de neumonía, especialmente en el lactante7. El rendimiento de la radiografía de tórax,en estos procesos y en este grupo de edad, ha sido sometido a estudio8,9 con objeto de averi-guar si está justificada su realización, siendo destacable que, por debajo de los 3 meses, la pro-babilidad de encontrar una radiografía alterada en caso de fiebre sin sintomatología respiratoria,oscila entre menos del 1% y 6%8-10. Se recomienda por ello, limitar el estudio radiológico a loslactantes que asocian sintomatología respiratoria, sobre todo taquipnea, demorando o evitandosu realización en todos los demás, en los que sería importante descartar primero otras causasde fiebre (Evidencia Ic-A). En cualquiera de estos procesos, existan o no síntomas respirato-rios, los datos de laboratorio (recuento de leucocitos, reactantes de fase aguda) tienen un esca-so valor predictivo10. A pesar de ello, se recomienda considerar la radiografía de tórax ante unaleucocitosis ≥ 20.000, cuando no existe otra causa aparente de infección, ya que hasta en el20% de los casos podría ser la manifestación de una neumonía oculta11. Lo mismo ocurre conla elevación de la proteina C reactiva, en los casos de fiebre sin foco, a pesar de tratarse de unhallazgo poco específico12.

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Por último, conviene recordar la indicación de la radiografía de tórax ante un cuadro deabdomen agudo asociado a fiebre, para descartar una neumonía basal13 como origen del mismo,cuando otras causas han sido ya investigadas.

2. ¿ES NECESARIA LA CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA EN TODOS LOS CASOS?

Aunque la Rx de tórax es el mejor instrumento para establecer el diagnóstico de certe-za de neumonía, y puede servir para orientar el pronóstico según el grado de afectación y lapresencia de complicaciones asociadas, su práctica rutinaria es discutida, ya que se ha com-probado que cuando el diagnóstico clínico es correcto, su realización no influye en la respuesta

terapéutica14 (Evidencia Ib-A). Por ello, en general, se podría prescindir de la misma siempreque:

• se trate del primer episodio.

• afecte a niños previamente sanos con signos y/o síntomas claramente compatiblescon este diagnóstico.

• no estén gravemente enfermos, ni precisen medidas especiales (oxigenoterapia, hos-pitalización...)

La práctica de una Rx de tórax será necesaria cuando existan:

• dudas diagnósticas.

• grave afectación general o sospecha de complicaciones (derrame pleural...)

• episodios previos de neumonías.

• cuando se quieran plantear estudios epidemiológicos.

En el niño con neumonía recidivante la Rx de tórax se plantea para conocer la loca-lización y extensión de cada episodio. Si la localización es siempre la misma se deberá descar-tar cuerpo extraño intrabronquial, malformación congénita o patología asmática de base. Si sevieran afectadas varias áreas pulmonares se tendrán en cuenta otros diagnósticos: aspiración,inmunodeficiencia y fibrosis quística.

Aunque cada proceso y cada niño debe ser evaluado de forma individualizada para deci-dir la conveniencia, o no, de efectuar una radiografía, la radiación a la que el niño se somete noes motivo para excluir el estudio si existe una indicación clara para realizarlo15.

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3. ¿QUÉ APORTA LA PROYECCIÓN LATERAL?

Las recomendaciones de la OMS respecto al manejo de la neumonía comunitaria en elniño no incluyen la realización rutinaria de la radiografía de tórax en proyección lateral16. No seha demostrado que la información obtenida mediante esta proyección modifique de forma signi-ficativa el diagnóstico de neumonía, ni su esquema de tratamiento, si se compara con la infor-mación obtenida sólo con la proyección frontal17,18.

Aunque existen suficientes garantías para descartar la existencia de una neumonía sincontar con la radiografía lateral de tórax, en casos dudosos puede ser necesaria para el diag-nóstico de confirmación y para delimitar mejor la zona afectada19.

La presencia de derrame se detecta con mayor facilidad en la proyección de perfil cuan-do se sospecha la existencia de gran cantidad de líquido en la cavidad pleural, o en decúbitolateral con rayo horizontal cuando la cantidad de líquido es menor. Las adenopatías mediastíni-cas también se evidencian mejor en esta proyección19.

4. ¿ LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX APORTA SUFICIENTE INFORMACIÓN PARA ESTABLECER ELDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO E INICIAR UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO?

No existen datos radiológicos patognomónicos de una etiología concreta20-22 (EvidenciaIa-A). La radiografía de tórax permite distinguir el patrón intersticial, propio de la etiología vírica,del patrón alveolar, más propio de la etiología bacteriana6, 23. Sin embargo, el patrón intersticiales también típico de M. pneumoniae y pueden darlo Chlamydia sp. y L. pneumophila.

Las infecciones víricas provocan una inflamación del epitelio ciliado de las vías aéreascon posterior necrosis del mismo, edema de la pared bronquial y aumento en la producción democo. Todo ello da lugar a la presencia de infiltrados peribronquiales, atrapamiento aéreo y enocasiones atelectasias (Evidencia V-D)6 que son confundidas frecuentemente con opacidades,sugestivas de tener un origen bacteriano24.

Las infecciones bacterianas se producen por inhalación del agente infeccioso hacia losespacios aéreos, con acúmulo de exudado inflamatorio que se traduce en una imagen radioló-gica de consolidación que puede dibujar el trayecto de los bronquios que permanecen aireados(broncograma aéreo). Al contrario que en las neumonías víricas, no es extraño la presencia dederrame pleural asociado. Por último, cuando la afectación comienza en los bronquiolos y seextiende posteriormente al parénquima pulmonar, aparece el patrón de bronconeumonía o neu-monía lobulillar25.

Existen algunos factores que hacen que esta distinción sea complicada:

• Una neumonía bacteriana puede superponerse a una vírica previa, por alteración inmu-nológica del huésped, con lo que ambos patrones pueden estar presentes26.

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• La neumonía producida por virus respiratorio sincitial puede dar imágenes de conden-sación alveolar hasta en un 25% de los casos6.

• La neumonía producida por micoplasma suele dar un patrón radiológico mixto27.

Los distintos trabajos que tratan de correlacionar los hallazgos radiológicos con elagente causal de la neumonía ponen en duda la aplicabilidad de los criterios clásicos de distin-ción entre el patrón bacteriano y el vírico por su escasa sensibilidad21,22,24,25. No obstante, laespecificidad del patrón alveolar en la predicción de una neumonía bacteriana es elevada23 ypuede ser suficiente para indicar o descartar el tratamiento antibiótico (Evidencia V- D)1.

En general, y sobre todo en los casos de afectación intersticio-alveolar, se recomiendaconsiderar conjuntamente la radiografía de tórax, la edad del niño y los hallazgos de laboratorioantes de decidir el tratamiento28. La edad del niño es un dato muy importante a tener en cuen-ta, ya que ha demostrado tener un mayor grado de correlación con el agente causal que la pro-pia imagen radiológica6,20. A pesar de ello, en la práctica diaria, el diagnóstico clínico de neu-monía equivale, con frecuencia, al inicio de un tratamiento antibiótico sin tener en cuenta todosestos factores.

Aunque se deben tener presentes las posibles variantes radiológicas, las dificultades ensu interpretación y la existencia de patrones “característicos” más que de patrones “específi-cos”, se presentan a continuación imágenes típicas de los patógenos más frecuentes en la edadpediátrica:

5. ¿CUÁNDO SE DEBE REALIZAR UN CONTROL RADIOLÓGICO?

La resolución radiológica de una neumonía siempre es posterior a la resolución clínica.Existe una tendencia general a obtener controles radiológicos demasiado temprano y con exce-siva frecuencia1.

En pacientes con un primer episodio de neumonía no complicada y con buena respuestaclínica al tratamiento no se recomienda repetir la radiografía29. El control radiológico se reser-vará para los casos de neumonía recidivante y para aquellos en los que exista derrame pleuralasociado, neumonía redonda, neumatoceles o abscesos e inmunodeficiencia de base, con obje-to de confirmar la resolución del proceso. El momento recomendado para realizar dicho controlsería a partir de las 4 semanas desde el primer estudio (Evidencia V- D)6.

En casos de mala respuesta terapéutica o deterioro clínico que hagan pensar en la pro-gresión de la neumonía o del derrame asociado, la radiografía de control se planteará en cual-quier momento de la evolución. Los hallazgos pueden mostrar también la presencia de compli-caciones que expliquen la lenta resolución o el empeoramiento clínico: atelectasias, neumotórax,formación de abscesos, derrame pleural y empiema20.

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6. ¿CUÁNDO DEBEMOS SOLICITAR ESTUDIOS DE IMAGEN DISTINTOS A LA RADIOGRAFÍA CONVEN-CIONAL?

Cuando la neumonía no responde a un tratamiento bien dirigido en un paciente sin pato-logía de base, hemos de considerar, -dejando aparte resistencias bacterianas-, la posibilidad decomplicaciones supurativas parenquimatosas o pleurales, donde no siempre la radiografía de

Neumonía neumocócica no complicadaen lóbulo inferior derecho, segmentosuperior.

Neumonía redonda por neumococo.Patrón alveolar típico

Neumonía estafilocócica. Presencia debullas bilaterales con neumotóraxizquierdo y desplazamiento mediastíni-co a la derecha.

Neumonía por clamidia. Patrón intersti-cial bilateral con infiltrados perihiliares.

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Neumonía por micoplasma.Bronconeumonía con infiltrados basa-les bilaterales.

Patrón de condensación basal izquier-da por neumococo con derrame pleu-ral asociado.

Neumonía vírica: Atrapamiento aéreoe infiltrados a nivel del lóbulo medio ylóbulo inferior izquierdo.

tórax aclara el diagnóstico30. En estos casos, la ecografía y la tomografía axial computarizada(TAC) torácica -muy raramente empleadas en el diagnóstico de la neumonía no complicada-20,31,son las exploraciones a tener en cuenta.

La ecografía apenas permite caracterizar la afectación del parénquima pulmonar debi-do a la presencia de aire alveolar, pero hace posible visualizar la cavidad pleural en caso de exis-

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tencia de líquido. Estaría indicada, por tanto, cuando la Rx simple no aclare las dudas sobre laexistencia de derrame y cuando se vayan a efectuar punciones pleurales dirigidas, una vez loca-lizado éste, especialmente en caso de tabicación del mismo20.

La TAC torácica permite topografiar mejor el derrame, detectar una posible malposi-ción de los tubos de drenaje y definir, con mayor precisión que la ecografía, los casos de empie-ma pleural. Es la técnica de elección ante complicaciones supurativas parenquimatosas, comola formación de abscesos y la necrosis cavitaria31.

Las malformaciones congénitas pulmonares32 suelen ser causa de neumonía recurren-te, aunque pueden serlo también de neumonía persistente; la ecografía y en especial la TAC sonútiles en el diagnóstico del secuestro pulmonar, malformación adenomatoidea quística y quis-tes broncógenos.

Interesa recordar:

• La Rx de tórax es el mejor instrumento para establecer el diagnóstico de certeza de unaneumonía.

• La taquipnea es el signo que mejor se correlaciona con las alteraciones radiológicas. Ensu ausencia es muy poco probable la existencia de neumonía y la exploración radiológi-ca podría obviarse, sobre todo en lactantes.

• En la bronquiolitis y el asma el estudio radiológico suele ser innecesario, dado que loshallazgos pueden conducir a tratamientos erróneos por la presencia de atelectasias queson falsamente interpretadas como neumonía.

• En un niño con fiebre sin foco, la ausencia de sintomatología respiratoria hace muy pocoprobable el diagnóstico de neumonía, aunque algunos hallazgos de laboratorio (leucoci-tosis, reactantes de fase aguda) u otros datos clínicos (abdomen agudo) podrían acon-sejar la inclusión de la radiografía de tórax entre las exploraciones complementarias

• La radiografía lateral de tórax no debe realizarse de rutina. Se reserva para aquelloscasos en los que la proyección frontal no es concluyente, existan complicaciones comoun derrame pleural o se sospeche la existencia de adenopatías, que en ocasiones sólose evidencian en esta proyección.

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Interesa recordar

• Existen dos patrones radiológicos típicos de neumonía: Intersticial (más propio de lasneumonías víricas) y alveolar (más propio de las bacterianas). La edad, el contexto clí-nico y los datos de laboratorio deben ser cuidadosamente analizados, junto a la imagenradiológica, con objeto de orientar el agente causal más probable.

• En pacientes con neumonía no complicada no está indicada la radiografía de control. Enlos casos complicados se recomienda efectuarlo después de 3-4 semanas del primerestudio, si la evolución no obliga a realizarlo antes.

• Otras técnicas de imagen como la ecografía o la TAC torácica se reservan para loscasos que no responden al tratamiento, con sospecha de complicaciones o patologíamalformativa de base.

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6. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LASINFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES DEL TRACTORESPIRATORIO INFERIOR

Las pruebas microbiológicas son útiles para confirmar la presencia de infección eidentificar el agente causal de las neumonías1. Sin embargo, el diagnóstico etiológico esdifícil2,3. El pulmón no es un órgano accesible para la obtención de muestras y la rentabili-dad de las mismas en los estudios microbiológicos es baja, lo que limita su empleo. Porello, la identificación precisa del agente etiológico es excepcional en el medio comunita-rio4. En el medio hospitalario, este diagnóstico resulta también difícil, incluso cuando se uti-liza una extensa batería de métodos capaz de detectar una amplia variedad de etiologías.En las mejores condiciones, la tasa de detección no va más allá del 40%-60%, reducién-dose a menos del 10% al comienzo del proceso3-5, precisamente cuando más interesaríacontar con esta información para decidir el tratamiento más adecuado.

En general, se recomienda que las pruebas específicas de diagnóstico etiológicose reserven sólo para aquellas situaciones en las que sea importante identificar el agentecausal6,7:

• pacientes hospitalizados con formas moderadas o graves de enfermedad, quecursen con agravamiento progresivo.

• niños inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos inmunosupresores

• brotes epidémicos, en domicilios o instituciones.

Las pruebas de diagnóstico microbiológico a efectuar en cada paciente se deci-den, tras considerar los posibles agentes causales, en función de la edad, manifestacionesclínicas, hallazgos radiológicos y factores epidemiológicos.

PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS

1. Identificación de VirusVirus respiratorio sincitial (VRS) es el principal agente causal de las infecciones del

tracto respiratorio inferior (TRI) en la edad pediátrica, por encima de otros virus habitualesen épocas epidémicas como Virus influenza A, influenza B, parainfluenza 1, 2 y 3 y ade-novirus8,9.

Para el diagnóstico etiológico de estas infecciones puede recurrirse al aislamien-to del virus en cultivo celular, pero estos métodos no siempre pueden realizarse en todoslos laboratorios de microbiología. Por ello, se suele emplear habitualmente la detección deantígenos virales o la investigación de anticuerpos específicos8.

1.1. Detección directa de antígenos virales

La identificación de antígenos virales en secreciones nasofaríngeas es útil como diag-nóstico rápido, aunque presenta una sensibilidad y especificidad variable en función del agentea detectar y del método empleado. Para VRS y Virus influenzae A y B se utilizan técnicas de enzi-moinmunoensayo (ELISA) y de inmunofluorescencia directa (IFD). Para Virus parainfluenza 1,2,3,adenovirus y sarampión sólo inmunofluorescencia directa (IFD).

La detección de VRS ofrece los mejores y más rápidos resultados8,9, con una sensibili-dad del 80-90% y una específicidad del 95%.

1.2. Investigación de anticuerpos: Seroconversión

Para detectar la producción de anticuerpos en infecciones por VRS, herpes simplex,Citomegalovirus (CMV), V. influenza A y B, V. parainfluenza 1,2,3 y adenovirus se utiliza la técni-ca de fijación de complemento (FC). Este método requiere dos muestras de suero obtenidas con15-21 días de intervalo, y se considera positivo si se produce un incremento del título de anti-cuerpos de, al menos, 4 veces entre las dos.

La valoración de los resultados serológicos es difícil8,10, debido a la baja sensibilidad delas técnicas de FC y a que, en los niños de menor edad, la producción de anticuerpos es muyescasa. Por eso, en ellos, la rentabilidad de esta técnica es baja. Otros métodos como los deenzimoinmunoanálisis son más sensibles, pero a veces crean confusión al no permitir detectarcláramente seroconversiones.

2. IDENTIFICACIÓN DE BACTERIAS

2.1. Cultivos

Se pueden utilizar distintas muestras:

• Secreciones nasofaríngeas: El cultivo de las secreciones nasofaríngeas en el diag-nóstico microbiológico de las infecciones del TRI es poco útil y no recomendable2,7,11.Los aislamientos de S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis en las vías aéreassuperiores son frecuentes y similares en los niños sanos y en los hospitalizados por infec-ción respiratoria inferior11 y se correlacionan poco con los patógenos del parénquima pul-monar, muchos de los cuales forman parte de la flora orofaríngea normal4. Su identifi-cación demuestra, exclusivamente, el estado de portador de estos microorganismos,ofreciendo poca correlación etiológica con la infección de las vías aéreas inferiores2,12.

Estas muestras, sin embargo, serían útiles para la investigación de bacterias atípicas(C. pneumoniae, M. pneumoniae...) mediante cultivo, pero se trata de técnicas complejas y lar-gas en el tiempo (hasta 2-3 semanas), que no pueden ser utilizadas como métodos de diagnós-tico rutinarios.

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• Esputo: El exámen microbiológico y el cultivo del esputo puede ser de utilidad, perono es fácil obtener muestras adecuadas especialmente en los niños menores de 10años1,2,12. Además, se trata de una muestra que tiene limitaciones para reflejar la causareal de la infección ya que, con frecuencia, se contamina con la flora colonizante deltracto respiratorio superior, y como S. pneumoniae y H. influenzae forman parte de lamisma, su detección es de difícil interpretación diagnóstica10,11. Por todo ello, la tinciónde Gram y el cultivo tienen una especificidad baja1, que sin embargo, podría mejorarsi únicamente se seleccionaran para cultivo muestras de esputo recién emitido, nocontaminadas con saliva. Para ello se examinan al microscopio cinco campos, a 10x,considerando válida la muestra si se observan menos de 10 células epiteliales (indi-cativas de contaminación orofaríngea) y más de 25 leucocitos (indicativos de infec-ción)13. En la práctica, la dificultad en la obtención de muestras adecuadas en niños ylas limitaciones intrínsecas asociadas al tipo de muestra hacen que el estudio micro-biológico del esputo raramente se solicite6,7, a no ser que se trate de niños mayoresy adolescentes capaces de expectorar, en los que sí que pueden ser útiles14.

• Sangre: Los hemocultivos se consideran diagnósticos2 y, cuando son positivos, sonespecíficos al 100% en pacientes con neumonía aguda, pero dado que pocas neumo-nías son bacteriémicas15, y que se dejan influir por el tratamiento antibiótico previo, susensibilidad es muy baja. De hecho, la positividad del hemocultivo no suele sobrepa-sar el 5-10% de los casos de NAC y en las mejores series de neumonías bacteriémi-cas nunca supera el 25%1,2,12,15.

A nivel práctico, en el manejo ambulatorio de un paciente pediátrico con neumonía,no es necesaria la obtención de hemocultivos4. Se recomienda en cambio, ante la mala evolu-ción o falta de respuesta al tratamiento pautado, así como en los niños intensamente afectadoso que vayan a ser ingresados ya que, en ellos, la gravedad del proceso aconseja disponer de lamayor información posible.

2.2. Detección de antígenos bacterianos

• La detección de los antígenos polisacáridos capsulares frente a S. pneumoniae y H.influenzae tipo b, en muestras de orina, suero y líquido pleural, se efectúa mediante contrain-munoelectroforesis (CIE), ráramente realizada, aglutinación de partículas de látex (APL), ELISA,o inmunocromatografía, siendo estos últimos los métodos más sensibles y específicos, con efi-cacia demostrada en el diagnóstico etiológico de la neumonía bacteriana en niños16,17.

La sensibilidad varía con el tipo de muestra y técnica utilizadas. Las muestras de sueroofrecen positividades próximas al 22% y el líquido pleural al 50%. La orina es más rentable queel suero y ofrece resultados positivos hasta en el 20-45% de los casos, sobre todo si, en su pro-cesamiento, se concentra adecuadamente.

Las técnicas de detección de antígenos capsulares tienen la ventaja de que ofrecen undiagnóstico rápido, prácticamente inmediato y que su sensibilidad no se afecta por la antibiote-rapia previa16, ya que aunque los microorganismos son lisados, sus componentes capsulares

siguen igualmente presentes en las muestras.

Entre los inconvenientes de estas pruebas detaca su baja especificidad, ya que puedenser positivas en infecciones no invasoras, como otitis media1,2,3, y su negatividad no excluye laexistencia de una neumonía bacteriana, pudiendo proporcionar resultados negativos muestras desuero y orina en pacientes con neumonía neumocócica probada17.

La detección de antígenos de C. trachomatis y C. pneumoniae (mediante ELISA, IFD ocon anticuerpos monoclonales) requiere técnicas laboriosas, poco sensibles en la práctica clíni-ca y pueden producir reacciones cruzadas entre los distintos tipos de clamidias18, por lo que nosuelen realizarse en los laboratorios de Microbiología.

• Existe la posibilidad de detectar el antígeno soluble de Legionella pneumophila enorina con técnicas de enzimoinmunoanálisis (sensibilidad >70%, especificidad 99%) e inmuno-cromatografía. Pueden ser positivas en el primer día de aparición de los síntomas, pero sinembargo, se trata de técnicas que no siempre están disponibles en el laboratorio19.

2.3. Detección de genoma bacteriano

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se trata de una técnica que ofrece unosresultados rápidos, potencialmente sensible y específica y capaz de detectar a la mayor partede microorganismos implicados en las NAC 20,21,22 (S. pneumoniae, M, pneumoniae, C. pneumo-niae, C. trachomatis, L. pneumophila y M. tuberculosis), y que puede emplearse también enpacientes en tratamiento. Es útil para identificar bacterias atípicas, difíciles de detectar por otrosmétodos rápidos, superando en algunos casos (C. pneumoniae) en un 25% la sensibilidad del cul-tivo.

Es posible encontrar falsos negativos como consecuencia de la presencia de sustan-cias inhibidoras, y hay que tener presente que su positividad no siempre es sinónimo de infec-ción activa, ya que el gen puede encontrarse en pacientes portadores o con infecciones pre-vias20.

2.4. Diagnóstico serológico

La investigación de anticuerpos es un método altamente rentable para el diagnóstico delas denominadas bacterias “atípicas” (M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. burnetti o L. pneumo-phila)9,23, con una elevada sensibilidad y especificidad en niños mayores de 4 años. Con él pode-mos diagnosticar precozmente la enfermedad, si encontramos titulaciones de IgM por encimade un determinado dintel (según la zona geográfica que se trate) o, más tardíamente, durante laconvalecencia, cuando la tasa de anticuerpos se cuadriplica con respecto al título encontrado alinicio de la enfermedad.

• Diagnóstico de Mycoplasma pneumoniae: Las técnicas de serología incluyen la detec-ción de aglutininas frías (no utilizadas habitualmente) y anticuerpos específicos para lo que pue-den usarse técnicas de enzimoinmunoensayo (ELISA) o de fijación de complemento (FC)1.

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Las crioaglutininas detectan autoanticuerpos, tipo IgM, que aglutinan hematíes huma-nos a 4ºC. Permiten diagnosticar la enfermedad en la fase aguda. Son positivas a títulos >1/32en el 30-75% de los pacientes con infección por M. pneumoniae1,23. Pueden aparecer también eninfecciones víricas23, pero la mayoría de las neumonías con crioaglutininas positivas, sobre todoa títulos altos, son causadas por micoplasma23. Aparecen hacia el final de la primera semana ypersisten hasta 2-3 meses. En general, los títulos más altos se relacionan con mayor gravedadde la afectación pulmonar24.

Los anticuerpos frente a antígenos específicos de especie pueden determinarse con latécnica de FC o ELISA que son diagnósticas cuando se cuadriplican los títulos tras 1-4 semanasdel comienzo de la infección25.

• Diagnóstico de Chlamydia pneumoniae: La infección primaria se caracteriza por unarespuesta predominantemente IgM que se produce en 3 semanas, y una respuesta IgG más tar-día, a las 3-5 semanas. Tras la infección aguda las IgM tardan 2-6 meses en desaparecer, mien-tras que los títulos de IgG se elevan para descender luego lentamente. Debido al tiempo reque-rido para la seroconversión se recomienda que entre la primera y segunda muestra de sueropasen, al menos 3 semanas, o incluso 30-45 días 26,27 lo que conlleva un retraso en el diagnós-tico.

La microinmunofluorescencia (MIF), una variante de la inmunoflourescencia indirecta(IFI), se considera la técnica más específica y sensible, y es la más utilizada para identificar anti-cuerpos especie-específicos frente a Chlamydia26. Un título de IgM >1:16, ó un incremento de 4veces el título inicial, son criterios de infección aguda27. Esta técnica permite también distinguirlas infecciones producidas por las distintas especies de clamidias.

• Diagnóstico de Legionella pneumophila: El estudio serológico se realiza con técnicasde IFI o enzimoinmunoanálisis (EIA). Un aumento de 4 veces el título de anticuerpos, clase IgG,frente a Legionella entre dos muestras de suero separadas entre sí 6-8 semanas, proporcionaevidencia serológica de infección reciente19. Los resultados de las técnicas de EIA se correla-cionan bien con los de IFI, pero las primeras son más sensibles. La sensibilidad global de las téc-nicas serológicas es del 80%, y la especificidad del 96-99%.

• Diagnóstico de S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis: Se han descrito técni-cas serológicas que miden la producción de anticuerpos frente a la neumolisina, a los polisacá-ridos tipo-específicos y al polisacárido C (antígeno común a todos los tipos) de S. pneumoniae,

y frente a H. influenzae y a M. catarrhalis10,11,28,29 .

El aumento del título de anticuerpos entre sueros pareados atestigua la existencia deinfección bacteriana del TRI, sin que el estado de portador en vías aéreas superiores, que sepuede dar en niños sanos, influya en los resultados de forma significativa11. Sin embargo, estastécnicas tienen en general una baja sensibilidad, y no suelen utilizarse como método diagnósti-co de rutina.

La respuesta serológica puede ya evidenciarse en el 50% de los casos al 5º día de hos-pitalización, pero la producción de anticuerpos suele ser débil en niños pequeños (especialmen-te en los menores de 12 meses por la inmadurez de los mecanismos inmunológicos), en pacien-

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tes con tratamiento antibiótico previo y en las infecciones recientes (en las que todavía no hadado tiempo a que se produzca una respuesta serológica medible)11. Así mismo, en ocasiones,la unión de los anticuerpos con los antígenos bacterianos formando inmunocomplejos, puede darlugar a falsos negativos30.

En la tabla 1 se exponen las principales técnicas disponibles para el diagnóstico decada patógeno, destacando el momento más rentable para su aplicación.

3. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Otra posibilidad de investigación etiológica en las NAC es la utilización de técnicas inva-soras. Éstas deben emplearse siempre en medio hospitalario, habitualmente en pacientes venti-lados o inmunodeprimidos, o en neumonías graves de evolución tórpida que no responden al tra-tamiento.

• Toracocentesis: El derrame pleural paraneumónico sólo se presenta en una propor-ción baja de niños con NAC, en cuyo caso, la probabilidad de identificar el agente patógeno esmayor31. El líquido pleural (LP) constituye un material óptimo para el exámen microscópico direc-to pero, sobre todo, para el cultivo bacteriano y para la detección de antígenos capsulares apor-tando, si son positivos, una evidencia objetiva de la etiología bacteriana2. A pesar de ello, la ren-tabilidad del cultivo bacteriano del LP es, a veces, menor de lo deseado, resultando positivo enel 45-75% de los casos31.

• Lavado broncoalveolar (LBA): No es una técnica de aplicación rutinaria en las neumo-nías comunitarias, de curso habitualmente benigno. Su práctica estaría indicada en aquellospacientes con imágenes radiológicas persistentes que no responden a tratamiento empírico,neumonías y/o atelectasias duraderas o recidivantes, neumonías de evolución tórpida, algunoscasos de fibrosis quística, y tuberculosis, y en infecciones pulmonares en inmunodeprimidos32,tras haber agotado otras posibilidades diagnósticas. Cuando está indicado, el LBA es una téc-nica segura, que se efectúa bajo sedación y puede ser aplicada a niños de cualquier edad o con-dición32. Permite realizar estudios citológicos, tinciones y cultivo para bacterias convencionales,detección de micobacterias, micoplasma, clamidia, legionela, virus, hongos, etc. Los cultivospositivos de las muestras del lavado proporcionan una fuerte evidencia del agente causal de laneumonía6, pero para minimizar el riesgo de falsos positivos por contaminación orofaríngea,deben efectuarse recuentos de colonias, considerando positivas las muestras con > 104 UFC32.La rentabilidad diagnóstica es muy alta lo que permite modificar o reforzar actitudes terapeúti-cas. Las complicaciones son mínimas y pasajeras (desaturaciones, crisis de tos, ascensos febri-les..)32. Para minimizarlas es importante la selección apropiada de los pacientes, la ejecución dela técnica por un broncoscopista experimentado que pueda realizarla con rapidez, y una moni-torización y oxigenación adecuada del paciente.

• Aspirado por punción transtraqueal: Se trata de una muestra con buena rentabilidadpero demasiado invasora y traumática por lo que su indicación debe ser restringida.

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• Punción pulmonar: La punción pulmonar percutánea es una técnica de alta rentabili-dad diagnóstica proporcionando el agente etiológico en el 80% de los casos. Constituye el“patrón oro” en el diagnóstico etiológico de la neumonía2. Sin embargo, se trata también de unaprueba demasiado invasora y su indicación debe ser igualmente restringida. Éste y otros proce-dimientos cruentos no están justificados en niños sin enfermedad de base, con neumonías nocomplicadas. Puede estar indicada, exclusivamente en medio hospitalario, en algunos casos gra-ves que no responden al tratamiento, y en pacientes inmunodeprimidos. Como cualquier otra téc-nica microbiológica, puede proporcionar resultados falsos negativos a causa del uso previo deantibióticos.

4. INTRADERMORREACCION DE MANTOUX

La tuberculosis pulmonar puede debutar como una neumonía, y ser clínicamente difícilde diferenciar de una NAC vírica o bacteriana14,33. La prueba de la tuberculina es de utilidad en eldiagnóstico de la infección por M. tuberculosis y debe realizarse siempre que exista sospechaclínica o epidemiológica14,33,34. No existen datos a favor de que se practique de forma rutinaria encualquier neumonía.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN LOS DISTINTOS MEDIOS

De acuerdo a todo lo comentado, en la tabla 2 se recogen las pruebas microbiológicasmás apropiadas según el medio en que sea valorado el niño con neumonía: atención primaria,servicio de urgencias o ingresado en el hospital14,35.

Interesa recordar

Las técnicas de diagnóstico microbiológico más útiles en relación a los

distintos agentes etiológicos son:

• VIRUS:

- La detección de antígenos virales en secreciones nasofaríngeas y/o el aislamiento porcultivo son los métodos de elección.

• BACTERIAS:

- El hemocultivo es el método diagnóstico más específico (100%) pero es poco sensible.

- La investigación de antígenos capsulares en orina es un método rápido para la detec-ción de S. pneumoniae y L. pneumophila, pero poco específico para el diagnóstico deneumonía neumocóccica.

- El diagnóstico serológico es útil para la detección de infección por bacterias atípicas.

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Diagnóstico Diagnóstico Diagnósticoinmediato a corto plazo a largo plazo

S. pneumoniae Ag. capsular (orina) Cultivos SeroconversiónPCR (suero)

H. influenzae Ag. capsular (orina) Cultivos SeroconversiónC. pneumoniae PCR (secr.respir.) Serología (Título IgM) Seroconversión

(30-45 días)C. trachomatis PCR (secr.respir) Cultivos celulares

Antígeno (secre. respir.)M. pneumoniae PCR (secr.respir.) Serología(Título IgM) Seroconversión

(crioaglutininas) (3-4 semanas)L. pneumophila Antígeno (orina) Serología (Título IgM) Seroconversión

PCR (secr.respir.) Cultivos (6-8 semanas)Virus respiratorios Antígenos Aislamiento en cultivo Seroconversión

(medios celulares) (2-3 semanas)

Tabla 1

Aplicación práctica para el diagnóstico microbiológico

Tests diagnósticos A. Primaria Urgencias HospitalHemocultivo NR + ++Gram y cultivo de esputo NR + +(niños mayores)Cultivo secrecionesnasofaríngeas NR NR NRAntígenos bacterianos NR + ++SerologíaM. pneumoniae NR NR +Cultivo y antígenosvirales NR NR ++Serología vírica NR NR ++Mantoux + + +NR: no recomendado; + : recomendado; ++: fuertemente recomendado

Tabla 2

Técnicas diagnósticas a realizar en cada medio(14,35 modificadas)

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7. PRUEBAS ANALÍTICAS

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PRUEBAS ANALÍTICAS

Los datos rutinarios de laboratorio son poco específicos para precisar la etiología bac-teriana o vírica de la neumonía1,2. La inclusión de estas pruebas en los protocolos diagnósticosse basa más en su fácil disponibilidad y aplicabilidad que en la evidencia de que supongan uncambio en el manejo o seguimiento de la neumonía3.

HEMOGRAMA

La realización de un hemograma completo con serie roja y recuento total y diferencialde leucocitos, puede ser considerado en pacientes con sospecha de neumonía3, pero en la prác-tica su resultado no permite diferenciar la etiología bacteriana o vírica del proceso4.

En los casos de neumonía bacteriana suele existir una leucocitosis con predominio depolimorfonucleares5, pero también puede observarse este hallazgo en infecciones producidaspor adenovirus, virus influenza o micoplasma3,6. La presencia de leucopenia en una infección bac-teriana sugiere gravedad3. En la neumonía vírica, el recuento de leucocitos es muy variable, aun-que suele ser normal o ligeramente elevado (<15.000/mm3) con predominio linfocitario. En laneumonía por C. trachomatis puede haber eosinofilia7.

En diversos estudios sobre NAC en la infancia8-11 se llega a la conclusión de que elrecuento total y diferencial de leucocitos no es útil para conocer la etiología, ni siquiera combi-nando sus valores con otros marcadores inflamatorios o con signos clínicos. Por tanto, desdeun punto de vista práctico, la realización de un hemograma podría reservarse a aquellos niñoscon neumonía acompañada de fiebre elevada que impresionen de enfermedad o estuvieran hos-pitalizados.

REACTANTES DE FASE AGUDA

Se sabe que los reactantes de fase aguda son sustancias que dependen más de la res-puesta del huésped que de la acción directa de los microorganismos. Quizás por ello, estasdeterminaciones, en concreto la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reac-tiva (PCR), no sirven para diferenciar la neumonía bacteriana de la vírica, ni en el valor medio, nien el rango4,8,12.

De todos ellas, la PCR puede ser el marcador más útil, aunque el punto de corte pro-puesto para delimitar la separación entre ambas etiologías es variable, oscilando entre valores≥40 mg/l13, ≥60 mg/l12, y ≥100 mg/l14 según distintos autores. En estos estudios comparati-

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vos, los niños con neumonía neumocóccica fueron más fácilmente identificados que los afecta-dos por otras bacterias, mientras que los pacientes con neumonía por micoplasma tuvieron uncomportamiento similar a otras infecciones víricas8,14. Por otra parte, algunas infecciones víricascomo las producidas por adenovirus también pueden inducir elevaciones de la PCR15.

Desde el punto de vista práctico, en la neumonía vírica la PCR suele ser normal oalgo elevada, aunque rara vez por encima de 6 mg/l, y en la bacteriana suele estar aumenta-da16, pero su valor no sirve para diferenciar la etiología de la neumonía16,17. Del mismo modo, elhallazgo de niveles bajos de PCR no descarta una infección bacteriana en niños, ya que hasta12 horas después de su inicio, incluso en neumonías graves, puede ser negativa. Aún así, la valo-ración seriada puede ser útil ya que los valores pueden aumentar a lo largo de la evolución18.

OTROS MARCADORES

La procalcitonina sérica es un marcador de infección bacteriana y se ha comproba-do que está elevada en neonatos y niños mayores con infecciones bacterianas o sepsis19. En lapráctica su valor para discriminar entre neumonía bacteriana y vírica, es limitado en los niños yno debe utilizarse con este fin20.

Del mismo modo, los estudios encaminados a determinar el papel de la interleukina6, en la diferenciación entre neumonías bacterianas o víricas, es muy limitado o escaso. De cual-quier modo, el hallazgo de valores muy elevados de cualquiera de estos marcadores (procalci-tonina >2ng/ml, PCR >150 mg/l, interleukina-6 >40 pg/ml) aumenta la probabilidad de que setrate de una neumonía bacteriana, con una especificidad > 80%21.

GASOMETRIA

Está indicada en niños que presentan un trabajo respiratorio moderado o importante,para valorar el grado de insuficiencia respiratoria. La saturación de oxígeno (SaO2) es uno de

los patrones más sensibles para valorar la gravedad de la neumonía22.

Interesa recordar:

• El recuento total y diferencial de leucocitos no es de utilidad para distinguir la etiologíavírica de la bacteriana en una neumonía.

• La PCR tampoco es útil, aunque valores >40 mg/l podrían ser indicativos de infecciónbacteriana

• La SaO2 es uno de los patrones más sensibles para valorar la gravedad de la neumonía.

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8. ALGORITMO DIAGNÓSTICOEN LA NEUMONÍA COMUNITARIA

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN LA NEUMONÍA COMUNITARIA

Con él tratamos de resumir los pasos a dar ante un niño con una posible NAC:

SOSPECHA CLÍNICA

Ya se ha comentado que en la práctica diaria es importante diferenciar la neumonía deotras infecciones del tracto respiratorio inferior o superior y distinguir si estamos ante un pro-ceso de etiología vírica o bacteriana.

El diagnóstico de la NAC es fundamentalmente clínico. La existencia de signos de dificul-tad respiratoria, especialmente la taquipnea, junto a una auscultación pulmonar patológica (crepi-tantes y/o hipoventilación) son los mejores predictores de la presencia de neumonía en un niño1-4.

No existe una semiología específica que permita diferenciar la etiología bacteriana dela vírica, aunque algunos signos pueden sugerir una u otra causa5,6. El comienzo súbito de fiebrealta y dolor de costado asociados al hallazgo, en la auscultación pulmonar, de un soplo bronquialo de una hipoventilación focal son sugestivos de etiología bacteriana. Por el contrario, el iniciogradual de los síntomas con fiebre moderada, tos persistente y otras manifestaciones sistémi-cas como exantemas o mialgias, junto a una auscultación pulmonar bilateral pero no muy lla-mativa, sugieren una infección vírica o por micoplasma; la primera predomina fundamentalmen-te en los menores de 2-3 años de edad, y la segunda es más frecuente a partir de los 4-5 años.A pesar de ello, a veces, estas manifestaciones se solapan y resultan indiferenciables.

CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA

Ante una anamnesis y exploración clínica sugestivas, la Rx de tórax confirma la presen-cia de neumonía7, y por tanto, es considerada como el “patrón oro” en el diagnóstico de la enfer-medad8. Además permite valorar la gravedad del proceso y comprobar si existen enfermedadespulmonares asociadas.

La Rx de tórax, tal como se ha comentado en el capítulo 5, no es un buen método paradiferenciar una neumonía vírica de una bacteriana en pacientes pediátricos, pero puede orientarel diagnóstico etiológico9: Un patrón alveolar con imagen de consolidación segmentaria o lobary broncograma aéreo es sugestivo de etiología bacteriana, mientras que un patrón intersticialcon infiltrados bilaterales sugiere etiología vírica10. La presencia de derrame pleural es más pro-pio de bacterias, y la existencia de cavitación pulmonar sugiere infección por S. aureus 8.

Para tratar de orientar el origen más probable de la NAC, hay que tener también encuenta la edad del niño pues, como ya se ha comentado en el apartado de etiología, la edad esel mejor predictor de la causa de NAC11.

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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Aproximadamente uno de cada diez niños con neumonía requiere hospitalización, y unode los factores que incrementan la mortalidad es el retraso en el ingreso12. Por eso, una vez esta-blecida la hipótesis diagnóstica debe considerarse si el niño necesita ser hospitalizado. Para ello,existen unas recomendaciones11,13-16 que pueden servir de guía, aunque la decisión última deingresar, o no, al niño debe valorarse de forma individualizada, teniendo en cuenta todo el pro-ceso en su conjunto14.

Los criterios a contemplar son los siguientes:

• Edad inferior a 6 meses11 (aunque algunos autores incluyen hasta los 12 meses15,16).

• Intolerancia oral/digestiva que obligue a un tratamiento parenteral.

• Enfermedades subyacentes (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, malnutrición,inmunodeficiencia, síndrome de Down...).

• Sospecha de sepsis o deshidratación.

• Disfunción pulmonar significativa (requerimiento de oxígeno, signos de distrés respira-torio).

• Signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica, afectación del estado de conciencia,convulsiones...).

• Complicaciones pulmonares (derrame pleural, neumatocele, absceso, neumotórax...)

• Falta de respuesta al tratamiento empírico (48 horas).

• Problema social familiar (drogadicción, incapacidad para el cuidado del niño...).

• Falta de seguridad en el cumplimiento del tratamiento.

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA17

En el niño hospitalizado se podría plantear el alta si se cumplen las siguientes condi-ciones:

• Buena tolerancia oral.

• Posibilidad de cumplimentar el tratamiento antibiótico en su domicilio.

• Aceptación y comprensión, por parte de la familia, del tratamiento prescrito y de losplanes de seguimiento.

ACTITUD ANTE UNA NEUMONÍA QUE NO PRECISA HOSPITALIZACIÓN

Si no existen criterios de ingreso hospitalario, se debe iniciar un tratamiento antibióticoempírico, por vía oral, que se elige en función de la edad, sintomatología y patrón radiológico

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que el niño presente18. La realización de un hemograma y/o Mantoux, se decide de acuerdo ala clínica y a los factores epidemiológicos de ese momento o lugar11,15,19. No están indicadosotros estudios etiológicos11,20.

Debe efectuarse una nueva valoración clínica a las 48-72 horas:

• Si la evolución es favorable (desaparición de la fiebre, mejoría del estado general y dela sintomatología): Se debe mantener el tratamiento antibiótico por vía oral, hastacompletar 7-10 días. Si tras este período persiste la mejoría y es el primer episodiode neumonía en un niño previamente sano, se puede prescindir del control radiológicoa las 4-6 semanas11,19,21 22.

• Si la evolución no es favorable (persistencia de la fiebre, empeoramiento del estadogeneral, presencia de disnea, etc.) debe repetirse la Rx de tórax y considerar el ingre-so hospitalario.

ACTITUD ANTE UNA NEUMONÍA QUE REQUIERE HOSPITALIZACIÓN

Si existen criterios de ingreso hospitalario, además de una valoración global del pacien-te deben llevarse a cabo estudios complementarios con el fin de conocer la etiología del proce-so. El tipo de pruebas a realizar (hemograma, VSG, PCR, hemocultivo, detección de antígenosvirales, serología, test de tuberculina...)11 se decide en función de la información obtenida trashaber efectuado la exploración clínica. La valoración clínica debe guiar la elección de las distin-tas pruebas diagnósticas. Inmediatamente después se inicia un tratamiento antibiótico empíri-co, utilizando la vía intravenosa si la neumonía es grave18, y un tratamiento de soporte.

Debe valorarse la evolución en las primeras 48-72 horas:

• Si la respuesta es buena, se mantiene la misma pauta terapeútica y, según el estadogeneral del niño, se decide el paso a la vía oral manteniéndola hasta completar 7-10 días.

• Si la evolución no es favorable (persistencia de la fiebre, empeoramiento del estadogeneral o aumento de la disnea), se deberá reevaluar al niño desde el punto de vista clínico,radiográfico y terapeútico23. (Consultar capítulo de neumonía que no responde al tratamiento).

Todos estos pasos quedan expuestos en la Figura 1.

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Figura 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN CASO DE NAC

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9. RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOSDE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y

HAEMOPHILUS INFLUENZAE.ALTERNATIVAS TERAPEÚTICAS

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RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOS DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE YHAEMOPHILUS INFLUENZAE. ALTERNATIVAS TERAPEÚTICAS

Ya se ha comentado en otros capítulos que S. pneumoniae y H. influenzae son las bac-terias implicadas con más frecuencia en la NAC de los niños. Por eso, cualquier cambio obser-vado en el patrón de sensibilidad de estos microorganismos a los antibióticos, a lo largo del tiem-po, nos obliga a mantener una actitud activa de adaptación de las pautas terapeúticas a la situa-ción epidemiológica de nuestro entorno.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Desde la aparición en los años sesenta del primer neumococo con susceptibilidad dis-minuida a la penicilina, S. pneumoniae ha experimentado en los últimos 25 años un incrementomuy importante de resistencia a antibióticos, como penicilina, cefalosporinas y macrólidos1. EnEuropa el mayor porcentaje de cepas resistentes a penicilina se registra en Hungría, Francia,España y Rumanía1. Este hecho puede comportar problemas en el tratamiento empírico de lasinfecciones causadas por este microorganismo en nuestro país.

La resistencia de S. pneumoniae a la penicilina y a las cefalosporinas se debe a altera-ciones en las proteínas fijadoras de la penicilina (PBP). S. pneumoniae se define como sensiblea penicilina cuando la concentración mínima inhibitoria (CMI) es ≤ 0,06 µg/ml, de sensibilidadintermedia o resistencia intermedia (RI) cuando la CMI oscila entre 0,1-1 µg/ml y de resistenciade alto grado (RAG) cuando la CMI es ≥ 2 µg/ml2.

En general, las cepas con disminución de sensibilidad a la penicilina también son menossensibles a otros b-lactámicos y a otros antimicrobianos no b-lactámicos, por la existencia demecanismos de selección asociada de resistencias. Con respecto a las cefalosporinas, los estu-dios multicéntricos de sensibilidad in vitro demuestran que, en España, las cefalosporinas de ter-cera generación son los b-lactámicos más activos, con un porcentaje de cepas resistentes acefotaxima que oscila entre el 6 y 29%. En todos los casos predomina la RI y son escasas lascepas altamente resistentes3-5.

La distribución de cepas de neumococos resistentes a los antibióticos no es homogé-nea entre la población. Existen variaciones en función de la zona geográfica, de la edad (mayortasa de resistencias en los aislados de niños que en los de adultos) y de la enfermedad (másresistentes los causantes de enfermedades no invasoras, como otitis, que los que provocan neu-monías o bacteriemias). Entre los factores de riesgo para desarrollar resistencias se encuentrala administración de antibióticos durante el mes anterior a la infección, la existencia de ingresoshospitalarios previos, la asistencia a guarderías y la presencia de anticuerpos anti-VIH 1,5-6. Por

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todo ello, las normas que orientan el tratamiento empírico de las infecciones neumocóccicasdeben tener en cuenta estos datos y apoyarse en una información actualizada sobre la preva-lencia, regional o local, de cepas con sensibilidad disminuida a penicilinas, cefalosporinas ymacrólidos.

En el proyecto Alexander7, un estudio multicéntrico llevado a cabo entre 1992 y 1993en Estados Unidos y varios países europeos, entre ellos España, se detectó que la prevalenciade neumococos resistentes a penicilina era de 23%, con un rango entre 6% y 54%, correspon-diendo el valor más elevado a España. Desde entonces, diversos estudios nacionales han pues-to de manifiesto una tendencia ascendente en el incremento de resistencias:

• Fenoll et al.3, en un trabajo multicéntrico nacional realizado entre 1990-1996, detec-tan un 54,5% de cepas resistentes a penicilina en aislados de niños con enfermeda-des invasoras, frente a un 37% en adultos. Sin embargo, el mayor porcentaje de resis-tencias correspondía a muestras de enfermedades no invasoras (62,9% en niños y56,5% en adultos).

• Otro estudio multicéntrico, también español, realizado un año más tarde (1996- 1997)por Baquero et al.4, muestra un porcentaje global de neumococos resistentes a peni-cilina del 60% (23,6% con RI y 36,5% RAG), del 46% a cefuroxima, 24% a aminopeni-cilinas, 13% a cefotaxima, 8% a ceftriaxona y 33% a macrólidos. En este estudio, entrelos antibióticos orales, la amoxicilina-clavulánico es el fármaco que muestra la mejoractividad intrínseca, con un porcentaje de resistencias de sólo el 5,5% (de acuerdo alos nuevos puntos de corte establecidos en el año 2000)8, muy similar a la amoxicili-na que es el más bajo.

Otras aportaciones locales o regionales ofrecen resultados muy similares aunque conalgunas variaciones según el antibiótico testado:

• En el estudio de Ramos et al.6 llevado a cabo en Madrid entre 1989-95, sobre la sen-sibilidad de aislados de S. pneumoniae en niños con enfermedades invasoras, seobservó que 58% eran resistentes a penicilina (44% con RI y 14% con RAG), 16% loeran a cefotaxima, 20% a eritromicina y 64% a cotrimoxazol. Todos los aislados resis-tentes a cefotaxima lo eran también a penicilina, mientras que sólo el 29% de los resis-tentes a penicilina lo eran a cefotaxima. El porcentaje de resistencias frente a penicili-na, cefotaxima y eritromicina se incrementaba de forma significativa en los últimosaños del estudio y la proporción de neumococos con resistencia a penicilina era mayoren los niños que habían recibido antibióticos previamente (p= 0,008).

• Latorre et al.1 en Cataluña, investigan en 1997, la sensibilidad de aislados de neumo-coco procedentes de líquidos habitualmente estériles. Observan que el mayor por-centaje de cepas con disminución de sensibilidad a penicilina procedía de niños meno-res de 5 años. La mayoría de los lactantes del estudio presentaban infecciones porneumococo con algún grado de resistencia a la penicilina (RI y RAG); entre el primer ysegundo año de edad el número de infecciones por cepas sensibles era igual al decepas resistentes y, a partir de los 2 años, la mayoría de las infecciones eran provo-

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cadas por microorganismos sensibles a penicilina. Entre los niños menores de 5 añosel porcentaje de cepas que mostraron algún grado de resistencia a penicilina (mode-rada o alta) fue del 47,7%, a cefotaxima del 15,9%, y a eritromicina del 22,7%. En estegrupo de edad el porcentaje de resistencia simultánea a penicilina y eritromicina ascen-dió al 27%.

• En nuestra Comunidad, los datos de 1997 comunicados por Gimeno et al.9 enValencia, sobre la resistencia antimocrobiana de S. pneumoniae identificados en hemo-cultivos de niños y adultos con enfermedades invasoras, muestran que la mayoría delos neumococos resistentes a penicilina presentaban resistencia de alto nivel. Lascifras de resistencia completa a la penicilina y cefotaxima en niños (58,1% y 13,9%respectivamente) eran mayores que en la población adulta (39% y 6,6%). Los resulta-dos de sensibilidad de 43 aislados de S. pneumoniae de niños revelaron una resisten-cia a la penicilina superior al 60% (RI 9,3%, RAG 58,1%), RI a cefotaxima del 27,5% yRAG del 13,9%, RI a eritromicina del 14,2% y RAG del 7,1%.

• La sensibilidad estudiada por E-test de 212 aislados de S. pneumoniae obtenidos enel Hospital Universitario Dr. Peset de Valencia en el período 1995-199910, muestranuna tasa global (adultos y niños) de RI a penicilina próxima al 53% y una alta tasa deresistencia a macrólidos (67% a eritromicina y 63% a claritromicina). Sin embargo, lasresistencias a cefotaxima (sólo 1% con RI y ninguna cepa con resistencia completa) yla RAG para penicilina (alrededor del 4%) eran mucho más bajas de lo que cabría espe-rar, quizás debido al método de sensibilidad empleado, ya que las CMIs determinadaspor el E-test suelen ser una-dos diluciones más bajas que las obtenidas por el métodode referencia.

• En el hospital de Orihuela (Alicante), los datos aportados desde 1998 hasta el año2000 sobre la sensibilidad antimicrobiana de 71 aislados de S. pneumoniae, seencuentran también en el rango descrito con anterioridad, con más del 60% de lascepas resistentes a penicilina (25% RI y 42% RAG). Algo parecido ocurre con la eritro-micina, frente a la que se muestran resistentes el 45% de las cepas testadas. La mayo-ría de los aislados fueron sensibles a cefotaxima (98,6%) y ninguna de las resistenciasdetectadas era de alto grado. La vancomicina fue sensible en el 100% de los casos.

Por lo que se refiere al tratamiento de las infecciones neumocócicas, el clínicodebe considerar que la resistencia antimicrobiana, detectada arbitrariamente in vitro (punto decorte convencional), no equivale necesariamente a inefectividad del tratamiento médico en lasNAC11 y que la RI a penicilina no se asocia a un aumento de morbilidad o mortalidad en las neu-monías neumocóccicas bacteriémicas11-15.

Además, en contra de lo que ocurre en la meningitis, apenas existen en la bibliografíafallos terapeúticos documentados en el tratamiento de la neumonía causada por neumococosresistentes16,17, lo que probablemente obedece a que las altas concentraciones alcanzadas porlos betalactámicos intravenosos en el suero y tejido pulmonar superan las concentraciones míni-mas inhibitorias de las cepas penicilin-susceptibles, penicilin-intermedias y de la mayor parte delas penicilin-resistentes13,15,18,19. Incluso las concentraciones tisulares que logra la amoxicilina,

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administrada por vía oral, suelen ser suficientes para tratar infecciones por neumococos conresistencia parcial. Esto se debe a que las concentraciones pico que alcanzan dosis de 15mg/kg de amoxicilina, por vía oral, suelen ser de 6-14 µg/ml, lo que supera de 6 a 14 veces ellímite superior de la CMI para las cepas con RI. De acuerdo a estos datos, no sería necesario15

el empleo de dosis más altas de penicilina o ampicilina parenteral en los casos de neumonía porneumococo parcialmente resistente pudiendo, incluso, utilizar amoxicilina oral a las dosis habi-tuales. A pesar de ello, cuando se emplean ß-lactámicos en áreas donde las infecciones por neu-mococo con algún grado de resistencia son frecuentes, puede ser prudente utilizar dosis másaltas15.

Por todo ello, el grupo de trabajo para el tratamiento de S. pneumoniae resistente, delCDC de Atlanta17, ha propuesto recientemente, modificar la clasificación de susceptibilidad delneumococo frente a penicilina, cuando se trata de decidir el tratamiento de los pacientes conneumonía neumocóccica. En estos casos, se consideran susceptibles las cepas cuya concen-tración inhibitoria mínima no supera 1 µg/ml; con susceptibilidad intermedia las que alcanzan unaCMI hasta 2 µg/ml, y altamente resistentes las que tienen una CMI no inferior a 4 µg/ml17. En elaño 2000 la NCCLS20 ha modificado los puntos de corte para amoxicilina estableciendo en≤ 2 µg/ml para considerar una cepa sensible. De acuerdo a estos datos, la mayoría de las cepasque antes eran consideradas resistentes serían sensibles en la actualidad, por lo que, en estoscasos, ya no sería necesario incrementar la dosis de amoxicilina5, 21. Entre los ß-lactámicos ora-les, la amoxicilina se consideraría la penicilina más activa5, y respecto a las cefalosporinas ora-les, la cefuroxima, cefprozilo y cefpodoxima exhiben la mayor actividad in vitro frente a neumo-cocos con sensibilidad disminuida a penicilina, mientras que cefaclor, cefixima y ceftibuteno sonlos que poseen menor actividad4,5,22.

En resumen, y por lo que respecta al tratamiento de los neumococos resistentesa ß-lactámicos, aunque en la mayoría de las ocasiones se podría alcanzar la curación utilizan-do sólo penicilinas a dosis estándar, en algunas circunstancias (zonas con una gran tasa de resis-tencias de alto grado, como sucede en nuestra Comunidad) se debe adoptar una actitud máscautelosa incrementando las dosis, tanto por vía oral como parenteral, o recurriendo al empleode cefalosporinas de 2ª (cefuroxima) o 3ª generación (cefotaxima, ceftriaxona) por vía parente-ral16 en el caso de los niños hospitalizados. En el caso de que la CMI a penicilina y cefalospori-nas de 3ª generación sea > 4–8 µg/ml hay que considerar el empleo de vancomicina o mero-penem18. También se recomienda la combinación de cefalosporinas de amplio espectro y van-comicina en el tratamiento empírico de una neumonía grave que amenaza la vida del paciente yen pacientes inmunocomprometidos susceptibles de infección por S. pneumoniae16.

El mecanismo de resistencia del neumococo frente a los macrólidos es diferen-te. La resistencia a la eritromicina se produce, en nuestro medio, preferentemente por metila-ción de la fracción ribosómica 23S (fenotipo MLSB, el más frecuente en España), impidiendo elacceso del antibiótico al sitio de unión en el ribosoma1,23. La metilación se traduce en una uniónreducida de todos los macrólidos de 14, 15 y 16 átomos de carbono, lincosamidas (clindami-

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cina) y estreptograminas de tipo B1. Por tanto, las cepas resistentes a eritromicina, lo suelen sertambién a los otros macrólidos, ya que el mecanismo de resistencia de alto nivel, es común paratodos estos fármacos. Además, contrariamente a lo que ocurría en los b-lactámicos, este tipode resistencia es absoluta y los incrementos de la dosis del fármaco no modifican su actividad.

Otra posibilidad, mucho menos frecuente, es que se produzca una resistencia de bajonivel frente a macrólidos de 14 y 15 átomos (conservando la sensibilidad frente a los de 16 áto-mos y frente a clindamicina) debida a una bomba de eflujo dependiente de energía (fenotipo M)1.

Hasta ahora, los macrólidos, tanto la eritromicina como claritromicina y azitromicina sehabían considerado activos frente a S. pneumoniae24. In vitro, la claritromicina es ligeramentemás activa que la eritromicina19 y a su vez, eritromicina y claritromicina se muestran más acti-vas que la azitromicina, aunque parece que no se observan diferencias clínicas entre las tres24.Sin embargo, en la actualidad, estos datos no son aplicables a nivel mundial. De hecho losmacrólidos se comportan frente al neumococo o como muy sensibles, o como altamente resis-tentes, y ello varía según los países. En España, desafortunadamente, predominan las resisten-cias de alto nivel y, como ocurre con otros antibióticos, han ido aumentado progresivamente enel curso de los años:

• En el estudio de Ramos et al.6, sobre aislados de S. pneumoniae en niños entre 1989-1991, la resistencia era del 12% incrementándose, en el período 1992-1995, a 30%.

• En el estudio multicéntrico realizado por Baquero et al.4 entre 1996-97, la resistenciaoscila entre 30-34% según los distintos macrólidos, tasa similar a la encontrada en elperíodo 1998-998.

• Estas cifras se elevan a más del 60 % en un estudio reciente realizado en un hospitalde Valencia10

Hay que tener en cuenta que es frecuente que cepas con resistencia a la penicilina,especialmente aquellas con RAG, sean resistentes a otros antibióticos no ß-lactámicos como laeritromicina19. Un elevado porcentaje de cepas resistentes a eritromicina, presentan también unaresistencia disminuida a la penicilina, lo que parece invalidar a la eritromicina como alternativaterapéutica de las infecciones neumocócicas de origen respiratorio, en especial en los niños1,15.

Por lo que se refiere a otros fármacos, las elevadas tasas de resistencia a cotrimoxa-zol, cloramfenicol y tetraciclinas impiden el empleo de estos antibióticos como tratamiento empí-rico de la neumonía por S. pneumoniae25. En cambio la sensibilidad del neumococo a la vanco-micina y teicoplanina no está relacionada con la sensibilidad de la penicilina, por lo que estosantibióticos siguen siendo sensibles y podrían ser una buena alternativa en las neumonías gra-ves o en los pacientes alérgicos.

96

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Hasta la década de los sesenta H. Influenzae era uniformemente sensible a la ampicili-na que se consideraba como el fármaco de elección para el tratamiento de estas infecciones.Desde entonces han ido apareciendo, cada vez con más frecuencia, cepas resistentes a esteantibiótico. Sin embargo, en el momento actual, esta circunstancia no es tan preocupante desdela introdución sistemática en el calendario vacunal de la vacuna anti H. Influenzae b.

La forma más frecuente de resistencia de H. influenzae a ß -lactámicos es una resis-tencia enzimática, por producción de una ß-lactamasa. Esta enzima de codificación plasmídica,hidroliza el anillo ß-lactámico y provoca el fallo del tratamiento con ampicilina y en general conaminopenicilinas y cefalosporinas de 1ª generación26,27. Estas enzimas son inhibidas por el ácidoclavulánico, sulbactam y tazobactam. La amoxicilina/clavulánico, la mayoría de cefalosporinasde 2ª generación (cefuroxima, cefprozilo, cefonicid... ), las de 3ª (cefixima, ceftibuteno, cefpo-doxima, cefotaxima, ceftriaxona...) y 4ª generación (cefepima), la ampicilina/sulbactam, aztreo-

nam, y carbapenémicos son estables frente a estas ß-lactamasas27.

Existe otro tipo de resistencia a ß-lactámicos, menos frecuente, no mediada por ß-lac-tamasas, y que se conoce como resistencia intrínseca. El mecanismo principal de esta resis-tencia es una alteración de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP), aunque otros mecanismos,como las modificaciones de la permeabilidad por alteración de las proteínas de membrana exter-na, podrían estar implicados. Esta resistencia intrínseca provoca una reducción variable de lasensibilidad a los ß-lactámicos estables frente a ß-lactamasas que, en ocasiones, puede tenerimplicaciones terapéuticas, llegando a elevar hasta 10 veces la CMI90 de las cepas sensibles a

los ß-lactámicos26.

Interesa recordar:

• España es uno de los países con mayor porcentaje de cepas de neumococos resisten-tes a antibióticos (penicilinas, cefalosporinas y macrólidos).

• En la Comunidad Valenciana la mayoría de las cepas aisladas de niños, presentan resis-tencia a la penicilina “in vitro”. Esta resistencia puede subsanarse incrementando ladosis utilizada.

• A pesar de la elevada resistencia a penicilina, el neumococo sigue mostrando gran sen-sibilidad a la amoxicilina, que se considera el tratamiento oral de elección.

• En España, en especial en la Comunidad Valenciana, las altas tasas de resistencia delneumococo (30-60%) a los macrólidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina, entreotros), desaconsejan su uso para el tratamiento de las infecciones causadas por estemicroorganismo.

97


Perea et al.28, en un estudio multicéntrico español realizado en 1990, ya detectaban un35% de cepas de H. influenzae productoras de ß-lactamasas. Estas cepas son, además, másresistentes a otros antibióticos que las no productoras y un 5,2 % del total de resistencias aampicilina lo son por mecanismos no enzimáticos (resistencia intrínseca).

Rodriguez-Avial et al.26 obtienen para H. influenzae un 50% de cepas sensibles a ampi-cilina y un 50% de resistentes (CMI > 2 mg/ml) que se reparten entre un 42,7% de ß-lactamasapositiva y un 7,3% de resistencia intrínseca.

En otro estudio multicéntrico realizado en España en 1996-97, sobre la sensibilidad de1422 cepas de H. influenzae aisladas de infecciones del tracto respiratorio, 25,7 % eran pro-ductoras de ß-lactamasa (rango 7,9 - 47,9 % según las regiones). La tasa de resistencias máselevada (47,9 %) se encontró en Valencia29. Con estos datos y teniendo en cuenta la excelenteactividad in vitro ante cepas de H. influenzae resistentes a la ampicilina, de los ß-lactámicos inhi-bidores de la ß-lactamasa y de los macrólidos de nuevas generaciónes (claritromicina o azitro-micina), entre otros antibióticos30, su empleo sería la alternativa en nuestro medio.

De los ß-lactámicos se recomienda amoxicilina/clavulánico, del que se espera menosdel 5% de resistencia (intrínseca), o bien las cefalosporinas de 2ª o 3ª generación: cefuroxima,ceftibuteno o cefpodoxima, cefotaxima y ceftriaxona29, 30.

Los nuevos macrólidos también son eficaces frente a H. influenzae (la eritromicina nose considera hoy adecuada y ni siquiera tiene establecidos puntos de corte para la valoraciónde su sensibilidad in vitro). La actividad de claritromicina y azitromicina no se afecta por el hechode que la cepa de H. influenzae sea productora o no de ß-lactamasa, o sea resistente a ampici-lina por mecanismos intrínsecos31. La azitromicina es de 2 a 8 veces más activa in vitro que laclaritromicina31. El resto de macrólidos, especialmente los de 16 átomos de carbono, presen-tan una actividad menor sobre H. Influenzae31.

Interesa recordar:

• España se encuentra entre los países con una tasa elevada de cepas de H. Influenzaeproductores de ß-lactamasas.

• Este mecanismo de resistencia de H influenzae es el más frecuente en nuestro país(25%). Sólo un 5% presenta resistencia intrínseca.

• Amoxicilina/clavulánico, la mayoría de cefalosporinas de 2ª generación y las cefalospo-rinas de 3ª y 4ª generación son estables frente a estas ß-lactamasas.

• Los nuevos macrólidos (claritromicina y azitromicina) son eficaces frente a H. Influenzae,si en el lugar de la infección, como ocurre en la neumonía, se alcanzan concentracionesadecuadas.

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Interesa destacar:

La alta tasa de resistencias de S. pneumoniae y H. influenzae en nuestro país se debe, fun-damentalmente, a la mala utilización de los antibióticos.

La mayor parte de las infecciones respiratorias en la infancia son de etiología vírica y noprecisan antibiotecoterapia. Su adecuada indicación (infecciones bacterianas), eleccióndel antibiótico apropiado, dosificación correcta, y buen cumplimiento, corrigiría esta situa-ción y disminuiría el gasto sanitario.

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10. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMUNITARIA

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TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMUNITARIA

La dificultad que existe en la edad pediátrica para llegar al diagnóstico etiológico de laneumonía adquirida en la comunidad y la ausencia de estudios bien diseñados que nos permitandeterminar con seguridad qué grupo de niños no precisa tratamiento antibiótico, hace que nosveamos obligados a utilizarlo en muchos casos, a pesar de que como sugiere McCracken1, “laadministración de antibióticos podría evitarse en pacientes ambulatorios, con neumonía leve, enlos que la infección vírica es lo más probable”. (Evidencia V-D).

ESQUEMA TERAPÉUTICO

Idealmente el tratamiento antibiótico de las neumonías debería ser etiológico. Sinembargo, dado que el agente causal sólo puede conocerse en escasas ocasiones y casi nuncaantes de las 48-72 horas del comienzo de la enfermedad, la antibioticoterapia inicial será habi-tualmente empírica, en base a los datos clínicos y analíticos, la radiología, el patrón epidemio-lógico local, las resistencias bacterianas, la situación vacunal y sobre todo la edad del niño, quees el mejor factor predictor de la etiología de estos procesos2-4 (Evidencia V-D). Siguiendoestos mismos criterios, McIntosh5 en una reciente revisión publicada en N Engl J Med, reco-mienda adoptar decisiones terapeúticas a través de un algoritmo diagnóstico en el que se tengaen cuenta en primer lugar la edad del niño, se valore a continuación la clínica y los factores epi-demiológicos, y se consideren finalmente los hallazgos radiológicos.

Otro de los factores a considerar en la elección del tratamiento es la gravedad de laenfermedad, aunque no todos los autores lo justifiquen4 (Evidencia V-D). No es lo mismo tratara un paciente ambulatorio, con enfermedad leve, en el que nos podemos permitir cubrir sólo losagentes etiológicos más frecuentes y reevaluarlo a las 48-72 horas, sin apenas riesgos, que aotro más grave que ya precisa hospitalización. Del mismo modo, en un paciente que necesitaasistencia en cuidados intensivos (UCI) deberemos cubrir incluso etiologías poco frecuentes, yaque en ellos el fracaso podría ser fatal.

Dado que el mejor predictor de la etiología de la NAC en la infancia es la edad, diferen-ciaremos las indicaciones terapéuticas en función de ésta.

Primer mes de vida

Durante el primer mes de vida no suelen ser frecuentes las neumonías propiamentecomunitarias. Predominan los procesos sépticos con neumonía, debidos a la transmisión verti-cal de una infección materna. El tratamiento será, por tanto, igual al de la sepsis y deberá cubrirlas bacterias más frecuentes del canal del parto: Streptococcus agalactiœ, Escherichia coli yotros Gram (-), enterococos, Listeria monocytogenes y Chlamydia trachomatis (Tabla 1).

106

No se ha establecido el régimen terapéutico óptimo. En algunos casos se ha utilizadotriple asociación (ampicilina, cefalosporinas de 3ª generación y aminoglucósidos) para cubrir elespectro de las bacterias responsables de neumonía a esta edad6, pero la elección más reco-mendada es la doble asociación, de un aminoglucósido y ampicilina, o bien de cefotaxima y ampi-cilina7-9.

La asociación de ampicilina y aminoglucósidos es más eficaz que la utilización de ampi-cilina sola en modelos animales de infección por L. monocytogenes. Se recomienda en pacien-tes graves en los que se sospeche esta infección, cubriendo así también los bacilos Gram (-). Enpacientes inmunocompetentes con infecciones menos graves, la ampicilina sola es eficaz frentea L. monocytogenes. Las cefalosporinas, incluyendo los derivados más modernos, no son acti-vas frente a éste microorganismo. La combinación de cefotaxima y ampicilina ofrece coberturafrente a L. monocytogenes y amplía la de otros Gram (-)10 (Evidencia V-D).

Si se sospecha por la clínica Chlamydia trachomatis, el tratamiento debe incluir unmacrólido6,8,10 (Evidencia V-D). En el momento actual no existen datos sobre la seguridad delos nuevos macrólidos (claritromicina y azitromicina) en niños menores de 6 meses, por lo queno se recomienda su uso.

Lactantes de 1 a 3 meses

Todavía hay que considerar, aunque con menor frecuencia, los mismos microorganis-

mos causales que en el grupo anterior (excepto L. monocytogenes) 10, cobrando mayor impor-tancia los virus (VRS, adenovirus, parainfluenza) y otras bacterias como Hæmophilus influenzæy Staphylococcus aureus. El tratamiento será también, siempre, hospitalario (Tabla 2).

VRS es muy frecuente en lactantes pequeños pero generalmente produce bronquiolitis,sólo excepcionalmente causa neumonía.

Dos de los agentes más implicados en la neumonía a esta edad son sensibles a losmacrólidos: Chlamydia trachomatis, que es también uno de los más frecuentes y Bordetella per-tussis, que aunque no es muy común, provoca una enfermedad que puede ser muy grave11. Laetiología por clamidia es fácil sospecharla ante una neumonía afebril en un niño entre 2 sema-nas y 3 meses de edad, en el que la tos es el síntoma predominante.

Niños de 3 meses a 5 años

Tal y como se ha expuesto en el capítulo 3, los agentes etiológicos más frecuentes eneste grupo de edad son:

• Virus (60%): VRS, adenovirus, parainfluenza, rinovirus, enterovirus.

• Bacterias:

• Más frecuentes

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- en menores de 3 años: H. influenzæ serotipo b.

- en mayores de 3 años: S. pneumoniæ

• Menos frecuentes: S. aureus, Streptococcus grupo A, meningococo, bacilo de Koch,H. influenzæ no tipables, M. pneumoniæ, M.catarrhalis y C. pneumoniæ.

En cualquier caso, se tendrá que valorar el ingreso hospitalario en función de los crite-rios descritos en el capítulo 8.

Ya se ha comentado también la aparente discrepancia entre las elevadas tasas deresistencia reflejadas en los estudios de vigilancia y la eficacia demostrada por la amoxicilinay otros ß-lactámicos en el control de las infecciones por neumococo. Afortunadamente, losestudios clínicos ofrecen unos resultados más optimistas de lo que, a priori, los datos deresistencia podrían sugerir, por tanto se debe seguir recomendando su uso para el trata-miento de estas infecciones12-14 (Evidencia IV-C) (Tabla 3).

La eficacia terapéutica de los ß-lactámicos depende de dos factores: el tiempo que suconcentración sérica excede la CMI del agente causal y la que ésta alcanza en el foco infeccio-so, que debe ser superior a la CMI del patógeno infectante. Aplicando estos conceptos a los fár-macos administrados por vía oral, se demuestra que la amoxicilina-clavulánico obtiene la mejorvaloración seguida de la amoxicilina15. Entre las cefalosporinas disponibles en nuestro país, cefu-roxima axetilo, cefprozil y cefpodoxima son las únicas que superan las CMI90 de S. pneumoniaey H. influenzae más del 90% del tiempo16.

Cuando la administración es intravenosa, la amoxicilina ocupa el tercer lugar despuésde cefotaxima y amoxicilina-clavulánico15. Las cefalosporinas parenterales más activas frente aneumococo, incluyendo los de sensibilidad disminuida a la penicilina, son cefuroxima, cefotaxi-ma y ceftriaxona5, 17-19. Si utilizamos la vía oral, las que tienen mayor eficacia son cefuroxima axe-tilo, cefprozil y cefpodoxima, mientras que cefaclor, cefixima y ceftibuteno son poco activos fren-te a los neumococos resistentes20.

Apoyándonos en estos datos creemos que la amoxicilina es el tratamiento de elecciónfrente a neumococo en pacientes ambulatorios. Cuando interese cubrir también H influenzae, sedeberán emplear fármacos inhibidores de las ß-lactamasas como amoxicilina-clavulánico (sobretodo la nueva formulación 8:1, recientemente comercializada con menor proporción de ácido cla-vulánico), o cefalosporinas de segunda o tercera generación. Ceftriaxona, a dosis de 50-100mg/Kg intramuscular, una vez al día, es una alternativa cuando existen problemas de toleranciao cumplimiento21 (Evidencia V-D).

En pacientes hospitalizados, los antibióticos de elección por vía parenteral son penicili-na, amoxicilina-clavulánico o cefuroxima, en función de los microorganismos a cubrir. En caso desospechar S. aureus se recomienda emplear cloxacilina (Tabla 3).

Dada la elevada prevalencia de neumococos y H. Influenzae resistentes a macrólidos19, 22-24 en la Comunidad Valenciana, consideramos que, en nuestro medio y en estegrupo de edad en el que estas bacterias son las más frecuentemente implicadas, no deben serconsiderados como opción terapeútica.

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Niños mayores de 5 años (6-18 años)

En esta edad los agentes etiológicos más frecuentes son: M. pneumoniæ, S. pneumo-niæ, C. pneumoniæ, H. influenzæ, M. catarrhalis, virus respiratorios, M. tuberculosis, C. burnettiy Legionella pneumophila.

El tratamiento recomendado en estos niños varía ampliamente en función de la zonageográfica estudiada. En muchos países se indican los macrólidos como fármacos de primeraelección ya que allí cubren todos los microorganismos citados, tanto neumococos como clami-dias o micoplasmas3, 25.

En España, sabemos que 30 a 60% de los neumococos son altamente resistentes a losmacrólidos18, 19 y, como ya se ha comentado, esta resistencia no se evita incrementando susdosis; por ello no se puede adoptar esta estrategia cuando se sospeche la participación del neu-mococo. En estos casos es más prudente utilizar penicilinas o cefalosporinas a dosis elevadas(Tabla 4), teniendo en cuenta que tampoco es adecuado el empleo de cefalosporinas de 1ª gene-ración, ni de ceftazidima o ticarcilina26.

En el tratamiento ambulatorio de la neumonía por C. pneumoniæ o M. pneumoniæ, losnuevos macrólidos, claritromicina y azitromicina, son tan eficaces como la eritromicina27-29. La elec-ción de cualquiera de ellos dependerá de la disponibilidad, coste y tolerancia. En general, los nue-vos macrólidos tienen la ventaja de una dosificación más cómoda y de provocar menores efectosadversos30 (Evidencia 2b-B). Además claritromicina y azitromicina tienen una vida media mayorque la eritromicina y alcanzan mayores concentraciones en el parénquima pulmonar. La claritromi-cina tiene presentación oral y parenteral en España. La azitromicina ofrece ventajas en el cumpli-miento terapéutico por su pauta corta y cómoda, bien durante 3 días (10 mg/Kg/día), o bien duran-te 5 días (10 mg/Kg/día el primer día y 5 mg/Kg/día, durante los 4 días siguientes). Ambas pau-tas han ofrecido resultados satisfactorios en la NAC28,30 (Evidencia IIc-B).

DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA

Aunque el tratamiento antibiótico puede prolongarse en función de la respuesta clínica ola existencia de complicaciones, según la etiología del proceso se recomienda9:

Microorganismo Duración (días)

S. pneumoniæ 7 - 10

M. pneumoniæ y C. pneumoniæ 14 - 21

S. aureus > 21

C. trachomatis 14 - 21

S. agalactiæ 10 - 14

H. influenzæ 7 - 10

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En general y si no se conoce la etiología, el tratamiento fuera del período neonatal será:

• Neumonías no complicadas: 7 días

• Formas graves: Antibioticoterapia parenteral al menos 3 días después de haber apre-ciado mejoría clínica.

Si la evolución es satisfactoria, la denominada terapia secuencial, es decir el paso dela vía parenteral a la oral, es clave en el manejo terapéutico para disminuir las complicaciones,la estancia hospitalaria y por tanto el gasto de la enfermedad, ofreciendo además mejor calidadde vida para el paciente y la misma eficacia terapéutica31, 32 (Evidencia IIIb-B). En esta mismalínea la guía canadiense insiste en que, los pacientes que hayan recibido terapia parenteral duran-te 2-4 días y se encuentren afebriles, toleren la ingesta y no tengan diarrea, ni complicaciones

importantes como empiema, pueden cambiar a terapia orall3

(Evidencia V-D).

ALERGIA A BETA-LACTÁMICOS Y MULTIRRESISTENCIAS

En los niños alérgicos a estos fármacos, el tratamiento alternativo actualmente son losmacrólidos, valorando siempre las resistencias locales. En ellos y en las infecciones graves consospecha de neumococos altamente resistentes, también estarían indicados los glicopéptidos(vancomicina y teicoplanina), carbapenems33, 34 y las quinolonas.

En España, S. pneumoniae sigue siendo muy sensible a vancomicina19, por ello debeconsiderarse como un antibiótico de reserva. En caso de incluirlo en el tratamiento empírico ini-cial debería suspenderse, de forma rápida, si el agente etiológico aislado no lo requiere26.

Las fluorquinolonas son un importante grupo de antibióticos susceptibles a la mayoríade microorganismos responsables de neumonía. Son ampliamente usadas en adultos por su acti-vidad bactericida y excelente penetración en los tejidos. Sin embargo, salvo en casos muy con-cretos (infecciones por pseudomonas en la fibrosis quística) no se recomiendan dada su poten-cial toxicidad sobre las articulaciones35, 36.

En la infancia la quinolona más utilizada ha sido el ciprofloxacino, sin que se haya obser-vado mayor toxicidad que en los adultos37, 38. A pesar de ello, el hecho de que el número depacientes en los que se ha descartado adecuadamente lesión articular sea escaso, y el de haberdetectado algunas alteraciones articulares y tendinosas potencialmente relevantes, nos obliga aseguir manteniendo una actitud prudente39. Por este motivo su indicación en las NAC, como fár-macos de primera línea, debe ser excepcional en la mayoría de los casos, debiendo considerarsólo su uso después del fallo de la antibioticoterapia convencional y en los casos en los que nopueden usarse otros antibióticos.

MEDIDAS GENERALES

En el manejo de las neumonías, además del tratamiento antibiótico antes descrito, hayque tener en cuenta unas medidas generales o un tratamiento de sostén.

110

En el niño hospitalizado se deberá indicar:

En el niño con tratamiento domiciliario se indicará

VACUNACIÓN

A pesar de la efectividad de la terapia antibiótica, la aparición de patógenos resistentesha incrementado el interés por el desarrollo de vacunas más efectivas. Desde la vacunación sis-temática de todos los niños frente a H. Influenzæ b, ha disminuido considerablemente el núme-ro de casos de enfermedades invasoras producidas por este microorganismo en niños bien vacu-nados, tanto en la Comunidad Valenciana40 (Evidencia IIa-B), como en otras zonas del mundo41.No obstante no debemos olvidar que H. influenzæ no tipable, aunque con menor frecuencia, tam-bién puede ser causante de neumonía.

Mientras que el serotipo b de H. influenzæ es el que más frecuentemente se ve impli-cado en las enfermedades invasoras, en el caso del neumococo la producción de una vacuna hasido más compleja, ya que existen al menos 90 serotipos distintos, muchos de los cuales pro-ducen enfermedades en niños y adultos. Hasta ahora sólo disponíamos de la vacuna 23-valente,no conjugada, y por tanto no eficaz en niños menores de 2 años. Desde junio-2001 se cuentaen España con la vacuna heptavalente conjugada, cuya cobertura abarca aproximadamente el80% de los serotipos que causan infecciones neumocócicas invasoras y otitis media aguda42.Puede administrarse a niños a partir de los 2 meses, es inmunógena, eficaz y segura43 y consi-

a)Reposo relativo

b)Dieta absoluta para evitar aspiraciones (en función de la gravedad) o fra-cionamiento de la alimentación

c)Tratamiento sintomático de la fiebre

d)Precauciones de aislamiento (Tabla 5)

e)Otras medidas. A valorar en cada caso (Tabla 6)

a)Reposo relativo

b Tratamiento sintomático de la fiebre

c)Ofrecer líquidos y no forzar la alimentación sólida

d)Valorar la exclusión de guardería (Tabla 7)

111


gue reducir el número de portadores nasofaríngeos entre los niños vacunados44, que en más del75% de los casos portan cepas resistentes a penicilina que pueden ser responsables de enfer-medades invasoras45. Algunos estudios han demostrado también su efectividad en reducir elriesgo de neumonía en los niños menores de un año de edad46

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Comité para la Práctica de Inmunización(ACIP)47 recomiendan la inmunización con vacuna heptavalente a todos los niños con alto riesgode contraer infecciones neumocóccicas, que deberían completarla posteriormente con la vacu-na 23 valente. Además la ACIP recomienda que la vacuna conjugada sea considerada priorita-riamente en:

• Todos los niños entre 24 y 35 meses de edad

• Niños entre 36 y 59 meses que acuden a guarderías, tienen un bajo nivel socioeco-nómico, ambiente tabáquico o hacinamiento familiar, historia de otitis medias recurrentes duran-te el año previo a la vacunación, o llevan tubos de drenaje.

CONCLUSIONES

Quizás debido a su complejidad etiológica, la NAC en la infancia ha sido relativamenterefractaria a los esfuerzos para reducir su incidencia y gravedad y para mejorar su pronóstico.La aplicación de algoritmos diagnósticos en los países en vías de desarrollo ha disminuido lastasas de mortalidad48, pero el futuro de su abordaje, dada la creciente tasa de resistencias micro-bianas, es incierto. La generalización en el uso de la vacuna antineumocóccica puede repre-sentar un importante avance, pero los efectos de una inmunización universal a largo plazo noestán claros. Por eso, para el manejo de las NAC es importante contar con guías regionales deconsenso, que se vayan completando y perfeccionando en el tiempo y sirvan de orientaciónpara el pediatra tanto en los centros de salud como en los hospitales5,49.

112

Interesa recordar

• El tratamiento de la NAC en pediatría varía en función de la edad del niño.

• A pesar del incremento en la tasa de resistencias de neumococo, la penicilina y la amo-xicilina siguen siendo útiles en el tratamiento de la NAC causada por estos microorga-nismos, aunque es prudente recomendar la utilización de dosis más elevadas.

• En los niños pequeños, no vacunados frente H. influenzæ, se recomiendan antibióticosinhibidores de las ß-lactamasas, como amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 2ª y3ª generación.

• Las cefalosporinas más activas frente a neumococo son cefuroxima, cefotaxima y cef-triaxona.

• Dada la alta tasa de resistencias de neumococo a los macrólidos, en nuestraComunidad, estos fármacos no deben ser considerados de primera elección en el tra-tamiento de las NAC producidas por este microorganismo.

• Los macrólidos son los fármacos de elección ante la sospecha de NAC producida porespecies de Chlamydia o Mycoplasma.

• Los nuevos macrólidos (claritromicina y azitromicina) ofrecen la ventaja, frente a eritro-micina, de alcanzar mayores concentraciones en el parénquima pulmonar, con una dosi-ficación más cómoda y menores efectos secundarios.

113


Tabla 1. Tratamiento durante el primer mes de vida

*En general las cefalosporinas favorecen el kernicterus. La más usada en neonatos es la cefo-taxima8.

** Tras estudio microbiológico cambiar a cloxacilina, si el estafilococo es meticilin sensible, osuspenderla si no se precisa.

Datos Agentes más Actitud Tratamiento

clínicos frecuentes

Neumonía C. trachomatis, Ingreso Eritromicina IV (30-50 mg/Kg/día, en 4 dosis)

generalmente B. pertussis hospitalario (Administrar en más de 60 minutos por peligro de

arritmia cardíaca)

Otra L. monocytgenes Ingreso Ampiicilina IV (100-200 mg/Kg/día, en 4 dosis) +

presentación S. pneumoniae, hospitalario Aminoglucósido (Amikacina: 15-30 mg/Kg/día, o

clínica H. influenzae, Gentamicina: 5-7,5 mg/Kg/día, en 3 dosis o

S. agalactiae, Ampicilina + Cefotaxima IV* (100-200 mg/Kg/día),

E. coli, en 3-4 dosis)

otras Sospecha S aureus. Añadir:

enterobacterias Vancomicina** (20-60 mg/Kg/día, en 4 dosis) o

S. aureus Teicoplanina** (8 mg/Kg/día, doble el primer día,

en 1 dosis).

114

* Algunos autores 50señalan la conveniencia de asociar un aminoglucósido con el fin demejorar la actividad frente a los bacilos Gram (-). Sin embargo, dada la excelente actividadde las cefalosporinas de 3ª generación por vía parenteral y el potencial iatrogénico de losaminoglucósidos, esta medida parece innecesaria (Evidencia Ib-B).

** Tras el resultado microbiológico cambiar a cloxacilina si el estafilococo es meticilin sen-sible o suspenderlo si no se precisa.

Tabla 2. Tratamiento de la NAC en niños de 1 a 3 meses

Datos Agentes más Gravedad Actitud Tratamiento

clínicos frecuentes

Neumonía C. trachomatis, Leve o Ingreso Eritromicina IV (30-50 mg/Kg/día, en 4 dosis)generalmente B. pertussis moderada hospital (Administrar en más de 60 minutos porfebril peligro de arritmia cardíaca)

Grave UCIOtra S. penumonia Leve o Ingreso Cefuroxima IV (150 mg/Kg/día, en 3 dosis), opresentación H. influenzae moderada hospital Cefotaxima IV (150-200 mg/Kg/día, en 3-4clínica S. agalactiae, dosis) +

E. coli, Cloxaclina IV (100-150 mg/Kg/día, en 4Otras entero- dosis), si se sospecha S. Aureusbacterias, Grave UCI Cefotaxima IV (200 Mg/Kg/día, en 3-4S. aureus dosis)*

Sospecha S. Aureus. Añadir:Vancomicina** (40-60 mg/Kg/día, en 3-4dosis) oTeicoplanina** (<2 meses: 1er día 16mg/Kg/día, luego 8 mg/Kg/día; >2 meses:días 1º-3º. 10 mg/Kg/día, luego 6mg/Kg/día, en 1 dosis).

115


TABLA 3. Tratamiento de la NAC en niños de 3 meses a 5 años

Actitud Datos Agentes más Elección Alternativosegún clínicos frecuentes (sólo en casos muy

seleccionados)Régimen Vacunado S. penumoniae Amoxicilina oral (50-100 Cefpodoxina proxetiloambulatorio H. influenzae b mg/Kg/día, en 3-4 dosis oral (10 mg/Kg/día, en

No vacunado H. influenzae y Amoxi/clavulánico oral 2 dosis) oH. influenzae b S. pneumoniae (50-100 mg/Kg/día de Cefprozil oral (15-30

amoxicilina y hasta 10 mg/Kg/día en 2mg/Kg/día de ac. dosis)clavulánico, en 3 dosis) OO Cefitriaxona IM (50-Cefuroxima axetilo oral 100 mg/Kg/día, en 1(30 mg/Kg/día, en 2 dosis)dosis)

Ingreso Vacunado S. pneumoniae Penicilina G IV (400.000hospitalario H. influenzae b U/Kg/día, en 4-6 dosis)

OAmoxicilina oral (50-100 mg/Kg/día, en 3dosis)OAmpicilina IV (200-300mg/Kg/día, en 4 dosis)

No vacunado S. pneumoniae Amoxi/clavulánico IV Cefotaxima IV (150-H. influenzae y H. influenzae (concentración 200 mg/Kg/día, en 3-4

10:1–100-200 dosis)mg/Kg/día, en 4 dosis) OO Ceftriaxona IV (50-Cefuroxima IV (150 100 mg/Kg/día, en 1mg/Kg/día, en 3 dosis) dosis).

Sospecha Añadir Cloxacilina IV Vancomicina IV (40-S. aureus (100-200 mg/Kg/día, en 60 mg/Kg/día, en 4

4 dosis) dosis) OTeicoplanina IV o IM(días 1º-3º. 10mg/Kg/día, luego 6mg/Kg/día, en 1dosis)

UCI Además Cefotaxima IV (200 mg/Kg/día, en 3-4 dosis) oM. pneumoniae Ceftriaxona IV (100 mg/Kg/día, en 1 dosis)y +C. pneumoniae Eritromicina IV (30-50 mg/Kg/día, en 4 dosis)

(Administrar en más de 60 minutos por peligro dearritmia cardíaca) o Claritromicina IV (15mg/Kg/día, en 2 dosis)

Sospecha Añadir:S. aureus o Vancomicina IV (40-60 mg/Kg/día, en 4 dosis)mala evolución O

Teicoplanina IV (días 1º-3º: 10 mg/Kg/día,luego 6 mg/Kg/día, en 1 dosis)

116

*Alternativa: 10mg/Kg, primer día, 5 mg/Kg/día los 4 días restantes.

TABLA 4. Tratamiento de la NAC en niños mayores de 5 años (6-18 años)

Actitud Datos Agentes más Elección Alternativosegún clínicos frecuentes (sólo en casos muy

seleccionados)Régimen Vacunado S. penumoniae Amoxicilina oral (50-100 Cefpodoxina proxetiloambulatorio H. influenzae b mg/Kg/día, en 3-4 dosis oral (10 mg/Kg/día, en

No vacunado H. influenzae y Amoxi/clavulánico oral 2 dosis) oH. influenzae b S. pneumoniae (50-100 mg/Kg/día de Cefprozil oral (15-30

amoxicilina y hasta 10 mg/Kg/día en 2mg/Kg/día de ac. dosis)clavulánico, en 3 dosis) OO Cefitriaxona IM (50-Cefuroxima axetilo oral 100 mg/Kg/día, en 1(30 mg/Kg/día, en 2 dosis)dosis)

Ingreso Vacunado S. pneumoniae Penicilina G IV (400.000hospitalario H. influenzae b U/Kg/día, en 4-6 dosis)

OAmoxicilina oral (50-100 mg/Kg/día, en 3dosis)OAmpicilina IV (200-300mg/Kg/día, en 4 dosis)

No vacunado S. pneumoniae Amoxi/clavulánico IV Cefotaxima IV (150-H. influenzae y H. influenzae (concentración 200 mg/Kg/día, en 3-4

10:1–100-200 dosis)mg/Kg/día, en 4 dosis) OO Ceftriaxona IV (50-Cefuroxima IV (150 100 mg/Kg/día, en 1mg/Kg/día, en 3 dosis) dosis).

Sospecha Añadir Cloxacilina IV Vancomicina IV (40-S. aureus (100-200 mg/Kg/día, en 60 mg/Kg/día, en 4

4 dosis) dosis) OTeicoplanina IV o IM(días 1º-3º. 10mg/Kg/día, luego 6mg/Kg/día, en 1dosis)

UCI Además Cefotaxima IV (200 mg/Kg/día, en 3-4 dosis) oM. pneumoniae Ceftriaxona IV (100 mg/Kg/día, en 1 dosis)y +C. pneumoniae Eritromicina IV (30-50 mg/Kg/día, en 4 dosis)

(Administrar en más de 60 minutos por peligro dearritmia cardíaca) o Claritromicina IV (15mg/Kg/día, en 2 dosis)

Sospecha Añadir:S. aureus o Vancomicina IV (40-60 mg/Kg/día, en 4 dosis)mala evolución O

Teicoplanina IV (días 1º-3º: 10 mg/Kg/día,luego 6 mg/Kg/día, en 1 dosis)

117


Comité de enfermedades infecciosas de la Academia Americana de Pediatría10

(Evidencia V-D).

1) Aislamiento estándar (en todos los casos).• Lavado de manos antes y después del contacto con el paciente• Cuando se maneje sangre, líquidos corporales, secreciones, excreciones y

objetos contaminados:o Guanteso Mascarillas y protectores oculareso Bata no estéril

2) Aislamiento específico (en casos determinados).• Neumonías de transmisión aérea (sarampionosa, varicelosa o por TBC)

o Habitación privada (si es posible)o Mascarilla en todo momento

• Neumonías transmitidas por aerosoles (Neumonías por adenovirus, gripe, par-vovirus, rubéola, Mycoplasma pneumoniæ, tosferina, estreptocócica,..)

o Habitación privada (si es posible)o Mascarilla (si se permanece a menos de 1 metro del niño)

• Neumonías de transmisión por contacto (Virus respiratorio sincitial, estafilococoresistente)

o Habitación privada (puede ser compartida por 2 personas)o Guantes en todo momentoo Lavado de manos tras quitarse los guanteso Bata en la habitación

Tabla 5

Normas de aislamiento de las neumonías

118

1) Fluidoterapia.• Fundamento: El estado adecuado de hidratación favorece la eliminación de las

secreciones pulmonares.• ndicaciones:

o Alteración del estado general.o Intolerancia digestiva.

• Aportes:o Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base.o Necesidades basales más pérdidas por fiebre y taquipnea.

2) Oxigenoterapia (oxígeno húmedo).La corrección de la hipoxemia es una medida fundamental. El neumococo es uno de los microorganismos que genera máshipoxemia50(Evidencia V-D).

• Modo:o Respiración espontánea: Con mascarilla (niños) o en tienda o campana (lactantes).o Ventilación asistida en caso necesario (para mantener una pO2 >60

mmHg y una pCO2 < 50 mmHg.

3) Fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar:Ante una atelectasia masiva, o en el caso de una neumonía de mala evoluciónpara evaluar el aspecto del árbol bronquial y facilitar la detección del agenteetiologíco52.

4) Cirugía.• Drenaje pleural o de un neumotórax.

5) Fisioterapia.• Cuando haya cedido la fase aguda, ante una atelectasia masiva o bronquiecta-

sias previas.• Valorar en el resto de casos.

Aunque no existen estudios aleatorizados que validen la eficacia de la fisiotera-pia en las NAC, actualmente la aceleración de flujo y las vibraciones manualesson las técnicas más utilizadas51 (Evidencia V-D).Por el mismo motivo, tampoco está justificado el empleo de mucolíticos. Latos es otro de los síntomas que no se debe tratar, salvo en aquellos casos detos irritativa que interfiere con el sueño del niño51 (Evidencia V-D).

Tabla 6

Medidas complementarias a valorar en cada caso

119


Comité de enfermedades infecciosas de la Academia Americana de Pediatría10 (Evidencia V-D).

1.Etiología específica que exige la exclusión.• Neumonía por tos ferina.

Hasta 5 días después del inicio del tratamiento con eritromicina• Neumonía por Mycoplasma pneumoniæ.

El tratamiento antibiótico no erradica el microorganismo, ni evita la disemina-ción, por lo que la prevención de la infección secundaria es difícil. Por tantoindividualizaremos nuestra recomendación

2.Cuando esté limitada la participación cómoda del niño en las actividades delcentroescolar.

3.Cuando se requiera mayor atención de la que pueda proporcionar el personalsin comprometer la salud y seguridad de otros niños.

Tabla 7

Indicaciones de exclusión de la guardería de un niño con neumonía

120

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11. ACTITUD ANTE UNA NEUMONÍAQUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO

127


ACTITUD ANTE UNA NEUMONÍA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO

CONCEPTO DE FALLO TERAPÉUTICO

El tratamiento de una neumonía adquirida en la comunidad se acompaña, en la mayo-ría de los casos, de una rápida respuesta clínica (resolución de la fiebre, mejoría del estado gene-ral, disminución de la tos y de la mucosidad) y, con un desfase aproximado de 4 semanas, de lanormalización radiológica. Por ello, si a las 72 horas de iniciado el tratamiento, el estado clínicoempeora, el ritmo en la mejoría clínica se enlentece, o se incrementan los hallazgos radiológi-cos, se podría sospechar un fallo terapéutico1. Existe la posibilidad de que, tras una rápida yfavorable respuesta clínica, al tercer o cuarto día reaparezca la fiebre de forma aislada, sin queello represente un fracaso del tratamiento; sin embargo, si ésta persiste más allá de 48-72 horascabría sospechar un curso refractario o complicado.

CAUSAS DE FRACASO TERAPÉUTICO

Las causas son múltiples (Tabla 1), pero su investigación se debe plantear en momen-tos cronológicamente diferentes, atendiendo a criterios de frecuencia o probabilidad.

El tratamiento antimicrobiano de la NAC es empírico y se administra, si no existen con-traindicaciones, por vía oral. La infradosificación de los fármacos, la intolerancia digestiva(vómitos, tránsito intestinal acelerado con disminución de la absorción) y la omisión de dosis ola posible interferencia con los alimentos por parte de algunos antibióticos, son causas fre-cuentes de fracaso terapéutico2. Otra posibilidad es que el tratamiento empírico utilizado a prio-ri sea inadecuado, o que los microorganismos habitualmente causantes de la NAC puedenhaber desarrollado resistencias frente a él3.

Las complicaciones supurativas del parénquima pulmonar (necrosis, absceso pul-monar), de la pleura (empiema) o de la cavidad pericárdica, pueden justificar también, en ausen-cia de resistencias antimicrobianas, la falta de respuesta al tratamiento médico4-6.

El antecedente de neumonías de repetición o la existencia de una atelectasia persis-tente sugiere la presencia de una inmunodeficiencia subyacente, generalmente de tipo humo-ral. Una NAC de curso rápido y desfavorable, especialmente si afecta a un lactante, tiene unpatrón radiológico intersticial difuso y es producida por microorganismos oportunistas, puedeser la forma de presentación de una inmunodeficiencia congénita grave. La mayoría de los niñoscon inmunodeficiencia primaria suelen debutar con síntomas respiratorios, generalmente antesdel primer año de vida, cuando se trata de trastornos combinados o de la fagocitosis, y duran-te los primeros años cuando se deben a procesos que cursan con déficit de anticuerpos7,8.

La investigación precoz de microorganismos poco habituales, bacterias, virus, hon-gos, protozoos o micobacterias, puede evitar la demora diagnóstica:

• Entre las bacterias, Actinomyces se diagnostica por cultivo anaerobio y/o identificaciónanatomopatológica de estructuras filamentosas Gram (+). La clínica acompañante

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(periostitis costal adyacente, fistulización al exterior con formación de absceso frío, odrenaje a un bronquio con formación de un nivel hidroaéreo que simula un absceso),puede sugerir el diagnóstico. Dado que es un comensal habitual de la cavidad oral, lasmuestras se consideran diagnósticas si obvian la contaminación bucal (lavado bronco-alveolar, punción-aspiración transtorácica con aguja fina, biopsia pulmonar)9.

• Entre los virus causantes de NAC que precisa hospitalización se encuentran Virus res-piratorio sincitial, Virus parainfluenzae, Adenovirus y Virus influenza10-12. La neumonía víri-ca puede preceder a una sobreinfección bacteriana, dando lugar a neumonías mixtas,o poner de manifiesto una inmunodeficiencia no conocida cuando su curso evolutivo esdesfavorable.

• Las neumonías por hongos y protozoos son extremadamente infrecuentes en nuestromedio, en los niños inmunocompetentes.

• Por último, la etiología tuberculosa ha de considerarse siempre ante una NAC de malaevolución por lo que, en estos casos, es recomendable practicar una intradermorreac-ción de Mantoux.

La obstrucción bronquial es otra de las posibles causas de neumonía que no respon-de al tratamiento. En la edad pediátrica puede ser debida a aspiración de un cuerpoextraño, compresión extrínseca por estructuras adyacentes o al crecimiento de tumo-res de la vía aérea.

• La causa más frecuente de obstrucción bronquial en los menores de 5 años, es la aspi-ración de un cuerpo extraño, aunque es poco habitual que su forma de presentaciónsea una neumonía persistente. A pesar de ello, conviene indagar esta posibilidad en losniños de menor edad. Lo más frecuente es que, tras un episodio de atragantamiento,refieran tos persistente e irritativa, que antecede al cuadro clínico de neumonía. El ante-cedente de atragantamiento puede no ser recordado por los familiares, a menos quese pregunte específicamente por el mismo. Cuando la anamnesis lo sugiera está justi-ficada la realización de una broncoscopia13.

• La compresión extrínseca por adenopatías (tuberculosas) o un tumor mediastínico (quis-te broncógeno) suele afectar a las grandes vías aéreas y puede producir, por el mismomecanismo que la obstrucción parietal o intraluminal, una neumonía persistente.

• Los tumores primarios bronquiales son raros. Se han descrito casos de hemangioma oneurofibroma traqueal, papiloma traqueobronquial, leiomiosarcoma, hamartoma o fibro-sarcoma bronquial, adenoma bronquial (tipo carcinoide la mayoría), granuloma de célu-las plasmáticas y carcinoma broncogénico14-23. La rareza de este último (se han descri-to menos de 50 casos) y su forma de presentación (tos, hemoptisis, pérdida de peso yfebrícula), similar a la de la tuberculosis pulmonar, hacen que se considere tardíamenteeste diagnóstico y que, en caso de extensión del tumor, el pronóstico sea muy desfa-vorable20. El pseudotumor inflamatorio de pulmón o granuloma de células plasmáticas

es una lesión benigna, con capacidad invasiva local, ocasional. Representa alrededor dela mitad de los tumores pulmonares benignos en la edad pediátrica. Su etiología es des-conocida, aunque posiblemente se debe a una respuesta incontrolada frente a un estí-mulo nocivo sobre el pulmón. Se presenta habitualmente con tos, fiebre, disnea y/ohemoptisis, simulando una neumonía redonda u oval bien delimitada, acompañadararamente de derrame pleural; cuando infiltra bronquios, mediastino, pared torácica odiafragma sus bordes son difíciles de establecer. El tratamiento de elección, dada suevolución impredecible con un riesgo mínimo de degeneración sarcomatosa, es laresección completa, aunque se han descrito casos anecdóticos de resolución con anti-microbianos20-22.

Las malformaciones pulmonares, el secuestro pulmonar y la malformación adeno-matoidea quística (MAQ), suelen diagnosticarse tardíamente como resultado de una sobreinfec-ción. Su existencia puede sospecharse ante la resolución radiológica incompleta de una neumo-nía o la repetición de otra en la misma localización24,25.

El blastoma pleuropulmonar es un tumor maligno primario de pulmón que afecta a lapoblación pediátrica y cuya incidencia es muy baja. Casi una tercera parte de los casos debutancomo una neumonía que responde pobremente al tratamiento. Es un tumor muy agresivo, y noes factible su diferenciación clínica o radiológica de la MAQ por lo que, ante lesiones quísticasde aspecto malformativo, se recomienda el abordaje quirúrgico precoz26-28.

El síndrome de infiltrado pulmonar con eosinofilia engloba un grupo de entidades,poco frecuentes en pediatría, que tienen en común la presencia de un infiltrado pulmonar per-sistente junto a una eosinofilia en la sangre, lavado broncoalveolar (LBA) o intersticio pulmonar.Suelen cursar con fiebre, tos y disnea lo que hace que sean catalogadas como neumonías; sinembargo, la ausencia de respuesta al tratamiento antimicrobiano y la presencia de eosinofiliaperiférica sugiere el diagnóstico29.

Otras entidades raras que pueden ser confundidas con neumonías son:

• La proteinosis alveolar pulmonar, de etiología desconocida, asociada a veces ainmunodeficiencia o mielodisplasia, y a la presentación familiar de otros casos. Se diag-nostica por el hallazgo de abundante material PAS positivo en el LBA, cuerpos multila-melares en el citoplasma de los macrófagos (microscopía electrónica) o un infiltradoalveolar lipoproteináceo PAS positivo con preservación del intersticio en la biopsia pul-monar30-33. Cuando la fiebre acompaña a la clínica respiratoria (tos y disnea) y al patrónradiológico reticulo-micronodular difuso con tendencia a la condensación en bases, hade descartarse siempre la posibilidad de una infección pulmonar.

• La alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad se producecomo resultado de una respuesta inmunitaria e inflamatoria desproporcionada frente ala exposición repetida a diversos inhalantes orgánicos en sujetos sensibilizados. Laforma aguda caracterizada por fiebre, malestar, tos y disnea de rápida evolución, amenudo se diagnostica de neumonía atípica. La repetición de la exposición reproducela clínica, por lo que hay que considerar este diagnóstico en pacientes con neumonías

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de repetición en ausencia de inmunodeficiencia subyacente. Su incidencia en la pobla-ción pediátrica es muy baja y obedece, en la mayoría de casos, a la sensibilización aantígenos de los excrementos, plumas o suero de aves de crianza, así como a diver-sos microorganismos que contaminan el agua de humidificadores y sistemas de aireacondicionado de las viviendas34.

• La neumonía intersticial crónica es otra de las entidades que debe considerarse antela falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano y los resultados microbiológicosnegativos. Su diagnóstico es de exclusión, y precisa de un estudio histológico para sutipificación. Su diferenciación tiene importantes consecuencias clínicas dada la diferen-te respuesta terapéutica, favorable en las formas descamativa e inespecífica, sombríaen la crónica del lactante y fatal en la intersticial aguda35-37.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Una anamnesis dirigida que incluya el tipo, dosis, horario, asociación con las comidas,tolerancia digestiva y días de tratamiento del antibiótico administrado, permite descartar la pri-mera de las causas de falta de respuesta.

Los niños menores de 5 años tienen un riesgo aumentado de aspiración de cuerpoextraño; el antecedente de atragantamiento puede no ser rememorado a menos que se pregunteespecíficamente por el mismo. La persistencia de tos después de ese acontecimiento justificala realización de una broncoscopia, aunque se recomienda demorarla hasta la resolución clínicade la infección.

El desarrollo de complicaciones supurativas o la infección por virus, Mycobacteriumtuberculosis o una bacteria resistente al antimicrobiano administrado son otras de las causas, aconsiderar inicialmente, más plausibles en nuestro medio.

Es recomendable recurrir a exploraciones complementarias que incluyan recuento y fór-mula leucocitarias, VSG, PCR, Rx simple de tórax y lectura de la intradermorreacción deMantoux. Los resultados de las mismas y el estado del paciente determinarán la necesidad (encaso de precisar drenaje pleural, presentar intolerancia digestiva o mal estado general) o la con-veniencia (si el cumplimiento del tratamiento no está garantizado o existe un deseo expreso delos padres) de la hospitalización. Si ésta se produjera, la toma de muestras biológicas (sangre,líquido pleural, secreciones de vías respiratorias) para su análisis microbiológico precede a laadministración parenteral de la primera dosis del antibiótico, tanto si es el que ya recibía elpaciente como si se cambia el mismo.

La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax puede aportar datos concluyentes enaquellos casos de NAC que no responde al tratamiento y en los que la radiografía simple de tóraxno es contributoria. Con esta técnica es posible poner de manifiesto una necrosis cavitaria, unabsceso pulmonar, un derrame pleural localizado, un derrame pericárdico, un tumor endobron-quial o traqueal, un quiste broncógeno mediastínico, así como determinar las causas del mal fun-cionamiento de un drenaje pleural, o delimitar la naturaleza y extensión de una MAQ o de un

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secuestro pulmonar38,39.

La disponibilidad de fibrobroncoscopios con canal de trabajo y personal entrenado ensu uso permite realizar, sin excesiva demora, exploraciones diagnósticas (visualización de unaobstrucción bronquial, citología y estudio microbiológico del LBA, biopsia de tumores endobron-quiales, biopsia transbronquial, cepillado microbiológico protegido) y terapéuticas (extracción decuerpos extraños). Para este último supuesto, si el diagnóstico es claro, la broncoscopia rígidasigue siendo la exploración de elección, pudiendo completarse con la broncoscopia flexible antela eventualidad de fragmentación del material aspirado o de su alojamiento distal, fuera del alcan-ce visual del broncoscopio rígido.

La biopsia pulmonar por toracoscopia o toracotomía, puede resultar imprescindiblepara llegar a un diagnóstico definitivo (neumonitis , intersticial , proteinosis alveolar pulmonar,síndrome pulmonar con eosinofilia). Pese a la seguridad de la técnica, el carácter cruento de lamisma justifica su realización sólo en casos seleccionados.

En la figura 1 se resumen los pasos a dar ante una neumonia que no responde al tra-tamiento.

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Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la NAC que no responde al tratamiento

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Tratamiento antimicrobiano inadecuadoMicroorganismos resistentes al tratamiento administradoComplicación supurativa (parenquimatosa, pleural, pericárdica)Inmunodeficiencia no conocidaEtiología infecciosa

Actinomyces sp.VirusHongos (Aspergillus sp., Cryptococcus neoformans)ProtozoosMycobacterium tuberculosis

Obstrucción bronquial asociadaCuerpo extrañoTumor bronquial

(adenoma, fibrosarcoma, papiloma, carcinoma broncogénico, etc)Compresión extrínseca

Etiología no infecciosaMalformaciones pulmonares

Secuestro pulmonarMalformación adenomatoidea quística

Tumor primario pulmonarBlastoma pleuropulmonarCarcinoma bronquioloalveolar

Infiltrados pulmonares con eosinofiliaProteinosis alveolar pulmonarAlveolitis alérgica extrínsecaNeumonías intersticialesBronquiolitis obliterante con neumonía organizativaNeumonía lipoidea

Tabla 1

Causas de NAC que no responde al tratamiento

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