Manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad hepática alcohólica
Guías de Consenso de la AEEH en el manejo práctico del paciente con enfermedad hepática por alcohol y esteatohepatitis no alcohólica
Sevilla, 27-‐28 Mayo 2016
Ramon PlanasUnidad Hepatología, CIBERehdHospital Germans Trias i Pujol.
Badalona
SISTEMA CARDIOVACULAR
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
APARATO DIGESTIVO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
APARATO DIGESTIVO
PÁNCREAS
● Consumo de alcohol de riesgo:• Superior 21 UBE/semana hombre• Superior 14 UBE/semana mujer• UBE: unidad básica estándar: 10 g/alcohol
Bebida Consumo UBE
Vino/Cava (12º) 1 vaso (100 ml) 1
1 litro 10
Cerveza/sidra (6º) 1 caña (200 ml) 1
1litro 5
Licor (40º) 1 copa (50 ml) 1
1 gin tonic 2
INTRODUCCIÓN
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
APARATO DIGESTIVO
PÁNCREAS
● El informe de la OMS sobre el consumo excesivo de alcohol ha identificado más de 60 enfermedades relacionadas con el alcohol
● Los efectos deletéreos pueden producirse por el alcohol por sí mismo, por sus metabolitos o por las consecuencias de su metabolismo incluyendo déficits nutricionales
● En general, cuanto mayor es el grado de afectación hepática mayor es la posibilidad de que existan manifestaciones extrahepáticas en el mismo paciente
● Las mujeres presentan una mayor susceptibilidad que los hombres frente a consumos similares de alcohol
Pistas sobre la presencia de problemas relacionados con el alcohol
cefaleasCapilarización cara y conjuntivas
Aliento de alcohol
Hígado sensible
Problemas sexuales
Problemas de salud a largo plazo
Deterioro cognitivo, atrofia cerebelar, convulsiones
Cáncer orofaringe, esófago
Miocardiopatía, arritmias
Cirrosis, hepatocarcinoma, alteraciones coagulación
Pancreatitis, malabsorción vit B
Cáncer de colon
Impotencia, reducción fertilidadOsteoporosis
Neuropatía periférica
Otros:Sudor, temblor, HTA, sobrepeso, diarrea, vómitos, aumento GGTP o VCM
Sociales:Deudas, conflictos, cambio de dirección, abandono de los hijos, pérdida carné de conducir
Psicológicos:Ansiedad, cambios de humor, depresión, intentos de suicidio
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
APARATO DIGESTIVO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
Esófago
• Descenso de la presión EEI y de la persistalsis• RGE y sus complicaciones: esofagitis, úlceras y esófago de Barrett• HDA por s. Mallory-‐Weiss• Incremento riesgo cáncer (co-‐carcinógeno, tabaco, déficits vit A, hierro y zinc)
Estómago
• Gastritis aguda por aumento endotelina 1 y descenso ON y PGE2• Dosis altas: retraso vaciado e inhibición secreción ácida
Intestino delgado
• Erosiones mucosa y hemorragia lámina propria• Aumento permeabilidad intestinal: endotoxemia transitoria• Sobrecrecimiento bacteriano (Gram -‐)• Alteración absorción (D-‐xilosa, glucosa, AA, a. fólico, vitaminas y minerales), incluso en ausencia insuf. pancreática o hepática
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
● La prevalencia de pancreatitis se incrementa unas 4 veces con respecto a los sujetos abstinentes
● La relación dosis alcohol-‐ riesgo pancreatitis no es lineal, se incrementa sobre todo a partir de superar 4-‐5 bebidas/día
● Tras un primer episodio de pancreatitis aguda, en los alcohólicos el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica es de un 14% con la abstinencia completa y de un 41% si persiste el consumo alcohólico*
● Carcinoma de páncreas: se correlaciona más con el tabaco que con el consumo de alcohol
*Irving HM, et al. JOP 2009; 10: 387-‐92
Páncreas
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
CÁNCER
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
• La ingestión baja de alcohol (1-‐2 copas vino tinto/día) podría ser cardioprotectora. El consumo excesivo aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares
• El alcohol puede inducir una amplia variedad de arritmias (FA, taquicardia ventricular, extrasístoles)*
Cardiomiopatía alcohólica
• Dosis dependiente. Disnea de esfuerzo, ortopnea y edemas
• Diagnóstico: ecocardiografía
• Tratamiento: diuréticos e inhibidores sistema R-‐A-‐A
* Klatsky A. J Intern Med 2015; 278: 238-‐50
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
PÁNCREAS
Hipogonadismo
• Afectación directa del eje hipotálamo-‐pituitario-‐gonadal• Disminución o pérdida de la libido• Atrofia testicular• Alteraciones menstruales
Hiperestrogenismo
• Ginecomastia• Caída del pelo corporal• Arañas vasculares
Síndrome pseudo-‐Cushing
• Cara luna, estrías abdominales, hematomas, hipertensión, niveles elevados cortisol• Estimulación del eje hipotálamo-‐pituitario-‐adrenal
Hipoglucemia grave si ayunas y malnutrición
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
HematíesMacrocitosispresente en el 90% de los alcohólicosAnemia
-‐ hipocroma por pérdidas hemáticas-‐ megaloblástica por déficit folatos, vitamina B y afectación gástrica e intestinal-‐ sideroblástica (déficit folato, alteración piridoxina y metabolismo hierro)-‐ hemolítica, más frecuente en caso de hepatopatía grave
LeucocitosNeutropenia presente en el 8% de los alcohólicos hospitalizadosAlteraciones de la quimiotaxis y alteraciones funcionales de macrófagos y linfocitos èmayor predisposición a infecciones recurrentes
PlaquetasPlaquetopenia leve (<150.000/microL) presente en el 80% de los alcohólicos hospitalizadosEsplenomegalia + efecto directo sobre megacariocitos y alteración de la función de las plaquetasTras abstinencia posible efecto rebote (600.000-‐900.000/microL)
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
• Intoxicación aguda
• Síndrome de abstinencia y delirium tremens
• Síndrome de Wernicke-‐Korsakoff
• Mielinólisis pontina central
• Síndrome de Marchiafava-‐Bignani
• Polineuropatía
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Intoxicación aguda• Generalmente obvia: olor a alcohol y puede existir nistagmus, disartria, flushing, hipotensión y ataxia• Las manifestaciones dependen del nivel alcoholemia
• Excluir siempre causas metabólicas, intoxicaciones o lesión cerebralestructural subyacente. Los alcohólicos pueden tener atrofia cerebralque predispone a los hematomas subdurales y trastornos de lahemostasia haciéndolos susceptibles de hemorragia intracerebral• En intoxicaciones graves ingreso y medidas de soporte respiratorio
Unidades
de alcohol
Alcoholemia
(mg/100 ml)
Efectos
2 30 Alteración en tareas que requieren habilidad,
más accidentes
3 50 Relajación, pérdida inhibición, aumento de la
locuacidad
10 150 Pérdida del autocontrol y de la coordinación,
trastornos del habla
12 200 Pérdida de la memoria, hipotermia, nauseas y
vómitos
25 400 Coma, depresión respiratoria
30 500 Posible muerte
38 600 Muerte
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Síndrome de abstinencia y delirium tremens
• Es la consecuencia de la dependencia psíquica del alcohol
• Regulación a la baja de los receptores tipo A del ácido γ-‐aminobutírico y a la alta de N-‐metil-‐D-‐aspartato
• Si un individuo dependiente del alcohol deja abruptamente de beber, los efectos inhibidores del alcohol se pierden mientras que persisten los cambios adaptativos
• La sobreestimulación resultante genera los síntomas de abstinencia, que presentan una gama de gravedad amplia
• Puede precipitar el desarrollo de la encefalopatía de W-‐K
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Síndrome de abstinencia. Tratamiento
• El tratamiento de elección son las benzodiacepinas, especialmente las de vida media prolongada como diazepam*
• Hay argumentos a favor tanto de dosis fija como según síntomas, siendo este último asociado a la reducción de la dosis total del medicamento y la duración de la desintoxicación
• Programa fijo: vía oral 10-‐20 mg diazepam/6h durante 48h, con dosis adicionales de 10-‐20 mg cada 1-‐2h en función de síntomas. Posteriormente descender un 25% de la dosis diariamente hasta la resolución completa
* Oxacepam 30 mg o loracepam 1 mg en ancianos o con insuficiencia hepática
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Delirium tremens. Tratamiento
• Diazepam 5 mg ev (2,5 mg/min), seguido de otras 2 dosis de 5 mg ev cada 5 minutos
• Si no se controla adecuadamente la agitación, 10 mg evcada 5-‐10 minutos en las siguientes 2 dosis y si precisa 20 mg cada 5-‐10 minutos en las siguientes, hasta que el paciente se encuentre “tranquilo pero despierto”. Las dosis en esta fase deben administrarse con personal facultativo presente
• En caso de precisar > 80-‐100 mg en 1 hora o en pacientes con riesgo elevado de complicaciones traslado a UCI
• En caso de alucinacioneso agitación grave incontrolable, asociar 1-‐2 ampollas de haloperidol ev
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Convulsiones. Tratamiento
• Habitualmente son tónico-‐clónico generalizadas
• Benzodiazepinas son el pilar del tratamiento (diazepam10 mg ev para su control)
• En el contexto agudo otros fármacos antiepilépticos añaden poco, porque el tiempo para alcanzar niveles terapéuticos supera el periodo de mayor riesgo de convulsiones.
• Si las convulsiones se han producido a pesar del tratamiento adecuado con benzodiazepinas se puede añadir carbamazepina
• Debido a que las convulsiones por abstinencia no vuelven a ocurrir si el paciente permanece en abstinencia, los medicamentos antiepilépticos a largo plazo son innecesarias en pacientes abstinentes
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Síndrome de Wernicke-‐Korsakoff
• Alteración nutricional causada por el déficit de tiamina. La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda, mientras que la psicosis de Korsakoff es la fase crónica
• EW: triada clásica de ataxia, confusión y oftalmoplejia
• Tratamiento: tiamina 100-‐500 mg (en 100 ml s. fisiológico a pasar en 30 min) una o dos veces al día durante 3-‐5 días, luego reducir dosis a 100-‐250 mg/día de 3 a 5 días y después tiamina oral (30 mg/12 h) durante varios meses
• Tiamina es cofactor de los enzimas requeridos en el metabolismo de la glucosa, por lo que se debe administrar antes del s. glucosado, que podría agravar aún más el déficit de tiamina
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Psicosis de Korsakoff
• La desarrollan la mayoría de los pacientes que no se recuperan de la encefalopatía de Wernicke en 48-‐72 horas
• En ocasiones puede aparecer sin el antecedente previo de EW o tras episodios subagudos no diagnosticados de la misma
• Se caracteriza por varios grados de amnesia antero y retrógrada con conservación relativa de otras funciones intelectuales
• A menudo se percibe como intratable, pero solo el 25% no muestran ninguna recuperación con tiamina, el 25% mejora discreta, el 25% significativa y el 25% recuperan completamente la memoria
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
• Proceso desmielizante infrecuente que se caracteriza por disfunción neuronal a nivel pontino
• La hiponatremia es frecuente en alcohólicos crónicos, sobretodo en bebedores de cerveza por la ingestión de cantidades importantes de líquido
• Debe tratarse con la restauración de una hidratación correcta y abstinencia alcohólica. EL intento de corregir la alt. electrolítica mediante la administración de suero fisiológico hipertónico puede causar la desmielinización
• Clínica: disartria, disfagia y cuadriparesia espástica. Pronóstico variable pero puede ocasionar la muerte en 2-‐3 semanas y no existe tratamiento específico
Mielinólisis pontina central
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Síndrome deMarchiafava-‐Bignani
• Síndrome muy raro caracterizado por desmielinizacióny necrosis del cuerpo calloso que se puede producir en alcohólicos crónicos y malnutridos
• Se puede presentar de forma aguda con estupor, coma o convulsiones, o de forma crónica con demencia, apraxia, alteraciones de la marcha y ataxia
• El tratamiento es el de la EW, si bien es más pragmático, que basado en la evidencia. Se ha comunicado algún caso de buena respuesta a dosis altas de corticoides
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Polineuropatía alcohólica
• Es la complicación nutricional más frecuente que afecta al SN en los alcohólicos
• Neuropatía simétrica, bilateral mixta motora y sensitiva periférica, generalmente de las EEII: dolor, entumecimiento, ardor en los pies e hiperestesia
• Se debe a déficit tiamina (responsable de los síntomas motores) + toxicidad directa alcohol (produce cuadro predominantemente sensorial)
• Tratamiento: suplementos vitamina B, abstinencia alcohólica y mejora estado nutricional. Recuperación lenta y a menudo incompleta
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Polineuropatía alcohólica: “Saturday night plasy”
• Compresión del nervio radial cuando se duerme mucho o en estado estuporoso
CARDIOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO
PÁNCREAS
INTRODUCCIÓN
APARATO DIGESTIVO
Conclusiones• Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatopatía
alcohólica son muy frecuentes y, en general, más graves cuanto mayor es la afectación hepática
• En el abordaje de dichas manifestaciones extrahepáticasse debe evaluar la cantidad de alcohol consumido, determinar el daño sistémico potencial y estar preparado para tratar todos los procesos activos que coexistan con la hepatopatía
• Debe tener especial atención a la prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia en pacientes hospitalizados con hepatitis alcohólica o cirrosis alcohólica
• En muchos casos será necesario adoptar un enfoque multidisciplinarevaluando el riesgo de daño orgánico sistémico en cada caso
Muchas gracias !!!!