Manifestaciones extrahepáticas  de  la  enfermedad hepática alcohólica

Guías de  Consenso de  la  AEEH  en  el  manejo  práctico del  paciente con  enfermedad hepática por  alcohol  y  esteatohepatitis no  alcohólica

Sevilla,  27-­‐28  Mayo  2016

Ramon  PlanasUnidad Hepatología,  CIBERehdHospital  Germans  Trias  i  Pujol.  

Badalona

SISTEMA  CARDIOVACULAR

ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

APARATO  DIGESTIVO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

CARDIOLOGÍA

ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

APARATO  DIGESTIVO

PÁNCREAS

● Consumo  de  alcohol  de  riesgo:• Superior  21  UBE/semana  hombre• Superior  14  UBE/semana  mujer• UBE:  unidad  básica  estándar:  10  g/alcohol

Bebida Consumo UBE

Vino/Cava  (12º) 1  vaso (100  ml) 1

1  litro 10

Cerveza/sidra  (6º) 1 caña (200  ml) 1

1litro 5

Licor  (40º) 1  copa  (50  ml) 1

1  gin tonic 2

INTRODUCCIÓN

CARDIOLOGÍA

ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

APARATO  DIGESTIVO

PÁNCREAS

● El  informe  de  la  OMS  sobre  el  consumo  excesivo  de  alcohol  ha  identificado  más  de  60  enfermedades  relacionadas  con  el  alcohol

● Los  efectos  deletéreos  pueden  producirse  por  el  alcohol  por  sí  mismo,  por  sus  metabolitos  o  por  las  consecuencias  de  su  metabolismo  incluyendo  déficits  nutricionales

● En  general,  cuanto  mayor  es  el  grado  de  afectación  hepática  mayor  es  la  posibilidad  de  que  existan  manifestaciones  extrahepáticas  en  el  mismo  paciente

● Las  mujeres  presentan  una  mayor  susceptibilidad  que  los  hombres  frente  a  consumos  similares  de  alcohol  

Pistas  sobre  la  presencia  de  problemas  relacionados  con  el  alcohol

cefaleasCapilarización cara  y  conjuntivas

Aliento  de  alcohol

Hígado  sensible

Problemas  sexuales

Problemas  de  salud  a  largo  plazo

Deterioro  cognitivo,  atrofia  cerebelar,  convulsiones

Cáncer  orofaringe,  esófago

Miocardiopatía,  arritmias

Cirrosis,  hepatocarcinoma,  alteraciones  coagulación

Pancreatitis,  malabsorción  vit B

Cáncer  de  colon

Impotencia,  reducción  fertilidadOsteoporosis

Neuropatía  periférica

Otros:Sudor,  temblor,  HTA,  sobrepeso,  diarrea,  vómitos,  aumento  GGTP  o  VCM

Sociales:Deudas,  conflictos,  cambio  de  dirección,  abandono  de  los  hijos,  pérdida  carné  de  conducir

Psicológicos:Ansiedad,  cambios  de  humor,  depresión,  intentos  de  suicidio

CARDIOLOGÍA

ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

APARATO  DIGESTIVO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

Esófago

• Descenso de  la  presión EEI  y  de  la  persistalsis• RGE  y  sus complicaciones:  esofagitis,  úlceras y  esófago de  Barrett• HDA  por  s.  Mallory-­‐Weiss• Incremento  riesgo cáncer (co-­‐carcinógeno,  tabaco,  déficits vit  A,  hierro y zinc)

Estómago

• Gastritis  aguda  por  aumento endotelina 1  y  descenso ON  y  PGE2• Dosis  altas:  retraso vaciado e  inhibición secreción ácida

Intestino  delgado

• Erosiones  mucosa  y  hemorragia   lámina  propria• Aumento  permeabilidad   intestinal:  endotoxemia  transitoria• Sobrecrecimiento bacteriano  (Gram -­‐)• Alteración  absorción  (D-­‐xilosa,  glucosa,  AA,  a.  fólico,  vitaminas  y  minerales),   incluso  en  ausencia  insuf.  pancreática  o  hepática

CARDIOLOGÍA

ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

● La  prevalencia  de  pancreatitis  se  incrementa  unas  4  veces  con  respecto  a  los  sujetos  abstinentes

● La  relación  dosis  alcohol-­‐ riesgo  pancreatitis  no  es  lineal,  se  incrementa  sobre  todo  a  partir  de  superar  4-­‐5  bebidas/día

● Tras  un  primer  episodio  de  pancreatitis  aguda,  en  los  alcohólicos  el  riesgo  de  desarrollar  pancreatitis  crónica  es  de  un  14%  con  la  abstinencia  completa  y  de  un  41%  si  persiste  el  consumo  alcohólico*

● Carcinoma  de  páncreas:  se  correlaciona  más  con  el  tabaco  que  con  el  consumo  de  alcohol    

*Irving HM,  et  al.  JOP  2009;  10:  387-­‐92

Páncreas

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HEMATOLOGÍA

CÁNCER

SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

• La  ingestión  baja  de  alcohol  (1-­‐2  copas  vino  tinto/día)  podría   ser  cardioprotectora.  El  consumo  excesivo  aumenta  el  riesgo  de  enfermedades  cardiovasculares

• El  alcohol  puede   inducir  una  amplia  variedad  de  arritmias (FA,  taquicardia  ventricular,  extrasístoles)*

Cardiomiopatía  alcohólica

• Dosis  dependiente.  Disnea  de  esfuerzo,  ortopnea y  edemas

• Diagnóstico:  ecocardiografía

• Tratamiento:  diuréticos e  inhibidores   sistema  R-­‐A-­‐A

*  Klatsky A.  J  Intern  Med 2015;  278:  238-­‐50

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SISTEMA  NERVIOSO

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

PÁNCREAS

Hipogonadismo

• Afectación  directa  del  eje  hipotálamo-­‐pituitario-­‐gonadal• Disminución   o  pérdida  de  la  libido• Atrofia  testicular• Alteraciones  menstruales

Hiperestrogenismo

• Ginecomastia• Caída  del  pelo  corporal• Arañas  vasculares

Síndrome  pseudo-­‐Cushing

• Cara  luna,  estrías  abdominales,   hematomas,  hipertensión,   niveles  elevados  cortisol• Estimulación  del  eje  hipotálamo-­‐pituitario-­‐adrenal

Hipoglucemia  grave  si  ayunas  y  malnutrición

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

HematíesMacrocitosispresente  en  el  90%  de  los  alcohólicosAnemia

-­‐ hipocroma por  pérdidas  hemáticas-­‐ megaloblástica por  déficit  folatos,  vitamina  B  y  afectación  gástrica  e  intestinal-­‐ sideroblástica (déficit  folato,  alteración  piridoxina y  metabolismo  hierro)-­‐ hemolítica,  más  frecuente  en  caso  de  hepatopatía  grave

LeucocitosNeutropenia presente  en  el  8%  de  los  alcohólicos  hospitalizadosAlteraciones  de  la  quimiotaxis y  alteraciones  funcionales  de  macrófagos  y  linfocitos  èmayor  predisposición   a  infecciones  recurrentes

PlaquetasPlaquetopenia leve  (<150.000/microL)  presente  en  el  80%  de  los  alcohólicos  hospitalizadosEsplenomegalia  +  efecto  directo  sobre  megacariocitos  y  alteración  de  la  función  de  las  plaquetasTras  abstinencia  posible  efecto  rebote  (600.000-­‐900.000/microL)

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

• Intoxicación  aguda

• Síndrome  de  abstinencia  y  delirium  tremens

• Síndrome  de  Wernicke-­‐Korsakoff

• Mielinólisis pontina central

• Síndrome  de  Marchiafava-­‐Bignani

• Polineuropatía

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Intoxicación  aguda• Generalmente  obvia:  olor  a  alcohol  y  puede  existir  nistagmus,  disartria,  flushing,   hipotensión   y  ataxia• Las  manifestaciones  dependen   del  nivel  alcoholemia

• Excluir siempre causas metabólicas, intoxicaciones o lesión cerebralestructural subyacente. Los alcohólicos pueden tener atrofia cerebralque predispone a los hematomas subdurales y trastornos de lahemostasia haciéndolos susceptibles de hemorragia intracerebral• En intoxicaciones graves ingreso y medidas de soporte respiratorio

Unidades

de alcohol

Alcoholemia

(mg/100 ml)

Efectos

2 30 Alteración en tareas que requieren habilidad,

más accidentes

3 50 Relajación, pérdida inhibición, aumento de la

locuacidad

10 150 Pérdida del autocontrol y de la coordinación,

trastornos del habla

12 200 Pérdida de la memoria, hipotermia, nauseas y

vómitos

25 400 Coma, depresión respiratoria

30 500 Posible muerte

38 600 Muerte

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SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Síndrome  de  abstinencia  y  delirium  tremens

• Es  la  consecuencia  de  la  dependencia  psíquica  del  alcohol

• Regulación  a  la  baja  de  los  receptores  tipo  A  del  ácido  γ-­‐aminobutírico y  a  la  alta  de  N-­‐metil-­‐D-­‐aspartato

• Si  un  individuo  dependiente  del  alcohol  deja  abruptamente  de  beber,  los  efectos  inhibidores  del  alcohol  se  pierden  mientras  que  persisten  los  cambios  adaptativos

• La  sobreestimulación resultante  genera  los  síntomas  de  abstinencia,  que  presentan  una  gama  de  gravedad  amplia

• Puede  precipitar  el  desarrollo  de  la  encefalopatía  de  W-­‐K

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Síndrome  de  abstinencia.  Tratamiento

• El  tratamiento  de  elección  son  las  benzodiacepinas,  especialmente  las de  vida  media  prolongada  como  diazepam*    

• Hay  argumentos  a  favor  tanto  de  dosis  fija  como  según  síntomas,  siendo  este  último  asociado  a  la  reducción  de  la  dosis  total  del  medicamento  y  la  duración  de  la  desintoxicación

• Programa  fijo:  vía  oral  10-­‐20  mg  diazepam/6h  durante  48h,  con  dosis  adicionales  de  10-­‐20  mg  cada  1-­‐2h  en  función  de  síntomas.  Posteriormente  descender  un  25%  de  la  dosis  diariamente  hasta  la  resolución  completa  

*  Oxacepam 30  mg  o  loracepam 1  mg  en  ancianos  o  con  insuficiencia  hepática

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INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Delirium  tremens.  Tratamiento

• Diazepam 5  mg  ev (2,5  mg/min),  seguido  de  otras  2  dosis  de  5  mg  ev cada  5  minutos

• Si  no  se  controla  adecuadamente  la  agitación,  10  mg  evcada  5-­‐10  minutos  en  las  siguientes  2  dosis  y  si  precisa  20  mg  cada  5-­‐10  minutos  en  las  siguientes,  hasta  que  el  paciente  se  encuentre  “tranquilo  pero  despierto”.  Las  dosis  en  esta  fase  deben  administrarse  con  personal  facultativo  presente

• En  caso  de  precisar  >  80-­‐100  mg  en  1  hora  o  en  pacientes  con  riesgo  elevado  de  complicaciones  traslado  a  UCI

• En  caso  de  alucinacioneso  agitación  grave  incontrolable,  asociar  1-­‐2  ampollas  de  haloperidol  ev

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INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Convulsiones.  Tratamiento

• Habitualmente  son  tónico-­‐clónico  generalizadas

• Benzodiazepinas son  el  pilar  del  tratamiento  (diazepam10  mg  ev para  su  control)

• En  el  contexto  agudo  otros  fármacos  antiepilépticos  añaden  poco,  porque  el  tiempo  para  alcanzar  niveles  terapéuticos  supera  el  periodo  de  mayor  riesgo  de  convulsiones.  

• Si  las  convulsiones  se  han  producido  a  pesar  del  tratamiento  adecuado  con  benzodiazepinas se  puede  añadir  carbamazepina

• Debido  a  que  las  convulsiones  por  abstinencia  no  vuelven  a  ocurrir  si  el  paciente  permanece  en  abstinencia,  los  medicamentos  antiepilépticos  a  largo  plazo  son  innecesarias  en  pacientes  abstinentes

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INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Síndrome  de  Wernicke-­‐Korsakoff

• Alteración  nutricional  causada  por  el  déficit  de  tiamina.  La  encefalopatía  de  Wernicke  representa  la  fase  aguda,  mientras  que  la  psicosis  de  Korsakoff es  la  fase  crónica

• EW:  triada  clásica  de  ataxia,  confusión  y  oftalmoplejia

• Tratamiento:  tiamina  100-­‐500  mg  (en  100  ml  s.  fisiológico  a  pasar  en  30  min)  una  o  dos  veces  al  día  durante  3-­‐5  días,  luego  reducir  dosis  a  100-­‐250  mg/día  de  3  a  5  días  y  después  tiamina  oral  (30  mg/12  h)  durante  varios  meses

• Tiamina  es  cofactor  de  los  enzimas  requeridos  en  el  metabolismo  de  la  glucosa,  por  lo  que  se  debe  administrar  antes  del  s.  glucosado,  que  podría  agravar  aún  más  el  déficit  de  tiamina

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SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Psicosis  de  Korsakoff

• La  desarrollan  la  mayoría  de  los  pacientes  que  no  se  recuperan  de  la  encefalopatía  de  Wernicke  en  48-­‐72  horas

• En  ocasiones  puede  aparecer  sin  el  antecedente  previo  de  EW  o  tras  episodios  subagudos  no  diagnosticados  de  la  misma

• Se  caracteriza  por  varios  grados  de  amnesia  antero  y  retrógrada  con  conservación  relativa  de  otras  funciones  intelectuales

• A  menudo  se  percibe  como  intratable,  pero  solo  el  25%  no  muestran  ninguna  recuperación  con  tiamina,  el  25%  mejora  discreta,  el  25%  significativa  y  el  25%  recuperan  completamente  la  memoria

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

• Proceso  desmielizante infrecuente  que  se  caracteriza  por  disfunción  neuronal  a  nivel  pontino

• La  hiponatremia  es  frecuente  en  alcohólicos  crónicos,  sobretodo   en  bebedores  de  cerveza  por   la  ingestión  de  cantidades  importantes  de  líquido

• Debe  tratarse  con  la  restauración  de  una  hidratación  correcta  y  abstinencia  alcohólica.  EL  intento  de  corregir   la  alt.  electrolítica  mediante  la  administración  de  suero  fisiológico   hipertónico  puede  causar  la  desmielinización

• Clínica:  disartria,  disfagia  y  cuadriparesia espástica.  Pronóstico  variable  pero  puede  ocasionar  la  muerte  en  2-­‐3  semanas  y  no  existe  tratamiento  específico

Mielinólisis pontina central

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PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Síndrome  deMarchiafava-­‐Bignani

• Síndrome  muy  raro  caracterizado  por  desmielinizacióny  necrosis  del  cuerpo  calloso  que  se  puede  producir  en  alcohólicos  crónicos  y  malnutridos

• Se  puede  presentar  de  forma  aguda  con  estupor,  coma  o  convulsiones,  o  de  forma  crónica  con  demencia,  apraxia,  alteraciones  de  la  marcha  y  ataxia

• El  tratamiento  es  el  de  la  EW,  si  bien  es  más  pragmático,  que  basado  en  la  evidencia.  Se  ha  comunicado  algún  caso  de  buena  respuesta  a  dosis  altas  de  corticoides

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HEMATOLOGÍA

SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Polineuropatía alcohólica

• Es  la  complicación  nutricional  más  frecuente  que  afecta  al  SN  en  los  alcohólicos

• Neuropatía  simétrica,  bilateral  mixta  motora  y  sensitiva  periférica,  generalmente  de  las  EEII:  dolor,  entumecimiento,  ardor  en  los  pies  e  hiperestesia

• Se  debe  a  déficit  tiamina  (responsable  de  los  síntomas  motores)  +  toxicidad  directa  alcohol  (produce  cuadro  predominantemente  sensorial)

• Tratamiento:  suplementos  vitamina  B,  abstinencia  alcohólica  y  mejora  estado  nutricional.  Recuperación  lenta  y  a  menudo  incompleta

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SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Polineuropatía alcohólica:  “Saturday night plasy”

• Compresión  del  nervio  radial  cuando  se  duerme  mucho  o  en  estado  estuporoso  

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ENDOCRINOLOGÍA

HEMATOLOGÍA

SISTEMA  NERVIOSO

PÁNCREAS

INTRODUCCIÓN

APARATO  DIGESTIVO

Conclusiones• Las  manifestaciones  extrahepáticas de  la  hepatopatía  

alcohólica  son  muy  frecuentes  y,  en  general,  más  graves  cuanto  mayor  es  la  afectación  hepática

• En  el  abordaje  de  dichas  manifestaciones  extrahepáticasse  debe  evaluar  la  cantidad  de  alcohol  consumido,  determinar  el  daño  sistémico  potencial  y  estar  preparado  para  tratar  todos  los  procesos  activos  que  coexistan  con  la  hepatopatía

• Debe  tener  especial  atención  a  la  prevención  y  tratamiento  del  síndrome  de  abstinencia  en  pacientes  hospitalizados  con  hepatitis  alcohólica  o  cirrosis  alcohólica

• En  muchos  casos  será  necesario  adoptar  un  enfoque  multidisciplinarevaluando  el  riesgo  de  daño  orgánico  sistémico  en  cada  caso  

Muchas gracias !!!!