manual de acompaÑamiento pedagogico - daifitns.com del ejercicio...fisiologia del ejercicio fisico...

MANUAL

DE

ACOMPAÑAMIENTO

PEDAGOGICO

FISIOLOGIA DEL EJERCICIO FISICO

2



3


TEMA 1 - INTRODUCCIÓN A LA FISILOLOGÍA DEL EJERCICIO………………..4

1.1 - Definición de fisiología……………………………………………………………...4

1.2 - Concepto y definición de actividad física………………………………………….6

1.3 - Fisiología del esfuerzo o del ejercicio……………………………………..………7

TEMA 2 – SISTEMA CARDIO – RESPIRATORIO………………………….……….11

2.1 - Fisiología del corazón……………………………………………………..………11

2.2 - Capacidades y volúmenes del sistema respiratorio……………………………30

2.3 - Respuestas y adaptaciones del sistema a la actividad física…………………42

TEMA 3 – SISTEMA NERVIOSO………………………………………………………69

3.1 - Fisiología del sistema nervioso…………………………………………………...69

3.2 - Respuestas y adaptaciones del sistema nervioso a la actividad física………82

TEMA 4 - LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA………………………………………..112

4.1 - Concepto de energía y metabolismo energético………………………..…….112

4.2 - Sistema Anaeróbico Aláctico………………………………………………..…..114

4.3 - Sistema Anaeróbico Láctico………………………………………………….....115

4.4 – Sistema Aeróbico………………………………………………………………...117

TEMA 5 – APARATO LOCOMOTOR………………………………………………..119

5.1 - Fisiología del Aparato locomotor………………………………………………..119

5.2 - Respuestas y adaptaciones del aparato locomotor a la actividad física.......126

REFERENCIAS…………………………………………………………………………137


4


TEMA 1 - INTRODUCCIÓN A LA FISILOLOGÍA DEL EJERCICIO

1.1 - Definición de fisiología

Del griego physis, naturaleza, y logos, conocimiento, estudio

Es la ciencia biológica que estudia las funciones de los seres orgánicos

Que es la Fisiología del Ejercicio

El estudio de la fisiología relacionada con todo ejercicio y adaptación aguda

o crónica en diferentes poblaciones

Ejemplo de poblaciones = niños, adultos, sujetos con patologías,

deportistas, sujetos sedentarios, obesos, diabéticos, etc.

Que es la Fisiología del Deporte

Es la aplicación del conocimiento desarrollado por la Fisiología del Ejercicio

con el objetivo de mejorar el rendimiento deportivo.

Es en resumen, se puede considerar como la fisiología del alto rendimiento

deportivo.


5

Breve Historia

1793 - Antoine Laurent Lavoisier cuantifica el consumo de oxigeno de una

persona durante el reposo y el ejercicio.

1909 - Inicio definitivo del crecimiento de la fisiología del ejercicio con la

creación de la cátedra de Anatomía y Fisiología y Teoría de la Gimnasia en la

Universidad de Copenhague (Dinamarca).

1920 - 1eros catedráticos Johannes Lindhard y August Krogh ganan el

premio Nobel por descubrir el mecanismo de control capilar del flujo sanguíneo en

reposo y durante ejercicio en el musculo. Hitos en la Fisiología del Ejercicio

1922 - Archibald Vivian Hill y Otto Meyerhoff ganan el Nobel por

descubrimientos del metabolismo energético, trabajos que permitieron distinguir la

vía aeróbica y anaeróbica.

1923-24 - Hill y Lupton descubren y miden el consumo de O2 (VO2) a

diferentes intensidades y crean el concepto de consumo máximo de oxigeno

(VO2max) y establecen los factores limitantes del mismo (datos que siguen siendo

válidos hasta hoy)

1927-43 - Creación del Harvard Fatigue Laboratory, centro de investigación

de los efectos de la tensión ambiental (frio, calor, altitud), trabajos que permitieron

desarrollar temáticas como la termorregulación, hidratación y esfuerzo en

hipobaria.


6

1.2 - Concepto y definición de actividad física

Se considera actividad física cualquier movimiento corporal producido por

los músculos esqueléticos que exija gasto de energía.

Se ha observado que la inactividad física es el cuarto factor de riesgo en lo

que respecta a la mortalidad mundial (6% de las muertes registradas en todo el

mundo). Además, se estima que la inactividad física es la causa principal de

aproximadamente un 21%-25% de los cánceres de mama y de colon, el 27% de

los casos de diabetes y aproximadamente el 30% de la carga de cardiopatía

isquémica.

Un nivel adecuado de actividad física regular en los adultos:

reduce el riesgo de hipertensión, cardiopatía coronaria, accidente

cerebrovascular, diabetes, cáncer de mama y de colon, depresión y caídas;

mejora la salud ósea y funcional, y

es un determinante clave del gasto energético, y es por tanto

fundamental para el equilibrio calórico y el control del peso.

Los niveles de actividad física recomendados por sus efectos beneficiosos

en la salud y como prevención de enfermedades no transmisibles se pueden

consultar aquí.

La "actividad física" no debe confundirse con el "ejercicio". Este es una

variedad de actividad física planificada, estructurada, repetitiva y realizada con un

objetivo relacionado con la mejora o el mantenimiento de uno o más componentes

de la aptitud física. La actividad física abarca el ejercicio, pero también otras

actividades que entrañan movimiento corporal y se realizan como parte de los

momentos de juego, del trabajo, de formas de transporte activas, de las tareas

domésticas y de actividades recreativas.1

1 http://www.who.int/dietphysicalactivity/pa/es/

http://www.who.int/dietphysicalactivity/pa/es/


7

1.3 - Fisiología del esfuerzo o del ejercicio

Podemos considerar al ejercicio físico como un estrés impuesto al

organismo, por el cual este responde con un Síndrome de Adaptación, y cuyo

resultado podrá ser la forma deportiva o la sobrecarga, según sea la magnitud de

la carga aplicada. La sobrecarga se produce cuando la magnitud de la carga

sobrepasa la capacidad del organismo.

Carga: se denomina carga a la fuerza que ejerce el peso de un objeto sobre

los músculos.

Volumen de la carga: está representada por la cantidad de la misma (km.

recorridos, horas de duración).

Intensidad de la carga: es el volumen de la carga en función del tiempo.

Capacidad de trabajo: denota energía total disponible.

Potencia: significa energía por unidad de tiempo.

En el ejercicio físico se producen dos tipos de Adaptaciones:

Adaptación aguda: es la que tiene lugar en el transcurso del ejercicio físico.

Adaptación crónica: es la que se manifiesta por los cambios estructurales y

funcionales de las distintas adaptaciones agudas (cuando el ejercicio es repetido y

continuo), por ej. Aumento del número de mitocondrias musculares,

agrandamiento cardíaco, incremento del consumo máximo de oxígeno (VO2),

disminución de la frecuencia cardíaca, incremento de la capacidad oxidativa del

músculo, etc.


8

Durante el esfuerzo están presentes las siguientes fases:

1- Fase de entrada

2- Fase de estabilización

3- Fase de fatiga

4- Fase de recuperación

Fase de entrada: es un estado funcional que tiene lugar desde el paso del

estado de reposo al de actividad. Se dice que es heterocrónica, porque no todas

las funciones mecánicas comienzan simultáneamente (Ej. presión arterial, volumen

minuto, transporte de O2, etc.) En esta fase predominan los procesos anaerobios,

porque no hay correspondencia entre la oferta y la demanda de oxígeno (ajuste

circulatorio inadecuado).

Después de la fase de entrada y antes de la fase de estabilización, se

produce un estado de "Punto Muerto", donde la capacidad de trabajo disminuye

sensiblemente. A continuación viene el llamado "Segundo aliento", que es donde

comienza la fase de estabilización o estado estable, que es predominantemente

aeróbica y que si se sobrepasa se produce la fase de fatiga, por agotamiento de

las reservas y acumulación del ácido láctico.

Cuando el individuo se encuentra en el "Punto Muerto", que ocurre durante

los primeros minutos de ejercicio, la carga parece muy agotadora. Puede

experimentarse disnea (sensación de falta de aire), pero la dificultad finalmente

cede; se experimenta el "Segundo aliento". Los factores que provocan esta

dificultad pueden ser una acumulación de metabolitos en los músculos activados y

en la sangre porque el transporte de O2 es inadecuado para satisfacer las

necesidades.


9

Durante el comienzo de un ejercicio pesado, hay una hipoventilación debido

al hecho de que hay una demora en la regulación química de la respiración (falta

de adecuación longitud/tensión en los músculos intercostales). Cuando se produce

el "Segundo aliento", la respiración aumenta y se ajusta a los requerimientos.

Parece que los músculos respiratorios son forzados a trabajar

anaerobiamente durante las fases iniciales del ejercicio si hay una demora en la

redistribución de sangre. Entonces se puede producir un dolor punzante en el

costado. Probablemente sea resultado de hipoxia en el diafragma. A medida que

la irrigación de los músculos mejora, el dolor desaparece. Esta teoría no es

totalmente satisfactoria. Un desencadenante alternativo de este dolor puede ser un

estímulo de origen mecánico de receptores del dolor en la región abdominal. Antes

se creía que el dolor era causado por un vaciamiento de los depósitos de sangre

en el bazo y la contracción que ocurría en el mismo. En el ser humano el bazo no

tiene tal función de depósito. Aún más, personas a quienes se le ha extirpado el

bazo (esplenectomizados) pueden experimentar el dolor.

Fase de recuperación: es la que tiene comienzo una vez terminado el

ejercicio físico. En esta fase hay una disminución paulatina de la captación de O2,

con un componente rápido que representa el costo de energía necesaria para

formar el ATP y la Fosfocreatina gastados y saturar la mioglobina muscular. Luego

hay un componente lento relacionado principalmente con la resíntesis de

glucógeno consumido, eliminar el aumento de la temperatura residual y las

catecolaminas remanentes. Este período coincide con el aumento del nivel de

insulina y de glucagón en sangre, por lo que la captación de glucosa por el

músculo es de 3 o 4 veces la de reposo.2

El entrenamiento comprende el perfeccionamiento de la habilidad, fuerza y

resistencia.

2 http://www.intermedicina.com/Avances/Interes_General/AIG05.html

http://www.intermedicina.com/Avances/Interes_General/AIG05.html


10

El entrenamiento de resistencia aumenta la capacidad aeróbica máxima, es

decir, la captación máxima de O2. Esta define la capacidad funcional del sistema

cardiovascular y refleja el producto del VM cardíaco y la diferencia de O2 arterio-

venoso, se desprende que un cambio del consumo de O2 máximo debe reflejar un

cambio correspondiente en el VM cardíaco máximo.

El entrenamiento aumenta el tamaño y número de las mitocondrias por

gramo de músculo; el nivel de actividad enzimática mitocondrial por gramo de

proteína mitocondrial; la capacidad del músculo de oxidar las grasas, hidratos de

carbono y cetonas; y la capacidad de generar ATP. El efecto neto de estos

cambios en el músculo es un aumento de la capacidad para la extracción de O2

periférico (diferencia arterio-venosa de O2 aumentada) y una reducción de la

producción de lactato (mayor capacidad aeróbica) a cualquier carga de trabajo

dada.

A nivel cardiovascular el efecto del entrenamiento se caracteriza por una

disminución de la FC y de la PA y un aumento del VS a una carga de trabajo sub-

máxima dada. La descarga simpática es menor, la RP total es menor, y la

necesidad de sustrato del músculo en ejercicio se satisface en mayor medida por

extracción que por aumento de la perfusión y de la presión de la perfusión.

En consecuencia, los requerimientos de O2 del corazón son menores a una

carga de trabajo dada, porque la FC, la pos-tcarga, el grado de acortamiento y la

velocidad de acortamiento son menores.


11

TEMA 2 – SISTEMA CARDIO – RESPIRATORIO

2.1 - Fisiología del corazón.

El aparato cardiovascular se diseña evolutivamente para canalizar y dirigir

la sangre a todos y cada uno de los tejidos y órganos que conforman el organismo,

con objeto de refrescar continuamente el líquido intersticial y permitir los

intercambios necesarios de líquidos, nutrientes, gases y desechos con los tejidos.

Requiere por tanto, un circuito cerrado de canalización, una región de intercambio

con los tejidos y una bomba.

Como en el ser humano el sistema cardiovascular está organizado en dos

circulaciones: la mayor o sistémica y la menor o pulmonar, cada una necesita una

bomba que determine la presión de perfusión necesaria para que la sangre circule

adecuadamente por su circuito, dado que cada uno tiene diferentes resistencias y

características morfofuncionales. Pero ambas deben funcionar de forma acoplada,

así se diseñan un par de bombas dispuestas en serie y reunidas en un único

órgano denominado corazón. La bomba derecha es de baja presión porque recoge

la sangre venosa de las cavas y la impulsa a la circulación menor o pulmonar de

resistencia. La izquierda es de alta presión porque recoge la sangre oxigenada de

la vena pulmonar y la impulsa a la circulación mayor o sistémica de alta resistencia

y por tanto, de mayor presión.

La función de este corazón se fundamenta en las propiedades eléctricas y

contráctiles de sus células. Como órgano, presenta un ritmo de contracción

autónomo, cuya frecuencia e intensidad de contracción dependen, tanto de las

necesidades metabólicas del organismo, mediadas por el sistema simpático y

parasimpático, como del volumen sanguíneo de entrada y las resistencias de

salida. Toda esta actividad tiene un coste energético que puede ser limitante de la

función. Cada despolarización acaba, normalmente, en una contracción/relajación

que determina un ciclo cardiaco.


12

CORAZÓN

Órgano formado por cuatro cámaras, dos superiores y dos inferiores

separadas físicamente por un anillo fibroso valvular.

Las cámaras superiores o aurículas son de pequeño volumen y con poca

masa muscular. Reciben sangre del sistema venoso. La derecha de la circulación

sistémica (vena cava inferior y superior) y la izquierda de la circulación pulmonar

(vena pulmonar, aunque la sangre es de tipo arterial).

Las cámaras inferiores, denominadas ventrículos, tienen mayor capacidad

que las superiores y presentan una mayor masa muscular. El ventrículo derecho

recibe la sangre de la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide; y cuando

se contrae la expulsa a través de la válvula pulmonar (válvula semilunar) a la

arteria pulmonar. El ventrículo izquierdo, de mayor masa muscular, por tener que

ejercer mayor fuerza de contracción para impulsar la sangre por la circulación

mayor o sistémica, recibe la sangre de la aurícula izquierda a través de la válvula

mitral (válvula bicúspide) y la impulsa, cuando se contrae, a la aorta a través de la

válvula aórtica (válvula semilunar).

Los ventrículos están separados por el tabique interventricular o septum y

acaban en una punta o ápex.

Este órgano está rodeado por una membrana serosa o pericardio, de tejido

fibroso duro, dejando un espacio cuyo volumen líquido sirve como amortiguador

cardiaco. Esta membrana impide la expansión excesiva del corazón ante un

llenado también excesivo. El pericardio está fijado al diafragma por lo que la punta

del corazón se encuentra más o menos fija.


13

El corazón tiene dos movimientos:

Uno de contracción llamado sístole y otro de dilatación llamado diástole.

Pero la sístole y la diástole no se realizan a la vez en todo el corazón, se

distinguen tres tiempos:

Sístole Auricular: se contraen las aurículas y la sangre pasa a los

ventrículos que estaban vacíos.

Sístole Ventricular: los ventrículos se contraen y la sangre que no puede

volver a las aurículas por haberse cerrado las válvulas bicúspide y tricúspide, sale

por las arterias pulmonar y aorta. Estas también tienen, al principio, sus válvulas

llamadas válvulas sigmoideas, que evitan el reflujo de la sangre.

Diástole general: Las aurículas y los ventrículos se dilatan, al relajarse la

musculatura, y la sangre entra de nuevo a las aurículas.

Los golpes que se producen en la contracción de los ventrículos originan

los latidos, que en el hombre oscilan entre 70 y 80 latidos por minuto.


14

INERVACION

El corazón está inervado por dos ramas nerviosas de orígenes diferentes.

La rama simpática cuyas fibras postganglionares nacen en el ganglio

estrellado y acaban sobre todos los tipos celulares del corazón. Su transmisor es

la noradrenalina (NA) y los receptores cardíacos son del tipo beta-adrenérgicos. La

estimulación simpática supone un incremento de las conductancias para el calcio y

el sodio, por lo que se produce un incremento tanto de la frecuencia cardíaca,

como de la conductibilidad, como de la contractilidad.

La rama parasimpática procede del par craneal X (vago) y cada rama inerva

diferencialmente a cada nodo auricular derecho. La rama derecha inerva a las

células del nodo sinusal donde disminuye la frecuencia marcapasos por su efecto

inhibidor de las corrientes de calcio y sodio y estimulador de las corrientes de

potasio. La rama izquierda disminuye la conductibilidad en el nodo auriculo

ventricular. El neurotransmisor utilizado es la acetilcolina (Ach) y los receptores

cardíacos son de tipo muscarínico.

En condiciones de reposo predomina el tono vagal.

CELULAS CARDIACAS

Las células excitoconductoras (CEC) tienen forma redondeada o alargada.

Poseen pocas proteínas contráctiles dispersas por su protoplasma y carecen de

sistema sarcotubular.

Han perdido la capacidad para contraerse y se han especializado en crear

PA (potenciales de acción) de forma automática (células excitadoras o

marcapasos) y conducirlos (células conductoras) desde un punto a otro del

corazón. Las CEC se agrupan formando nódulos y haces.


15

En los nódulos sinoauricular o de Keith-Flack y atrioventricular o de

Aschow-Tawara predominan las células excitadoras y las conductoras en el haz de

His y sus ramas y en las fibras de Purkinje.

Las células musculares del corazón o tejido miocárdico, presentan

características estructurales de tejido muscular esquelético, ya que poseen estrías

transversales como éstos, formadas por filamentos contráctiles ordenados en

sarcómeras o unidades contráctiles. Sin embargo, desde un punto de vista

funcional presentan características de músculo liso, ya que muestran un

comportamiento sincitial, al contraerse todo el tejido, de forma todo o nada cuando

es activado por un estímulo supraumbral, procedente de las células marcapasos y

modulado por la inervación externa.

Las células miocárdicas de aproximadamente 50 a 100 um de longitud y 14

a 20 um de diámetro se disponen de forma más o menos paralela, conectándose

entre sí por los extremos y laterales, lo que permite zonas de baja resistencia

eléctrica (gap-junctions), causantes de la rápida propagación de la despolarización

causada por el estímulo bioeléctrico. En los extremos celulares las membranas

citoplasmáticas de las dos células en continuidad, forman una serie de pliegues

paralelos, que dan gran cohesión a dicha continuidad. Estos pliegues se

denominan discos intercalares, y facilitan la propagación de la fuerza de

contracción. Estas dos estructuras son la causa del comportamiento sincitial de

este tejido muscular.

Cada célula miocárdica contiene en su interior miofibrillas (responsables de

la función contráctil) y mitocondrias (responsables de la producción de energía)

(cuyo conjunto supone el 85% del contenido intracelular). Las miofibrillas son

estriadas, al presentar bandas claras o bandas I (por su isotropía) y bandas

oscuras o bandas A (por su anisotropía). Cada banda I está dividida en su mitad

por una línea Z, y la región entre dos líneas Z se denomina sarcómera (unidad

contráctil del músculo). El acortamiento de la sarcómera por deslizamiento activo


16

entre los filamentos de actina y miosina, determina la contracción de la fibra

muscular.

Cada célula miocárdica está rodeada por una membrana exterior formada

por la propia membrana citoplasmática en aposición con la membrana basal,

conjunto denominado sarcolema. Este sarcolema se invagina perpendicularmente,

atravesando la célula a la altura de las líneas Z de la sarcómera, formando una red

de túbulos transversos denominados túbulos T. El diámetro de estos túbulos es de

aproximadamente 100 a 1000 Å y su luz es continua con el espacio extracelular.

Junto a este sistema tubular, se encuentra el retículo sarcoplásmico, sistema

intracelular de túbulos, profusamente conectados y dispuestos paralelamente a las

sarcómeras, con la particularidad de que a la altura de las líneas Z, forman unas

cisternas en estrecho contacto con los túbulos transversos, creándose zonas de

baja resistencia eléctrica. Este conjunto formado por las cisternas y un túbulo, en

medio de las líneas Z se denomina Díada (en vez de en las uniones A-I del

músculo esquelético). El túbulo está encargado de la rápida propagación del

potencial de acción generado en la membrana citoplasmática de la fibra, mientras

que el retículo sarcoplásmico está relacionado con los movimientos de calcio y el

metabolismo muscular.

CELULAS CONDUCTORAS Y CONTRATILES

Tanto las células contráctiles como las conductoras, cuando son excitadas

con estímulos supraumbrales, sus membranas se despolarizan y generan un

potencial de acción, llegando a invertirse su potencial hasta alcanzar unos +20

mV. El potencial de acción, denominado potencial de acción rápido, muestra cinco

fases características. Una fase 0 o de despolarización rápida, donde se invierte el

potencial, seguida de una fase rápida (fase 1) de repolarización parcial. A

continuación le sigue una fase meseta o fase 2 de unos 0,2 s, para dejar paso a

una fase de repolarización o fase 3 que lleva el potencial a su valor de reposo o

fase 4


17

En las células automáticas o marcapasos, la morfología del potencial de

acción, denominado potencial de acción lento, generado como respuesta a una

estimulación supraumbral es diferente, mostrando una fase menos, es decir cuatro

fases: 0, 2, 3 y 4.

Además de estas diferencias en las fases, se pueden observar otras

diferencias importantes como son: las diferencias en el valor del potencial de

reposo; en la amplitud del potencial alcanzado y en la inversión del mismo. Todo

ello se debe a las diferentes características y tipos de conductancias que poseen

estas poblaciones celulares.

AUTOMATISMO DEL CORAZON

Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de

generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados

potenciales marcapasos) que son propagados en todas direcciones, marcando el

ritmo de despolarización del resto de las células cardíacas y en consecuencia el

ritmo de contracción.

Aunque en determinadas circunstancias todas las células cardiacas pueden

generar potenciales marcapasos, en condiciones normales el marcapaso del

corazón es el nódulo sinusal (SA). Su frecuencia espontánea de potenciales de

acción es de 70 a 80 por minuto. Este nódulo activa al resto de las células

excitables desencadenando la aparición de potencial de acción en cada una de

ellas antes de que espontáneamente alcancen su umbral de activación. Si por

cualquier circunstancia falla el marcapaso del nódulo sinusal otras células también

excitables, marcapasos latentes, pueden tomar el mando y evitar la parada de la

actividad cardíaca. Las células del nódulo atrio-ventricular descargan con una

frecuencia espontánea de 40 a 60 potenciales de acción por minuto y las de

Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares). También las células

contráctiles pueden en circunstancias excepcionales presentar despolarización

diastólica y transformarse en marcapasos del corazón (marcapasos ectópicos).


18

El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema:

nodo SA > fascículo internodales > nodo AV > haz de His > sistema de Purkinje.

Cuando se producen los bloqueos, existe un retardo de unos segundos

hasta que el siguiente centro toma el relevo. Este retardo puede comprometer el

riego sanguíneo en regiones sensibles como el cerebro. El retardo es mayor

cuanto más lejano sea el centro de relevo.

El automatismo de las células marcapasos es suprimido temporalmente

cuando son sometidas a altas frecuencias de descarga (supresión por

sobrecarga). Este es el mecanismo utilizado por las células del nodo sinusal para

imponer su ritmo al resto.

FACTORES

El enfriamiento de 39 a 26º de una fibra de Purkinje, activa

espontáneamente, produce reducción de la pendiente de la repolarización

diastólica, prolonga la repolarización aumentando la duración del potencial de

acción, desplaza la máxima despolarización diastólica a valores más positivos y no

modifica el potencial umbral.

EXCITIBILIDAD

Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula

cardíaca. Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente eléctrica

necesaria para generar un potencial de acción (Va). Los cambios en la

excitabilidad de las células cardíacas son el origen de las arritmias cardíacas.

La excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial

umbral (Vu) y el tiempo en que durante el Va la célula no responde a un estímulo,

refractariedad.


19

El Vu en las células auriculares e encuentra entre -30 y -60 mV, mientras

que en los ventrículos está en -70 mV. Significa que las primeras son menos

excitables que las segundas ya que su potencial umbral es menos negativo. La

quinidina hace menos excitable a las células por hacer menos negativo el Vu. Las

catecolaminas las hacen más excitables por aumentar el Vu (más negativo)

Los dos tipos de fibras (rápidas y lentas) difieren en sus propiedades

refractarias.

En las fibras de respuesta rápida, una vez disparado el Pa, no podrá volver

a activarse hasta que no alcance aproximadamente la mitad de su fase de

repolarización (fase 3). Este tiempo se denomina periodo refractario absoluto

(PRA). Abarca desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3 (cuando el

potencial de membrana vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo por

encontrarse los canales rápidos de Na+ abiertos en la fase 0 e inactivados durante

unos 200 ms, no se puede generar una nueva despolarización por entrada de Na+.

Es necesario que éstos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar

otra despolarización.

Tras este período aparece un tiempo, conocido como periodo refractario

relativo (PRR) que dura entre la 2ª mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en el que los

estímulos han de tener una intensidad muy alta para superar el umbral de

excitación de la célula que se encuentra elevado. En este tiempo algunos canales

rápidos de Na+voltaje - dependientes son activables y otros están aún inactivos, no

recuperándose todos hasta que no se alcanza de nuevo el Vm de reposo. En los

momentos iniciales de este periodo se consiguen Va de baja amplitud y duración

frente a estímulos supraumbrales, invirtiéndose la relación intensidad/amplitud y

duración a medida que nos acercamos a la fase 4.

Estas despolarizaciones prematuras son causa de alteraciones en el ritmo

cardiaco que pueden darse de forma natural o patológicas.


20

En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto es similar en duración al

de las fibras rápidas; sin embargo el periodo refractario relativo se suele alargar

más (refractariedad posrepolarización), lo que significa que la recuperación de la

excitabilidad es más lenta que en las fibras rápidas. Los potenciales evocados

durante este periodo varian en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos

en fases iniciales de este periodo e incapaces de propagarse.

Los cambios en la duración del ciclo cardiaco y la aparición de

posdespolarizaciones durante el periodo refractario relativo, son causa de arritmias

cardíacas.

CONDUCTIBILIDAD

Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin

decremento, excitando las células vecinas a través de las gap junctions existentes.

La propagación del Va por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa

muscular es radial. Sin embargo la mecánica cardiaca requeire una sincronización

entre la contracción de las aurículas, que vierten sangre en los ventrículos y la

contracción de los ventrículos. Para ello , existe una desconexión funcional entre

aurículas y ventrículos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la única

conexión entre aurículas y ventrículos se produce por el tejido conductor. La

activación auricular supone la activación muscular casi simultánea de todo el

miocardio auricular. La activación ventricular supone, debido a la mayor masa

muscular, una activación secuencial que va desde el endocardio al epicardio y

desde el septum al ápice y de ahí a las bases ventriculares.

Como se ve en la figura, la transmisión del impulso generado en el nodo

SA, tarda en llegar al último punto auricular 0,09 s, mientas que al último extremo

ventricular tarda 0,22 s. En la transmisión aurículo - ventricular se produce un

retardo de 0,12 s.


21

LA VELOCIDAD con que una célula propaga el Va en su membrana

depende de las características de su Va y de su resistencia eléctrica longitudinal.

Cuanto más amplia y pendiente sea la fase 0 de su Va y más gruesa sea su

sección, más rápidamente propagará el Va. Esto explica que los nódulos

conduzcan muy lentamente, pues sus células son pequeñas con un potencial

lento, y que las fibras de Purkinje sean las más rápidas pues son células más

grandes y presentan un Va rápido.

Los factores que influyen en la velocidad de propagación del Va son:

pendiente de la fase 0

tiempo de repolarización

amplitud del potencial capaz de despolarizar a células adyacentes.

concentración extracelular de potasio

diámetro de las fibras

actividad del sistema nervioso

drogas

CONDUCCIÓN AURICULAR

El potencial de acción (Va) generado en el nodo sinusal activa inicialmente

a las células musculares auriculares. En el nodo sinusal se distinguen dos tipos de

células las células P o pacemaker, ovoideas y pálidas y las células T o de

transición, de forma alargada que se situan entre las células P y las celulas

musculares auriculares. El impulso se propaga como una onda circular que invade

progresivamente todas las células musculares de la pared auricular a una

velocidad de 1 m/s.

Para explicar la contracción sincrónica de ambas aurículas, a pesar de la

diferente distancia que el potencial de acción recorre para activar las células

contráctiles de la aurícula izq. y derecha, se ha propuesto que existen vías

preferentes de conducción que conducen el potencial de acción a mayor velocidad


22

(el fascículo interatrial o de Bachmann y el internodal , anterior, medio y

posterior) aunque no se ha demostrado la existencia de tejido específico de

conducción en la masa muscular auricular. Se estima que es la propia ordenación

espacial de las fibras musculares auriculares las que constituyen estas vías

preferentes funcionales.

La onda de despolarización tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos

90 a las células más alejadas de la aurícula izquierda.

CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR

El potencial de acción (Va) a la vez que activa las fibras musculares

auriculares alcanza el nódulo atrioventricula(NAV), situado en el lado derecho del

septum interauricular, próximo a la válvula tricúspide y el seno coronario.

En el NAV se distinguen funcionalmente 3 regiones:

1. La aurículo-nodal (AN) formada por células de transición (T) que se

situan entre las células contráctiles y las de la región nodal.

2. La región Nodal (N) en la que predominan células pequeñas de Va lento

y muy poco excitables. En esta región se produce:

Un retardo en la conducción del Va. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad

de conducción y la despolarización del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms

después de haberse activado el nódulo. Este retardo determina que las aurículas y

los ventrículos no se contraigan al mismo tiempo, permitiendo que la sangre

impelida por la contracción auricular pueda llenar los ventrículos antes que estos

se contraigan.

Un bloqueo en la conducción cuando el número de impulsos que alcanzan

al NAV es superior a su capacidad máxima de conducción. El periodo refractario

relativo de las células de la región N es muy largo y esto limita a 180 el número

máximo de impulsos que es capaz de conducir por minuto. Cuando la frecuencia


23

de Va que llegan a esta región es mayor, se encuentran a las células en

PRA y por tanto, no excitables, bloqueándose su conducción.

Una conducción anterógrada, pues aunque la conducción retrógrada (desde

ventrículos a aurículas) puede ocurrir es poco probable, pues la velocidad de

conducción en sentido retrógrado es menor que en el anterógrado y por tanto el

número de impulsos que pueden circular en sentido inverso es menor y se

bloquean antes.

3. La región de transición entre el nódulo y el haz de His (NH) en la que

existen células de transición y células P que son las que funcionan como

marcapasos cuando se bloquea totalmente la conducción aurículo-ventricular.

En algunas ocasiones la activación se propaga además de por la vía normal

(NAV-Haz de His), por una derivación secundaria de fibras rápidas que comunican

la aurícula con el ventrículo.Se crea así un mecanismo de reentrada que lleva a

una sobreexcitación ventricular, síndrome de pre-excitación ventricular o de Wolff -

Parkinson - White.

Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conducción aurículo-ventricular, así

como la estimulación vagal o la aplicación de fármacos como la adenosina o la

digital. La estimulación simpática acelera el tiempo de conducción.

CONDUCCIÓN VENTRICULAR

Activado el haz de His, el potencial de acción se propaga a través de dicho

haz, cursando por el endocardio hacia el lado derecho del septum unos 12 mm

para dividirse en dos ramas. La derecha, que es continuación del haz y desciende

por el lado derecho del septum; y la izquierda (de mayor diámetro) que sale

perpendicularmente y cruza el tabique, bifurcándose a su vez en en una división

anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una red extensa de fibras: las fibras

de Purkinje (las células cardíacas más grandes (70-80 um)). La alta velocidad de

conducción (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia de tiempo


24

ambos ventrículos. Primero se activa todo el endocardio siguiendo a menor

velocidad (0,3 a 0,4 m/s)la activación del epicardio.

La contracción ventricular se inicia en el septum (haciéndose más rígido y

actuando como punto de anclaje para el resto del músculo cardíaco) y los

músculos papilares (evitando la reversión valvular durante la eyección ventricular).

Aunque la masa del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo, la

contracción es casi simultánea en ambos, debido a un aumento en la velocidad de

conducción de la rama izquierda, ya que las fibras conductoras tienen mayor

diámetro. El ápice se contrae antes que las bases ventriculares.

Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las

células contráctiles, lo que les supone un mayor PRA, por lo que actúan como

freno frente a despolarizaciones auriculares prematuras, con mayor efectividad a

bajas frecuencias, ya que la duración del PRA de estas fibras es inverso a la

frecuencia de despolarización.

MECANISMO DE REENTRADA

Este fenómeno se explica porque normalmente, cuando entra el potencial

de acción (Va) en los ventrículos y excita a todas sus células miocárdicas, una vez

contraídas todas se ecuentran en fase de repolarización y por tanto refractarias,

por lo que dicho Va se extingue. Hasta que no llega otro Va nuevo no se produce

una nueva excitación y contracción miocárdica. Ahora bien, si el Va que

normalmente se extingue por no encontrar células excitables las encontrara,

volvería a producir despolarización y contracción parcial, es decir se produciría un

fenómeno de reentrada del Va.

Posibles mecanismos que favorecen este fenómeno:

- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que

cuando vuelva el Va se encuentre ya células repolarizadas y excitables (corazones

dilatados).


25

- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la

repolarización de las células (bloqueo en el sistema de Purkinje, isquemia

muscular, concentraciones elevadas de K+, etc.)

- Por disminución del periodo refractario celular (adrenalina, estímulos

eléctricos repetidos, etc).

FACTORES MODULADORES DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

ELECTROCARDIOGRMA

Sobre la base de las propiedades conductoras de los líquidos corporales

(teoría del conductor de volumen), las corrientes eléctricas generadas en el

corazón durante cada ciclo cardíaco, determinan campos eléctricos que se

extienden por el líquido electrolítico corporal, los cuales generan diferencias de

potencial entre electrodos colocados debidamente en la superficie corporal. Así

podemos obtener de una forma incruenta la evolución eléctrica del ciclo cardíaco.

El conjunto de ondas e intervalos obtenidos durante un ciclo cardíaco, como

consecuencia del registro superficial de la actividad eléctrica cardíaca es lo que

denominamos ELECTROCARDIOGRAMA. De él podemos obtener información del

estado funcional del corazón en cuanto a su excitación y propagación del potencial

de acción, así como de las posibles alteraciones asociadas.

El registro electrocardiográfico refleja en papel o monitor, la gráfica

resultante de como "ven" los electrodos de registro situados en la superficie

corporal, los cambios eléctricos que se producen en cada ciclo cardíaco. Es decir,

si hay corrientes y si éstas van o vienen hacia los electrodos exploradores, así

como la intensidad de las mismas. Las corrientes son siempre extracelulares.

La amplitud de las corrientes depende de la dirección de la corriente con

respecto al electrodo explorador y de la intensidad de las corrientes extracelulares

durante el paso del potencial de acción, y esta última depende del número de

http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/electro.htm


26

células activas en cada momento. De acuerdo con la constitución celular

cardíaca, son las células musculares auriculares y ventriculares las únicas que por

su número son capaces de generar corrientes extracelulares medibles. No

obstante, estas corrientes son demasiados pequeñas (< 1 mV) lo que supone la

necesidad de su amplificación para que puedan ser registradas. (Calibración 1 mV

= 1 cm). Cuando el registro es en papel, éste se mueve a una velocidad de 25

mm/s.

El método fue desarrollado a principios de siglo XX por Willem Eithoven en

Leiden y Augustus Waller en Londres.

Definición de los componentes característicos de un registro

electrocardiográfico tomados en la derivación bipolar II

Segmentos: trayectos que se encuentran entre dos puntas u ondas.

Intervalo: abarca ondas y segmentos.

Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud normal

no debe exceder los 0,25 Mv

Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la

aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor

tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.

Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1 s. Si la

duración es mayor de =,12 s es índice de transtornos en la conducción ventricular.

Onda Q: deflexión que precede a la R y corresponde a la despolarización

del tabique interventricular.

Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la

despolarización de la masa ventricular.


27

Onda S: deflexión que sigue a la onda R y corresponde con la

despolarización de las zonas basales ventriculares.

Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de todas las

células ventriculares, coincide con la contracción ventricular. Su duración depende

de la frecuencia.

TAV: (deflexión Intrinsecoide o Tiempo de Activación Ventricular) tiempo

transcurrido entre el inicio del complejo QRS y el nadir de la onda R

Punto J: Es el punto isoeléctrico y se alcanza cuando todo el ventrículo está

despolarizado.

Onda T: onda de repolarización ventricular. Tiene la misma polaridad que la

onda R.

La repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es más

rápida en la punta del corazón que en la base y en la pared externa del corazón

que en la interna.

Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.

Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica ventricular.

Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 s.

Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.

Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se utiliza

para medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8 s., lo que supone una

frecuencia de 75 latidos/min.

La repolarización auricular no puede verse, dada la pequeña masa

muscular, quedando oculta por la despolarización ventricular.


28

CONTRACTILIDAD

Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento

cuando es activado por un potencial de acción.

El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del

sarcolema, la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud

inicial constituyen el acoplamiento excitación-contracción-relajación.

La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de

la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular.

La fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de sus longitud,

va a depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular y de la longitud

de reposo de la fibra.

Luego para regular la fuerza de contracción, debemos controlar el calcio

iónio libre intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.

La relajación requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio

iónico libre citoplasmático.

El músculo cardíaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un

estímulo supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el

fenómeno de reclutamiento típico del músculo esquelético, dadas sus

características sincitiales en cuanto a la propagación del potencial de acción entre

las células y su respuesta mecánica conjunta.

TETANIZACIÓN CARDÍACA

La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el

músculo cardíaco impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser

letal para la vida por impedir la función de sístole y diástole del corazón. La fibra


29

muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil, contracción y

relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción.

Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de acción las células miocárdicas se

encuentran en período refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV,

entran en la fase de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de

acción deben ser muy intensos para que se produzcan potenciales de acción de

baja amplitud y no propagables. Cuando la célula vuelve a su excitabilidad normal

ya se ha cubierto el ciclo contráctil y un nuevo estímulo desencadenará una nueva

e independiente contracción que no se puede sumar a la anterior, lo que hace

imposible tetanizar el músculo cardíaco. Este mecanismo es un sistema de

seguridad que evita que el corazón se contraiga de forma tetánica y se produzca el

ciclo contracción-relajación necesario para el llenado y vaciado del corazón.

Sin embargo, aumentando el número de estímulos supraumbrales en la

unidad de tiempo, se observa una respuesta mecánica de contracciones

crecientes en amplitud: fenómeno de la escalera.3

3 http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/cor1.htm

http://www.webfisio.es/fisiologia/cardiovascular/textos/cor1.htm


30

2.2 - Capacidades y volúmenes del sistema respiratorio.

La respiración es el proceso por el cual ingresamos aire (que contiene

oxígeno) a nuestro organismo y sacamos de él aire rico en dióxido de carbono. Un

ser vivo puede estar varias horas sin comer, dormir o tomar agua, pero no puede

dejar de respirar más de tres minutos. Esto grafica la importancia de la respiración

para nuestra vida.

El sistema respiratorio de los seres

humanos está formado por:

Vías Respiratorias

El sistema respiratorio se compone

principalmente de 2 elementos en general: las

vías respiratorias y los pulmones.

Las vías respiratorias: son las fosas nasales, la faringe, la laringe, la

tráquea, los bronquios y los bronquíolos. La boca también es, un órgano por donde

entra y sale el aire durante la respiración.

Las fosas nasales son dos cavidades situadas encima de la boca. Se abren

al exterior por los orificios de la nariz (donde reside el sentido del olfato) y se

comunican con la faringe por la parte posterior. En el interior de las fosas nasales

se encuentra la membrana pituitaria, que calienta y humedece el aire que

inspiramos. De este modo, se evita que el aire reseque la garganta, o que llegue

muy frío hasta los pulmones, lo que podría producir enfermedades. No confundir

esta membrana pituitaria con la glándula pituitaria o hipófisis.

Ubicación de la Faringe en el tubo respiratorio.

La faringe se encuentra a continuación de las fosas

nasales y de la boca. Forma parte también del sistema

digestivo. A través de ella pasan el alimento que ingerimos y el aire que

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/vc3adas-respiratorias.jpg

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/ubicacic3b3n-de-la-faringe.jpg


31

respiramos. Tubo musculoso situado en el cuello y revestido de membrana

mucosa que conecta la nariz y la boca con la tráquea y el esófago y por el que

pasan tanto el aire como los alimentos. En el hombre mide unos 13 cm y queda

delante de la columna vertebral. Alberga las amígdalas y, en los niños, los ganglios

adenoides. Como arranca de la parte posterior de la cavidad nasal, su extremo

más alto se llama nasofaringe. La inferior u orofaringe ocupa la zona posterior de

la boca. Termina en la epiglotis, un pliegue cartilaginoso que impide la entrada de

alimentos en la tráquea, pero no obstaculiza su paso al esófago. Las llamadas

trompas de Eustaquio comunican la faringe con el oído medio y equilibran la

presión del aire a ambos lados del tímpano.

Ubicación de la Laringe en el tubo respiratorio.

La laringe está situada en el comienzo de la tráquea.

Cámara hueca en la que se produce la voz; en mamíferos y anfibios se encuentra

en la parte frontal o superior de la tráquea. En los mamíferos une la porción inferior

de la faringe con la tráquea y ocupa una posición frontal o ventral en relación con

el esófago, por detrás de la piel y el tejido conectivo de la garganta. La laringe está

sujeta por medio de ligamentos al hueso hioides, situado en la base de la lengua.

El bastidor esquelético de la laringe es un conjunto de tres grandes

estructuras cartilaginosas —epiglotis, cartílago tiroides y cartílago cricoides— y

varios pares de pequeños cartílagos, los más importantes de ellos son los

llamados aritenoides. La epiglotis es un cartílago ancho situado por delante del

tiroides que se extiende hasta la parte superior de éste.

Ubicación de la tráquea y la

epiglotis, cartílago fundamental en el

proceso de respiración y digestión

simultáneas.

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/ubicacic3b3n-de-la-laringe.jpg

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/trc3a1quea-y-epiglotis-of.jpg


32

Por lo general, la epiglotis está orientada hacia arriba, pero cuando

sustancias sólidas o líquidas pasan desde la boca hacia el esófago, la epiglotis se

pliega hacia abajo sobre la glotis, apertura que existe entre las cuerdas vocales,

para evitar que la comida entre en la tráquea.

La tráquea es un conducto de unos doce centímetros de longitud. Se

extiende entre la laringe y los bronquios, y se sitúa por delante del esófago. La

tráquea está formada por numerosos hemianillos cartilaginosos, abiertos por su

parte dorsal, que es adyacente al esófago. Estos anillos se distribuyen unos sobre

otros y están unidos por tejido muscular y fibroso. En el ser humano, la tráquea

tiene una longitud de 10 cm y 2,5 cm de diámetro. Su superficie interna está

revestida por una membrana mucosa ciliada.

Estructura de los Bronquios y Bronquiolos

Los bronquios son los dos tubos en que se

divide la tráquea. Penetran en los pulmones, donde

se ramifican una multitud de veces, hasta llegar a

formar los bronquiolos. Conducen el aire desde la

tráquea a los alveolos pulmonares. Los bronquios

son tubos con ramificaciones progresivas

arboriformes (25 divisiones en el hombre) y diámetro decreciente, cuya pared está

formada por cartílagos y capas muscular, elástica y mucosa. Al disminuir el

diámetro pierden los cartílagos, adelgazando las capas muscular y elástica.

Como los bronquios son la continuación de la parte conductora del aire que

van desde la tráquea hasta los alveólos, en primer lugar se ramifica en dos

bronquios principales, uno derecho (que se introduce en el pulmón derecho de

forma bastante vertical) y otro izquierdo (con una penetración en el pulmón

izquierdo más horizontal, ya que hay el corazón en este lado y por tanto no puede

descender tanto).

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/bronquios-y-bronquiolos.jpg


33

Los bronquios principales son histológicamente muy similares a la tráquea.

A continuación aparecen los bronquios lobares primarios (3 en el pulmón derecho

y 2 en el izquierdo). Estos bronquios ya no tienen un cartílago continuo aunque las

placas forman un anillo. A continuación vienen los bronquios secundarios y los

terciarios y finalmente los respiratorios los cuales acaban en los sacos alveolares,

lugar donde se realiza la respiración o intercambio gaseoso entre la sangre y el

aire inspirado.

LOS PULMONES

Son órganos pares situados en la cavidad torácica que llevan a cabo la

respiración. Están presentes en mamíferos, aves y reptiles. Muchos anfibios y

algunos peces también presentan pulmones.

Parecidos a un par de esponjas, forman uno de los órganos más grandes

de tu cuerpo. Su función esencial, compartida con el sistema circulatorio, es la

distribución de oxígeno y el intercambio de gases. Tienen la capacidad de

aumentar de tamaño cada vez que inspiras y de volver a su tamaño normal

cuando el aire es expulsado.

Estructura de los Pulmones

Humanos

En los seres humanos se localizan

en la cavidad torácica, limitada por arriba

por el cuello y por debajo por el

diafragma, un músculo con forma de

cúpula que separa esta cavidad de la

abdominal. Los pulmones de los recién nacidos son de color rosado mientras que

los de las personas adultas presentan distintas manchas grisáceas como

consecuencia de las pequeñas partículas de polvo presentes en la atmósfera, que

acceden a los pulmones con el aire inspirado.

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/estructura-del-pulmc3b3n.jpg


34

El pulmón derecho es más grande que el izquierdo. Esto, porque está

dividido en tres lóbulos -superior, medio e inferior- y el izquierdo solamente en dos

–superior e inferior. Dentro de los pulmones, los bronquios se subdividen en

bronquiolos, que dan lugar a los conductos alveolares; éstos terminan en unos

saquitos llamados alveolos que están rodeados de una tupida red de capilares

sanguíneos. La superficie alveolar total es de 93 m2, casi 50 veces el área de la

piel. Cada pulmón tiene entre 300 y 400 millones de alveolos.

Estructura Interna de los Pulmones

En el ser humano adulto cada pulmón mide entre 25 y 30 cm de largo y

tiene una forma más o menos cónica. Estos dos órganos están separados por una

estructura denominada mediastino, que encierra el corazón, la tráquea, el timo, el

esófago y vasos sanguíneos. El pulmón está recubierto por una membrana serosa

que presenta dos hojas, una llamada pleura pulmonar o visceral, que se adhiere a

los pulmones; la otra, está separada de la pleura parietal—una membrana similar

situada en la pared de la cavidad torácica— por un fluido lubricante y que tapiza el

interior de la cavidad torácica.

Estas dos capas se encuentran en contacto, deslizándose una sobre otra

cuando tus pulmones se dilatan o contraen. Entre ellas se encuentra la cavidad

pleural, que se encarga de almacenar una pequeña cantidad de líquido,

cumpliendo una función lubricadora. Pero la misión principal de la membrana

pleural es evitar que tus pulmones rocen directamente con la pared interna de la

cavidad torácica, manteniendo una presión negativa que impide el colapso de los

pulmones.


35

Los Alvéolos: la unidad funcional

Ubicación y estructura de los Alvéolos, la Unidad Funcional del Pulmón.

Los alvéolos son considerados la Unidad Funcional del Pulmón, y son sacos

terminales del aparato respiratorio en el que se realiza el intercambio de gases

entre la sangre y el aire respirado.

Cada alveolo está envuelto por una tupida red de capilares interconectados

entre sí. El revestimiento interno de los alveolos está compuesto por neumocitos

tipo I, aplanados, a través de los que se produce el intercambio de gases, y

neumocitos tipo II, redondeados, que fabrican el surfactante pulmonar (sustancia

que disminuye la tensión superficial de la interfaz aire-líquido facilitando la

expansión alveolar). Las paredes de separación entre alveolos presentan

intercomunicaciones (poros de Kohn), abundantes fibras elásticas (responsables

de la contracción pulmonar durante la espiración) y macrófagos encargados de la

primera barrera de defensa inmune.

Cuando los alvéolos se llenan con el aire inhalado, el oxígeno se difunde

hacia la sangre de los capilares, que es bombeada por el corazón hasta los tejidos

del cuerpo. El dióxido de carbono se difunde desde la sangre a los pulmones,

desde donde es exhalado.

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/ubicacic3b3n-y-estructura-de-los-alvec3b3los.jpg


36

Diafragma

El diafragma es el músculo que permite realizar los

movimientos de respiración (Inhalar y exhalar)

Es un músculo extenso que separa la cavidad torácica de la abdominal. En

los seres humanos el diafragma está unido a las vértebras lumbares, a las costillas

inferiores y al esternón. Las tres principales aberturas del diafragma permiten el

paso del esófago, la aorta, los nervios, y los vasos linfáticos y torácicos.

El diafragma de los seres humanos es de forma elíptica y aspecto rugoso.

Está inclinado hacia arriba, más elevado en la parte anterior que en la posterior y

tiene forma de bóveda cuando está relajado. La respiración está asistida por la

contracción y distensión de este músculo. Durante la inspiración se contrae y al

estirarse aumenta la capacidad del tórax; entonces, el aire tiende a entrar en los

pulmones para compensar el vacío creado. Cuando se relaja, el aire se expulsa.

Además, al contraerse ejerce presión sobre el abdomen, y de esta manera

ayuda al estómago a realizar la digestión. Las contracciones espasmódicas

involuntarias del diafragma originan el hipo.

PROCESO DE LA RESPIRACIÓN

La respiración, de manera generalizada consiste en tomar oxigeno del aire y

desprender el dióxido de carbono que se produce en las células.

El transporte de oxígeno en la sangre es realizado por los glóbulos rojos,

quienes son los encargados de llevarlo a cada célula, de nuestro organismo, que

lo requiera. Al no respirar no llegaría oxígeno a nuestras células y por lo tanto no

podrían realizarse todos los procesos metabólicos que nuestro organismo requiere

para subsistir, esto traería como consecuencia una muerte súbita por asfixia (si no

llega oxígeno a los pulmones) o una muerte cerebral (si no llega oxígeno al

cerebro.

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/el-diafragma.gif


37

Tiene tres fases:

1. Intercambio de gases.

2. El transporte de gases.

3. La respiración en las células y tejidos.

Respiramos unas 17 veces por minuto y cada vez introducimos en la

respiración normal ½ litro de aire. El número de inspiraciones depende del

ejercicio, de la edad etc. la capacidad pulmonar de una persona es de cinco litros.

A la cantidad de aire que se pueda renovar en una inspiración forzada se llama

capacidad vital; suele ser de 3,5 litros.

Intercambio de gases: oxígeno para la sangre y dióxido de carbono para el

ambiente

INSPIRACIÓN O INHALACIÓN

Cuando el diafragma se contrae y se mueve hacia abajo, los músculos

pectorales menores y los intercostales presionan las costillas hacia fuera. La

cavidad torácica se expande y el aire entra con rapidez en los pulmones a través

de la tráquea para llenar el vacío resultante.

ESPIRACIÓN O EXHALACIÓN

Cuando el diafragma se relaja, adopta su posición normal, curvado hacia

arriba; entonces los pulmones se contraen y el aire se expele.

Proceso de la Inhalación y la Exhalación: los dos movimientos respiratorios

del organismo.


38

El primer paso en el proceso respiratorio consiste en la inhalación, es decir,

introducir el aire al cuerpo a través de la nariz, entrando en la faringe, siguiendo la

epiglotis (ésta cubre a la tráquea mientras comes para evitar que los alimentos

entren a las vías respiratorias), pasando después a la laringe, el aire viaja

entonces por la tráquea, que es la vía que lo conduce a los pulmones.

El intercambio de Oxígeno y dióxido de Carbono

entre la sangra y el aire, se lleva a cabo en los

Alvéolos.

Al llegar a los pulmones, la tráquea se divide en

2 tubos más angostos llamados bronquios, cada uno

de ellos se divide a su vez en numerosas

ramificaciones en los que al final se encuentran miles

de sacos de pared delgada llamados alveólos, los

cuales son considerados como la Unidad Funcional del

Pulmón, porque es en estos sacos donde el oxígeno y

el dióxido de carbono se intercambian por difusión entre el aire y la sangre, este es

el proceso de la respiración externa.

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/inhalar-y-exhalar.gif

http://bibliotecadeinvestigaciones.files.wordpress.com/2011/02/intercambio-de-gases-2.png


39

De esta manera, cuando el aire llega a los alvéolos, parte del oxígeno del

aire se difunde en los vasos sanguíneos que los rodean atravesando las finísimas

paredes y pasa a los glóbulos rojos de la sangre.

Y el dióxido de carbono que traía la sangre pasa al aire, así la sangre

venenosa se convierte en sangre arterial esta operación se denomina hematosis.

Transporte de Gases:

Una vez que el oxígeno del aire se difunde en los vasos sanguíneos que

rodean a los alveólos, es transportado por los glóbulos rojos de la sangre hasta el

corazón y después distribuido por las arterias a todas las células del cuerpo, donde

se usa en la respiración celular. En este proceso se utiliza el oxígeno por el cual se

descompone la glucosa, lo cual da como resultado la liberación de energía y la

formación de ATP, originando Dióxido de Carbono y agua como productos de

desecho, difundiéndose en la sangre y posteriormente es transportado hacia los

pulmones.

En el transporte de gases, la sangre oxigenada llega al corazón por medio

de la arteria pulmonar

El dióxido de carbono es recogido en parte por los glóbulos rojos y parte por

el plasma y transportado por las venas cavas hasta el corazón y de allí es llevado

a los pulmones para ser arrojado al exterior.

La sangre que llega a los pulmones, previene de las células del cuerpo, y

tiene un alto contenido de dióxido de carbono y baja de oxígeno. Así, el dióxido de

carbono del cuerpo se difunde desde la sangre hacia el aire de los alvéolos, para

ser eliminado del organismo.


40

Mientras que el oxígeno se difunde desde el aire de los alvéolos hacia la

sangre, con lo cual, esta se vuelve rica en oxígeno. Esta sangre ya oxigenada,

deja los pulmones y es transportada hacia el corazón quien la bombea a todas las

células del cuerpo. Repitiéndose entonces el ciclo.4

Un individuo respira en condiciones normales 14 a 16 veces por minuto. En

cada ciclo (inspiración-espiración) entran y salen alrededor de 500 ml de aire,

volumen denominado »aire respiratorio«. Al multiplicar este volumen por el número

de respiraciones por minuto, se obtiene el »volumen-minuto«, o sea, la cuantía de

la »ventilación pulmonar«, cuyo valor es, por lo tanto, de unos 7 a 8 litros. Tanto la

profundidad como la frecuencia de las respiraciones pueden aumentar, lo que

modifica el volumen de aire movilizado en la siguiente forma:

1. Puede aumentar el volumen del aire inspirado y llegar hasta unos 3.000 ml por

cada inspiración. El volumen de aire que penetra, sobre la cantidad normal, es

llamado »aire inspiratorio de reserva« o »aire complementario«. Su valor es de

unos 2.500 ml (3.000 ml menos 500 ml de »aire corriente«).

Naturalmente, con el aumento del aire inspirado se eleva paralelamente el

volumen del aire espirado.

2. Puede expulsarse, además del volumen espiratorio normal, una cantidad

adicional de aire, denominada aire espiratorio de reserva o suplementario cuyo

volumen es de unos 1.000 ml.

4 http://bibliotecadeinvestigaciones.wordpress.com/biologia/sistemas-y-aparatos-del-cuerpo-humano/sistema-respiratorio/

http://bibliotecadeinvestigaciones.wordpress.com/biologia/sistemas-y-aparatos-del-cuerpo-humano/sistema-respiratorio/

http://bibliotecadeinvestigaciones.wordpress.com/biologia/sistemas-y-aparatos-del-cuerpo-humano/sistema-respiratorio/


41

La suma del aire respiratorio, del aire complementario y del aire

suplementario es la »capacidad vital« que alcanza aproximadamente 400 ml. Los

valores mencionados están en relación directa con la superficie corporal y son

ligeramente inferiores en el sexo femenino. En general, la capacidad de realizar un

trabajo muscular depende en forma importante de la capacidad vital del individuo,

ya que el trabajo requiere aporte de O2.

Después de una espiración máxima los pulmones albergan todavía unos

1.500 ml de aire, volumen denominado aire residual y que se expulsa sólo

mediante su colapso total cuando, por ejemplo, penetra aire al espacio intrapleural

capaz de producirlo. Se entiende por capacidad funcional la suma del aire

espiratorio de reserva y del aire residual. La capacidad total de los pulmones (aire

respiratorio, inspiratorio de reserva, aspiratorio de reserva, aire residual), es

alrededor de 5,5 litros.

Para poder evaluar la capacidad funcional de los pulmones no basta, sin

embargo, determinar la capacidad vital, sino que es necesario medir la cantidad

máxima de aire que los pulmones pueden movilizar en la unidad de tiempo, o sea,

la magnitud de la ventilación pulmonar máxima. Un individuo normal, al respirar tan

profunda y frecuentemente como es capaz, puede movilizar entre 110 y 160 litros

de aire por minuto. Sin embargo, sólo una parte de este volumen será utilizado en

el intercambio gaseoso entre aire alveolar y sangre.

Existe, pues, una diferencia entre los volúmenes que penetran al aparato

respiratorio (aire inspirado) y el aire que llega a ventilar los alvéolos (aire de

ventilación), que es sólo una fracción del primero (aproximadamente un 70%).5

5 http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/03.html

http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/03.html

http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/03.html


42

2.3 - Respuestas y adaptaciones del sistema cardio-respiratorio a la

actividad física.

El sistema respiratorio es capaz de suministrar más o menos aire hacia los

alvéolos, dependiendo de una serie de factores:

Hábitos y patrones respiratorios

Entrenamiento de los músculos que intervienen en la respiración

Estado de salud de las membranas alveolares

Obstrucciones en los bronquios - bronquiolos

Capacidad pulmonar (o capacidad vital)

Parámetros básicos

Capacidad vital: Es el máximo volumen que somos capaz de mover en los

pulmones desde una inspiración forzada hasta una expiración forzada a una

velocidad de expulsión del aire que resulte cómoda. Solo varía con la edad y se

mejora muy ligeramente con entrenamiento físico.

Coeficiente de Demeny: Es el resultado de dividir la “Capacidad vital”,

expresada en centilitros, y el peso, en kilogramos. Mide la capacidad máxima

teórica al esfuerzo, en ese momento, haciendo abstracción del resto de los

factores que influyen en la misma. Solo podemos mejorar el coeficiente de

Demeny, optimizando nuestro peso para la actividad que estemos desarrollando

en ese momento. Se convierte en factor limitante al esfuerzo, cuando nuestro peso

es excesivo. Este coeficiente nos permite obtener una primera evaluación de

nuestro estado físico en lo que a Capacidad vital – peso se refiere (B. Tibika –

Médecine de la plongée)

Inferior a 5: malo a mediocre

De 5 a 6: de mediocre a normal

6 a 7: de normal a bueno

superior a 7: de bueno a excelente


43

Capacidad vital forzada: Es el valor de la capacidad vital cuando la

expiración se realiza a la mayor velocidad posible, manteniéndola hasta que no

quede más aire por soltar. Su valor suele ser igual o algo menor que el de la

“Capacidad vital”. Este es el valor que se mide normalmente en las espirometrías

médicas.

Volumen expirado máximo en el primer segundo, VEMS: Partiendo de una

inspiración forzada y soltando aire lo más rápidamente que podamos, hacia una

expiración forzada, el VMES es la cantidad de aire echado en el primer segundo

de expiración.

Coeficiente de Tiffeneau: Es el resultado de dividir el VMES entre la

“Capacidad vital”. Es un indicador del grado de obstrucciones que tienen nuestros

bronquios - bronquiolos. Estas obstrucciones afectan enormemente a situaciones

de emergencia, de corta duración. También pueden provocar micro-

sobrepresiones espontáneas con la generación de micro embolias más o menos

importantes dependiendo de la profundidad a la que se producen.

Nuestro estado obstructivo sería:

Bueno: superior a 0,8

Entre bueno y normal: de 0,8 a 0,7

Entre normal y obstrucción ligera: de 0,7 a 0,6

De obstrucción ligera a importante: inferior a 0,6

Volumen máximo por minuto, VMM: es la ventilación máxima que puede

mantenerse durante un minuto. Se puede obtener multiplicando el VEMS por 35,

como medida aproximada. Es la ventilación que se produce cuando alcanzamos el

Ritmo Cardiaco Máximo, que se corresponde, a su vez, con el máximo esfuerzo

que somos capaces de realizar durante dos o tres minutos como mucho. Es de

difícil medida, y no debemos de hacerlo sin control médico, ya que, sobre todo a

partir de los 35 años, hay riesgo de infarto cuando alcanzamos y mantenemos el

Ritmo Cardiaco Máximo. Oscila entre los 70 y los 90 l/min para personas que no


44

realizan deportes. En un deportista se alcanzan los 120 l/min, un deportista

de élite puede alcanzar los 200 l/min. El VMM sirve de referencia para obtener

otros valores prácticos para el buceo, como el Volumen normal por minuto (VNM) y

el volumen en emergencia por minuto (VEM), que normalmente se le conoce en

buceo, erróneamente, con la misma denominación que la del volumen descrito en

este párrafo: VMM

Volumen en reposo por minuto, VRM: En reposo absoluto, el volumen

consumido oscila entre los 6 y los 10 litros/minuto. No tiene una aplicación práctica

en el buceo, salvo que por estar próximo al valor consumido en descompresión o

cuando no se está navegando, en buceo denominamos a estos últimos valores,

erróneamente desde un punto de vista espirométrico, “Volumen en Reposo por

Minuto”, VRM. En este artículo los denominaré, por no crear confusión, como:

Volumen en descompresión por minuto, VDM. Destacar que la relación entre el

VMM y el VRM puede ser superior a 10: un factor de seguridad de 2 no es

precisamente muy conservador, sobre todo cuando el “consumo normal” esté muy

aquilatado a la baja.

El ritmo respiratorio se mueve, por tanto entre los valores del VRM y el

VMM. Ambos dependen de nuestra fisiología y nuestro metabolismo básico. La

variación del Volumen consumido por minuto (VM), entre estos dos valores,

depende de muchos factores pero, fundamentalmente de:

El esfuerzo

El grado de estrés mental

Los hábitos respiratorios

El entrenamiento realizado de forma sistemática

La variación es muy grande para los tres primeros factores.

El cuarto influye en menor grado, pero es fundamental en el caso de

inmersiones con esfuerzo de navegación, con aire, por debajo de los 30/35 metros.

A esta profundidad el VMM empieza a reducirse respecto del que tenemos en

superficie. A 60 metros, el VMM se ha reducido a un 65% de su valor en superficie,


45

lo que incide de una forma drástica en la percepción y en la capacidad al

esfuerzo del buceador.

Hasta ahora solo he analizado los dos últimos factores que intervienen en la

respiración: Capacidad vital y obstrucciones.

Las membranas alveolares son estructuras muy delicadas: una sola capa

de células recubiertas de un líquido surfactante que anula la tensión superficial de

la membrana y evita que el alvéolo se colapse. Muchas de las sustancias

contaminantes que respiramos dañan parte de sus propiedades haciendo que su

rendimiento de transferencia gaseosa (CO2-O2) disminuya, afectando en la

capacidad de oxigenación del organismo. La medida de este efecto se realiza de

forma conjunta con otros muchos, come veremos posteriormente. Es evidente que

un deportista (en realidad cualquier persona) tiene que evitar hábitos que

perjudiquen a los alvéolos, como el tabaco o la permanencia en lugares muy

contaminados de humos o polvo en suspensión.

El efecto del entrenamiento de los músculos respiratorios lo veremos

conjuntamente con el sistema cardio – vascular. Es la primera limitación que

percibiremos cuando empecemos a realizar un plan de entrenamiento: con

esfuerzos medios – altos, antes nos pararemos por sensación de asfixia que por

cansancio muscular. Esta limitación se hace aún más evidente en inmersión

profunda con aire para un buceador que no esté entrenado físicamente.

Los hábitos y patrones de respiración influyen enormemente en el

rendimiento de nuestra ventilación:

El pulmón es mucho más eficaz en el intercambio de gases en su tercio inferior

que en los dos superiores.

De los músculos que participan en la respiración, el más eficaz es el diafragma

Por tanto la respiración ha de ser abdominal en lugar de torácica. El primer

objetivo de un buceador técnico debería ser observar su hábito respiratorio y


46

hacerlo abdominal en caso que no lo fuera. De nuevo, la profundidad,

respirando aire, hace todavía más recomendable la respiración abdominal.

El esfuerzo respiratorio está afectado por varias causas

La resistencia al movimiento que ofrecen los órganos del tórax y la tensión

superficial residual de los alvéolos. La profundidad no les afecta

El rozamiento producido por los gases en las vías respiratorias. La fuerza

que produce es directamente proporcional a la densidad del gas y al cuadrado de

la velocidad con que se mueve. Es decir a doble presión, se produce doble fuerza

de rozamiento. Duplicando el ritmo respiratorio se cuadruplica la fuerza de

rozamiento.

La inercia de los gases movidos depende del volumen y de la densidad.

Este esfuerzo producido por la inercia es lineal con la presión: a doble presión,

doble esfuerzo inercial.

Teniendo en cuenta estos efectos, duplicar el ritmo respiratorio a 10 metros,

significa multiplicar por 16 el esfuerzo debido al rozamiento del aire en las vías

respiratorias y al producido por la inercia del gas. A 50 metros el factor es de 48,

respecto al esfuerzo respirando a la mitad del ritmo, en superficie.

Por ello es de vital importancia llevar una respiración profunda y amplia para

evitar la acumulación de CO2, que perjudica para la descompresión, narcosis e

hiperoxia, pero a un ritmo respiratorio lo más lento posible sin que sea incómodo.

Otro de los objetivos de un buceador técnico es el de modificar su patrón de

respiración para hacerlo abdominal, amplio y lento.

Para ello es imprescindible:

Realizar ejercicios de concentración en la respiración de forma rutinaria

Concentrarse en la respiración cuando se realice el entrenamiento físico

procurando que sea lo más lenta y amplia posible.


47

Modificar los hábitos respiratorios es muy difícil y costoso en tiempo, pero

es posible crear un reflejo asociado al esfuerzo, de forma que siempre que

estemos en situación de entrenamiento o en inmersión, adoptemos de forma

refleja el patrón deseado: abdominal, lento y amplio.

Queda por hablar del efecto de nuestro estado mental en la respiración.

También es un factor crucial. El control respiratorio es muy complejo: intervienen

varias zonas del cerebro: zonas de la corteza y del bulbo raquídeo; hay distintos

tipos de sensores: detección del CO2 en la aorta, los alvéolos y las carótidas,

detección del O2 en las arterias, detección de la acidez de la sangre (CO2) en el

bulbo y sensores mecánicos repartidos por la caja torácica. El bulbo raquídeo es

responsable del funcionamiento reflejo de la respiración, mientras que la corteza lo

es en el control voluntario. En condiciones de emergencia extrema domina el

control del bulbo sobre el de la corteza cerebral: nadie puede suicidarse dejando

de respirar voluntariamente. Nuestros hábitos respiratorios cuando estamos

conscientes, están afectados por la costumbre grabada en la corteza y por el

estado emocional de nuestra mente. Realizando un mismo ejercicio podemos

tener consumos muy distintos, dependiendo de la sensación de angustia percibida

o del grado de estrés que suframos en cada momento. Para situaciones en las que

el esfuerzo es bajo, el factor predominante para el consumo, es el hábito

respiratorio y el estado de estrés mental. Una situación emocional anómala o una

mala costumbre ventilatoria, pueden más que duplicar el consumo estrictamente

necesario. En deportes al aire libre, no tiene mayor importancia que la del esfuerzo

adicional realizado con los músculos respiratorios, que suele ser pequeño

comparado con el realizado con el resto de la musculatura.

En inmersión interesa ajustar nuestro consumo al necesario para no tener

que equiparnos en demasía. El ritmo respiratorio ha de ser el necesario para no

acumular CO2 por encima del valor normal, en torno a 0,04 bares. Un estado de

excitación por cualquier causa, o un mal hábito respiratorio, puede provocar el que

“tiremos” aire sin ningún beneficio en lo que al aumento de oxigenación se refiere.


48

Conclusión: hay que controlar el estado emocional y el hábito respiratorio de

forma regular, para que se genere un reflejo automático cuando estemos en

inmersión que nos conduzca, sin control voluntario, a reproducir esos buenos

hábitos mentales y respiratorios.

Características básicas del sistema cardio-vascular

Antes de realizar ningún deporte que requiera esfuerzos intensos o que

implique riesgos no despreciables, es necesario realizar un examen médico que

nos certifique que nuestro sistema cardio-vascular no tiene ninguna

contraindicación para la práctica del deporte deseado.

El torrente sanguíneo es el responsable del intercambio gaseoso y sólido

que permite el mantenimiento de nuestro metabolismo y la realización de esfuerzo.

Nuestra capacidad de esfuerzo va a depender de la capacidad de transportar

oxígeno desde los alvéolos hasta las fibras musculares que intervienen en el

mismo. Entre los factores que intervienen están:

Cantidad de hemoglobina en la sangre y estado de la misma

Eficacia del bombeo cardiaco

Estado de la elasticidad de las arterias y de sus fibras contractoras

La cantidad de hemoglobina se mantiene en condiciones normales dentro

de una banda de valores mínimo y máximo. Una persona que sufra anemia, tiene

una capacidad de oxigenación muy disminuida, que le incapacita para hacer

esfuerzos intensos. Un fumador que consuma una cajetilla diaria tiene intoxicada

con monóxido de carbono un 10% de su hemoglobina. El límite establecido por el

método Repex como porcentaje de pérdida de capacidad vital producida por la

hiperoxia pulmonar es solo del 4%, con lo que un fumador supera ese límite con

creces, en lo que pérdida de capacidad vital se refiere, sin contar el efecto que la

nicotina y el alquitrán producen sobre las paredes de bronquios, bronquiolos y

alvéolos.


49

El tipo de alimentación influye en la aparición de rigidez en las arterias, que

perjudica el rendimiento en el sistema circulatorio. Una alimentación sana ha de

evitar, en lo posible, bebidas excitantes, alcohol y un exceso de grasas saturadas.

Arterias y corazón mejoran sustancialmente con el ejercicio físico. Los

programas existentes para mejorar el rendimiento de nuestros sistemas circulatorio

y respiratorio están perfectamente establecidos y su eficacia demostrada. Antes de

entrar en el tipo de entrenamiento conveniente para el buceo técnico o buceo por

debajo de los 30 metros de profundidad, conviene conocer los parámetros más

importantes que nos van a permitir controlar el estado de nuestro sistema

circulatorio.

Estos son tensión arterial y ritmo cardiaco. La primera, siendo importante,

se emplea poco en el control del esfuerzo. De ella conviene realizar revisiones

periódicas que nos indiquen si estamos dentro de los valores normales de máxima

y mínima referidos a nuestra edad. Es especialmente peligrosa para la realización

de esfuerzos intensos, la hipertensión crónica.

En personas adultas (mujeres desde los 17 años, hombres desde los 18), la

mínima ha de estar comprendida entre los 7 y 8,5 cmHg y la máxima entre los 11 y

13 cmHg. Por encima de 14 en la máxima y 9 en la mínima existe un estado de

hipertensión que hay que vigilar con regularidad consultando al médico.

El ritmo cardiaco es muy empleado para controlar el nivel de esfuerzo

realizado y el estado general de nuestro sistema cardio vascular. Se mide en

pulsaciones por minuto: ppm. Describiré los parámetros que influyen en las

pruebas más usadas para la medida de aptitud al esfuerzo, así como aquellos que

controlan el nivel de entrenamiento para mejorar nuestro estado cardio vascular y

respiratorio.

Ritmo Cardiaco de Reposo, RCR: Es el que existe en condiciones de

reposo mental y físico. Hay que medirlo cuando se está en la cama tras unos 10


50

minutos de relajación leyendo o escuchando música suave. Esta medida se

realiza al menos cuatro veces, se desecha la del valor más alto y se toma la media

de las otras tres, si sus valores no difieren mucho (menos de 5 ppm). El RCM nos

da una primera medida del estado de nuestro sistema cardiovascular y es el que

determina la banda de reserva al esfuerzo en lo que al sistema cardio vascular se

refiere.

Los valores normales del RCM para personas adultas están entre las 60 y

80 ppm. Mejora con el entrenamiento. Se corresponde con el Volumen en Reposo

por Minuto, VRM.

Ritmo Cardiaco Máximo, RCM: Es un valor por encima del cuál, el ritmo

cardiaco no puede aumentar aunque intentemos realizar un esfuerzo superior.

Depende de la edad, del tipo de ejercicio que se esté realizando para alcanzar ese

ritmo máximo y del historial de entrenamiento. No puede mejorarse con

entrenamiento físico, aunque afecta algo al largo plazo. Es peligroso medirlo sin

control médico y por ello se emplean fórmulas para su obtención teórica.

Recientemente, universidades norteamericanas (Indiana, Missouri-

Columbia) han obtenido fórmulas de cálculo que sustituyen a la fórmula clásica,

habiendo demostrado una mejor adecuación a los valores reales:

RCM = 217 – 0,85 x edad que es válida para la carrera

Para remo se restan 3 ppm al resultado obtenido

Para bicicleta se restan 5 ppm

Para la natación, y también para inmersión, hay que restar 14 ppm

Condición atlética buena, menor de 30 años: reste 3 ppm

Condición atlética buena, mayor de 50 años: sume 3 ppm

Ritmo cardiaco de reserva, RCRv Es la diferencia entre el RCM y el RCR.

Se emplea para definir las zonas de entrenamiento que veremos posteriormente.

Índice de Ruffier: Mide el estado de entrenamiento cardiovascular y su

capacidad de recuperación. Para obtenerlo realizaremos la siguiente prueba:


51

Medimos las pulsaciones antes de realizar la prueba: RCIn

Realizamos 30 flexiones de piernas en menos de 45 segundos.

Medimos las pulsaciones al finalizar la prueba: RC0

Medimos las pulsaciones un minuto después: RC1

Medimos las pulsaciones dos minutos después: RC2

Si RCIn + 10 es menor que RC2, indica que nuestro sistema cardiovascular

se recupera mal ante un esfuerzo.

Obtenemos el índice de Ruffier mediante la expresión:

IR = [(RCIn + RC0 + RC1) – 200] / 10

El estado de nuestro sistema circulatorio en función del valor del índice

podría estimarse conforme a la siguiente escala:

Menor que 3, excelente

Entre 3 y 7 de excelente a bueno

Entre 7 y 12 de bueno a normal

Entre 12 y 17 de normal a malo

Superior a 17 pésimo.

Esta escala no es un “estándar”, sino que pueden encontrarse otras muchas

estimaciones, aunque todas ellas con valores más o menos similares.

La forma de mejorar el índice de Ruffier es mediante el entrenamiento

físico. Es además un indicador de cómo podemos ir avanzando en nuestro

proceso de entrenamiento.

Por último, en la capacidad al esfuerzo, influye el grado de desarrollo de los

músculos que intervienen en el deporte que estemos realizando, empezando por

los músculos que intervienen en la respiración. El entrenamiento, además de

aumentar la masa muscular hasta su valor necesario, aumenta el riego sanguíneo

y, en las células, el número de mitocondrias, que son los órganos celulares que

utilizan el oxígeno en las reacciones metabólicas para generar ATP, así como la


52

mioglobina, la sustancia que es capaz de “robarle” el oxígeno a la

hemoglobina para transportarlo hasta las mitocondrias.

Teniendo en cuenta todos los aspectos que intervienen: respiración,

circulación sanguínea, hemoglobina y su rendimiento, musculatura y metabolismo

celular, cada persona, en cada momento, tiene una capacidad global al esfuerzo

que puede medirse mediante un parámetro globalizado: El “Volumen máximo de

oxigenación”, VO2max, que mide el volumen de oxígeno metabolizado, en mililitros

por cada minuto y kilogramo de peso.

Este parámetro global nos va a indicar nuestro estado general de cara al

esfuerzo. Se mide indirectamente mediante pruebas de esfuerzo, una de las más

conocidas es el “Test de Cooper”. Consiste en correr durante 12 minutos a la

máxima velocidad posible, anotando la distancia realizada, en metros.

Con este dato obtenemos nuestra capacidad de oxigenación mediante la

expresión:

VO2max {mlitros / (min x Kg)}= (“Distancia en metros” – 504) / 45

La obtención de nuestro Volumen máximo de oxigenación mediante este

método tiene grandes inconvenientes, ya que el parámetro es muy dependiente

del tipo de esfuerzo realizado, es decir, que músculos intervienen, con que

intensidad y con cuanta duración. En realidad, el dato que convendría conocer

sería el volumen máximo de oxigenación en inmersión, con el equipo convencional

de un buceador técnico. Como no conozco ningún procedimiento similar al Test de

Cooper, aplicado a la inmersión, voy a proponer un método indirecto para poder

conocer cuál sería nuestra capacidad de oxigenación y como emplear ese dato

para establecer un plan de entrenamiento a la medida de cada uno.

Nota: existen algunos métodos aplicables a la natación, pero, en mi opinión,

no es un deporte comparable a la inmersión, ya que en ésta, los brazos apenas


53

intervienen, y por otro lado, el batido de piernas tiene un ritmo

completamente diferente al realizado con aletas.

En primer lugar hay que buscar un tipo de ejercicio que se aproxime, en lo

posible al que se realiza en inmersión y que sea cómodo en la práctica. La

bicicleta y el remo están considerados, por ese orden, como los más apropiados

sustitutos del ejercicio en inmersión. La opción óptima, al margen de la propia

inmersión, es la natación con aletas, pero no siempre se dispone de un lugar para

practicarla asiduamente.

Decidido el deporte a realizar, iremos aprovechando toda una serie de

correlaciones existentes entre el ritmo cardiaco, el volumen respirado por minuto,

el nivel de lactato y el volumen de oxígeno metabolizado.

Relación entre el ritmo cardiaco y el oxígeno metabolizado,

%RCM = 0,64 x %VO2max + 37

%VO2max = %RCM x 1,57 – 58

Esta relación no depende del sexo ni de la edad ni del deporte realizado.

Ejemplo: Realizando un esfuerzo con un ritmo cardiaco del 80% del RCM,

de forma continuada, estamos metabolizando una cantidad de oxígeno equivalente

al 67,5% de nuestra capacidad máxima de oxigenación.

Al mejorar el VO2max con la realización de un plan de entrenamiento, para

un mismo ritmo cardiaco, somos capaces de metabolizar más oxígeno en los

músculos que intervienen en el esfuerzo y, por tanto, somos capaces de realizar

mayor esfuerzo.

Relación entre la ventilación por minuto y el oxígeno metabolizado. Umbral

ventilatorio


54

La relación entre el volumen de oxígeno metabolizado y la ventilación es

proporcional hasta el umbral ventilatorio, que se corresponde aproximadamente

con el umbral aeróbico y el umbral de lactato, este último en torno a los 2,5 / 4

mMol/l.

El valor “normal” de proporcionalidad se corresponde con 25 litros de aire

ventilados por cada litro de oxígeno consumido. Esta proporción se mide

fácilmente con la utilización de un oxímetro de los empleados en el mezclado de

gases.

Por encima del umbral ventilatorio, el gasto de aire aumenta más

rápidamente que el gasto de oxígeno, por lo que la ineficacia del sistema

respiratorio aumenta progresivamente cuando se sobrepasa este umbral.

El ejercicio sistemático permite ampliar la zona de linealidad entre

Ventilación y oxígeno metabolizado, con lo que mejoramos el rendimiento de

nuestra respiración para ejercicios intensos (en situaciones de emergencia).

También se mejora la capacidad aeróbica, con lo que el umbral de lactato se

alcanza con porcentajes de RCM mayores. Este va a ser el objetivo fundamental

para nuestro entrenamiento: una mejora del umbral ventilatorio es una mejora en

el rendimiento de nuestro esfuerzo respecto al gas consumido. Es también una

mejora en el nivel de esfuerzo que somos capaces de alcanzar de forma

mantenida (30 / 60 minutos) a un ritmo alto, sin alcanzar un cansancio muscular

excesivo.6

6 http://www.pepemedinaferrer.com/articulo4.html

http://www.pepemedinaferrer.com/articulo4.html


55

ADAPTACIONES CIRCULATORIAS

Durante el ejercicio, el mayor requerimiento de O2 por los músculos que se

contraen es satisfecho por un aumento del aporte sanguíneo a los músculos, esto

es posible porque el corazón bombea más sangre por minuto y porque ocurren

adaptaciones circulatorias, que desvían gran parte del torrente sanguíneo desde

tejidos menos activos hacia los músculos.

Estas adaptaciones circulatorias no se circunscriben solamente a los

músculos esqueléticos porque aumenta el requerimiento de O2 del corazón y

porque se debe evitar que se desvíe sangre desde el encéfalo hacia los músculos.

Por supuesto, el flujo sanguíneo a través de los pulmones debe aumentar

en la misma proporción que el flujo en la parte sistémica de la circulación, pero sin

que la velocidad se acelere tanto como para dificultar el intercambio gaseoso

adecuado. Estos grandes cambios adaptativos de la circulación obedecen a la

interacción de factores nerviosos y químicos.

PRESIÓN SANGUÍNEA

Uno de los importantes ajustes durante el ejercicio es el aumento de la

presión sanguínea arterial (PA), la cual provee la fuerza conducente para

incrementar el flujo sanguíneo a través de los músculos. Al mismo tiempo la PA

excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la tolerancia de un

individuo al ejercicio.

El aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse

mayor volumen de sangre hacia la aorta durante la sístole. Si la resistencia

periférica (RP) de las arteriolas permanece constante, la distensión de las arterias

debe aumentar para dar cabida a esa masa de sangre, y la presión sistólica se

eleva a un nivel mayor antes de que el flujo de salida pueda equilibrar el flujo de

entrada. La presión diastólica se incrementa en menor grado, porque la mayor

distensión sistólica de los vasos ocasiona una retracción diastólica más rápida y,


56

en consecuencia, la presión puede caer hasta alcanzar casi el nivel

diastólico normal.

El aumento de la frecuencia cardíaca (FC) eleva fundamentalmente la

presión diastólica, al reducir el tiempo disponible para la caída de la presión en la

diástole.

Si la elevación de la PA por vasoconstricción generalizada se asocia con

vasodilatación localizada en un órgano aislado, se producen condiciones ideales

para que se incremente el flujo sanguíneo a través de dicho órgano.

La PA es afectada por la postura corporal; al pasar una persona del

decúbito a posición parada se produce caída momentánea de la presión a

consecuencia del menor retorno venoso. Esto activa el reflejo del seno carotídeo,

el cual origina una pronta vasoconstricción de los vasos esplácnicos, con elevación

consecutiva de la PA que asegura el flujo al cerebro. Esta compensación

generalmente sobrepasa la marca anterior, y la PA es comúnmente entre 10 y 15

mmHg más alta que en posición de decúbito.

También la FC aumenta con el cambio de la postura.

La elevación mínima, o la ausencia de elevación de la FC, y el aumento

moderado en la PA al adoptar posición erecta, son interpretados como signos de

ajuste circulatorio adecuado.

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS ÓRGANOS

La adecuación del flujo sanguíneo a las necesidades metabólicas de los

tejidos comprende dos procesos distintos, aunque relacionados: dilatación de las

arteriolas en los tejidos activos y constricción compensatoria de arteriolas en

tejidos menos activos (piel y órganos abdominales). El corazón y el cerebro, en

cambio requieren una rica provisión de sangre en todo momento y por eso no

participan en la vasoconstricción compensatoria del ejercicio.


57

Cuando es necesario, el flujo sanguíneo a través de los tejidos puede

elevarse aún más por incremento del volumen minuto (VM). El calibre de los vasos

es regulado por factores nerviosos, mecánicos y químicos.

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS

ESQUELÉTICOS

Factores nerviosos: En reposo los vasos musculares tienen un alto grado de

vasoconstricción, que persiste de eliminar la inervación vasomotora.

Los músculos esqueléticos reciben fibras vasomotoras exclusivamente de la

división simpática del SNA de dos tipos:

adrenérgicas: vasoconstrictoras, con débil acción sobre el músculo esquelético

colinérgicas: vasodilatadoras, sin embargo no hay pruebas experimentales de

que estas fibras tengan acción sobre el músculo esquelético.

Los vasos musculares presentan además receptores b2, que producen

vasodilatación.

Factores mecánicos: Compresiones extrínsecas producidos por los

músculos en contracción.

Factores químicos: Muchas pruebas indican que la vasodilatación en el

músculo esquelético se debe a la acción directa de modificaciones químicas

locales sobre los vasos sanguíneos, estos agentes serían:

Falta de O2 (hipoxia tisular)

Mayores concentraciones de CO2 y ácido láctico

Liberación de potasio intracelular y de histamina

Compuestos de adenina provenientes de la desintegración del ATP


58

En la figura se esquematiza los cambios principales del fluido intersticial

durante la contracción de las células musculares. Cuando el músculo está inactivo

(izquierda) las arteriolas están contraídas, la concentración de metabolitos y CO2

en el líquido intersticial es baja y se usa poco O2. Cuando los músculos se vuelven

activos (derecha): 1) la despolarización de la membrana celular (MC) aumenta la

concentración de K+ en el espacio extracelular; 2) la regeneración de adenosin

trifosfato (ATP) por las mitocondrias (Mit) aumenta la producción de CO2, el cual

difunde hacia el espacio extracelular; 3) la producción anaerobia de ATP en el

citoplasma da como resultado la formación de ácido láctico, el cual difunde

lentamente fuera de la célula; 4) la mayor cantidad de ácido láctico y CO2 causa

un aumento en la concentración de H+ en el fluido extracelular y por ende una

disminución del pH; 5) la hidrólisis del ATP a difosfato (ADP) y monofosfato (AMP)

y adenosina, con liberación de fosfato inorgánico (Pi), aumenta la concentración de

adenosina y nucleótidos de adenina en el espacio extracelular; 6) la osmolaridad

del fluido extracelular aumenta. Cada uno de estos cambios puede causar la

relajación de las células de músculo liso contraído y es probable que su

combinación sea responsable del ajuste sanguíneo a las necesidades metabólicas

de los tejidos. (Las mayores concentraciones y osmolaridad están simbolizadas

por las letras más grandes).


59

SITIO DE LA VASOCONSTRICCIÓN COMPENSADORA DURANTE EL

EJERCICIO

Durante el ejercicio, junto con la dilatación de los vasos en los músculos,

hay vasoconstricción en órganos abdominales. El flujo sanguíneo disminuye por

debajo de los niveles en reposo, por ej: en el riñón el FSR disminuye entre el 50 al

80%. Los vasos de la piel se contraen inicialmente, pero si el ejercicio continúa se

dilatan para eliminar el calor excesivo que se produce en la contracción muscular.

Además se pierde líquido por sudor con la consiguiente deshidratación y con ello,

aumento del hematocrito.

El resultado final es una derivación de sangre desde los órganos

abdominales hacia los músculos activos, corazón, piel y un pequeño cambio en el

flujo sanguíneo de otras regiones del cuerpo. Este mecanismo derivador, junto con

el aumento del VM, elevan el flujo sanguíneo en los músculos en actividad 75

veces más, por lo que el consumo de O2 se puede incrementar de 0,16 ml de

O2/100 g/min. en reposo hasta 12 ml de O2 en ejercicio.

FLUJO SANGUÍNEO EN LOS MÚSCULOS EN ACTIVIDAD

En reposo, los músculos esqueléticos constituyen el 40% del peso corporal

y reciben solamente el 15% del VM. Sus arteriolas están contraídas por el tono

intrínseco de su músculo liso, además de su inervación vasoconstrictora simpática.

Gran parte de los capilares musculares se encuentran cerrados (se abren y se

cierran alternadamente respondiendo a la actividad rítmica de los esfínteres

precapilares).

Los cambios circulatorios en el ejercicio se los puede dividir en dos etapas:

1ª Etapa: Al comenzar el ejercicio la FC y el VM cardíaco empiezan a

aumentar, y las arteriolas de los músculos esqueléticos se dilatan por impulsos

vasodilatadores colinérgicos del sistema nervioso simpático. Al mismo tiempo, el


60

flujo sanguíneo de los órganos abdominales y de la piel se reduce por

acción de las fibras vasoconstrictoras simpáticas adrenérgicas. La sangre se

desvía hacia los músculos, pero sin tener en cuenta la distinción entre los

músculos que habrán de entrar en actividad o no.

2ª Etapa: En los músculos en actividad hay aumento de la temperatura local

y eliminación de productos metabólicos y otros agentes químicos, que ejercen

acción directa sobre las arteriolas y contribuyen a su dilatación, aumentan

selectivamente el flujo sanguíneo en los músculos activos. Simultáneamente se

contraen las arteriolas de los músculos inactivos por desaparición de la influencia

simpática vasodilatadora y reaparición de la constricción intrínseca normal.

El VM en reposo es de 5 litros y en ejercicio puede elevarse a 20 litros. El

músculo esquelético recibe en reposo 0,8 litros del VM, y alrededor de 16 litros en

ejercicio, por lo que el aumento total del flujo sanguíneo es de 20 veces. El

suministro de O2 es más elevado todavía (75 veces mayor) debido a que se extrae

una fracción de O2 mayor.

Uno de los resultados del entrenamiento deportivo sería la disminución del

VM durante el ejercicio submáximo debido a la derivación más eficiente de la

sangre hacia los músculos.

FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DEL CORAZÓN, PULMONES Y

CEREBRO DURANTE EL EJERCICIO

La actividad funcional cardíaca aumenta notablemente por lo que el flujo

sanguíneo coronario debe incrementarse en proporción. El flujo sanguíneo

pulmonar debe ser paralelo al retorno venoso (RV) y la velocidad del flujo

sanguíneo no debe incrementarse indebidamente para que la hematosis sea

razonablemente completa.

El requerimiento de O2 del cerebro varía poco al pasar del reposo al

ejercicio, pero debe ser adecuado en todo momento.


61

Las arteriolas del corazón, cerebro y pulmones no participan en la

vasoconstricción compensadora. En el corazón y cerebro, el principal factor

determinante del flujo sanguíneo es el nivel de la PA. Además, los vasos

coronarios se dilatan por disminución del tono vasoconstrictor y en menor medida

por los metabolitos ácidos. Solamente disminuye el flujo coronario en la breve fase

isométrica de la sístole por compresión de los vasos. El flujo sanguíneo pulmonar

aumenta pero sin elevación de la PA pulmonar, esto se debe a una disminución de

la resistencia del circuito menor post-apertura pasiva de los capilares que estaban

parcial o totalmente cerrados.

MODIFICACIÓN DE LA P.A. EN EL EJERCICIO

Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso

momentáneo de la P.A., que dura pocos segundos debido a la vasodilatación

generalizada inicial en los músculos. A este le sigue el aumento paulatino de la

P.A., que llega al máximo en el 1er minuto; este valor es proporcional a la

intensidad del trabajo. En lo sucesivo, mientras el trabajo continúe invariable, la

presión suele descender con lentitud.

Durante el trabajo moderado, se observa un descenso de la FC, debido a

una adaptación más eficiente de la circulación muscular.

Durante el trabajo intenso otro factor más contribuye al descenso paulatino

de la presión, sería la reducción de la RP, que resulta de la vasodilatación a nivel

de la piel.

Al cesar el ejercicio la PA disminuye bruscamente, y llega a un valor mínimo

en 5 a 10 seg., pero luego vuelve a ascender. La caída inicial se atribuyó al extasis

sanguíneo en los vasos dilatados de la musculatura, además de la supresión del

efecto de bombeo de los músculos actuantes; la recuperación parcial secundaria

se debe a vasoconstricción refleja.


62

ADAPTACIONES CARDÍACAS

En los períodos de reposo, los músculos almacenan sustancias nutritivas en

cantidades suficientes como para iniciar y mantener el ejercicio hasta que se

puedan movilizar las reservas, pero no tienen capacidad de almacenar O2, por lo

que el aumento de las necesidades de O2 debe ser satisfecho de dos maneras:

Incremento del flujo sanguíneo para los músculos activos

Desviando sangre desde zonas menos activas

Aumentando el VM

Incrementando la extracción de O2 de la sangre

Se considera que el aumento del VM es la más importante de las

respuestas adaptativas para incrementar la entrega de O2 a los músculos en

actividad siendo el factor que suele establecer el límite superior de la capacidad

para el ejercicio.

VM cardíaco

El VM en sujetos en reposo varía con la postura. En decúbito dorsal es de

4-6 litros/min., en posición de pie o sentado, la influencia de la gravedad disminuye

el RV y la reducción consecutiva del VM es de 1-2 l/min. La reducción del VM es a

expensas del volumen sistólico (VS), dado que la FC suele aumentar ligeramente.

Durante el ejercicio, los deportistas entrenados pueden llegar a tener un VM

de más de 30 l durante ejercicios máximos, y los no entrenados alrededor de 20 l.

El aumento del VM se debe al incremento del VS y de la FC. Como la FC máxima

en el ejercicio extenuante es prácticamente igual en entrenados y sedentarios, el

mayor incremento alcanzado en deportistas es debido a su mayor capacidad de

incrementar el VS.


63

Regulación del VS

Durante el ejercicio, el mayor VS podría obedecer al lleno más completo del

ventrículo, al vaciado más efectivo o a ambas causas.

Se demostró que el mayor VS no obedece al mayor llenado ventricular, sino

al vaciado más completo. Esto requiere un incremento de la fuerza de contracción

(efecto inotrópico positivo) que depende de los impulsos nerviosos aceleradores

del simpático y por las aminas simpáticas que transporta la sangre al corazón.

Las personas no entrenadas presentan los siguientes valores de VS:

Con entrenamiento, el VS máximo aumenta hasta unos 150 ml y en atletas

del más alto nivel el VS máximo alcanzó en promedio a 189 ml.

Retorno venoso (RV)

Una persona en posición erecta, en ausencia de mecanismos

compensadores por efecto de la gravedad, se estancaría sangre en los miembros

inferiores. Esto no ocurre porque existen mecanismos eficientes que compensan,

ellos son:

Vasoconstricción refleja de las venas de las piernas

Acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular): Cuando la

masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su

contenido es expulsado hacia afuera, y por la presencia de las válvulas

venosas, que impiden el retroceso del flujo sanguíneo, la columna sanguínea

asciende hacia el corazón. Cuando los músculos se relajan la vena se llena

nuevamente. De esta manera actúan los músculos como una "bomba

impelente". Este es más efectivo con movimientos rápidos y rítmicos (carrera,


64

remo) que en contracciones estáticas y sostenidas de los músculos

(levantamiento de pesas).

Movimientos respiratorios: Durante la inspiración disminuye la presión en la

cavidad torácica y aumenta la presión en el abdomen; estas presiones también

se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que hay aspiración de

sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración los efectos de

la presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y

permite el llenado de las venas abdominales.

Durante el ejercicio, esta influencia es elevada por la profundidad y

frecuencia de los movimientos respiratorios. Este mecanismo no se presenta en

los ejercicios de "esfuerzo sostenido" (levantamiento de pesas) donde aumenta

tanto la presión torácica tanto como la abdominal.

Frecuencia cardíaca (FC)

La FC cardíaca normal oscila entre 60 y 100 latidos/min., es 5 a 10

latidos/min. mayor en las mujeres que en los hombres. El promedio durante el

reposo es de 78 en los hombres y 84 en las mujeres.

Se dice que hay tendencia a que la FC sea más baja en sujetos que tienen

buena aptitud física que en los no atletas.

Se produce un ligero incremento en la FC al pasar del decúbito a la posición

erecta, la cual tiende a equilibrar el descenso del VS por disminución del RV por

efecto de la gravedad.

Durante el ejercicio existe un aumento evidente de la FC, esto depende de

la velocidad y duración del ejercicio, el contenido emocional, la temperatura

ambiente y humedad, y la aptitud física del sujeto. Se han registrado cifras

superiores a 200 latidos/min durante el ejercicio.


65

Durante el ejercicio máximo la FC media culmina a los 10 años de edad y

luego disminuye alrededor de un latido/min cada año.

Existe una relación directa entre la FC máxima y la captación de O2.

La aceleración cardíaca comienza al iniciar el ejercicio, e incluso antes en

coincidencia con la puesta con la puesta en tensión de los músculos por influencia

de la corteza cerebral sobre el centro de la FC ubicada en el bulbo raquídeo, y

luego de unos pocos segundos, continúa con una elevación más gradual hasta el

máximo nivel que puede aparecer al cabo de 4 a 5 min. (Pudiendo variar entre

menos de 1 min. hasta más de 1 hora).

La máxima FC, en la fase estable del ejercicio, tiene una significativa

relación con la cantidad de trabajo realizado. Los sucesivos incrementos suelen

ser menores cuando se aproximan a valores límites (200 latidos/min.).

El tipo de ejercicio influye sobre el incremento de la FC. Existe la mayor

aceleración en ejercicios de velocidad (carreras) y la menor en ejercicios de fuerza

(lanzamientos). En ejercicios de resistencia (carreras de fondo) la FC fue

intermedia.

El tiempo requerido para que la FC se normalice después del ejercicio

depende de la intensidad del trabajo, de su duración y de la condición física del

sujeto.

Los factores fisiológicos que determinan el retardo en la recuperación

después del ejercicio son los siguientes:

Persistencia de factores que elevan la FC (aumento de la temperatura corporal

y de la concentración de ácido láctico en sangre).

Respuestas reflejas a la rápida cesación del ejercicio con la consiguiente

estasis sanguínea en los vasos musculares dilatados, disminución del RV,

disminución del VS, disminución de la PA y aumento de la FC.


66

Regulación de la FC

La FC se halla regulada por factores químicos y nerviosos.

El impulso que excita al corazón se origina en el nodo sinoauricular

independientemente del sistema nervioso, pero este último desempeña un papel

importante en la regulación de su actividad.

El nodo sinoauricular tiene inervación de 2 tipos:

Los nervios vagos que disminuyen la FC

Los nervios aceleradores o simpáticos que la aumentan

En reposo existe influencia constante del vago denominadas "tono vagal",

impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo raquídeo que

actuaría como freno para la FC.

Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una disminución de

la acción inhibidora del vago. Durante ejercicios agotadores el incremento de la

estimulación simpática recién adquiere importancia, ya que en reposo su influencia

es poco significativa.

Factores adicionales, como el aumento de la temperatura corporal y de la

secreción de adrenalina, ejercen acción directa sobre el corazón. La descarga del

centro cardioinhibidor se produce a través de reflejos, cuyos impulsos aferentes se

originan en los senos aórticos y carotídeos.

También es influenciado por la corteza cerebral y otros centros superiores,

este sería el origen del aumento psíquico de la FC segundos antes de iniciarse el

ejercicio.

Ciertos reflejos que se originan en las articulaciones y los músculos durante

su contracción contribuyen a producir aumentos en la FC y en la respiración.


67

ADAPTACIONES CIRCULATORIAS EN EL EJERCICIO ISOTÓNICO E

ISOMÉTRICO

Existen diferencias cuali-cuantitativas entre el ejercicio dinámico o isotónico

y el ejercicio estático o isométrico.

En el ejercicio dinámico existe un gran aumento del VM y la FC, con

elevación moderada de la PA (170 mmHg P.sist./100 mmHg P. diast.) y una

reducción neta de la RP. Esto se debe al aumento del consumo de O2 por el

músculo.

Por el contrario, el ejercicio estático lleva a un pronunciado aumento de la

PA (300 mmHg P. sist./150 mmHg P. diast.) y la RP. El aumento del VM es solo

moderado y se debe casi por completo al aumento de la FC, esto se relaciona no

solamente con el consumo de O2 sino también con el porcentaje de desarrollo de

tensión máxima.

ADAPTACIONES EN LA SANGRE

Efectos del ejercicio sobre los eritrocitos.

El recuento de glóbulos rojos de la sangre con frecuencia está aumentado

en los primeros momentos del ejercicio, probablemente por simple

hemoconcentración (transferencia de líquido sanguíneo a los tejidos). Durante

ejercicios más prolongados el líquido pasa a la sangre por lo que hay

hemodilución. Un esfuerzo muy agotador puede causar incremento de la

destrucción de los glóbulos rojos como consecuencia de compresiones capilares

por la contracción muscular y el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo, sobre

todo en personas de hábitos sedentarios que practican en forma esporádica

actividades físicas.


68

Modificaciones de los glóbulos blancos durante el ejercicio.

El ejercicio de cualquier naturaleza aumenta el recuento leucocitario. En los

primeros instantes del ejercicio intenso el aumento relativo de los leucocitos se

debe sobre todo al mayor número de linfocitos, pero si el ejercicio se prolonga la

elevación consecutiva depende casi exclusivamente del incremento de neutrófilos.

Este aumento se produce muy rápidamente y se han registrado cifras de

35.000/mm3 (normal 5.000 a 10.000/mm3). La explicación más razonable es que

gran número de células, que durante el reposo permanecen adheridas a las

paredes de los vasos, son arrastradas a la circulación por el aumento del volumen

y la velocidad del flujo sanguíneo.

Cuando mayor es el grado de estrés asociado con el ejercicio, mayor es la

elevación del recuento de glóbulos blancos. Un estrés de cualquier tipo (ejercicio

agotador, excitación, ansiedad, etc.) determina mayor secreción de hormonas de

la corteza suprarrenal, y uno de los efectos causados por éstas es la disminución

del número de eosinófilos de la sangre.

Coagulación de la sangre y fibrinólisis

El ejercicio acentúa la coagulación de la sangre, acompañado de mayor

actividad fibrinolítica. Inmediatamente después del ejercicio se acorta el tiempo de

coagulación, normalizándose a las pocas horas, probablemente por aumento de la

actividad del factor antihemofílico. El aumento de la actividad fibrinolítica se debe a

la mayor concentración de un activador del plasminógeno.


69

TEMA 3 – SISTEMA NERVIOSO

3.1 - Fisiología del sistema nervioso

El Sistema Nervioso, el más completo y desconocido de todos los sistemas

que conforman el cuerpo humano, asegura junto con el Sistema Endocrino, las

funciones de control del organismo.

Es capaz de recibir e integrar innumerables datos procedentes de los

distintos órganos sensoriales para lograr una respuesta del cuerpo, el Sistema

Nervioso se encarga por lo general de controlar las actividades rápidas. Además,

el Sistema Nervioso es el responsable de las funciones intelectuales, como la

memoria y las emociones. Su constitución anatómica es muy compleja, y las

células que lo componen, a diferencia de las del resto del organismo, carecen de

capacidad regenerativa.

Tiene a su cargo múltiples funciones, entre las cuales podemos citar tres de

las más importantes:

Estimula los movimientos del cuerpo.

Colabora en las constantes de la homeostasis.

Marca la diferencia entre el hombre y los animales de la escala inferior.

El Sistema Nervioso es, junto con el

Sistema Endocrino, el rector y coordinador

de todas las actividades, conscientes e

inconscientes del organismo; consta del

sistema cerebroespinal (encéfalo y médula

espinal), los nervios y el sistema vegetativo

o autónomo.

http://2.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTL9xhyOLmI/AAAAAAAAAbw/QXv20a9uw2I/s1600/Diapositiva1.JPG


70

A menudo, se compara el Sistema Nervioso con un ordenador ya que las

unidades periféricas (órganos internos u órganos de los sentidos) aportan gran

cantidad de información a través de los "cables" de transmisión (nervios) para que

la unidad de procesamiento central (cerebro), provista de su banco de datos

(memoria), la ordene, la analice, muestre y ejecute.

Sin embargo, la comparación termina aquí, en la mera descripción de los

distintos elementos. La informática avanza a enormes pasos, pero aún está lejos el

día que se disponga de un ordenador compacto, de componentes baratos y sin

mantenimiento, capaz de igualar la rapidez, la sutileza y precisión del cerebro

humano.

Sus diferentes estructuras rigen la sensibilidad, los movimientos, la

inteligencia y el funcionamiento de los órganos. Su capa más externa, la corteza

cerebral, procesa la información recibida, la coteja con la información almacenada

y la transforma en material utilizable, real y consciente.

El Sistema Nervioso permite la relación entre nuestro cuerpo y el exterior,

además regula y dirige el funcionamiento de todos los órganos del cuerpo.

ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO.

El sistema nervioso por la diferencia de sus funciones se divide en:

Sistema autónomo o de la vida vegetativa, conocido también como sistema

nervioso central.

Cerebro espinal o de la vida de relación, conocido también como sistema

nervioso periférico.


71

SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL:

Realiza las más altas funciones,

ya que atiende y satisface las

necesidades vitales y da respuesta a

los estímulos. Ejecuta tres acciones

esenciales, que son:

1. La detección de estímulos

2. La transmisión de informaciones

3. La coordinación general.

Formado por:

LAS MENINGES.

Todo el neuroeje está protegido

por estructuras óseas (cráneo y columna

vertebral) y por tres membranas

denominadasmeninges. Las meninges

envuelven por completo el neuroeje, interponiéndose entre éste y las paredes

óseas y se dividen en encefálicas y espinales. De afuera hacia adentro, las

meninges se denominan duramadre, aracnoides y piamadre.

A.- Duramadre Es la más externa, dura, fibrosa y brillante. Envuelve

completamente el neuroeje desde la bóveda del cráneo hasta el conducto sacro.

Se distinguen dos partes:

a. Duramadre craneal: está adherida a los huesos del cráneo emitiendo

prolongaciones que mantienen en su lugar a las distintas partes del encéfalo y

contiene los senos venosos, donde se recoge la sangre venosa del cerebro.

http://1.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTL-N4N7nbI/AAAAAAAAAb0/UQ2oyVpSTIg/s1600/Diapositiva2.JPG

http://4.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTL_ePj0HJI/AAAAAAAAAb4/RFpbCGEVhas/s1600/Diapositiva3.JPG


72

b. Duramadre espinal: encierra por completo la médula espinal. Por arriba,

se adhiere al agujero occipital y por abajo termina a nivel de las vértebras sacras

formando un embudo, el cono dural. Está separada de las paredes del conducto

vertebral por el espacio epidural, que está lleno de grasa y recorrido por arteriolas

y plexos venosos.

B.- Aracnoides: La intermedia, la aracnoides, es una membrana

transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las

circunvoluciones cerebrales. Está separada de la duramadre por un espacio virtual

(o sea inexistente) llamado espacio subdural.

C.- Piamadre: Membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran

cantidad de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos y está unida íntimamente a la

superficie cerebral. En su porción espinal forma tabiques dentados dispuestos en

festón, llamados ligamentos dentados. Entre la aracnoides y la piamadre se

encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo y que

aparece atravesado por un gran número de finas trabéculas.

EL ENCÉFALO a su vez está

dividido en:

Cerebro

Cerebelo

Tallo encefálico o cerebral, a

este lo integran:

La médula oblongada o bulbo raquídeo.

El puente o protuberancia.

El mesencéfalo.

D. Diencéfalo integrado por:

a.- Tálamo

b.- Hipotálamo.

http://3.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMAF4XSPyI/AAAAAAAAAb8/zaBfD9pkEN4/s1600/Diapositiva5.JPG


73

CEREBRO.

Es la parte más importante del

sistema nervioso central, está formado por

la sustancia gris (por fuera) y la sustancia

blanca (por dentro). Su superficie no es

lisa, sino que tiene unas arrugas o salientes

llamadas circunvoluciones; y unos surcos denominados cisuras, las más notables

son llamados las cisuras de Silvio y de Rolando. Está dividido incompletamente

por una hendidura en dos partes, llamados hemisferios cerebrales. En los

hemisferios se distinguen zonas denominadas lóbulos, pesa unos 1.200 gr.

Dentro de sus principales funciones están las de controlar y regular el

funcionamiento de los demás centros nerviosos, también en él se reciben las

sensaciones y se elaboran las respuestas conscientes a dichas situaciones. Es el

órgano de las facultades intelectuales: atención, memoria, inteligencia.

EL CEREBELO.

Está situado detrás del cerebro y es

más pequeño (120 gr.); tiene forma de una

mariposa con las alas extendidas. Consta de

tres partes: Dos hemisferios cerebelosos y el

cuerpo vermiforme. Por fuera tiene sustancia

gris y en el interior sustancia blanca, que presenta una forma arborescente por lo

que se llama el árbol de la vida. Coordina los movimientos de los músculos al

caminar y realizar otras actividades motoras.

http://3.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMAp7qguTI/AAAAAAAAAcA/iSZjsn7jo_c/s1600/cerebro_sistema+nervioso.jpg

http://4.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMBBKUhOAI/AAAAAAAAAcE/Q6YHhY-IrLU/s1600/Diapositiva7.JPG


74

EL BULBO RAQUÍDEO.

Es la continuación de la médula que se

hace más gruesa al entrar en el cráneo. Regula el

funcionamiento del corazón y de los músculos

respiratorios, además de los movimientos de la

masticación, la tos, el estornudo, el vómito... etc.

Por eso una lesión en el bulbo produce la muerte

instantánea por paro cardiorespiratorio irreversible.

DIENCÉFALO

Tálamo:

Esta parte del diencéfalo consiste en dos

masas esféricas de tejido gris, situadas dentro de

la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales. Es un centro de

integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y donde las

señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral. Todas las

entradas sensoriales al cerebro, excepto las olfativas, se asocian con núcleos

individuales (grupos de células nerviosas) del tálamo.

Hipotálamo:

El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la línea media en la base

del cerebro. Está formado por distintas regiones y núcleos hipotalámicos

encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones

del estado interno de organismo (homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura). El

hipotálamo también está implicado en la elaboración de las emociones y en las

sensaciones de dolor y placer. En la mujer, controla el ciclo menstrual. El

hipotálamo actúa también como enlace entre el sistema nervioso central y el

sistema endocrino.

http://3.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMBWWXuhnI/AAAAAAAAAcI/wod-1uIWivk/s1600/Diapositiva8.JPG

http://4.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMCviZuDLI/AAAAAAAAAcQ/KQkwW769VjI/s1600/Diapositiva9.JPG


75

LA MÉDULA ESPINAL.

La médula espinal es un cordón nervioso, blanco y cilíndrico encerrada

dentro de la columna vertebral. Su función más importante es conducir, mediante

los nervios de que está formada, la corriente nerviosa que conduce las

sensaciones hasta el cerebro y los impulsos nerviosos que lleva las respuestas del

cerebro a los músculos.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.

Se denomina Sistema Nervioso Periférico a todas

aquellas estructuras integradas que comunican al Sistema

Nervioso Central con otras partes del cuerpo.

Está formado a su vez por dos sistemas:

1. Sistema vegetativo o autónomo

2. Sistema nervioso somático.

1. Sistema Vegetativo o

Autónomo.

Se encarga de los

movimientos inconscientes, como

los del músculo liso, cardiaco y del

sistema endocrino.

Es un sistema estrictamente

motor formado por fibras aferentes

(sensitivas) y su control eferente (motora) que está en relación con el sistema

somático.


76

Está formado básicamente por:

Subsistemas (simpático y parasimpático)

Vías vegetativas

Ganglios.

a) Subsistemas:

Los subsistemas que integran el sistema nervioso vegetativo son una parte

simpática (toraco lumbar) y otra parasimpática (cráneo sacral), las cuales tienen

funciones, si no oponentes en su totalidad, sí en parte, porque mientras uno lo

estimula otra lo inhibe.

b) Vías vegetativas. Se integran por dos tipos de neuronas que son:

Neuronas pre-ganglionar: Localizada dentro del encéfalo o la médula

espinal corre desde cualquier parte del sistema nervioso central a un ganglio.

Neuronas post-ganglionar: Localizada fuera del sistema nervioso central,

corren desde un ganglio (donde hace sinapsis) hasta un órgano.

Los axones de la neurona pre-ganglionar salen acompañando un nervio

craneal o espinal y van a dar a los ganglios vegetativos para asociarse o hacer

sinapsis con las neuronas post-ganglionares.

c) Los ganglios vegetativos.

Son estaciones de relevo entre la neurona aferente y el efector visceral.

Existen tres tipos de agrupaciones de éstos:

Ganglios del tronco simpático o cadena vertebral.

Ganglios pre-vertebrales o colaterales.

Ganglios terminales o intramurales.


77

El sistema simpático presenta sus neuronas pre-ganglionares en las

regiones grises laterales de la médula espinal, a nivel de la región torácica y los

primeros segmentos lumbares. Las prolongaciones de estas células van hasta los

ganglios del tronco simpático haciendo sinapsis en este o bien en un ganglio pre-

vertebral.

De ahí cada fibra simpática se localiza dentro del tallo cerebral (en los

núcleos), y la médula espinal. Las células pre-ganglionares ahí se encuentran, y

las fibras de estas células acompañan al recorrido de los nervios craneales III

oculomotor, VII facial, IX glosofaríngeo y X vago, y de los sacros 2º, 3º, y 4º. Los

recorridos de estas fibras son muy extensos para hacer sinapsis, se localizan muy

cerca del efector visceral, inervando ambas neuronas pre y post-ganglionar, un

mismo órgano. Lo que nos explicará la acción parasimpática exclusiva.

Sistema Nervioso Somático

Está constituido por todas

aquellas fibras nerviosas motoras

que van del sistema nervioso

central al sistema músculo-

esquelético y las vías sensitivas,

que van de este a las vísceras y

la piel al sistema nervioso central.

Este sistema se encarga

de todos aquellos movimientos

voluntarios y la información sensitiva del organismo.

El sistema nervioso somático está integrado por:

12 pares craneales

31 pares de nervios raquídeos o espinales.


78

Los primeros inervan diversas regiones del cuello, cara, parte de la cabeza

y órganos de las cavidades torácica y abdominal.

Los segundos, localizados a los lados de la médula espinal, se prolongan

hacia los miembros superiores e inferiores y el tronco.

a) Nervios craneales

Los nervios craneales tienen tres tipos de fibras:

Sensitivas

Motoras

Mixtas.

A continuación se proporciona el nombre del nervio craneal, su localización

y las regiones, órganos o partes de órganos que inervan.

I. Olfatorio. Nervio de tipo sensitivo. Nace en la mucosa nasal hasta el bulbo

olfatorio, y de ahí va al área olfatoria del cerebro.

II. Óptico. Es un nervio sensitivo que se origina en la parte nerviosa del ojo,

la retina, y corre hacia dentro del encéfalo para terminar en el tálamo y en el

mesencéfalo, para posteriormente dirigirse al lóbulo occipital, en el área primaria

de la visión y el color.

III. Oculomotor. (Anteriormente motor ocular común), tipo de nervio motor.

Se origina en el mesencéfalo y va a inervar a los músculos, elevador del parpado

superior y músculos propios del ojo excepto los ciliares oblicuo, superior y recto

lateral.

IV. Troclear. (Antes patético) es de tipo motor se origina en el mesencéfalo.

Inerva al músculo oblicuo superior del ojo.


79

V. Trigémino. Es de tipo mixto. Su origen lo presenta a nivel del tallo

cerebral. Su parte motora inerva a los músculos de la masticación y a la parte

sensitiva, se ramifica en tres partes: Una oftálmica, una maxilar y otra mandibular.

Inervando varias regiones de la cara.

VI. Abdúcens (antes abductor), es un nervio de tipo motor. Se inicia en la

médula Oblongada e inerva al músculo recto lateral del ojo.

VII. Facial.- Es un nervio mixto cuyo origen se encuentra en la médula

oblongada. Sus fibras motoras van a inervar a los músculos de la expresión de la

cara. A las glándulas salivales, sublinguales y submaxilares; y la parte sensitiva

inerva las papilas gustativas de la lengua.

VIII. Vestibulococlear (antes auditivo), es un nervio sensitivo que se origina

en la médula oblongada y presenta dos ramas bien definidas, una de ellas es la

coclear que llega hasta el órgano de Corti. La rama vestibular inerva a los

conductos semicirculares y al vestíbulo auditivo.

IX. Glosofaríngeo. Es un nervio mixto que nace en la médula oblongada,

presenta fibras motoras que inervan a un músculo de la faringe, la glándula salival,

la parótida. Las fibras sensitivas inervan a la faringe y a algunas yemas gustativas.

X. Vago. Es un nervio de tipo mixto que nace en la médula oblongada. Es

un nervio de mucha importancia por la cantidad de regiones y órganos que inerva

por su longitud.

XI. Accesorio.- (Antes espinal), Es un nervio motor que nace en la médula

oblongada y médula espinal, para dar inervación a unos músculos del cuello,

músculos de vísceras torácicas y abdominales, faringe y laringe.

XII. Hipogloso. Es un nervio motor cuyo origen está en la médula oblongada

y va a inervar a los músculos de la misma.


80

b) Nervios espinales o raquídeos.

Estos integran una parte del sistema somático que a su vez forma parte del

sistema nervioso periférico. Son 31 pares que emergen de los agujeros raquídeos

y se clasifican en:

8 cervicales

12 torácicos

5 lumbares

5 sacros

1 coccígeo.

CÉLULA NERVIOSA.

Las neuronas son un tipo de

células del sistema nervioso cuya principal

característica es la excitabilidad de su

membrana plasmática; están

especializadas en la recepción de

estímulos y conducción del impulso

nervioso (en forma de potencial de acción)

entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de

la placa motora.

Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez

alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace. Las neuronas

presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones:

un cuerpo celular o «pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que

generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas;

y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los

impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.

http://3.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMF6qWbmXI/AAAAAAAAAck/EnfPSGfyOqQ/s1600/Diapositiva17.JPG


81

Sinapsis.

La sinapsis es el proceso

esencial en la comunicación neuronal y

constituye el lenguaje básico del

sistema nervioso. Afortunadamente, las

semejanzas de los mecanismos

sinápticos son mucho más amplias que

las diferencias, asociadas éstas a la existencia de distintos neurotransmisores con

características particulares.

Elliot en 1904 fue el primero que sugirió la posibilidad de que la información

era transferida de una neurona a otra por la liberación de una sustancia química

desde las fibras nerviosas; Loewi es, sin embargo, el primero que mostró la

existencia de una sustancia química en el líquido perfundido con la estimulación

del nervio vago y fue su colaborador Navratil quien más tarde demostró que esta

sustancia era la acetilcolina.

La sinapsis (del gr. σύναψις, "enlace") es el proceso de comunicación entre

neuronas. Se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica

en la membrana de la célula emisora o presináptica; una vez que este impulso

nervioso alcanza el extremo del axón, la propia neurona segrega una sustancia o

neurotransmisor que se deposita en un espacio intermedio o espacio sináptico

entre esta neurona transmisora y la neurona receptora o postsináptica. Este

neurotransmisor es el que excita o inhibe a la otra neurona.

Arco Reflejo.

Todo impulso aferente o sensitivo genera

una respuesta motora o un impulso eferente o

motor. Las neuronas y fibras que participan en

este fenómeno constituyen el arco reflejo.

http://4.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMGRsr6QjI/AAAAAAAAAco/pA4l_F0nDx8/s1600/Diapositiva18.JPG

http://2.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMGyQyMMtI/AAAAAAAAAcs/WW8QBQpz_X8/s1600/Diapositiva19.JPG


82

Cuando estudiamos sistematización, tenemos que comprender cada uno de

los componentes de un arco reflejo: el receptor, la neurona y fibra sensitiva, el

centro integrador en la sustancia gris, la fibra motora, y la unión entre la fibra

motora con el músculo o el efector. Esto es lo que hay que tener claro, porque hay

respuestas que se pueden elaborar o integrar en el sistema nervioso segmentario

y otras donde participa el supra segmentario, que es a través de las grandes vías

nerviosas.

El arco reflejo puede ser simple, con 2 neuronas; o complejo, con más de

dos neuronas.7

Componentes del arco reflejo:

3.2 - Respuestas y adaptaciones del sistema nervioso a la actividad

física.

Organización funcional de la médula espinal

La médula constituye una parte de vital importancia en el SNC. Está

formada por:

Ocho segmentos cervicales

Doce segmentos torácicos

Cinco segmentos lumbares

Un segmento coccígeo

7 http://anatomayfisiologahumana.blogspot.mx/2011/01/sistema-nervioso.html

http://anatomayfisiologahumana.blogspot.mx/2011/01/sistema-nervioso.html

http://4.bp.blogspot.com/_4dRZmCkDiks/TTMHviLc-xI/AAAAAAAAAcw/fEZflhyEZRY/s1600/arco_reflejo_sistema+nervioso.jpg


83

Cada uno de estos segmentos se une al otro (a través de sus raíces)

originando un nervio espinal que se conduce hacia la periferia. Estos nervios están

formados por fibras sensitivas y motoras.

Las neuronas espinales forman la sustancia gris interior, rodeada por la

sustancia blanca formada por axones de vías sensoriales ascendentes,

descendentes y por neuronas del sistema propioespinal. Existen 4 tipos de

neuronas de la sustancia gris:

1. Neuronas sensoriales de proyección, con axones que forman las vías

sensoriales hacia la corteza.

2. Neuronas propioespinales, con axones que recorren toda a médula y

coordinan movimientos de cuello, tronco y pelvis.

3. Interneuronas, con axones que terminan sobre otras interneuronas

4. Motoneuronas, cuyos axones abandonan la médula y se incorporan

al nervio espinal correspondiente para dirigirse hacia los músculos esqueléticos a

los que inerva.

Las motoneuronas que forman las unidades motoras de cada músculo se

disponen formando columnas que se denominan núcleos motores. Hay un núcleo

motor por cada músculo y dentro de ellos se distinguen dos tipos de

motoneuronas: alfa y gamma. Las motoneuronas alfa integran bastante

información aferente y las motoneronas gamma actividad eferente. Se desarrollará

más adelante

Luego de haber introducido la estructura fundamental del sistema

neuromuscular nos abocamos a investigar cómo es que se informa el SNC de

nuestros cambios y de nuestro ambiente, cómo logra adaptarse al mundo exterior

y modificarlo. Es aquí donde juega un papel fundamental otro sistema conocido

como Sistema Nervioso Periférico (SNP). El SNP funciona por medio de otros dos

sistemas complementarios comunicados entre sí: el sistema sensor y el sistema

motor. El sistema sensor conduce información sensora (las sensaciones y el


84

estado fisiológico de las mismas) hacia el SNC, que luego transmite esa

información hacia los músculos a través del sistema motor (reacción motora). Es

decir, un vez que nuestro sistema neuromuscular recibe la información proveniente

del sensor debe decidir cómo responder con el cuerpo a toda esta información. Al

mismo tiempo, otro sistema, conocido como parte accesoria del sistema motor,

controla la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, la distribución de la sangre y la

respiración. Este sistema se denomina “autónomo” e incluye al Sistema Simpático,

que es nuestro sistema de lucha o “huida”, porque preparara a nuestro cuerpo

para hacer frente a una situación límite, y el Sistema Parasimpático, que constituye

nuestro sistema de economía de esfuerzo pues disminuye el nivel de estrés del

organismo, produce un estado de descanso o relajación del cuerpo y dirige otros

procesos de importancia vital como la digestión. Aunque estos dos sistemas

normalmente se oponen entre sí en sus funciones, tienden a trabajar juntos.

Actividad refleja y algunas de las funciones básicas de los propioceptores

Nos encontramos en condiciones de entender cómo una simple entrada

sensorial da lugar a un acto motor. El sistema Nervioso Central recibe información

del mundo exterior a través de exteroceptores que reaccionan a la luz, el sonido, el

tacto, la temperatura o los agentes químicos, e interoceptores, que son

estimulados por distintos cambios dentro del organismo. Los interoceptores

incluyen, a su vez, propioceptores, de los cuales son de mayor importancia los

husos musculares y los órganos de Golgi del extremo del tendón.

Los músculos esqueléticos y sus tendones contienen receptores sensitivos

especializados. Estos propioceptores son los husos neuromusculares y los

órganos tendinosos de Golgi. La actividad que éstos realizan sobre los músculos

genera sensaciones cinestésicas, es decir, sensaciones originadas tanto en los

músculos como en los tendones que informan al SNC sobre los distintos

movimientos del cuerpo, y son de importancia funcional en el control motor.


85

Los sistemas sensoriales nos aportan la información necesaria sobre el

medio donde vivimos y sobre nuestro cuerpo. En ellas, las más importantes tienen

que ver con la posición y los movimientos del cuerpo y sus miembros. Ésta

información es la que nos proporcionan las sensaciones cinestésicas, que

dependen predominantemente de la información proveniente de los propioceptores

de las articulaciones, músculos y tendones. Este sentido interno, vital, envía la

información específica al encéfalo permitiendo que los músculos y miembros

ejecuten movimientos según patrones definidos a cierta intensidad y velocidad.

Parte de la conducta humana es innata y sigue un patrón estereotípico,

único e idéntico en todos los individuos. Ejemplo de tales patrones de conducta

son la deglución, la tos, la respiración, el parpadeo, los vómitos, etc. Programas en

el interior del SNC son los encargados de controlar a las neuronas motoras

implicadas en tales respuestas. Incluso movimientos más complejos como caminar

y correr están programados genéticamente pero, de todos modos, las señales

externas son esenciales para la adaptación y modificación de estos programas.

La información proveniente del mundo externo es la encargada de

“disparar” la actividad motora. Para que ésta tenga lugar los sistemas sensor y

motor deben funcionar juntos en una orden de pasos específicos que se denomina

integración sensomotora:

1. Los receptores sensores reciben información sensora,

2. La información es transmitida hasta el SNC a través de neuronas

sensoras,

3. El SNC interpreta esta información y determina qué respuesta es la

más adecuada,

4. La respuesta se produce mediante señales transmitidas por el SNC a

través de las neuronas motoras

5. El impulso motor es transmitido hasta un músculo donde se produce

la reacción.


86

La forma más simple de esta integración motora se manifiesta por el tono

muscular, pues los músculos presentan cierto grado de contracción refleja. El

movimiento reflejo es una respuesta pre-programada, brusca, de corta duración y

rápida, incoordinada e inconsciente, que ocurre inesperada e instantáneamente y

se producen de forma automática. La vía por donde se conduce el reflejo se

denomina “arco reflejo”.

Los reflejos medulares sirven de base a las respuestas motoras, constituyen

el soporte de la mayoría de las actividades motoras. Son las actividades motoras

más elementales y se originan por los circuitos que establecen las aferencias

sensoriales sobre las motoneuronas.

Existen dos reflejos que ayudan a controlar la actividad muscular:

1. Los husos musculares

2. El órgano tendinoso de Golgi.

Los husos se hayan compuestos por fibras musculares esqueléticas por

fuera, extrafusales, y paralelamente por fibras en su interior, intrafusales. Las

fibras en el interior son controladas por neuronas especializadas de tipo gamma,

que son las encargadas del estiramiento del huso, y las extrafusales por las

neuronas alfa que son responsables de contraer estas fibras.

Para comprender de una forma más sencilla el mecanismo reflejo

proponemos un ejemplo práctico: “Nuestro brazo está flexionado por el codo, y la

mano está extendida, con la palma vuelta hacia arriba. De repente alguien pone un

objeto pesado en nuestra palma. Nuestro antebrazo comienza a bajar, lo cual

estira las fibras musculares de nuestro brazo (bíceps braquial), que, a su vez,

estiran el huso muscular. En respuesta a este movimiento, las neuronas sensoras

mandan impulsos a la médula espinal, que luego excita a las neuronas motoras

alfa. Éstas hacen que el bíceps se contraiga superando el estiramiento”. El huso

muscular también facilita la acción muscular normal: al mismo tiempo que las

neuronas alfa contraen las fibras extrafusales las gamma también se activan y


87

contraen a las intrafusales permitiendo que viaje la información hasta la

médula y a las neuronas motoras y como respuesta el músculo se contraiga.

Como la respuesta es la contracción del músculo para oponerse al

estiramiento, el movimiento reflejo se conoce también como reflejo miotático. Este

movimiento programado contribuye a mantener la resistencia de un músculo a la

distención o tono muscular.

El siguiente reflejo encargado de controlar la actividad muscular es el OTG.

Este reflejo nace en los órganos tendinosos de golgi y su función es la de “inhibir”

a las neuronas motoras cesando la contracción cesando la tensión y provocando

su relajación. El OTG cumple una función protectora porque reduce las

posibilidades de que se produzcan lesiones ante el desarrollo de elevadas

tensiones. Dado que este reflejo toma un camino inverso al del reflejo miotático se

denomina reflejo miotático inverso. Los OTG son estructuras encapsuladas que se

disponen en serie con las fibras musculares a nivel de su inserción en fascias y

tendones. Cada órgano tendinoso está inervado por un axón de tipo Ib, que es un

mecanorreceptor. Durante la contracción muscular, la fuerza que se transmite a los

tendones deforma las terminaciones Ib y provoca su activación. Así, su estímulo

natural es la tensión desarrollada a causa de la contracción muscular y, por tanto,

son sensores que detectan cambios de la tensión, a diferencia de los husos que

detectan cambios en la longitud. El control paralelo de la longitud y la tensión del

músculo permite regular la rigidez del músculo.

Transmisión de los impulsos a las fibras musculares esqueléticas: la unión

neuromuscular

Una vez explicado cómo se ejecuta un acto motor y las diferentes

estructuras que participan en su ejecución, el siguiente paso es informarnos de

cómo reaccionan los músculos a los impulsos motores una vez que estos acceden

a ellos. Las neuronas son susceptibles de excitación eléctrica (igual que las fibras

musculares). Se comunican entre ellas con dos tipos de señales eléctricas: los


88

potenciales de acción, que permiten comunicación de corta y larga

distancia, y los potenciales graduados, que comunican a corta distancia. “Las

señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios

rápidos del potencial de membrana. Cada potencial de acción se inicia con un

cambio brusco del potencial normal de reposo negativo que pasa a ser positivo y

entonces acaba con una vuelta, casi igual de rápida, al potencial negativo”.

El potencial de acción es la señal de conducción y posee las siguientes

propiedades:

Se propaga activamente a lo largo del axón

No disminuye su intensidad en función de la distancia

Es de naturaleza todo o nada

Es semejante en todas las neuronas

Estos potenciales se producen gracias al potencial de membrana en reposo

(que es siempre negativo) y a los canales iónicos específicos (por ejemplo de

sodio y potasio). El potencial de reposo se produce por la separación de cargas

eléctricas a través de la membrana semipermeable. Cuando el potencial de reposo

de la membrana aumenta y se vuelve más negativo que en reposo se dice que hay

una “hiperpolarización”. Por el contrario, una reducción en el potencial de

membrana, es una “despolarización”. La hiperpolarización vuelve a la neurona

menos excitable, mientras que la despolarización la hace más excitable.

El impulso eléctrico llega a una neurona motora y a través de ella viaja

hasta la unión neuromuscular y allí se extiende a todas las fibras musculares

inervadas por esta neurona en particular. “Inervar” significa enviar nervios a una

región determinada del cuerpo (en este caso la fibra muscular) o a un órgano e

influir en sus funciones. Cada neurona motora inerva hasta millones de fibras

musculares (siempre dependiendo de la cantidad de fibras que contenga cada

músculo) pero cada fibra muscular está inervada solamente por una única neurona

motora. Esta inervación de la neurona motora con la fibra muscular se denomina

unidad motora o motoneurona y se da en lugar denominado unión neuromuscular


89

ó sinapsis. La unidad motora está formada por una neurona motora que

sale de la médula espinal y que suele inervar varias fibras musculares.

Como lo explicamos detalladamente al comienzo, la neurona motora suele

tener un cuerpo central, un núcleo y un axón por donde se transmite el impulso

nervioso hasta las fibras musculares. La unión entre la membrana del nervio motor

y la membrana de la fibra muscular es la llamada sinapsis, que es por donde se

transmite el impulso nervioso de la fibra muscular. El impulso nervioso no

solamente viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular sino que también

alcanza el interior de la fibra por medio de sistema tubular T. La fibra muscular

contiene por una parte el sarcolema, (membrana) y por otra parte miofibrillas que

contienen filamentos de actina y de miosina (proteínas). Al lado de los filamentos

de miosina aparecen pequeñas proyecciones, denominadas puentes cruzados, en

los cuales, junto con los filamentos de actina, se produce la contracción del

músculo. Durante este proceso, los terminales del axón de la neurona motora se

aproximan a la fibra formando un canal sináptico y liberando los

neurotransmisores. Los neurotransmisores liberados se difunden a través de este

canal y se unen a los receptores en la membrana de la fibra muscular. En esta

unión se abren canales de iones sodio lo que provoca una despolarización de la

membrana, permitiendo que ingrese más sodio en la fibra muscular.

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que

son cambios rápidos del potencial de membrana. Como ya se mencionó, cada

potencial de acción comienza con un cambio brusco desde el potencial negativo

de reposo de la membrana a un potencial positivo y finaliza con un cambio que

retorna nuevamente al potencial negativo. Este cambio del potencial de la

membrana se da en las siguientes fases:

Fase de reposo: Es el potencial de membrana de reposo antes que se

produzca el potencial de acción.


90

Fase de despolarización: La membrana se vuelve permeable a los iones

de sodio, positivos, y permite su entrada al axón por lo que el potencial se

vuelve positivo.

Fase de repolarización: Los canales de iones sodio comienzan a cerrarse

mientras se abren los canales de potasio más de lo normal. La difusión de

iones potasio vuelve a la membrana a su potencial de reposo negativo.

Es importante aclarar que todas estas fases se dan en milésimas de

segundos. En tanto no se alcanza un potencial umbral no se produce un potencial

de acción. Esto sucede cuando el número de iones que entran en la fibra es mayor

que el número de potasio que salen de ella.

De esta manera, si la despolarización de la membrana alcanza un potencial

umbral se dispara un potencial de acción que se extiende por toda la membrana y

permite la contracción del músculo. Esta despolarización, conocida como impulso

nervioso o impulso muscular viaja por la membrana llegando al retículo

sarcoplasmático, que almacena pequeñas reservas de calcio dentro de la célula,

donde los iones de calcio se activan y son transportados. Este calcio viaja dentro

de la célula muscular en grandes cantidades que estimulan la contracción del

músculo. Si no entra calcio en la célula muscular no puede haber contracción pues

el calcio es el estimulante principal para que la contracción tenga lugar.

El vertido de calcio estimula la contracción muscular, produciendo la unión

de la tropomiosina con la troponina formando el complejo troponina-tropomiosina.

Esto provoca cambios que hacen que los puentes cruzados de los filamentos de

miosina reaccionen con los filamentos de actina. Al encontrarse el músculo en

reposo, las cabezas de los filamentos de miosina están desunidas de los de actina.

Cuando el músculo estimula las cabezas de los filamentos de miosina estos se

unen a los filamentos de actina provocado una tensión muscular y por tanto fuerza

en la contracción. Este fenómeno hace que los filamentos de actina se enrosquen

y traccionen sobre los de miosina.


91

Propagación del potencial de acción

Para explicar cómo se da la propagación del impulso nervioso no podemos

dejar de destacar dos características fundamentales de la neurona que le

proporcionan la rapidez necesaria para enviar el impulso a través del axón:

mielinización y diámetro.

Los axones de las neuronas están mielinizados, es decir, recubiertos por una

vaina de mielina (sustancia grasa) que aísla la membrana de la célula. La vaina

no es continua, al extenderse a lo largo del axón presenta aberturas dejando al

axón no aislado en estas partes. Estas aberturas se denominan nódulos de

Ranvier. El potencial de acción salta de un nódulo al siguiente cuando atraviesa

una fibra mielinizada. Esto se denomina conducción saltatoria y permite una

velocidad mucha más rápida de conducción que en las fibras no mielinizadas

(entre 5 y 50 veces más veloz). La mielinización de la vaina se da a lo largo de

los primeros años de vida y la ausencia de la misma provoca grandes daños

neuronales.

La velocidad de transmisión del impulso está determinada, además, por el

tamaño que presenta la neurona. Las neuronas de mayor tamaño conducen los

impulsos más deprisa que aquellas de menor tamaño, dado que las primeras

ofrecen menos resistencia al flujo local de corriente.

Mecanismo general de la contracción muscular

En inicio y la ejecución de la contracción muscular se produce mediante la

siguiente secuencia de pasos:

Un potencial de acción recorre un nervio motor hasta sus terminaciones sobre

las fibras musculares y el nervio secreta una pequeña cantidad de acetilcolina,

que es la sustancia neurotransmisora


92

La acetilcolina actúa sobre una zona local de la membrana de la fibra

muscular abriéndose los canales con apertura por acetilcolina que permiten a

los iones de sodio fluir hacia el interior de la fibra muscular.

El potencial de acción recorre la membrana de la fibra muscular provocando

que el retículo sarcoplasmático (que almacena calcio) libere calcio en el interior

de las miofibrillas.

Los iones calcio inician unas fuerzas de atracción entre los filamentos de actina

y de miosina haciendo que se deslicen unos sobre otros (contracción

propiamente dicha)

En cuestión de segundos los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el

interior del retículo sarcoplasmático donde permanecerán almacenados hasta

que se produzca un nuevo potencial de acción. Esta eliminación de los iones

calcio hace que se detenga la contracción.

Para que la contracción muscular se produzca los sistemas energéticos

(aeróbico y anaeróbico) proporcionan la energía necesaria a través del ATP. El

ATP es la fuente energética (conocido como “la moneda energética” del

organismo) presente en la fibra muscular que se rompe constantemente para

liberar energía que posibilita la contracción y otros procesos esenciales. El ATP se

rompe para formar ADP durante el proceso de contracción y se une a una

molécula de creatina (proteína contráctil) en la célula muscular creando un nuevo

ATP (el ATP ni el ADP se unen a la creatina, repasen el concepto). Por lo tanto, la

energía utilizada para la contracción muscular es el ATP almacenado y el fosfato

de creatina. La contracción muscular necesita de ATP para realizar funciones

básicas tales como:

Para activar el mecanismo de paso a paso de la contracción muscular

Bombea los iones calcio para que regresen al interior del retículo

sarcoplasmático

Bombea iones sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular

para mantener un ambiente iónico adecuado para la propagación de los

potenciales de acción

Hay 3 fuentes de energía principales para la contracción muscular:


93

1. La fosfocreatina, que tiene enlaces de energía similares al ATP pero

contiene más energía libre. La energía que se libera a partir de este enlace hace

que se una un nuevo ion fosfato al ADP para reconstruir el ATP. La energía que se

obtiene a partir del ATP y de la fosfocreatina es suficiente para mantener la

contracción máxima del músculo durante solo 5 a 8 segundos.

2. La degradación del glucógeno o glucosa, para dar ácido pirúvico y

ácido láctico. Esta degradación libera energía que se emplea para convertir ADP

en ATP. Puede producirse en ausencia de oxígeno lo que proporciona más

rapidez en la producción de ATP que si actuara con oxígeno. Permite que la

contracción máxima dure aproximadamente sólo un minuto.

3. El metabolismo oxidativo, que se produce cuando el oxígeno se

combina con los diferentes nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de

toda la energía que utilizan los músculos para mantener contracciones sostenidas

y duraderas proviene de esta fuente. Los nutrientes que se utilizan son los hidratos

de carbono, las grasas y las proteínas.

Para que la contracción muscular tenga lugar es fundamentalmente

necesario el aporte de energía que ponga en marcha este mecanismo. Las

principales fuentes energéticas son los compuestos ricos en fosfato. Como

enumeramos anteriormente, el ATP participa en procesos vitales para la

contracción del músculo, en todos los pasos previos para que la contracción tenga

lugar. La falta de nutrientes necesarios para la producción de energía influye

desfavorablemente en la adaptación del sistema neuromuscular al entrenamiento.

Si la glucosa en sangre no es la adecuada para generar energía, la respuesta del

sistema nervioso va a ser cada vez más lenta y descoordinada, y por tanto la

contracción muscular también va a ser lenta. Por esta razón, es fundamental que

las personas que se entrenan físicamente tengan una buena dieta alimenticia, rica

en hidratos de carbono y grasas, que haga posible una respuesta motora rápida,

coordinada y efectiva y que mantenga o mejore el funcionamiento neuromuscular.


94

Adaptaciones y respuestas neuromusculares

La realización de cualquier actividad o movimiento requiere de una

adaptación específica del sistema nervioso y de nuestro organismo en general. La

adaptación es uno de los fenómenos más importantes que se dan en el transcurso

de toda la vida. Desde el punto de vista biológico, se entiende a la adaptación

como ciertas transformaciones que se dan en el organismo a fin de “ajustarlo” a un

medio distinto al suyo. La adaptación asegura la existencia del ser vivo dado que

en caso contrario no habría supervivencia.

Dentro del campo de la educación física y el deporte, la adaptación se

presenta como un incremento del rendimiento y como una respuesta a una

aplicación de estímulos de trabajo. Es decir que existe un equilibrio tanto en el

medio externo (las cargas de trabajo por ejemplo) y lo interno (el individuo).

Adaptación y entrenamiento

Una de esas adaptaciones de nuestro organismo es la que se da como

respuesta a la realización del ejercicio físico. El ejercicio físico produce cambios

sustanciales en el organismo de la persona entrenada. “Entrenamiento significa

una adaptación o un cambio detectable a nivel de la condición física (resistencia,

fuerza, velocidad)”. Esto puede darse en diferentes sentidos: metabólico y

morfológico (células musculares, capilares, etc) y técnico-coordinativo (cerebro,

conductos nervioso, médula espinal). La adaptación constituye una capacidad

básica de la que gozan los organismos para sobrevivir en determinadas

condiciones. Cuando un organismo se adapta a una determinada situación hay un

equilibrio entre los procesos de síntesis y de degeneración (en condiciones

normales), un ejemplo observable es la piel. Este equilibrio se conoce con el

nombre de homeostasis. Si algún estímulo rompe con esta homeostasis los

distintos sistemas que controlan y regulan nuestro organismo se encargan

automáticamente de recuperarla.


95

El entrenamiento deportivo provoca grandes adaptaciones del hombre y su

organismo, un conjunto de adaptaciones de su constitución física, de su estado

físico y de su preparación específica. La adaptación, que resulta posterior al

entrenamiento, provoca ventajas sobre la salud y la eficiencia general:

Mejor estabilidad frente a los cambios de temperatura (mejora de la tolerancia

al frío y al calor),

Mayor capacidad para soportar la carencia de oxígeno,

Mayor capacidad de defensa contra las infecciones

Mayor capacidad de resistencia a las toxinas

Mayor estabilidad psíquica.

Si el organismo es sometido a un entrenamiento constante, de acuerdo con

las características de cada persona, responde de una forma general y progresiva.

A esta respuesta progresiva le sucede una respuesta específica de la

funcionalidad de cada órgano y de cada estructura implicada en el entrenamiento,

la adaptación.

“Los cambios adaptativos que se producen en el sistema nervioso del

deportista como consecuencia del entrenamiento son las llamadas adaptaciones (a

largo plazo) y respuestas neuronales (a corto plazo). Las adaptaciones neuronales

están determinadas por la habilidad del sistema nervioso para realizar una

apropiada “activación muscular”. Pueden producirse las siguientes adaptaciones

neuronales:

Mejora en la coordinación intramuscular (aumento en el número y frecuencia de

los impulsos nerviosos)

Mejora en la coordinación intermuscular

Mejora en la inhibición neuromuscular.

Frecuencia de impulso quiere decir la cantidad de impulsos nerviosos por

segundo que llegan a las fibras musculares provenientes de la neurona motora.


96

Cuando el SNC activa la unidad motora la intensidad del impulso nervioso

responde a la ley del “todo o nada”, es decir, se activa o no se activa, y cuando se

activa la intensidad del impulso nervioso es siempre la misma. Sin embargo, el

SNC puede variar la fuerza de contracción muscular variando también el número

de unidades motoras reclutadas y la frecuencia de impulsos nerviosos. El

reclutamiento de una unidad motora se basa en un breve período de contracción

seguido de otro de relajación. Para lograr una completa activación motora es

necesario que todas las unidades motoras hayan sido reclutadas y que todos los

impulsos cuenten con una frecuencia óptima para realizar un reclutamiento

efectivo y, por lo tanto, se genere más fuerza.

Mejorar la coordinación intramuscular quiere decir mejorar la frecuencia de

estimulación de las unidades motoras. Para un esfuerzo máximo las unidades

motoras se sincronizan en un mayor número posible y en un mayor número de

impulsos nerviosos. Una descoordinada frecuencia en los impulsos nerviosos tiene

mucha influencia en el rendimiento deportivo. Optimizar esta adaptación implica,

como mencionamos anteriormente, un entrenamiento basado en cargas elevadas

pero de pocas repeticiones. Se debe pensar, además, en la explosividad del

movimiento y en la intensidad máxima. Por otra parte, la mejora en la coordinación

intermuscular produce una estabilización a nivel articular, un aumento de la

excitabilidad de la unidad motora y un reclutamiento selectivo de unidades

motoras. De esta manera, se recomiendan ejercicios que implican una

coordinación de diferentes grupos musculares y articulaciones, sobrecargas y

ejercicios gimnásticos.

La inhibición neuromuscular es una reacción defensora del cuerpo humano

en la que ceden y se relajan los músculos cuando se ejerce una fuerza superior a

la que éstos pueden resistir. Los órganos tendinosos de Golgi y los husos

musculares (órganos propioceptores), localizados en nuestros tendones y

articulaciones, son los encargados de inhibir la fuerza de la contracción muscular

cuando la fuerza es mayor y corre el riesgo de colapsar la articulación. Por el

contrario, la inhibición también puede llegar a reducir la capacidad de fuerza en el


97

individuo. Para un mejor rendimiento en este aspecto, es necesaria una

buena coordinación neuromuscular mediante la mecanización de los ejercicios, la

aplicación de movimientos explosivos y la capacidad para generar un alto grado de

fuerza.

El sistema nervioso está perfectamente preparado para realizar una

correcta activación de los impulsos nerviosos y adaptarse a las distintas demandas

que le impone el músculo con la actividad física. Este óptimo funcionamiento del

SNC puede mantenerse o mejorar a través del entrenamiento, provocando, entre

los efectos más destacados, una mejora en la coordinación (inter e intramuscular),

un aumento en la velocidad de la respuesta motora y una estabilidad general de

todo el sistema. Por lo tanto, volvemos a remarcar la influencia positiva del

entrenamiento en las adaptaciones neuromusculares.

Podemos describir la función del sistema nervioso en una secuencia

resumida de la siguiente forma: 1. integrar los distintos estímulos que recibe del

medio externo, pues está constantemente recibiendo información de los cambios

del ambiente 2. almacenar toda esa información, 3. transformar los estímulos en

movimientos con la respuesta más adecuada posible. Tal como se indicó al

comienzo de este trabajo la parte motriz del sistema nervioso (sistema motor) es la

que da la orden final y prioritaria en la realización del movimiento, y, por este

motivo, es un elemento indispensable en la integración sensomotora.

La fuerza

Una capacidad fundamental para la vida del hombre.

Como otro modo de comprender y ejemplificar las adaptaciones del SNC al

entrenamiento seleccionamos una capacidad condicional fundamental en el

hombre: la fuerza. La fuerza puede quedar definida tanto desde una perspectiva

biomecánica como fisiológica:


98

Desde el punto de vista biomecánico, es definida como la causa

capaz de superar el estado de reposo o de movimiento de un cuerpo.

Desde el punto de vista fisiológico, definida como la capacidad de

vencer una resistencia o reaccionar contra la misma mediante una tensión

muscular dinámica o estática.

La fuerza es producto de una acción muscular iniciada y dirigida por

procesos eléctricos en el sistema nervioso. La aplicación funcional de la fuerza en

el entrenamiento se conoce como “potencia” (aspecto explosivo de la fuerza). El

desarrollo de esta capacidad en un músculo, o grupo de músculos, está

determinado por la cantidad de unidades motoras activadas y por el grado de

activación individual de cada una de ellas. Existen dos mecanismos de control de

la fuerza muscular por el sistema nervioso:

1. Reclutamiento del número de unidades motoras activas y

2. frecuencia de descarga de cada unidad motora.

Como expusimos anteriormente, el mecanismo de reclutamiento de las

unidades motoras se basa en un breve período de contracción seguido de otro de

relajación y para que sea completado es necesario que todas las unidades

motoras hayan sido reclutadas (o todas o ninguna) y que todos los impulsos

cuenten con una frecuencia óptima para realizar un reclutamiento eficaz. El

reclutamiento de las unidades motoras se basa en dos principios:

1 Principio del tamaño: las unidades motoras se activan dependiendo del

tamaño: primero se activan las de menor tamaño, las de tipo I, luego otras

superiores, las IIa y por último, las más complejas, las de tipo IIb. Así, cuando se

necesitan niveles bajos de fuerza actúan las inferiores y para trabajos más

complejos las superiores. Para lograr una completa activación motora es necesario

que todas las unidades motoras hayan sido reclutadas y que todos los impulsos

cuenten con una frecuencia óptima para realizar un reclutamiento efectivo y, por lo

tanto, se genere más fuerza.


99

2 Principio de todo o nada: a partir de un determinado potencial de acción

las neuronas motoras son reclutadas. Es decir, se activan o no se activan. En el

segundo mecanismo para control de la fuerza sucede que si aumenta la frecuencia

de descarga aumentan los potenciales en el nervio, en cambio un único potencial

en el nervio produce una fuerza contráctil débil.

Las ganancias de fuerza pueden lograrse sin cambios estructurales en los

músculos pero no sin adaptaciones nerviosas. Estas adaptaciones pueden ser a

corto y a largo plazo. A corto plazo tienen un alto componente del Sistema

Nervioso e incluyen una mejor coordinación, un mejor aprendizaje, y un

incremento en la activación de los principales músculos implicados. A largo plazo

tienen que ver con la hipertrofia del músculo o del grupo muscular entrenado. La

hipertrofia es el aumento excesivo del tamaño del músculo y puede ser tanto

temporal como crónica. La hipertrofia temporal ocurre como resultado de la

acumulación de fluidos (edema) en los espacios intercelulares del músculo y

consiste en una sensación de “hinchazón” luego de hacer una sesión de ejercicios.

Por otra parte, la hipertrofia crónica ocurre por un aumento del tamaño de las

fibras musculares o por un aumento en el número de fibras en el entrenamiento

repetido contra resistencia (hiperplasia) aunque esto no está comprobado en

humanos, sólo en gatos.

La hipertrofia es un aumento de la masa total de un músculo, la atrofia, por

el contrario, consiste en la disminución de la masa. Se debe al aumento de la

cantidad (y tamaño) de filamentos de actina y de miosina en cada fibra muscular.

Cuando el número de proteínas contráctiles aumenta, el número de miofibrillas de

cada fibra muscular se divide para formar más miofibrillas Éste aumento del

número de miofibrillas y de su tamaño es lo que produce la hipertrofia del músculo.

Una de las formas en que el músculo aumenta de tamaño se denomina hiperplasia

miofibrilar. La hiperplasia en las fibras musculares es incierta pero lo que sí se

produce es hiperplasia de las estructuras dentro de las fibras y las células

musculares (subfibrilar). Puede ser de dos tipos:


100

1. Hiperplasia sarcoplasmática: Aumento del número de organelas

sarcoplasmáticas.

2. Hiperplasia miofibrilar-mitocondrial: Aumento del número de las

miofibrillas y las mitocondrias.

A su vez, hay dos tipos de hipertrofia:

1. Hipertrofia sarcoplasmática: Aumenta el volumen de proteínas no

contráctiles y el plasma semifluido entre las fibras musculares.

2. Hipertrofia del sarcómero: Aumento del tamaño y del número de los

sarcómeros que comprenden las miofibrillas.

Atrofia: Cuando no se utiliza un músculo durante un periodo de tiempo largo

el ritmo de regeneración degeneración de las proteínas contráctiles es más rápido

que el ritmo de reposición de las mismas; por ello se produce la atrofia del

músculo. La atrofia tiene lugar inmediatamente cuando un músculo pierde su

inervación, ya que deja de recibir los estímulos contráctiles que necesita para que

se conserve su tamaño normal. Tanto la hipertrofia como las características de las

fibras musculares son factores que influyen en el desarrollo de la fuerza muscular

del individuo. Sin embargo, el consiguiente desarrollo no sólo depende de los

factores mencionados, sino que, también, y en mayor medida, de la coordinación y

control de nuestro Sistema Nervioso para poner en funcionamiento los músculos.

La fuerza, tal y como fue descripta en párrafos anteriores, es una de las

capacidades fundamentales para la vida del hombre, pues es necesaria para

realizar muchas de las tareas de su vida cotidiana. Es “un componente esencial

para el rendimiento de cualquier ser humano y su desarrollo formal no puede ser

olvidado en la preparación de los deportistas”

Las adaptaciones neuronales son el principal factor en la mejor de la fuerza

y son más importantes que las adaptaciones producidas por la hipertrofia

muscular. La progresión de las adaptaciones de fuerza es fundamental a la hora

de programar, controlar y planificar un entrenamiento. Como ejemplo:


101

De una a dos semanas de entrenamiento d la fuerza se producen adaptaciones

de tipo coordinativas (son también neuronales y no hay incremento en el

tamaño del músculo)

De 3 a 6 semanas de entrenamiento se producen adaptaciones neuronales.

De 7 a 12 semanas se producen adaptaciones por hipertrofia.

En conclusión una mejora en el resultado del incremento de la fuerza puede

producirse de la combinación de factores neuronales con la hipertrofia muscular,

siendo los primeros los más predominantes.

Importancia del entrenamiento

Entre las funciones primarias de nuestro sistema motor podemos destacar

la regulación de la postura erecta y la locomoción, la dirección en los movimientos

de las manos y de las piernas, la dirección de la coordinación óculo-manual, y la

dirección de distintos gestos corporales. Las personas que se entrenan

físicamente, a diferencia de aquellas sedentarias, aumentan la capacidad del

sistema neuromuscular para generar fuerza. A medida que disminuye la práctica

de actividad física diaria disminuye la fuerza y la masa muscular. Mantener el

cuerpo entrenado es de gran importancia para el mantenimiento de la calidad de

vida y de la salud de las personas. Pero además, el entrenamiento de la condición

física no sólo mejora la calidad de vida del deportista sino que, como pretendimos

explicar, provoca cambios de gran importancia a nivel del sistema nervioso central:

modifica la programación y la estructura de las conexiones del cerebro con

rapidez; consigue un buen equilibrio entre los grupos musculares y los programas

neuronales; mantiene un elevado nivel de capacidad funcional; programa el

sistema nervioso del deportista individualmente consiguiendo su máximo potencial;

representa un mayor estímulo para la contracción de los músculos; ayuda a

mantener el número total y el tamaño de las fibras musculares; contribuye a

conservar los niveles en cantidad y calidad de las unidades motoras; y propende a

una mejora en la adaptación del músculo, y del organismo, a las diferentes

actividades.


102

Desarrollo. Aspectos neurofisiológicos del ejercicio

La preparación general del deportista requiere el entrenamiento físico y

psicológico, no de sus componentes separados sino de los aspectos

estrechamente interrelacionados del rendimiento. Los sistemas mental y físico

interactúan continuamente y es importante recordar que un cuerpo bien entrenado

tiene poco valor en la competición sin una preparación mental correcta”.

Siguiendo las ideas de MarcAdle y Katch and Katch, podemos equipar al

cuerpo a un sistema cibernético vivo en el que el sistema nervioso central, junto

con el encéfalo y la médula espinal, controla las funciones del cuerpo mediante

dos sistemas esenciales de comunicación:

El sistema nervioso (los sistemas voluntario y autónomo): participa en los procesos

rápidos como la vista, la audición, el pensamiento y las contracciones musculares.

El sistema hormonal (glándulas endócrinas): participa en el control de los procesos

más lentos del cuerpo como el metabolismo, las funciones sexuales, el

crecimiento, etc.

A pesar de que cada sistema tiene funciones particulares los dos se

encuentran en nexo con el hipotálamo, situado cerca del diencéfalo. El hipotálamo

tiene una relación estrecha con el sistema límbico del encéfalo (en íntima conexión

con las emociones)

El hipotálamo es un centro importante de control del sistema límbico. El

sistema límbico es una combinación de circuitos neuronales que controla el área

emocional y motivacional. Constituye un enorme complejo de estructuras

cerebrales en cuya constitución el hipotálamo desempeña un papel decisivo en

nuestro medio interno porque es el encargado de:

La regulación cardiovascular

La regulación de la temperatura corporal


103

La regulación de la ingestión de agua corporal

La contracción uterina y la secreción de leche

La regulación gastrointestinal y de la alimentación

Control de la conducta emocional

De esta breve introducción se concluye que la eficacia física depende de la

correcta interacción y funcionamiento del sistema nervioso central, del sistema

endócrino y del sistema muscular.

Respuestas y adaptaciones neuroendócrinas al ejercicio físico

Además del sistema nervioso, el sistema endócrino constituye una red

principal de comunicación dentro del cuerpo y su función esencial es la de integrar

y controlar las funciones corporales y así proporcionar estabilidad u homeostasis.

Como ejemplo, si al realizar un ejercicio disminuye la glucosa en la sangre esto

puede acarrear un deterioro en el rendimiento físico como así también otros

cambios funcionales en el sistema nervioso y metabólico. Si, por el contrario, el

sistema nervioso y el endócrino funcionan coordinadamente se logra mantener el

nivel de glucosa en sangre adaptándose a cualquier intensidad y carga física. “Por

ejemplo, durante el ejercicio, una disminución de los niveles circulares de glucosa

sanguínea puede traer como resultado una disminución de rendimiento físico,

además de otros cambios perjudiciales en las funciones cerebrales, nerviosas y

metabólicas. Sin embargo, gracias al esfuerzo coordinado de los sistemas

endócrino y nervioso autónomo se mantiene el nivel de glucosa sanguínea durante

un espectro muy amplio de intensidades y duraciones de ejercicio”.

Antes de continuar con nuestro trabajo de investigación, nos parece

acertado definir con más claridad el término homeostasis para apreciar mejor y

valorar las funciones que cumplen estos dos sistemas en nuestro organismo.

La homeostasis (u homeostasia) se define como la regulación de la

composición del líquido extracelular. Para que esta regulación sea posible

intervienen complejos mecanismos que logran estabilizar el medio interno, proceso


104

esencial si las células del organismo funcionan con normalidad. Para

explicar mejor la importancia de éste término citamos un ejemplo: “el latido del

corazón depende de las contracciones rítmicas de las células musculares

cardíacas. Esta actividad muscular depende de señales eléctricas que, a su vez,

dependen de la concentración de iones de sodio y potasio en los líquidos

extracelular e intracelular. Si existe un exceso de potasio en el líquido extracelular,

las células musculares cardíacas se vuelven demasiado excitables y puede ocurrir

que, en lugar de actuar de manera coordinada, se contraigan en movimientos

inapropiados. Por consiguiente, para que el corazón lata normalmente, la

concentración de potasio en el líquido extracelular debe mantenerse dentro de

unos estrechos márgenes de variación”.

El sistema endócrino es una pieza básica en la adaptación del organismo a

las variaciones del medio interno y externo (conservación de la homeostasis). Este

sistema mantiene el medio interno estable a pesar de los cambios en la entrada y

salida de los distintos sustratos, minerales, agua, calor, moléculas ambientales,

etc. Las células endócrinas específicas, agrupadas en glándulas, responden a

estos cambios segregando sustancias químicas denominadashormonas. Éstas son

transportadas por el torrente sanguíneo a diversos tejidos donde transmiten

mensajes y actúan sobre las células destinadas para que controlen la inestabilidad

del medio.

De acuerdo a todo lo expuesto anteriormente estamos en condiciones de

hablar de un sistema neuroendócrino que produce dos tipos de respuestas:

nerviosa y hormonal.

Los sistemas endócrino y nervioso actúan coordinadamente para iniciar y

controlar el movimiento y todos los procesos fisiológicos que intervienen en el

mismo. El sistema nervioso funciona rápidamente, en forma local, y en poco

tiempo mientras que el sistema endócrino funciona con más lentitud pero su

trabajo es general y sus efectos más duraderos.


105

El sistema nervioso y endócrino son los principales sistemas que

intervienen en la adaptación del organismo a los distintos cambios que sufre el

mismo. Ambos traducen las señales distintas en respuestas y comparten

comparen las siguientes características:

Poseen capacidad secretoria

Generan potenciales eléctricos y pueden despolarizarse

Poseen neurotransmisores

Son mediadores en la síntesis proteica

Tanto el sistema nervioso como el endócrino actúan regulando y

controlando la actividad general de los diferentes sistemas que componen nuestro

organismo. Mientras el sistema endócrino utiliza hormonas para transmitir la

información, el sistema nervioso se vale de impulsos eléctricos. Los nervios envían

señales eléctricas a los músculos para controlar su contracción al tiempo que el

sistema nervioso autónomo controla la función de los órganos internos.

Por otra parte, al hablar de las respuestas del sistema neuroendócrino al

ejercicio debemos hacer mención de algunos factores que influyen notablemente

en estas respuestas. Enumeramos y hacemos una breve mención de los más

destacados:

Intensidad del ejercicio: Existe un umbral de intensidad que condiciona cualititiva y

cuantitativamente la respuesta al ejercicio. Para otros autores la intensidad en el

ejercicio es el punto más importante en las respuestas al movimiento. Niveles

moderados de intensidad, postulan, producen efectos más beneficiosos para la

salud en general que niveles altos y agotadores.

Duración del ejercicio: Este punto se encuentra en íntima relación con el factor

expuesto anteriormente porque el objetivo está en alcanzar el umbral relativo a la

intensidad y la duración. Es decir, reflejar el mayor beneficio en el tiempo invertido

aplicando la intensidad apropiada. En términos fisiológicos podemos destacar que

varias hormonas sólo aumentan su concentración después de un cierto tiempo de


106

realización del ejercicio aunque el ejercicio se realice por debajo del umbral

de duración adecuado.

Efectos del entrenamiento: Está comprobado que el ejercicio físico regular

modifica el umbral de intensidad que condiciona la respuesta hormonal al ejercicio.

Dos sistemas principales de comunicación

El sistema nervioso y el sistema endócrino actúan sinérgicamente con la

función hormonal. El sistema nervioso central, a través del hipotálamo, es el

responsable del control de la mayoría de las secreciones hormonales y, por otro

lado, hormonas específicas actúan para modificar la función neural. Por esta razón

se vuelve necesario el análisis del sistema neuroendócrino en el movimiento.

Las hormonas son sustancias químicas sintetizadas por una glándula

específica que la secreta al torrente sanguíneo para que sean trasportadas. La

función principal de las hormonas es cambiar los ritmos de las reacciones

celulares. Esto se produce mediante una modificación en el ritmo de síntesis de

proteínas intracelulares, el ritmo de la actividad de las enzimas o alterando el

transporte por la membrana de algunas sustancias a la célula.

Las hormonas intervienen en la mayoría de los procesos fisiológicos del

organismo porque que se las considera como fundamentales en muchos aspectos

del rendimiento en el ejercicio y en los deportes.

Como la actividad del sistema nervioso, la secreción de hormonas debe

responder efectivamente para poder cumplir con las demandas inmediatas de las

distintas funciones corporales que se encuentran en continua variación. Es decir,

que la secreción hormonal no ocurre en forma constante.

Seleccionamos como el ejemplo más adecuado respecto de la regulación

hormonal del ejercicio a la hormona insulina (secretada por el páncreas) porque es

la responsable de regular el metabolismo total de la glucosa. Los hidratos de

carbono (provenientes de nuestra nutrición) son el combustible más importante


107

durante la realización de actividad física y por esta razón debemos

considerar especialmente a las hormonas que regulan su actividad. Para que

nuestro cuerpo satisfaga las mayores exigencias de energía durante el ejercicio,

debe haber más glucosa disponible para los músculos. La glucosa se almacena en

el cuerpo como glucógeno (principalmente en músculos y en el hígado). El

glucógeno debe ser liberado (mediante procesos metabólicos) para entrar en la

sangre y circular por el cuerpo accediendo de esta forma a los tejidos. La

concentración de glucosa en la sangre en la realización de la actividad física

depende del equilibrio entre el consumo de glucosa por los músculos y su

liberación por el hígado.

Hacemos mención de cuatro hormonas reguladoras que trabajan para

incrementar la cantidad de glucosa en sangre:

Glucagón

La adrenalina

La noradrenalina

El cortisol

Sin embargo, la simple liberación de aptas cantidades de glucosa en la

sangre no asegura que las células musculares puedan tener la glucosa necesaria

para satisfacer sus demandas de energía. De esta manera, la glucosa no

solamente debe ser enviada a estas células sino también capturada por ellas. Éste

es el trabajo particular de la insulina, pues ayuda a que la glucosa liberada entre

en las células para que pueda ser utilizada en la producción de energía.

En ausencia total de insulina sólo pequeñas cantidades de glucosa pueden

ser transportadas dentro de las células. Se considera a la insulina como el

mediador de la difusión facilitada (pasaje rápido de una molécula al interior de la

célula) por la que la glucosa en la presencia de insulina se combina con un

portador de glucosa para ser transportada en el interior de las células. Es así como

esta hormona pancreática realmente controla el ritmo del metabolismo celular de la

glucosa.


108

En el transcurso de esta investigación, se tomó como modelo explicativo de

las adaptaciones neuronales a la actividad una capacidad condicional fundamental

en la vida del hombre: la fuerza. La razón por la cual recurrimos a este concepto

es que, a la luz del mismo, es posible apreciar con gran nitidez las adaptaciones

que experimenta el Sistema Nervioso durante el entrenamiento. Y es que en

ninguna actividad física se puede subestimar el papel de la fuerza. Ahora bien, al

introducir el concepto de “Sistema Endócrino” como colaborador del “Sistema

Nervioso” es importante resaltar que la participación de estos dos sistemas

conlleva a grandes adaptaciones en lo que a la adquisición de la fuerza respecta.

En base a las consideraciones efectuadas precedentemente, es posible

afirmar que el entrenamiento mejora notablemente tanto la estimulación del

sistema nervioso como del sistema endócrino, produce mejoras en su

funcionamiento (consiguiendo un óptimo nivel de funcionalidad) y, como

consecuencia, en la adaptación de estos sistemas a los cambios y situaciones que

experimenta el organismo durante el entrenamiento físico. Como analizamos en

párrafos anteriores, las personas entrenadas, a diferencia de aquellas que no

realizan actividad física, aumentan la capacidad del sistema neuromuscular en

muchos aspectos. Sin embargo, a medida que disminuye la práctica de actividad

física diaria, o debido al completo sedentarismo, esta capacidad funcional va

decreciendo.

La falta de actividad física puede acelerar la pérdida de tejido muscular

(denominada sarcopenia), lo cual deriva en la pérdida de fuerza y en un mayor

esfuerzo para realizar una tarea dada, con la consiguiente aparición de la fatiga

neuromuscular. “Cuando una tarea se vuelve incómoda debido al excesivo

esfuerzo que se debe hacer para completarla, los sujetos abandonan este tipo de

tareas o desarrollan patrones motores menos eficientes, lo cual crea un ciclo

progresivo de pérdida muscular, reducción de la fuerza e incapacidad”. Una de las

principales causas de la pérdida del tejido muscular es la pérdida de la aferencia

neural hacia los músculos. La pérdida de neuronas es un proceso continuo e


109

irreversible que se produce durante toda la vida. Con la consiguiente

pérdida de unidades motoras, las unidades motoras que sobreviven intentan

compensar la pérdida “adoptando” fibras musculares. La pérdida de unidades

motoras resulta en la atrofia muscular y en la reducción de la fuerza.

En relación con lo expuesto en el párrafo anterior, parece oportuno abordar

el problema de la fatiga en la actividad física porque, si bien el entrenamiento es

un medio importante en la mejora del funcionamiento y en la estimulación del

sistema nervioso, el exceso en su realización, el sobreesfuerzo, la incorrecta

aplicación de intensidades en las distintas actividades y la duración inadecuada de

los ejercicios, entre otros factores, pueden generar un efecto poco favorable tanto

para el funcionamiento neuromuscular como para la salud de la persona en

general.

Distintos enfoques sobre la fatiga:

Disminución transitoria de la capacidad de trabajo del músculo esquelético durante

la actividad física (Asmussen)

Incapacidad para mantener la potencia desarrollada, es decir, la intensidad del

esfuerzo, durante un determinado tipo de ejercicio (Edwards)

Reducción de la capacidad de generar tensión máxima, independientemente del

tipo de trabajo que se efectúe (Bigland Ritchie y Cols)

Disminución acusada del rendimiento , que además de implicar un aumento del

esfuerzo necesario para realizar un trabajo de forma voluntaria, produce una

incapacidad eventual o momentánea para desarrollar dicho trabajo (Enoka y

Stuart)

Estas cuatro definiciones exponen las siguientes características comunes a

la fatiga:

1. Disminución de la capacidad de esfuerzo o rendimiento

2. Disminución de la capacidad para generar fuerza muscular máxima


110

Aunque la fatiga se define a través de la medida de variables objetivas, el

sujeto puede percibir la fatiga como un “constructo mental”, que es la sensación de

fatiga. Esta sensación resulta de factores neurofisiológicos y neuropsicológicos

que la determinan:

Características del ejercicio (ejemplo: intensidad)

Información sensitiva (ejemplo: reflejos musculares)

Factores metabólicos (ejemplo: glucemia)

Temperatura corporal (hipertermia - hipotermia)

Esfuerzo respiratorio y cardiovascular (ejemplo: taquicardia)

Respuesta neuroendócrina al esfuerzo (cambios hormonales)

Respuesta del SNC (ejemplo: alteraciones en los niveles regionales de

neurotransmisores)

Grado de atención

Motivación (miedo, placer, recompensa)

Estado anímico

Sensación de esfuerzo

Expectativa de rendimiento

Existen dos tipos de fatiga, la central y la periférica. La fatiga central

consiste en la disminución de la capacidad para generar fuerza máxima y|o

potencia muscular máxima debida a una alteración en las órdenes que genera y

transmite el sistema nervioso a las fibras musculares. Por otro lado, la fatiga

periférica ocurre como consecuencia de la alteración en la generación de tensión

de las fibras musculares. Resulta complicado hacer una distinción entre estos dos

tipos de fatiga. Sin embargo, para una mejor comprensión, en ambos casos la

fatiga se debe a las distintas alteraciones en las órdenes que genera y envía el

sistema nervioso, sólo que las mismas ocurren a distintos niveles.

Por todo lo expuesto, resulta que, gracias a la realización de ejercicio físico

de modo constante y periódico, el sistema neuromuscular de la persona entrenada

experimenta importantes adaptaciones, las cuales se traducen en ventajas

fundamentales para el funcionamiento del mismo, ventajas de las que carecen

aquellos que llevan una vida sedentaria. Entre esas ventajas se encuentran, como

ya se señaló detalladamente en esta investigación:


111

Una mejor coordinación inter e intramuscular.

Una mejor inhibición neuromuscular.

Un aumento de la capacidad del sistema neuromuscular para generar fuerza

Una modificación en la programación y la estructura de las conexiones del cerebro.

Una mejora del equilibrio entre los grupos musculares y los programas neuronales.

Un aumento de la capacidad funcional.

Un aumento de la funcionalidad del sistema, permitiéndole alcanzar su máximo

potencial.

Un aumento en la velocidad de transmisión de los impulsos y de la respuesta

motora.

Un mayor estímulo para la contracción de los músculos.

La conservación del número total y el tamaño de las fibras musculares.

La conservación de los niveles en cantidad y calidad de las unidades motoras.

Una mejor adaptación del músculo, y del organismo, a las diferentes actividades.

En definitiva, una mejora en la calidad de vida de la persona que se entrena.

Estas ventajas sólo podrán alcanzarse en tanto y en cuanto la persona que

entrena respete ciertos parámetros en la realización del entrenamiento, tales como

la intensidad del ejercicio realizado, la duración del mismo, la frecuencia con que

se lleva a cabo, etc. Además, dicha actividad debe adecuarse a un principio

fundamental en materia de entrenamiento físico: la especificidad, en virtud del cual

se debe buscar la obtención del mejor rendimiento posible, estrictamente en el

ámbito del deporte que se practica o de la actividad que se pretende realizar.8

8 http://www.efdeportes.com/efd165/adaptaciones-generales-del-sistema-nervioso.htm

http://www.efdeportes.com/efd165/adaptaciones-generales-del-sistema-nervioso.htm


112

TEMA 4 - LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA

4.1 - Concepto de energía y metabolismo energético

Nuestro organismo genera la energía necesaria para mantener el

metabolismo celular, producir calor y producir las contracciones de los músculos,

mediante combinaciones químicas en las que interviene el oxígeno, la glucosa, el

glucógeno y las grasas. Esta combinación no es directa, sino que se realiza a

través de complicados procesos bioquímicos. El resultado de estos procesos es

una molécula, el ATP, que es capaz de transformar la energía química contenida

en ella, en energía calorífica o en movimiento muscular.

Existe una cantidad de ATP de reserva en cada una de nuestras células.

Esta reserva se agota en pocos segundos cuando realizamos un esfuerzo intenso.

El organismo está continuamente generando ATP mediante un proceso bioquímico

en el que intervienen el oxígeno y la glucosa. La velocidad con la que se genera

ATP de esta forma no es suficiente cuando se realizan esfuerzos importantes. En

este caso el organismo dispone de otros dos procedimientos para producir ATP,

en los que no interviene el oxígeno. Uno de ellos reacciona ante la aparición de un

esfuerzo intenso. Tiene una respuesta muy rápida, pero se agota en segundos. El

otro procedimiento genera cantidades suficientes para atender esfuerzos intensos

durante tiempos mayores, a costa de un empleo masivo de moléculas de glucosa y

de producir ácido láctico que se reutiliza posteriormente o que tiene que ser

eliminado por la sangre en el caso de que su producción sea excesiva.

El primer proceso de producción de ATP se llama aeróbico porque

interviene el oxígeno, y los otros anaeróbicos, por no intervenir el oxígeno. El

primero solo produce, como sustancias finales, agua, anhídrido carbónico y ATP,

mientras que el anaeróbico de larga duración genera ácido láctico, cuya

acumulación produce efectos negativos en los músculos y en el organismo en

general. Cuando producimos energía aeróbicamente, le músculo no se cansa, no

necesita recuperación. La energía producida anaeróbicamente nos produce


113

cansancio y, si el tiempo es suficientemente prolongado, agarrotamiento en

los músculos. En una situación de reposo, la energía se produce, casi totalmente,

aeróbicamente pero conforme aumenta el esfuerzo, el componente anaeróbico

aumenta con la intensidad del esfuerzo realizado.

La relación entre las energías aeróbica y anaeróbica, con la intensidad del

esfuerzo realizado, ha dado lugar a diferentes escuelas en los procedimientos de

entrenamiento para los deportes competitivos. En el “Modelo trifásico” se definen

dos umbrales: umbral aeróbico aquel en el que el nivel de ácido láctico alcanza un

valor de 2 mmol/litro en la sangre; umbral anaeróbico aquel en el que el nivel de

ácido láctico alcanza el valor de 4 mmol/litro en la sangre.

Los modelos clásicos consideran un solo umbral: el aeróbico – anaeróbico

que es aquel en el que el ácido láctico empieza a aumentar respecto de su valor

en reposo, correspondiéndose, aproximadamente, con el umbral aeróbico del

modelo trifásico. En deporte de competición de alto nivel, estos valores se

obtienen mediante muestras de sangre tomadas durante los entrenamientos. En

nuestro caso emplearemos métodos indirectos, más imprecisos, pero más

accesibles en nuestro deporte. En otro apartado posterior, identificaremos la

correspondencia de estos umbrales con los ritmos respiratorios y cardiacos.

Los umbrales lácticos no son fijos, sino que pueden mejorarse o

empeorarse dependiendo de nuestro estado general de salud y del entrenamiento

físico que realicemos de forma habitual. La capacidad máxima de esfuerzo

aeróbico que podemos desarrollar no depende solo del metabolismo de las células

y del entrenamiento físico. También depende de la cantidad de oxígeno que

podamos hacer llegar hasta las células, así como de la cantidad de glucosa o

glucógeno que aportamos a las mismas. En el caso del oxígeno, dependemos de

nuestros sistemas respiratorio y cardio-vascular. En el caso de la glucosa, de la

cantidad disponible en nuestro cuerpo y del sistema cardio-vascular.


114

4.2 - Sistema Anaeróbico Aláctico

Dado que cuando comienza el músculo a contraerse empieza a haber

necesidades de energía para poder resintetizar de esta manera el ATP utilizado,

se pone en marcha el proceso de destrucción o utilización de la Fosfocreatina (PC)

que es también un compuesto de Alta Energía, y la energía que surge en su

descomposición es utilizada para que tenga lugar la reacción. Así:

PCreatina --------> Creatina + P + ENERGIA

Y cuando se realizan simultáneamente las reacciones de resíntesis del ATP

por esta vía, tenemos:

PCreatina + ADP --------> ATP + Creatina

Es conveniente decir que la utilización de Fosfocreatina en la formación del

ATP, no comienza cuando los depósitos de ATP se han agotado, sino que

comienza según empieza a utilizarse el ATP, e incluso hay un mayor agotamiento

de los depósitos de Fosfocreatina con respecto a los de ATP, tal y como vemos en

el gráfico superior. En ese gráfico se observa cómo ya desde los primeros

segundos la disminución de los depósitos de Fosfocreatina es significativa e

incluso más acusada que la disminución de los depósitos de ATP; va a ser cuando

los depósitos de Fosfocreatina se encuentran en un nivel muy bajo, cuando se

exprimen un poco más los depósitos de ATP, aunque sin llegar nunca a agotarse.

A este proceso donde se utiliza la Fosfocreatina para resintetizar el ATP, se

le denomina ANAEROBICO ALACTICO. Anaeróbico porque no necesita Oxígeno

para su funcionamiento y Aláctico porque no se produce Ácido Láctico; este

sistema de producción de energía tiene un flujo muy grande, dado que la velocidad

de resíntesis del ATP a partir de la Fosfocreatina es muy alta y por ello, la energía

por unidad de tiempo que es capaz de formar es enorme, pero por el contrario la

cantidad total de energía que es capaz de formar es muy pequeña; esto hace que

este sistema se agote rápidamente. El agotamiento de este sistema viene dado


115

por la disminución del sustrato energético (en este caso la Fosfocreatina),

de manera que si los depósitos de Fosfocreatina se acaban el proceso no puede

tener lugar. Este modo de formación de energía nos permite mantener la actividad

muscular durante aproximadamente 10 segundos (todas las cifras pueden ser

variables según los autores), aunque eso sí, intensísimos. Podemos decir pues,

que aquellos esfuerzos de muy corta duración y máxima intensidad, como pueden

ser los saltos, los lanzamientos, las pruebas de velocidad en diferentes

especialidades, van a ser realizados gracias a esta vía energética.9

4.3 - Sistema Anaeróbico Láctico

Lógicamente la actividad muscular

no tiene por qué estar limitada a una

duración de 10 segundos de forma

contínua, por lo que el músculo debe

tener, y de hecho tiene, otras formas de

obtener energía con el objetivo de

resintetizar el ATP y de esta manera poder seguir manteniendo su actividad.

Otro mecanismo de producción de energía lo va a constituir la glucólisis

anaeróbica, en la que la metabolización de la glucosa sin presencia de oxígeno, va

a aportar energía direccionada a la resíntesis de ATP. A este sistema lo

denominamos ANAEROBICO LACTICO; Anaeróbico porque tampoco utiliza

Oxígeno, y Láctico porque en su funcionamiento se produce ácido láctico; como

sustrato energético se utiliza la Glucosa. Podríamos decir que la velocidad de

proceso de esta reacción no es tan alta como en el caso anterior; es decir, no se

está produciendo tanta energía por unidad de tiempo, lo que va a dar lugar a una

resíntesis de ATP menor en un tiempo determinado, y ello va a condicionar la

intensidad del ejercicio, que como puede suponerse va a ser inferior a la

intensidad que nos permitía el metabolismo anaeróbico aláctico. En este caso la

reacción sería:

9 http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/anaerobico_alactico

http://www.biolaster.com/rendimiento_fisico/metabolismo_energetico/anaerobico_alactico

http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/anaerobico_alactico


116

GLUCOSA -------> ENERGIA + Ac. LACTICO

El Ácido Láctico que se genera como resultado de esta reacción tiene una

característica especial y es que si se acumula va a producir una disminución del

pH (acidosis) y por encima de una cantidad se produce el bloqueo del propio

sistema energético, y con ello su parada; parece como si el propio organismo

utilizara un mecanismo de seguridad para evitar que en el organismo la acidosis

aumentara de manera exagerada, lo que daría lugar a un problema grave y

generalizado, y por tanto detiene de forma automática el proceso en el que se

forma ácido láctico; este bloqueo o disminución del rendimiento muscular se

produce por varias razones, entre las que las más importantes son:

Disminución de la actividad enzimática, principalmente de la Fosfofructoquinasa,

que va a catalizar una de las reacciones intermediarias, con lo que disminuye la

rapidez del proceso y con ello la formación de energía.

El cambio ácido va a dar lugar a alteraciones en la formación de puentes entre la

actina y la miosina, con lo que disminuye la capacidad de generar fuerza.

En definitiva, el acúmulo de lactato va a dar lugar a una disminución de

formación de energía y por tanto a una disminución del nivel de intensidad; el

deportista ya no es capaz de mantener el nivel anterior y tiene que disminuir su

intensidad. Es el caso que ocurre cuando un deportista realiza un ejercicio muy

intenso durante un tiempo mantenido, y presenta unas sensaciones que relata

como si los músculos se le quedaran agarrotados, dolorosos y duros, unido ello a

una imposibilidad de mantener el nivel de intensidad; ello es debido a que se ha

acumulado Ácido Láctico en exceso y se ha producido el bloqueo muscular. Las

características de este sistema de producción de energía son que nos da una

menor energía por unidad de tiempo que el sistema anterior (anaeróbico aláctico),

pero nos permite mantener esta intensidad de ejercicio hasta aproximadamente los

2 o 3 minutos.10

10 http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/anaerobico_lactico

http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/anaerobico_lactico


117

4.4 – Sistema Aeróbico.

Cuando el músculo debe mantener

una actividad prolongada realizando un

ejercicio de más de 3 minutos, el músculo

necesitará un nuevo sistema de

producción de energía; este es el sistema

Aerobio, y se llama así porque necesita

oxígeno para que pueda funcionar, y cuanto más oxígeno llegue al músculo más

energía va a ser capaz de producir el músculo por este sistema, y mayor

rendimiento va a desarrollar; es como sucede en un horno, en el que el aporte de

oxígeno a través de un fuelle, da lugar a que se avive el fuego. En este caso, el

músculo puede utilizar tanto glucosa como grasa, como proteínas, como sustrato

energético, pero siempre debe realizarse en presencia de O2, y como ya hemos

dicho pero lo repetiremos por su importancia, cuanto más O2 llegue al músculo

más energía va a ser capaz de producir por esta vía. A esta vía energética donde

interviene el O2 llamamos AEROBIA y como resultado de las diferentes reacciones

químicas se va a producir CO2 y H2O. Hemos comentado que en este sistema de

producción de energía, podemos utilizar tanto la glucosa, la grasa y las proteinas

como sustrato energético (la utilización de las proteinas va a suponer en

condiciones normales el 2-3 %, por lo que lo dejamos al margen, aunque también

debemos saber que en situaciones de esfuerzo muy prolongado en el que se

produzcan disminuciones importantes en las reservas de glucógeno muscular, la

utilización de las proteínas en la formación de energía puede llegar a ser de un

10%), pero hay que significar que el flujo energético (cantidad de energía por

unidad de tiempo) que nos da la combustión de la grasa va a ser menor que el

flujo energético proveniente de la combustión aeróbica de la glucosa (dado que se

necesita más cantidad de O2 para obtener 1 ATP proveniente de la Grasa que de

la Glucosa), y todo ello en función de la cantidad de O2 que llega al músculo. Por

ello, según va aumentando la intensidad del esfuerzo y va aumentando el


118

consumo de oxígeno, el músculo va utilizando cada vez más glucógeno

muscular y menos grasa.

El hecho de que los depósitos de glucógeno muscular sean limitados, da

lugar a que en la medida de lo posible, y siempre que se genere suficiente

energía, el músculo va a tender a utilizar grasa; así, cuando el nivel de intensidad

de ejercicio sea bajo, y por tanto la cantidad de oxígeno que llega al músculo es

relativamente alta para las necesidades que tiene, el músculo utilizará

principalmente grasa, tal y como vemos en el gráfico siguiente, donde la formación

de energía a 10 km/h durante 1 hora proviene principalmente de la utilización de

las grasas (67%). Sin embargo, cuando aumentamos la intensidad del ejercicio, no

llega comparativamente tanto oxígeno al músculo, aunque sigue siendo suficiente

como para que toda la energía provenga del metabolismo aeróbico; en esta

situación, hay un aumento en la utilización del glucógeno muscular con respecto a

las grasas, con lo que de esta manera obtiene más energía teniendo en cuenta el

oxígeno que llega, tal y como vemos en el sector de la derecha del gráfico

siguiente, donde vemos cómo a 15 km/h durante 1 hora, aumenta de forma

importante la utilización del glucógeno (65%), a costa de una menor utilización de

la grasa (baja al 32%).

GLUCOSA + O2 -------> ENERGIA + CO2 + H2O

GRASA + O2 -------> ENERGIA + CO2 + H2O

PROTEINAS + O2 -------> ENERGIA + CO2 + H2O

El flujo energético total de este sistema es bastante menor que en los

sistemas anteriores, pero tiene la ventaja de que es mucho más prolongado en el

tiempo, ya que el factor limitante va a ser el agotamiento de las reservas

energéticas, y si bien la glucosa se va a agotar, las reservas de grasa son

prácticamente inagotables.11

11 http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/aerobico

http://www.biolaster.com/rendimiento_deportivo/metabolismo_energetico/aerobico


119

TEMA 5 – APARATO LOCOMOTOR

5.1 - Fisiología del Aparato locomotor.

Organización histológica de los huesos

En un hueso ya formado la disposición de los componentes del tejido óseo

en cada zona de él está en estricta relación con las fuerzas de tracción y

compresión a que esa zona está sometida habitualmente.

Sin embargo el tejido óseo que se forma primero en el feto y luego en los

huesos en desarrollo no se dispone de acuerdo a estos requerimientos mecánicos,

sino que constituye un tejido óseo de base llamado hueso primario o reticular

("entrelazado") que posteriormente será reemplazado por el hueso secundario o

laminillar

La principal diferencia entre el hueso reticular y el laminillar radica en la

disposición de las fibrillas de colágena I, las cuales en el hueso primario se

disponen en forma de manojos dispuestos en forma irregular.

De acuerdo al aspecto macroscópico que presentan se distinguen dos tipos

de huesos: hueso cortical formado por tejido óseo compacto y hueso esponjoso en

el cual el tejido óseo se dispone en trabéculas que delimitan cavidades, en las que

se ubica normalmente la médula ósea.

En las superficies articulares la capa cortical de hueso compacto está

cubierta por una capa de cartilago hialino: el cartílago articular, mientras que el

resto de la superficies del hueso están cubiertas por membranas de tejido

conjuntivo que forman el periostio y el endostio, en los que existen abundantes

vasos sanguíneos que se adosan ya sea a las trabéculas del hueso esponjoso o

que penetran en el hueso cortical compacto a través de los conductos de Volkman

y de Havers.


120

Estructura del hueso esponjoso o trabecular

Están formados por delgadas trabéculas, que, en los huesos ya formados,

corresponden a tejido óseo laminillar rodeadas por células de revestimiento óseo.

Los osteocitos de las trabéculas óseas se mantienen desde los capilares

sanguíneos vecinos ubicados en la médula ósea.

La orientación de cada trabécula y la disposición de sus laminilllas óseas

mineralizadas está determinada por las tensiones mecánicas locales con el objeto

de resistir las compresiones y las tensiones a que es sometida.

Si cambia la dirección de los requerimientos mecánicos a que es sometida

una trabécula (aumento de peso del individuo, crecimiento u otro) ella debe

cambiar su orientación.

Remodelación de trabéculas en el hueso esponjoso: El cambio en la forma

de una trabécula se realiza mediante dos procesos coordinados que ocurren en

zonas precisas de la trabécula a remodelar:

Crecimiento por aposición de la trabécula por acción de los osteoblastos los

que depositan laminillas sucesivas de tejido óseo en la zona en que existe un

requerimiento mecánico, y remoción del tejido óseo de la trabécula por acción de

los osteoclastos en los sitios en que no está sometido a tracción ni compresión

Organización del hueso compacto

En la diáfisis de los huesos largos el tejido óseo laminillar se organiza en

tres formas distintas, formando los: sistemas de Havers, sistemas laminillares

interticiales, y sistemas circunferenciales externo (subperióstico) e interno

(subendóstico).

Cada sistema de Havers ("osteón") consiste en un largo cilindro hueco

cuyas paredes están formadas por un número variable de laminillas óseas


121

concéntricas, dispuestas de tal modo que las fibrillas colágenas paralelas de

cada laminilla están orientadas en forma perpendicular a la de las laminillas

vecinas, entre las laminillas disponen las lagunas, que contienen los osteocitos,

con los canalículos dirigidos de preferencia en forma radial hacia la cavidad central

que corresponde al conducto de Havers el cual se comunica con los conductos de

Volkman y contiene vasos sanguíneos y nervios, rodeados de escaso tejido

conjuntivo laxo.

La forma en que se orientan los sistemas de Havers en cada zona del

hueso compacto guarda estricta relación con los requerimientos mecánicos a que

el hueso está sometido. Si cambian los requerimientos mecánicos se produce su

reabsorción parcial o total y la formación de nuevos sistemas de Havers, proceso

conocido como remodelación interna del hueso compacto.

Los sistemas de laminillas interticiales son grupos de laminillas paralelas de

forma irregular que ocupan los espacios entre sistemas de Havers y sistemas

circunferenciales.

Ellos corresponden a restos de sistemas de Havers que han sido

parcialmente removidos durante los procesos de crecimiento y de remodelación

ósea.

Los sistemas de laminillas circunferenciales interno y externo se observan

en los huesos que han terminado su proceso de crecimiento y consisten en

laminillas óseas paralelas entre sí que forman bandas de grosor variable bajo el

periostio y el endostio, recibiendo sus osteocitos su nutrición desde vasos

sanguíneos del tejido conjuntivo.

HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis consiste en la formación y desarrollo de células

sanguíneas a partir de la célula madre pluripotencial (stem cell).


122

Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células madres

en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides, provistas

de hemoglobina embrionaria. Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo,

las células madre migran, primero al hígado fetal, y después al bazo fetal, donde

sigue la heamtopoyesis. Desde el séptimo mes, va disminuyendo la

hematopoyesis en el hígado y bazo, hasta que desaparece para la época del

nacimiento, y va adquiriendo preeminencia el papel de la médula ósea. Todas las

células sanguíneas proceden de la citada célula madre pluripotencial. En la

médula ósea sólo hay una de tales células por cada 10.000 totales. Son células

capaces de En circunstancias de alta demanda de células sanguíneas aumenta la

capacidad proliferativa de la célula madre.

Las células ya diferenciadas adquieren deformabilidad de membranas, lo

cual les permite pasar a través de la pared sinusoidal, a los senos de la medula

ósea, desde donde acceden a la circulación general.

Factores hematopoyéticos de crecimiento

Las células hematopoyéticas requieren factores de crecimiento

Se requieren para:

Supervivencia

Multiplicación

Diferenciación

Maduración

Hay varios tipos de factores:

Factores estimuladores de formación de colonias (CSF), pertenecientes a la

familia de las glucoproteínas ácidas.

Eritropoyetina (EPO), que se produce en el riñón, y que estimula la línea

que, vía progenitor eritroide conduce a los eritrocitos.


123

Regulación de la hematopoyesis

La hematopoyesis se mantiene durante toda la vida del individuo, de modo

que el número de células nuevas equilibra al de células que se pierden o mueren.

Cada tipo celular tiene una vida media más o menos característica: los

eritrocitos viven unos 120 días, al cabo de los cuales son fagocitados por los

macrófagos del bazo los neutrófilos duran unos pocos días algunos linfocitos T

duran más de 30 años. El cuerpo humano produce unos 400 000 millones de

células de la línea hematopoyética cada día.

La hematopoyesis está regulada de forma muy fina, de modo que cada tipo

celular tiene un control diferente, pero además, esta regulación es lo

suficientemente flexible para permitir incrementos de 10 o 20 veces ante una

infección o una hemorragia.

La regulación de fase estacionaria (en ausencia de infección o de

hemorragia) se logra por la producción controlada de citoquinas por parte de las

células estromales de la médula ósea. Ante una infección o hemorragia se produce

una hematopoyesis inducible (incrementada), por la acción de citoquinas

segregadas por macrófagos y linfocitos TH: se incrementa la cantidad de células

específicas de la médula ósea, que al madurar tenderán a migrar al foco de

infección o lesión.

Bases moleculares de la contracción muscular

Al inicio del ciclo, la cabeza de la miosina, que carece de un nucleótido

unido, se encuentra estrechamente unida al filamento de actina (estado I). La

unión de ATP a la cabeza de la miosina, reduce la afinidad de la cabeza de la

miosina por la actina (estado II). La hidrólisis parcial del ATP (durante la cual ADP

y Pi permanecen unidos a la miosina), activa la cabeza de la miosina, la que

experimenta un cambio conformacional y se desplaza respecto del filamento fino


124

(estado III). La miosina activada contacta a una molécula de actina y se une

a ella produciéndose la liberación de Pi (estado IV). Una vez unida a actina, la

cabeza de la miosina experimenta un nuevo cambio conformacional que se

traduce en un desplazamiento del filamento fino y en la liberación de ADP (estado

V). De esta manera, cada cabeza de miosina se desplaza hacia el extremo (+) del

filamento fino adyacente. Mientras la concentración de Ca++ sea alta y exista ATP

disponible, los ciclos de formación de puentes actina-miosina continúan y el

sarcómero continúa contrayéndose. En ausencia de ATP, el complejo actina-

miosina se estabiliza, fenómeno que explica el "rigor mortis

Placa motora (unión neuromuscular)

La membrana plasmática de la célula muscular está electricamente

polarizada. Un estímulo apropiado depolariza la membrana y produce la

contracción. Normalmente, la depolarización es producida por un estímulo

nervioso. El músculo está inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras

de la médula espinal. En el punto de inervación, el nervio pierde su vaina de

mielina, y se asocia a una región especializada de la superficie de la fibra

muscular, para formar la placa motora (Fig 1). En una fibra muscular esquelética,

cada terminal axónico motor forma sólo una placa motora (Fig 2).

En la zona de contacto, la terminal axónica forma una dilatación que se

aloja en una depresión poco profunda de la superficie de la fibra llamada

hendidura sináptica primaria (Fig 3).

El sarcolema que reviste la hendidura sináptica primaria muestra

numerosos pliegues que constituyen las hendiduras sinápticas secundarias. En la

zona de unión, la lámina basal de la célula de Schwann se fusiona con la lámina

basal de la célula muscular. Está cubierta celular fusionada se extiende hacia la

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/fotosBig/KA52.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/fotosBig/c95CK102_2.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/dibujosBIG.gif/d65big.html



125

hendidura sináptica primaria, separando la fibra nerviosa de la fibra

muscular, y penetra al interior de cada hendidura sináptica secundaria. Cuando el

potencial de acción alcanza a la placa motora, el neurotransmisor acetilcolina,

contenido en las vesículas sinápticas, se libera y difunde a través de la hendidura.

Este mediador se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana

postsináptica, concentrados principalmente en la entrada de los pliegues

sinápticos secundarios, e induce la depolarización del sarcolema que es

transmitida a los tubos T.

Unidad Motora

Se entiende por unidad motora (Fig 4) al conjunto de fibras musculares

esqueléticas inervadas por ramificaciones del axón de una misma neurona motora

y que, en consecuencia, son estimuladas simultáneamente a contraerse.

Ramas de una misma motoneurona pueden llegar a inervar hasta 500 fibras

musculares. Sin embargo, mientras más fino el movimiento que debe efectuar el

músculo, menor es el tamaño de la unidad motora, existiendo situaciones en que

cada fibra nerviosa inerva sólo una fibra muscular.

Huso Neuromuscular

El músculo esquelético posee receptores sensibles a la distensión, que

forman parte de un sistema de retroacción para mantener el tono muscular normal.

Las fibras sensitivas que entregan información sobre la tensión en el músculo

esquelético tienen 2 orígenes:

terminaciones nerviosas encapsuladas que responden a la distensión

en el tendón del músculo.

terminaciones nerviosas espirales (fibras aferentes sensitivas),

sensibles a la distensión y tensión en fibras musculares especializadas contenidas

en un órgano sensorial especial del músculo que se denomina huso muscular.


126

El huso está formado por una cápsula

fusiforme de tejido conjuntivo fibroso que rodea a

un grupo de 8 a 15 fibras musculares delgadas

(Fig.1).

Estas fibras se conocen como fibras

intrafusales. Se distinguen 2 tipos de fibras intrafusales:

fibras de la bolsa nuclear fusiformes, con un agregado central de núcleos

fibras de cadena nuclear de un ancho uniforme y núcleos dispuestos en cadena

Las fibras intrafusales están inervadas por fibras nerviosas motoras

especializadas (fibras eferentes) que ajustan la longitud de estas fibras en función

del estado de distensión del músculo. El estado de distensión es detectado por las

terminaciones nerviosas espirales, que forman una envoltura alrededor de las

fibras intrafusales y dan origen a las fibras aferentes sensitivas especiales que

viajan hacia la médula espinal.

5.2 - Respuestas y adaptaciones del aparato locomotor a la actividad

física.

Sistemas metabólicos musculares

El ATP es la única fuente directa de energía para formar y romper puentes

transversales durante la contracción de los sarcómeros. Durante el ejercicio

máximo, el músculo esquelético utiliza hasta 1 x 10-3 mol de ATP/gramo de

músculo/minuto. Esta velocidad de consumo de ATP es de 100 a 1000 veces

superior al consumo de ATP del músculo en reposo. Esto último posee solo 5 x 10-

6 mol/gramo de ATP acumulados, por lo que habrá depleción de ATP en menos de

1 seg., si no fuera que existen mecanismos para la generación de ATP de

considerable capacidad y rapidez.



127

Los sistemas metabólicos musculares son:

Reserva de ATP acumulados intracelularmente

Conversión de las reservas de alta energía de la forma de fosfocreatina a ATP

Generación de ATP mediante glucólisis anaeróbica

Metabolismo oxidativo del acetil-CoA

Con el comienzo del ejercicio de intensidad moderada a grande, la

transferencia de fosfato y la glucólisis anaeróbica representan las fuentes iniciales

de combustible para reponer el ATP consumido. Los niveles de glucógeno y

fosfocreatina descienden rápidamente y aumenta la concentración de lactato en la

célula. La preferencia inicial de estas vías metabólicas, está relacionado en parte

con la velocidad de las reacciones para la producción de ATP. El metabolismo

oxidativo es mucho más lento y además necesita una mayor captación de sustrato

y O2, los cuales requieren un incremento del flujo sanguíneo. Una vez alcanzado

este estado, la generación de ATP puede atribuirse casi por completo a la

captación de O2 y sustratos de la sangre.

Tanto en reposo como en ejercicio, el músculo esquelético utiliza ácidos

grasos libres (AGL) como una de las principales fuentes de combustible para el

metabolismo aeróbico.

Para el músculo esquelético de cualquier capacidad aeróbica, el transporte

de O2 y sustratos (principalmente AGL) limita el nivel de rendimiento del trabajo

submáximo de duración apreciable.

En el músculo en reposo el cociente respiratorio (CR=VCO2/VO2) se

acerca a 0,7 (normal en el organismo en reposo = 0,82), lo cual indica una

dependencia casi total de la oxidación de AGL. La captación de glucosa

representa menos del 10% del consumo total de O2 por el músculo.


128

Durante la fase inicial del ejercicio el glucógeno muscular constituye la

principal fuente de energía consumida.

El índice de glucogenólisis muscular es más elevado durante los primeros 5

a 10 minutos. Si el ejercicio continúa los sustratos llevados por la sangre se

convierten en fuentes cada vez más importante de energía.

Entre los 10 a 40 minutos aumenta de 7 a 20 veces la captación de glucosa,

representando el 30 al 40% del consumo de O2 total, equiparada a la

proporcionada por los AGL.

Si el ejercicio continúa más de 40 minutos la utilización de glucosa alcanza

su pico máximo entre los 90 y 180 minutos, declinando luego, aumentando

progresivamente la utilización de AGL, que a las 4 hs. alcanza el 61%.

El aumento de la utilización de la glucosa está asociado con un aumento de

la excreción de alanina del músculo, que es proporcional a la intensidad del

ejercicio efectuado. Si se prolonga el ejercicio pueden ser importantes

combustibles energéticos los aminoácidos de cadena ramificada (leucina,

isoleucina y valina) que son excretados por el hígado y captados por el músculo,

donde se obtienen de 32 a 42 moles de ATP por cada mol de aminoácidos.

En conclusión: durante ejercicios prolongados la utilización de combustibles

está caracterizada por una secuencia trifásica, en la cual predomina como sustrato

principal para brindar productos de energía el glucógeno muscular, la glucosa

sanguínea y los AGL sucesivamente

Regulación de la glucemia en el ejercicio

En el ejercicio de corta duración de liviana a moderada intensidad, la

concentración de glucosa en sangre prácticamente no se modifica con relación a la

glucemia en reposo. Si es intenso puede observarse una elevación leve de la

glucemia (20 a 30 mg/dl)


129

En el ejercicio prolongado

(más de 90 minutos) la glucemia

desciende entre10 a 40 mg/dl.

El hígado representa el único

sitio de producción y liberación de

glucosa al torrente sanguíneo y debe

tratar de equilibrar el consumo de glucosa por parte del músculo.

En reposo el índice de producción de glucosa hepática es de 150 mg/min.,

del cual el 75% es glucogenólisis y el resto es gluconeogénesis a partir de alanina,

lactato, piruvato y glicerol. El ejercicio de corta duración el aumento de liberación

de glucosa hepática es a expensas de la glucogenólisis. A medida que el ejercicio

se prolonga hay mayor dependencia de la captación del precursor gluconeogénico

para mantener la producción de glucosa hepática.

La respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza por descenso de insulina y

aumento de glucagón. Además aumentan la somatotrofina, adrenalina,

noradrenalina y cortisol. La importancia fisiológica de alteración del medio

hormonal en el ejercicio se relaciona más con el estímulo de producción hepática

de glucosa que con el aumento de utilización de esta.


130

Recuperación posterior al ejercicio

a) Metabolismo de la glucosa

El efecto inmediato del metabolismo de la glucosa en fase de recuperación

es iniciar la reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado.

En período de recuperación temprana hay una rápida elevación de insulina

que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta niveles basales. El glucagón

se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de

precursores gluconeogénicos, principalmente lactato y piruvato y en menor grado

alanina.

El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los

niveles basales.

A las 12 - 14 hs. posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular

aumentan el 50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto se explica

por la acelerada gluconeogénesis hepática y su liberación posterior al torrente

sanguíneo.

b) Catabolismo y anabolismo proteico

Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para

la gluconeogénesis.

Finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la

respuesta anabólica, y si se repiten las sesiones de ejercicio el efecto a largo plazo

se manifiesta con una hipertrofia muscular.

Similar fenómeno ocurre con las reservas de glucógeno.


131

Modificaciones al Sist. M.E.

Las modificaciones que pueden tener algunos tipos de fibras, son producto

de aquellos cambios que sufren como consecuencia de estímulos específicos

sistemáticos a los cuales se las someten. Es por este motivo que, en base a

estudios histoquímicos y electromicroscópicos se han podido constatar

transformaciones en las fibras como producto del entrenamiento sistemático.

Además, es interesante que una misma clase de estímulo pueda producir

diferentes resultados, según el grupo de fibra muscular de que se trate; en otros

casos, en cambio, ambos tipos de fibras tienen cambios similares, pero con

estímulos de distintas características.

El volumen mitocondrial se incrementa en gran magnitud como producto de

entrenamientos sistemáticos, de tipo aeróbico a la manera de los fondistas. El

incremento del volumen mitocondrial se da tanto en las fibras tipo I como también

en las fibras tipo II; sin embargo lo más llamativo de ello es que estos cambios se

dan en mayor magnitud en las fibras tipo II con respecto a las fibras tipo I. Además

se produce una elevada adaptación a nivel enzimático, con incremento de su

actividad.

Esfuerzos aeróbicos de baja intensidad modifican la actividad enzimática de

las fibras tipo I, sin embargo, el mismo resultado se comprueba en las fibras

musculares tipo II, pero en este último caso, solo se produce mediante la

combinación de trabajos aeróbicos y trabajos anaeróbicos. Esto podría apoyar la

hipótesis que la resistencia aeróbica, no solamente se puede incrementar

mediante esfuerzos prolongados de baja intensidad y de elevada duración, sino

también mediante el entrenamiento fraccionado (aeróbico/anaeróbico); usando

esta metodología, se tienen muy especialmente en cuenta las fibras musculares

tipo II, de contracción rápida y sin desmedro de la velocidad como en el caso

anterior.


132

Por otra parte, los trabajos de fuerza muscular activan las enzimas

citoplasmáticas, tales como la mioquinasa, CPK, ATPasa y PFK. Las fibras

musculares de contracción rápida son considerablemente más susceptibles a la

hipertrofia que las STF, con mayor síntesis proteica a nivel ribosomal. De acuerdo

a ello cambia la relación FTF/STF en relación a su superficie y en beneficio de las

fibras rápidas (FTF). Esto se ha comprobado en Halterófilos como también en

lanzadores y saltadores.

En conclusión la fibra muscular posee un elevado grado de adaptación,

constituyéndose en excelente receptor para métodos específicos de

entrenamiento. Sin embargo, también puede ocurrir lo contrario: estos mismos

métodos de entrenamiento pueden desadaptar la fibra muscular en razón de no

cumplir con los objetivos de la especialidad deportiva. De esta forma, no

solamente se modificará su metabolismo, sino que también se altera su estructura

molecular.

Aumento de masa magra (hipertrofia o hiperplasia)

La hipertrofia muscular es el aumento del tamaño del diámetro transversal

de las fibras debido a un aumento de la cantidad de filamentos contráctiles de

actina y miosina generado por síntesis proteica. Es claro que cuando un ser

humano tiene más masa muscular tiene mayor nivel de fuerza y por ende mejor

nivel de salud.

Este proceso tiene varios pasos:

1) Mecanotransducción.

2) Señalización: modificación hormonal y/o rompimiento de fibras.

3) Síntesis de proteínas.


133

La síntesis de nuevas proteínas se genera como consecuencia de un

aumento del ambiente anabólico hormonal, por stress metabólico generado en la

célula, por daño muscular como consecuencia del ejercicio, por stress mecánico

(contracción o estiramiento muscular) y por factores inmunológicos.

Mecanotransducción y síntesis de proteínas

El ejercicio con sobrecarga genera una tensión importante en la fibra

muscular y desencadena una serie de reacciones bioquímicas que culminan en el

proceso de hipertrofia muscular. Esta señal llega al interior de la célula por una

alteración de la membrana de la fibra muscular que es censada por unas proteínas

transmembranas que se conocen con el término de adhesiones focales FAK

(integrinas) y que tienen proyecciones a ambos lados del sarcolema (Burridge 96 -

Ingber 03). La deformación por estiramiento y contracción activan las proteínas de

la membrana y estas transmiten las modificaciones al interior de la célula (al

citoesqueleto) y esto traduce las señales mecánicas a químicas.

Síntesis de proteínas

El proceso de síntesis proteica comprende dos momentos: transcripción y

traducción. En pocas palabras podemos decir que un ARNm (mensajero) copia un

gen (parte activa del ADN). Este proceso se denomina transcripción. Una vez

copiado el ARNm sale del núcleo hacia el citoplasma donde se une al ARNr

(ribosómico). Luego el ARNm se une a ARNt (transportador). El ARNt

transporta un aminoácido específico y cuando el código de ambas moléculas

coincide se unen los aminoácidos. Este proceso se denomina traducción.

Es claro que a una mayor cantidad de núcleos entonces habrá una mayor

posibilidad de sintetizar proteínas. Esto es lo que sucede cuando de entrena con

sobrecarga. Este proceso se logra a través de la proliferación de células satélite.

Las células satélites son mioblastos que no se fusionaron durante el desarrollo

muscular. Estas se encuentran encerradas por la lámina basal (Mauro 61). Estas


134

se dividen (mitosis) formando dos células (núcleos) y luego una de ellas

ingresa al citoplasma sumando un mionúcleo más a la fibra muscular.

Como se mencionó previamente parte del proceso de hipertrofia puede

comenzar con un rompimiento de la estructura del sarcomero dentro de la fibra

muscular por la alta tensión durante el entrenamiento con sobrecarga. Esto se

produce por que los filamentos de actina están estructurados en forma asimétrica

en el disco Z como se ha visto en las figuras puestas en la biblioteca multimedia.

Este rompimiento desencadena una serie de reacciones metabólicas no del todo

conocidas pero que aumenta la síntesis de proteínas contráctiles

La hiperplasia muscular está definida como la creación de nuevas fibras

musculares. Knowlden (2002) explica:

Existen 2 mecanismos por los cuales nuevas fibras pueden formarse. El

primero, fibras más largas pueden dividirse en 2 o más fibras pequeñas y el

segundo, activando las células satélites”

Las células satélites son células musculares indiferenciadas que juegan un

papel importante en la regeneración del citoesqueleto y crecimiento muscular.

Cuando tu estiras o trabajas intensamente una fibra muscular, las células satélites

se activan. Las células satélites pueden experimentar la mitosis o división celular y

dar nacimiento a nuevas células mioblásticas (célula muscular inmadura, llamada

también célula precursora muscular y es esencial para la reparación muscular).

Luego los mioblastos se fusionan entre sí para formar un miotubo, que a la vez se

fusionan entre sí para formar una nueva fibra muscular (rápida o lenta)

Estas células inmaduras del músculo pueden fusionarse con una pre-

existente fibra muscular causando el crecimiento de esa fibra (hipertrofia), o estas

células de mioblásticas pueden fusionarse con otra igual para formar una nueva

fibra.12

12 http://fisiologiadelentrenamientodeportivo.blogspot.com.es/2006/03/la-realidad-de-la-hiperplasia-muscular.html

http://fisiologiadelentrenamientodeportivo.blogspot.com.es/2006/03/la-realidad-de-la-hiperplasia-muscular.html

http://fisiologiadelentrenamientodeportivo.blogspot.com.es/2006/03/la-realidad-de-la-hiperplasia-muscular.html


135

Hipertrofia Fibrilar

Es un agrandamiento de la fibra muscular que gana más miofibrillas y,

correspondientemente, más filamentos de actina y miosina. Al mismo tiempo, se

sintetizan proteínas contráctiles y aumenta la densidad filamentosa. Este tipo de

hipertrofia fibrilar conduce a un incremento de la fuerza muscular.Ejercicios con

resistencias pesadas puede llevar a ambos tipos de hipertrofia de las fibras

musculares. Sin embargo, dependiendo de la rutina de entrenamiento estos tipos

de hipertrofia fibrilar se manifestarán en varios grados. La hipertrofia miofibrilar es

típicamente conseguida por los levantadores de peso de elite, mientras que la

hipertrofia sarcoplásmica es característica de los fisicoculturistas. Excepto en

casos especiales en los que el punto de mira del entrenamiento con resistencias

pesadas es conseguir ganancias en el aumento de peso, los atletas están

interesado en inducir la hipertrofia miofibrilar. El entrenamiento debería

organizarse para estimular la síntesis de proteínas contráctiles y aumentar la

densidad de los filamentos musculares.13

Aumento de capilarización del musculo

El entrenamiento incrementa el número de capilares que rodean las fibras

musculares individuales. En efecto, cuando una fibra es reclutada, ésta se torna

más efectiva al ser "bañada" por el flujo de sangre distribuido hacia el músculo. Si

bien el incremento de la capilaridad es mayormente observado en las regiones de

fibras de baja oxidación (tipo IIb) donde la densidad capilar es normalmente la

mínima, este desarrollo de nuevos capilares puede ocurrir en todos los tipos de

fibras (Saltin y Gollnick, 1983; Yang y cols. 1994).

Un incremento en el número de capilares rodeando cada fibra podría

mejorar el intercambio de oxígeno entre los capilares y la fibra presentando una

mayor área de superficie para la difusión del oxígeno, acortando la distancia

promedio requerida por el oxígeno para difundirse dentro del músculo, y/o

13 http://www.efdeportes.com/efd94/musc.htm

http://www.efdeportes.com/efd94/musc.htm


136

incrementando el tiempo para que ocurra la difusión (por ej., los glóbulos

rojos pierden más tiempo en el capilar). Estos efectos del incremento de la

capilaridad pueden contribuir a un aumento de la extracción de oxígeno que ocurre

en los músculos entrenados de animales de laboratorio (Bebout y cols., 1993;

Yang y cols., 1994) y en seres humanos (Saltin y cols., 1976) y da cuenta, en

parte, del incremento en el máximo consumo de oxígeno del cuerpo total que es

observado en los individuos entrenados para resistencia.

Capacidad de Flujo Sanguíneo

La capacidad de flujo sanguíneo del músculo esquelético normal es

excepcionalmente elevada; es tan alta, de hecho, que el volumen minuto cardíaco

no puede incrementarse suficientemente para "bañar" a todos los vasos

sanguíneos en nuestra masa muscular, aún si ellos estuvieran dilatados al máximo

(Anderson y Saltin, 1985). Por lo tanto, aún durante el ejercicio intenso que

requiere de un máximo consumo de oxígeno, esta limitación en el volumen minuto

cardíaco significa que solo una fracción de la masa muscular de un individuo

puede estar activa, y así ésta funciona solo a una fracción de su capacidad de flujo

sanguíneo. No obstante, hay evidencia de que el pico de capacidad de flujo del

músculo se incrementa con el entrenamiento de resistencia (Mackie y Terjung,

1983; Sexton y Laughlin, 1994), pero el valor de esa adaptación que además

incrementa la reserva de flujo "en desuso" en los músculos, no es clara. Es

probable que los atributos importantes de las adaptaciones vasculares al

entrenamiento incluyan la utilización óptima del flujo distribuido hacia el músculo y

el intercambio de nutrientes entre capilares y fibras. Esto tiene importancia en el

control vasomotor de los vasos arteriales de provisión/resistencia (Delp y cols.,

1993; Segal, 1994) y en las propiedades de intercambio de distribución de los

vasos que rodean las fibras musculares.14

14 http://g-se.com/es/entrenamiento-de-la-resistencia/articulos/adaptaciones-musculares-al-entrenamiento-aerobico-226

http://g-se.com/es/entrenamiento-de-la-resistencia/articulos/adaptaciones-musculares-al-entrenamiento-aerobico-226

http://g-se.com/es/entrenamiento-de-la-resistencia/articulos/adaptaciones-musculares-al-entrenamiento-aerobico-226


137

Referencias:

Libros.

1. Ganong, W. (1992), Fisiología médica, México, D. F. Ed. Manual Moderno,

S.A. de C.V.

2. López, P. (2009). Manual de educación física y deportes. Barcelona,

España: Ed. Océano.

3. Raluy, G. (2005). El gran libro de la salud. Barcelona España: Ed. Océano.

4. Reyes, G (2007). Cultura Física Terapéutica y Profiláctica. Serie de

antologías, Puebla, México: Editorial BUAP 2007.

5. Reyes, G (2004). Morfología Funcional. Serie de antologías, Puebla,

México: Editorial BUAP 2004.

6. Quiroz, F (1962). Tratado de Anatomía Humana. Mexico D. F. Ed. Porrua,

S. A.

Enciclopedias.

1. Autores varios. (1996). El cuerpo en forma. Tomo II. Desarrollar la

resistencia. Barcelona, España: Ed. Rombo.

2. Autores varios. (1994). Diccionario de medicina Océano Mosby. Barcelona,


3. Autores varios. (1989). Diccionario enciclopédico de educación especial.

México: Ed. Santillana.

4. Autores varios. (1993). Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª

edición. Barcelona, España: Ed. Salvat Ciencia y cultura latinoamericana, S.

a. de C. V.

5. Autores varios. (2001). Enciclopedia temática estudiantil. Barcelona,


6. Autores varios. (2004). Mi enciclopedia me cultiva. Colombia: Ed. Reymo,

S.A. de C.V.


138

Apoyos virtuales

http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/Doc/Tutorial/tejidos.htm

http://www.youtube.com/watch?v=xs3X2SXyZfU

http://www.youtube.com/watch?v=JHWVvG9IRS8

http://www.youtube.com/watch?v=yTw1gik6pDA&list=PL1BB540CACB7470

5B

http://www.youtube.com/watch?v=c4RCoruLqg8

http://www.youtube.com/watch?v=Q92VtWPmg8Y

http://www.youtube.com/watch?v=0P9I3wB8msc

http://www.youtube.com/watch?v=AUwQsSDh25E&list=PL4D2734A50D38B

901

http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=IKcK29LwY8g

http://www.youtube.com/watch?v=Piu95yOHvUw

http://miembroinferiror.blogspot.mx/2012/07/huesos-los-huesos-que-

componen-el.html

http://www.youtube.com/watch?v=45CBVj82Tkc

http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/Doc/Tutorial/tejidos.htm

http://www.youtube.com/watch?v=xs3X2SXyZfU

http://www.youtube.com/watch?v=JHWVvG9IRS8

http://www.youtube.com/watch?v=yTw1gik6pDA&list=PL1BB540CACB74705B

http://www.youtube.com/watch?v=yTw1gik6pDA&list=PL1BB540CACB74705B

http://www.youtube.com/watch?v=c4RCoruLqg8

http://www.youtube.com/watch?v=Q92VtWPmg8Y

http://www.youtube.com/watch?v=0P9I3wB8msc

http://www.youtube.com/watch?v=AUwQsSDh25E&list=PL4D2734A50D38B901

http://www.youtube.com/watch?v=AUwQsSDh25E&list=PL4D2734A50D38B901

http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=IKcK29LwY8g

http://www.youtube.com/watch?v=Piu95yOHvUw

http://miembroinferiror.blogspot.mx/2012/07/huesos-los-huesos-que-componen-el.html

http://miembroinferiror.blogspot.mx/2012/07/huesos-los-huesos-que-componen-el.html

http://www.youtube.com/watch?v=45CBVj82Tkc

manual de acompaÑamiento pedagogico - daifitns.com del ejercicio...fisiologia del ejercicio fisico...

Documents