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MANIFESTACIONES DIGESTIVAS Dr. Jesús Sanz Página 1 de 34

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

INDICE

1. INTRODUCCIÓN

2. ODINOFAGIA Y DISFAGIA

3. DIARREA

4. DOLOR ABDOMINAL

5. MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES

6. BIBLIOGRAFIA


1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades del aparato digestivo son frecuentes en los pacientes con

infección por el VIH, pudiendo aparecer en cualquier estadio de la enfermedad.

Algunas manifestaciones digestivas se deben a enfermedades oportunistas y

son consecuencia de la inmunodepresión avanzada. Por el contrario, otras

alteraciones, como la hepatitis viral crónica y los efectos secundarios de los

antirretrovirales, pueden presentarse en cualquier estadio de la infección por

VIH.

Desde la introducción del tratamiento antirretroviral combinado de alta eficacia

(TARV), la incidencia y las causas de las manifestaciones gastrointestinales

relacionadas con el VIH han cambiado de forma notable. Los pacientes con

inmunodeficiencia avanzada, que no estén bien controlados con TARV, tienen

más probabilidades de padecer enfermedades sintomáticas del tracto

gastrointestinal secundarias a procesos oportunistas. Mientras que, las

personas que reciben un TARV eficaz y tienen la función inmunitaria

relativamente bien conservada es raro que sufran enfermedades oportunistas,

pero pueden presentar hepatitis virales crónicas, efectos adversos del

tratamiento y otras manifestaciones digestivas.

En este capítulo se revisa la etiología y el enfoque diagnóstico y terapéutico de

los pacientes con infección por VIH con odinofagia, disfagia, diarrea, dolor

abdominal y manifestaciones hepatobiliares.

2. ODINOFAGIA Y DISFAGIA

La enfermedad esofágica es frecuente en las personas infectadas por el VIH

con inmunodepresión avanzada, siendo el riesgo muy elevado cuando los

linfocitos CD4 son < 100mm3. En la era previa al TARV hasta un tercio de los

pacientes con SIDA presentaban afectación esofágica secundaria a


enfermedades oportunistas o úlceras esofágicas idiopáticas o aftosas

asociadas al VIH. Desde la introducción del TARV el espectro clínico de las

alteraciones esofágicas ha cambiado radicalmente, habiendo disminuido de

forma muy importante las alteraciones relacionadas con la inmunodepresión,

que afectan sobre todo a los pacientes que no reciben TARV o que presentan

fracaso inmunológico con escasa reconstitución inmune a pesar del

tratamiento. Por otra parte, ha aumentado la frecuencia de enfermedades no

oportunistas, como la esofagitis por reflujo gastroesofágico.

Con independencia de la etiología, los trastornos esofágicos cursan

clínicamente con odinofagia y/o disfagia, y pueden producir dolor retroesternal,

náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y desnutrición.

● Etiología

Las principales causas de odinofagia y disfagia en los pacientes con infección

por VIH se recogen en la Tabla 1

Tabla 1: Causas de odinofagia y disfagia en la infección por VIH

1. Esofagitis infecciosa (infecciones oportunistas): Candidiasis esofágica, esofagitis por citomegalovirus, esofagitis herpética (Raras: Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas, Histoplasma,...) 2. Úlceras esofágicas idiopáticas o aftosas asociadas al VIH 3. Neoplasias: Linfomas, Sarcoma de Kaposi, Carcinomas 4. Enfermedad por reflujo gastroesofágico En los pacientes con infección por VIH con inmunodepresión severa, en

general con linfocitos CD4 <200/mm3, las causas más frecuentes son las

infecciones oportunistas. La candidiasis esofágica es la etiología más habitual,

siendo responsable de más del 65% de los casos. En pacientes con úlceras

esofágicas la esofagitis por citomegalovirus (CMV), las úlceras idiopáticas


asociadas a la infección por VIH y la esofagitis herpética, representan el 45%,

40% y 5% de los casos respectivamente. La afectación esofágica por otras

infecciones oportunistas, linfomas y Sarcoma de Kaposi es rara.

En los pacientes menos inmunodeprimidos la esofagitis por reflujo

probablemente es la causa más frecuente de síntomas esofágicos.

● Evaluación diagnóstica

Para establecer un diagnóstico etiológico de certeza la endoscopia del tracto

digestivo superior es la prueba de elección, aunque no es necesario realizarla

en todos los pacientes.

En primer lugar tendremos en cuenta el grado de inmunodepresión, la

sintomatología y la presencia de otras manifestaciones clínicas asociadas a la

odinofagia y disfagia.

En los pacientes con cifras de CD4 relativamente elevadas (>200/mm3) y con

síntomas previos sugestivos de reflujo gastroesofágico (ardor, pirosis), la

esofagitis por reflujo es el diagnóstico más probable. Pudiendo iniciarse un

tratamiento farmacológico empírico para reducir la secreción de ácido gástrico,

con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2, y si no se obtiene

respuesta se realizará la endoscopia.

En los pacientes más inmunodeprimidos, con infección por VIH avanzada, la

presencia de síntomas esofágicos debe hacer pensar en infecciones

oportunistas, úlceras esofágicas idiopáticas y, más raramente, en neoplasias

asociadas al VIH. La presencia de candidiasis orofaríngea en la exploración

física de un paciente con disfagia tiene un valor predictivo positivo de esofagitis

por cándida mayor del 90%, pero hasta un 18% de los pacientes con

candidiasis esofágica no tienen afectación orofaríngea. Si predomina la disfagia

sobre la odinofagia, la candidiasis esofágica es más probable. Sin embargo, si


la odinofagia es intensa las úlceras esofágicas por CMV, idiopáticas o

herpéticas son más frecuentes. La esofagitis por CMV a menudo se asocia a

otras localizaciones de la enfermedad causada por este virus, como retinitis o

colitis. Los pacientes con esofagitis herpética tienen lesiones muco-cutáneas

concomitantes por virus del herpes simple en cerca del 40% de los casos.

En los pacientes con infección por VIH avanzada con síntomas esofágicos, con

o sin presencia de candidiasis orofaríngea, se recomienda iniciar tratamiento

empírico para candidiasis esofágica con un antifúngico, preferiblemente con

fluconazol (ver capítulo de infecciones oportunistas). Si los síntomas se

resuelven se puede establecer el diagnóstico presuntivo de candidiasis

esofágica, pero si persisten después de 7-10 días hay que realizar una

endoscopia, ya que más del 75% de estos pacientes tienen otras causas de

esofagitis.

Si persisten los síntomas esofágicos después de realizar los tratamientos

empíricos antes comentados hay que realizar una endoscopia con biopsia para

estudio anatomopatológico y microbiológico de las lesiones esofágicas, dado

que es la prueba más sensible y específica para llegar a un diagnóstico

etiológico. Otras exploraciones como las radiografias con contraste o el

cepillado ciego del esófago por sonda nasogástrica son mucho menos

sensibles y específicas, por lo que en general no están recomendadas.

Endoscópicamente la candidiasis esofágica se manifiesta como placas friables

blanquecinas sobre una mucosa eritematosa que pueden afectar a todo el

esófago. Las esofagitis virales producen úlceras de la mucosa esofágica. La

esofagitis por CMV suele causar ulceraciones abundantes, grandes y poco

profundas, mientras que la herpética produce úlceras superficiales y

confluentes sobre todo en el tercio distal del esófago. Las úlceras idiopáticas o

aftosas suelen ser de aspecto similar a las causadas por CMV y su diagnóstico


es por de exclusión (histología y cultivos negativos). Otras infecciones

oportunistas y neoplasias asociadas al VIH (linfomas, sarcoma de Kaposi) son

menos frecuentes y el diagnóstico lo dará el examen anatomopatológico y los

cultivos.

Los pacientes con infección por VIH pueden tener también otros trastornos

esofágicos convencionales, similares a los de la población general, como

esofagitis por reflujo, acalasia, estenosis esofágica, carcinomas epiteliales, etc.

● Tratamiento

El tratamiento será el de la enfermedad causal (ver capítulos de infecciones

oportunistas y neoplasias asociadas a la infección por VIH)

La frecuencia de úlceras idiopáticas esofágicas se ha reducido de forma muy

importante con el TARV. En los raros casos de que aparezcan se debe

instaurar TARV eficaz y si no mejoran, una vez descartadas otras causas, el

tratamiento con talidomida o con ciclos cortos de esteroides puede ser útil.

3. DIARREA

La diarrea es muy frecuente en las personas infectadas por el VIH, afectando a

más del 50% de los pacientes a lo largo del curso de su enfermedad. Produce

una morbilidad importante y reduce de forma significativa la calidad de vida.

En los casos graves puede cursar con deshidratación, malnutrición,

malabsorción, pérdida de peso y caquexia.

● Etiología

Las principales causas de diarrea en los pacientes con infección por VIH se

indican en la Tabla 2.


La diarrea puede ser debida a múltiples causas, incluyendo infecciones,

neoplasias y efectos secundarios de los fármacos. Con una evaluación

diagnóstica adecuada se puede identificar la etiología en torno al 80% de los

casos.

Previamente al TARV las infecciones oportunistas y la enteropatía asociada al

VIH eran la causa más frecuente de diarrea crónica (más de 4 semanas de

duración). Desde la introducción del TARV, aunque la incidencia de diarrea

continua siendo elevada, el perfil etiológico y la gravedad han cambiado,

disminuyendo de forma muy importante las infecciones oportunistas y la

enteropatía por VIH y aumentando de forma significativa la secundaria a

fármacos, sobre todo antirretrovirales, que representan el factor etiológico más

frecuente en la actualidad.

Las causas infecciosas varían según el grado de inmunodepresión. Los

patógenos entéricos habituales, más virulentos, (salmonella, shigella,

campylobacter, entamoeba, vibrio, virus entéricos, etc) pueden causar diarrea

aguda en pacientes con infección por VIH independientemente de su situación

inmunológica, al igual que en la población general. Los patógenos oportunistas,

menos virulentos, (Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Mycobacterium

avium, CMV, E. coli enterotoxígeno y enteroagregativo, etc) suelen causar

diarrea crónica en pacientes con infección por VIH avanzada e

inmunodepresión importante (CD4 <200/mm3) y pueden producir desnutrición,

malabsorción, pérdida de peso y caquexia. El germen oportunista que se

identifica con mayor frecuencia en los pacientes con diarrea crónica es el

Cryptosporidium.

El sarcoma de Kaposi y el linfoma son causas raras de diarrea.

El termino enteropatía por VIH o enteropatía del SIDA se emplea para los

casos de diarrea crónica de causa no filiada en pacientes con inmunodepresión


severa y es un diagnóstico de exclusión. El VIH parece jugar un papel

patogénico en esta entidad, por infección directa de los enterocitos y/o por

infección del tejido linfoide del tracto gastrointestinal con disrregulación local en

la producción de citoquinas.

Tabla 2: Causas de diarrea en la infección por VIH.

1. Infecciosas: - Parásitos y Protozoos

Cryptosporidium*, Microsporidium*, Isospora belli, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis, Ciclospora, Leishmania, Strongyloides stercolaris

- Virus: CMV*, rotavirus y otros virus entéricos*, Herpes simplex, Adenovirus

- Bacterias: Salmonella*, Campylobacter*, Micobacterium avium*, Mycobacterium tuberculosis, Clostridium difficile*, Shigella, Escherichia coli, Vibrio, Aeromonas, Bartonella, Thropheryma whipplei Sobrecrecimiento bacteriano.

- Hongos: Histoplasma, Cryptococcus, Coccidioides, Cándida. 2. Neoplasias: Linfomas, Sarcoma de Kaposi. 3. Idiopática: Enteropatía por VIH* 4. Fármacos*: - Inhibidores de la Proteasa: nelfinavir, ritonavir, lopinavir/r, indinavir/r,

saquinavi/r, fosamprenavir/r, atazanavir/r, tipranavir/r, darunavir/r. - Otros antirretrovirales: ddI, abacavir, etc - Otros: Antibióticos, antivirales, antiácidos con magnesio, complejos

vitamínicos con dosis altas de vitamina C, productos de herbolario, etc 5. Insuficiencia pancreática:

- Pancreatitis infecciosa: CMV, Micobacterias, Criptococo, Histoplasma. - Pancreatitis por fármacos: ddI, d4T, cotrimoxazol, sulfadiacina, pentamidina, antimoniales, anfotericina. - Infiltración pancreática por tumores: Linfoma, Sarcoma de Kaposi. - Pancreatitis alcohólica

* Causas más frecuentes

En la actualidad, en los pacientes con acceso al TARV, la mayoría de los

casos de diarrea se deben a fármacos o a infecciones no oportunistas. Aunque

la mayoría de los fármacos antirretrovirales pueden causar diarrea, son los

inhibidores de la proteasa (IP) los que la producen con mayor frecuencia.

Todos los IP pueden provocar diarrea, siendo más frecuente con nelfinavir,

ritonavir y lopinavir/ritonavir. La potenciación de cualquier IP con ritonavir (IP/r)

favorece la aparición de diarrea y cuanto mayor sea la dosis de ritonavir mayor


es el riesgo de diarrea. Los inhibidores de la transcriptasa, aunque con menor

frecuencia, también pueden causar diarrea, destacando la didanosina y el

abacavir. Otros fármacos antirretrovirales también pueden producir diarrea,

aunque con menor frecuencia. Entre los fármacos no antirretrovirales hay que

destacar los antibióticos, que pueden causar diarrea por toxicidad directa, por

provocar colitis por Clostridium difficile. o por causar sobrecrecimiento

bacteriano. En pacientes que reciben antibióticos el Clostridium difficile es la

etiología bacteriana más frecuente de la diarrea.


En la evaluación diagnóstica de los pacientes con infección por VIH y diarrea

seguiremos de forma secuencial los siguientes pasos:

• Historia clínica: Anamnesis y Exploración Física

El estadio de la infección por VIH y el compromiso inmunológico, la

sintomatología y la exploración física, los antecedentes epidemiológicos y la vía

de adquisición del VIH, las enfermedades oportunistas concomitantes, la

historia farmacológica y las comorbilidades no relacionadas con el VIH del

paciente pueden orientar hacia la causa más probable de la diarrea.

- Como se comentó previamente el grado de inmunodepresión tiene un gran

valor predictivo y nos indica la probabilidad de tener una enfermedad

oportunista. Así, los pacientes con cifras de CD4 < 100-200/mm3 son los que

tienen mayor riesgo de infecciones por patógenos oportunistas, como

Cryptosporidium, CMV, Microsporidium, Mycobacterium avium o Isospora.

- La diarrea que se origina en el intestino delgado suele ser de gran volumen y

con escaso número de deposiciones al día, puede acompañarse de hinchazón

abdominal, meteorismo y retortijones. En los casos crónicos la pérdida de peso

puede ser importante por malabsorción. Por el contrario, la diarrea que se


origina en el intestino grueso se caracteriza por deposiciones frecuentes y de

escaso volumen, que se suelen acompañar de dolor abdominal y a veces de

rectorragias. Con frecuencia hay solapamiento de estos cuadros, pues muchos

patógenos pueden afectar tanto al intestino delgado como al grueso. En la

tabla 3 se muestran los microorganismos que pueden afectar al intestino

delgado y/o al intestino grueso.

Tabla 3: Microorganismos que afectan al intestino delgado y/o al grueso

Microorganismo Intestino delgado Intestino grueso

Protozoos: Cryptosporidium* Entamoeba histolytica Microsporidiun* Isospora Cyclospora Giardia

Bacterias: Salmonella* Campylobacter* E. Coli** Shigella Aeromonas Clostridium difficile Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus M. avium* E. coli enteroinvasivo M. tuberculosis* Thropheryma whipplei

Virus: Rotavirus CMV*

Otros virus entéricos Adenovirus Herpes simplex

* Pueden afectar al intestino delgado o al grueso ** E.coli enterotoxígeno o enteroagregativo Los pacientes con relaciones sexuales anales receptivas pueden presentar

proctitis, que cursa con tenesmo, urgencia y dolor con las deposiciones, lo que

localiza el proceso a nivel ano-rectal (ver capítulo de infecciones de transmisión

sexual). En estos pacientes también es mayor la incidencia de carcinoma ano-

rectal.

La diarrea aguda suele estar causada por los microorganismos más virulentos

y la diarrea crónica por patógenos oportunistas.


La diarrea asociada a síntomas sistémicos o constitucionales (fiebre, astenia,

anorexia, pérdida de peso) sugiere infecciones por Salmonella, que pueden

cursar con bacteriemia, o infecciones diseminadas por CMV y Mycobacterium

avium, y con menos frecuencia por Mycobacterium tuberculosis y hongos

(Histoplasma,...)

La presencia de rectorragias sugiere infecciones invasivas del colon causadas

por CMV, Salmonella, Campylobacter, Shigella o virus herpes. Con menos

frecuencia la hemorragia digestiva baja se debe a sarcoma de Kaposi o linfoma

intestinal.

- Con la exploración física valoraremos la repercusión del cuadro diarreico

(deshidratación, pérdida de peso, estado nutricional). Además, algunos

hallazgos de la exploración nos pueden orientar sobre la etiología. Por ejemplo,

la coexistencia de retinitis por CMV sugiere afectación digestiva concomitante

por dicho virus, la presencia de hepatoesplenomegalia sugiere procesos

sistémicos infiltrativos como infección diseminada por M: avium o linfoma, la

existencia de lesiones cutáneo-mucosas de sarcoma de Kaposi sugiere

afectación digestiva por el mismo, la presencia de lesiones ano-rectales y un

tacto rectal doloroso sugieren el diagnóstico de infecciones de transmisión

sexual, etc.

- La historia epidemiológica y la vía de adquisición del VIH, también nos

pueden orientar en el diagnóstico. La procedencia del paciente y los viajes

recientes a zonas endémicas de amebiasis, giardiasis o estrongiloidiasis

obligan a descartar estas infecciones. Los antecedentes de sexo anal receptivo

no protegido apoyan el diagnóstico de infecciones de transmisión sexual (virus

herpes, Gonococo, Clamydia, sífilis, Entamoeba hystolítica, etc).


- Siempre deberemos considerar los medicamentos como posible causa de

diarrea, por lo que habrá que realizar una historia detallada sobre los fármacos

y los productos de herbolario que toma el paciente.

- Los antecedentes de pancreatitis y el alcoholismo crónico nos deben hacer

sospechar la insuficiencia pancrática como causa de la diarrea

- Los pacientes con infección por VIH, sobre todo en estadios precoces de la

enfermedad o si están bien controlados con TARV, pueden tener diarrea por

otras patologías concomitantes, como la intolerancia a la lactosa, el colón

irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal. Siempre hay que indagar entre

la posible asociación de la diarrea con la ingesta de productos lácteos, pues la

intolerancia a la lactosa es frecuente. Los antecedentes familiares de

enfermedad inflamatoria intestinal deben hacer considerar este diagnóstico.

• Pruebas complementarias:

Para llegar al diagnóstico etiológico de la diarrea es necesario realizar de

forma secuencial una serie de exploraciones complementarias. Se debe

comenzar por las más sencillas y menos invasivas, como el examen de las

heces (leucocitos, sangre, cultivos bacterianos, investigación de parásitos y

determinación de toxina de Clostridium difficile) y los hemocultivos. Reservando

la endoscopia y las exploraciones radiológicas para los pacientes con diarrea

en los que no se ha llegado a un diagnóstico con las pruebas anteriores.

- Leucocitos en heces: Su presencia sugiere colitis infecciosa

- Hemorragias ocultas en heces: el hallazgo de sangre en las heces sugiere

infecciones invasivas del colon causadas por CMV, Salmonella, Campylobac-

ter, Shigella o virus herpes y, con menos frecuencia, sarcoma de Kaposi o

linfoma intestinal.

- Coprocultivos: Es recomendable procesar tres muestras obtenidas en días

sucesivos para poder aislar los patógenos bacterianos que causan diarrea.


- Investigación de huevos y parásitos en heces: para poder identificar los

parásitos es necesario procesar al menos 3 muestras de heces de días

sucesivos. Hay que realizar examen en fresco, tinciones habituales, tinciones

ácido alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y

Ciclospora, y tinciones tricrómicas para visualizar Microsporidium.

- Detección de toxina de Clostridium difficile en heces: Se debe realizar en

todos los pacientes con antecedentes de haber sido tratados con antibióticos.

- Hemocultivos: Se deben realizar en los pacientes con fiebre y si sospechamos

infecciones diseminadas por gérmenes oportunistas (Mycobacterium avium,

Mycobacterium tuberculosis, hongos). Las infecciones por Salmonella y otras

enterobacterias pueden cursar con bacteriemia. En los pacientes muy

inmunodeprimidos con infecciones diseminadas por micobacterias y hongos se

pueden aislar estos microorganismos en hemocultivos, siendo útil en estos

casos el uso de frascos de hemocultivos específicos para micobacterias.

- Si se sospecha infección por CMV la antigenemia o la PCR en sangre para

CMV pueden ayudar al diagnóstico.

- En pacientes procedentes de zonas endémicas, sobre todo si presentan

eosinofilia, se debe realizar serología para strongyloides stercolaris

- Endoscopia digestiva: Si con las pruebas anteriores no se ha llegado a un

diagnóstico etiológico y persiste una diarrea importante estará indicado realizar

una endoscopia digestiva baja y/o alta con toma de biopsias para examen

anatomopatológico y microbiológico (tinciones, cultivos, PCR, etc .de los

microorganismos sospechosos). La decisión de realizar inicialmente una

endoscopia baja o alta depende de la sospecha clínica.

En pacientes con cuadro clínico sugestivo de colitis, rectorragias, leucocitos o

sangre en heces y síntomas ano-rectales (tenesmo rectal, urgencia y dolor con

la deposición) es recomendable realizar primero una colonoscopia. Si el


diagnóstico continúa siendo incierto la endoscopia alta puede proporcionarlo en

algunas ocasiones.

En pacientes con síntomas sugestivos de afectación del intestino delgado,

sobre todo si tienen diarrea de gran volumen, pérdida de peso importante y

datos de malabsorción, se puede comenzar con una endoscopia alta con toma

de biopsias y muestras microbiológicas del intestino delgado superior,

reservando la endoscopia baja para los casos que continúen sin diagnóstico.

Si existen dudas en la elección probablemente es mejor comenzar con una

endoscopia baja, por ser la que tiene mayor rentabilidad diagnóstica. En casos

seleccionados, con alta sospecha de afectación del intestino delgado, y en los

que no se ha llegado a un diagnóstico con las pruebas anteriores, se puede

realizar una enteroscopia del intestino delgado.

- Estudios radiológicos: Las radiografías convencionales con contraste

generalmente no se utilizan para el estudio del paciente con infección por VIH y

diarrea, dado que las imágenes no son específicas de ninguna etiología y que

para el diagnóstico suele ser necesaria la biopsia. La ecografía, la tomografía

computarizada (TC) y la resonancia magnética abdominal pueden mostrar

alteraciones que nos orienten al diagnóstico: la presencia de colitis sugiere

infecciones por CMV, por bacterias, por Clostridium difficile o por virus herpes;

la hepatoesplenomegalia y las adenopatías abdominales orientan a infecciones

diseminadas por Mycobacterium. avium, Mycobacterium tuberculosis,

histoplasmosis o a linfoma; las alteraciones de la vía biliar deben hacer

sospechar colangiopatía asociada al VIH por CMV, Cryptosporidium,

Microsporidium o M. avium.

En la figura 1 se muestra un algoritmo diagnóstico y terapéutico de la diarrea

crónica asociada a la infección por VIH.


● Tratamiento

El tratamiento de la diarrea asociada a la infección por VIH será el de la

enfermedad causal (ver capítulos de infecciones oportunistas y neoplasias

asociadas al VIH).

Es imprescindible tener en cuenta la diarrea causada por fármacos,

suspendiendo todos los medicamentos sospechosos siempre que sea posible y

sustituyéndolos por otros alternativos si es necesario.

En los casos en los que no se identifica ningún agente etiológico después de

realizar los estudios microbiológicos de heces, algunos autores recomiendan

realizar un tratamiento antibiótico empírico con quinolonas y metronidazol,

reservando los estudios endoscópicos antes indicados para los pacientes en

los que la diarrea no se resuelva. Esta estrategia puede ser útil si la diarrea es

de corta duración, pero no es recomendable en la diarrea crónica de larga

evolución, ni en los personas con síntomas sistémicos o pérdida de peso

importante.

La diarrea crónica por Cryptosporidium y Microsporidium no tienen un

tratamiento específico eficaz, pero suele mejorar con TARV eficaz. La

enteropatía por VIH también suele mejorar si se obtiene una buena respuesta

inmunológica y virológica al TARV.

En los pacientes con diarrea de causa no filiada y diarrea secundaria a

fármacos que no se pueden suspender o secundaria a procesos que no

responden a un tratamiento específico, hay que realizar un tratamiento

sintomático. En estos casos la dieta astringente, aumentar la fibra de la dieta y

restringir grasas y lácteos puede mejorar el cuadro. Si no se obtiene respuesta

los antidiarreicos están indicados, siendo los de elección la loperamida, el

difenoxilato y la codeína. En el año 2012 la FDA ha aprobado el uso de

crofelemer, un agente botánico que disminuye el volumen de las heces, para el


tratamiento sintomático de la diarrea no infecciosa en pacientes que reciben

TARV. En los casos de insuficiencia pancreática los suplementos de enzimas

pancreáticos dan buenos resultados.

Siempre se debe valorar el estado nutricional e hidroelectrolítico del paciente y

realizar tratamiento específico siempre que sea necesario. (ver capítulo de

trastornos nutricionales y caquexia).

Figura 1: Aproximación diagnóstica y terapéutica de la diarrea crónica asociada a la infección por VIH

Diarrea crónica

- Historia clínica

- Historia farmacológica

- Grado de inmunodepresión

(cifra de CD4)

- Valoración del estado nutricional

- Coprocultivos

- Parásitos en heces

- Toxina de Clostridium difficile

- Hemocultivos

- Antigenemia o PCR en sangre de CMV

• Endoscopia digestiva con toma

de biopsias y cultivo:

- Colonoscopia

- Endoscopia digestiva alta

• Estudios radiológicos:

Ecografía, TC

Diagnóstico etiológico:

- Tratamiento específico

- TARV

- Tratamiento sintomático y

nutricional si son necesarios

Suspender fármacos

potencialmente causales

siempre que sea posible

Enteropatía por VIH:

- TARV

- Tratamiento sintomático y

nutricional si son necesarios


4. DOLOR ABDOMINAL

En la era previa al TARV más del 15% de los pacientes con infección por VIH

presentaban dolor abdominal severo a lo largo de su evolución y se asociaba

con disminución de la supervivencia. Estaba causado principalmente por

infecciones oportunistas y se correlacionaba con inmunodepresión severa.

En la actualidad, en las personas con acceso al TARV, podemos distinguir tres

grandes grupos de causas de dolor abdominal:

- Enfermedades oportunistas: son cada vez menos frecuentes y se asocian a

infección por VIH avanzada con inmunodepresión severa (en general

CD4 < 200/mm3).

- Efectos adversos de los antirretrovirales y de otros fármacos: son una de las

causas más habituales de dolor abdominal en la actualidad.

- Enfermedades comunes al resto de la población general: siempre las

deberemos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial (por ejemplo

dispepsia, gastritis por Helicobacter pylori, apendicitis, diverticulitis, etc)

● Etiología

1. Afectación gástrica

La dispepsia inespecífica es muy frecuente en los pacientes con infección por

VIH, estando en relación en muchas ocasiones con los fármacos

antirretrovirales o con otros medicamentos. Es más habitual con los inhibidores

de la proteasa.

La prevalencia de gastritis por Helicobacter pylori y de úlcera péptica

gastroduodenal probablemente es similar a la de la población general.

En los pacientes con inmunodepresión severa predominarán las enfermedades

oportunistas. Las infecciones por CMV, Cryptosporidium y Micobacterias


pueden causar gastritis. El CMV puede producir úlceras gástricas. El sarcoma

de Kaposi y los linfomas también pueden afectar al estómago.

2. Afectación intestinal

Las causas de afectación del intestino delgado y del grueso se revisaron en el

apartado anterior (diarrea asociada a la infección por VIH). Múltiples

infecciones por bacterias, micobacterias, virus, parásitos y hongos pueden

cursar con diarrea y dolor abdominal, así como la afectación intestinal por

sarcoma de Kaposi y linfomas (Tabla 2). En países con elevada prevalencia de

tuberculosis, la enfermedad por este microorganismo es una causa frecuente

de dolor abdominal, por afectación de la región ileocecal, de otras porciones del

intestino, del peritoneo y de los ganglios mesentéricos.

La etiología más frecuente de perforación intestinal en los pacientes con SIDA

es la infección por CMV, siendo más raras las causadas por linfoma, sarcoma

de Kaposi u otras infecciones.

Las infecciones por CMV, micobacterias, Cryptosporidium y los tumores (sobre

todo el sarcoma de Kaposi) pueden producir un cuadro clínico que simule una

apendicitis.

La obstrucción intestinal suele ser secundaria a neoplasias intestinales, como

linfomas, sarcoma de Kaposi y carcinoma de colon o ano-rectal.

3. Peritonitis y ascitis

Pueden ser secundarias a perforación intestinal o a afectación del peritoneo y

del mesenterio por infecciones oportunistas o tumores. Las causas más

frecuentes incluyen las infecciones por M. tuberculosis, M. avium, Histoplasma

y Cryptococcus, y las neoplasias (linfomas, sarcoma de Kaposi)


Por otra parte, la ascitis y la peritonitis bacteriana espontánea son

complicaciones frecuentes de los pacientes con cirrosis hepática.

4. Pancreatitis

En la tabla 4 se recogen las causas más frecuentes de pancreatitis asociadas a

la infección por VIH.

En la era previa al TARV la afectación pancreática por infecciones diseminadas

y tumores eran las causas más habituales de pancreatitis, siendo la infección

por CMV la etiología más frecuente. Sin embargo, en la actualidad la

pancreatitis secundaria a abuso de alcohol y a fármacos son las más comunes,

siendo rara la afectación pancreática por enfermedades oportunistas. Entre los

antirretrovirales, didanosina es el que con más frecuencia produce pancreatitis,

seguido de estavudina. Los inhibidores de la proteasa, sobre todo el ritonavir,

pueden causar hipertrigliceridemia severa y pancreatitis secundaria. Al igual

que en la población general la litiasis biliar también pueden ser causa de

pancreatitis.

Los pacientes con infección por VIH pueden tener hiperamilasemia sin

pancreatitis clínica, que puede estar en relación con macroamilasemia.

Tabla 4: Causas de pancreatitis en la infección por VIH

1. Toxicidad por fármacos: Didanosina, Estavudina, Cotrimoxazol, Sulfadiacina, Pentamidina, Antimoniales, Anfotericina.

2. Hipertrigliceridemia inducida por TARV: Inhibidores de la proteasa 3. Infecciones oportunistas: CMV, micobacterias, criptococo, histoplasma. 4. Infiltración tumoral: Linfomas, Sarcoma de Kaposi

5. Alcoholismo

6. Litiasis biliar


5. Afectación hepatoesplénica y del tracto biliar

Las hepatitis virales, la toxicidad hepática por fármacos, la hepatopatía

alcohólica, la esteatohepatitis, la infiltración hepatoesplénica por infecciones

oportunistas y tumores (sobre todo por Micobacterias, CMV y linfomas), y la

colangiopatía asociada al SIDA (sobre todo por Cryptosporidium, CMV y

Microsporidium) también pueden causar dolor abdominal (ver apartado

siguiente de este capítulo).

6. Dolor abdominal y antirretrovirales

Los antirretrovirales pueden producir dispepsia y dolor abdominal inespecíficos,

a veces asociados a náuseas, vómitos o diarrea, siendo estos síntomas más

frecuentes con los IP. En los pacientes con TARV posiblemente es la causa

más frecuente de dolor abdominal.

Con mucha menos frecuencia pueden producir dolor abdominal secundario a

pancreatitis, como se ha comentado previamente, y a toxicidad hepática, como

se verá más adelante en el apartado de manifestaciones hepatobiliares.

En raras ocasiones los análogos de nucleósidos, en especial estavudina y, en

menor medida, zidovudina y didanosina, pueden producir por toxicidad

mitocondrial acidosis láctica con esteatosis hepática y dolor abdominal. La

incidencia de este cuadro es baja, pero si no se diagnostica a tiempo y no se

suspenden los fármacos causales puede ser mortal.


1. Historia clínica

La anamnesis y la exploración física nos orientarán hacia la causa del dolor

abdominal. La localización, características e intensidad del dolor, así como, los


síntomas y signos acompañantes, son de gran utilidad en el diagnóstico

diferencial.

- El dolor y/o ardor en epigastrio, asociado en ocasiones a náuseas y vómitos,

sugieren dispepsia inespecífica o afectación del estómago.

- El dolor abdominal central o difuso, sordo o intermitente, asociado a diarrea y,

a veces, a náuseas y vómitos, sugiere afectación intestinal.

- El dolor abdominal agudo y severo, con signos de irritación peritoneal, se

produce por perforación y peritonitis.

- El dolor subagudo, con náuseas, vómitos severos y estreñimiento, ocurre en

la obstrucción del tubo digestivo.

- El dolor en abdomen superior irradiado a la espalda, asociado a náuseas y

vómitos, sugiere pancreatitis.

- El dolor en hipocondrio derecho, en ocasiones asociado a hepatomegalia o

ictericia, sugiere afectación hepática o colangiopatía.

- La presencia de ascitis sugiere una de las etiologías mencionadas

anteriormente.

2. Pruebas diagnósticas

Para llegar a un diagnóstico etiológico hay que realizar de una forma racional y

secuencial exploraciones complementarias, comenzando con las menos

invasivas.

- En todos los pacientes con dolor abdominal hay que realizar un hemograma

completo y una bioquímica sérica que incluya perfil hepático (bilirrubina,

transaminasas, GGT y fosfatasa alcalina), amilasa y lipasa.

- En los pacientes con sospecha de enteritis infecciosa hay que realizar

coprocultivos e investigación de parásitos en heces.


- Si se sospecha gastritis por Helicobacter pylori hay que realizar un test del

aliento.

- Si se sospecha acidosis láctica asociada a antirretrovirales hay que estudiar el

equilibrio ácido-base del paciente, determinando el pH, el lactato y el

bicarbonato en sangre.

- En los pacientes con sospecha de perforación u obstrucción hay que realizar

una radiografía simple de abdomen.

- Si existe ascitis hay que realizar una paracentesis diagnóstica

- En general las exploraciones radiológicas de elección en los pacientes con

dolor abdominal son la ecografía y la TC abdominal, y en ocasiones la

resonancia magnética (RM). Estas exploraciones pueden dar información

importante que oriente al diagnóstico y a la realización posterior de otras

técnicas más invasivas, como la endoscopia, laparoscopia, punción aspiración

y toma de biopsias con control radiológico o laparotomía. Pueden mostrar:

engrosamiento de las paredes del tubo digestivo (estómago, intestino delgado,

colon); litiasis biliar, signos de colecistitis o dilatación de la vía biliar;

hepatoesplenomegalia y lesiones focales en estos órganos; adenopatías o

masas intraabdominales; ascitis; engrosamiento peritoneal; edema, necrosis,

hemorragia o infiltración pancreática; etc

- En los pacientes con sospecha de afectación gástrica o intestinal se valorará

realizar una endoscopia digestiva alta o baja según la sospecha clínica, con

tomas de biopsia para anatomía patológica y cultivos.

- En los pacientes con sospecha de obstrucción los estudios radiológicos con

contraste pueden ser de utilidad (gastroduodenal, tránsito intestinal, enema

opaco).

- En los pacientes con sospecha de colangiopatía asociada al VIH la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede ser de utilidad.


- La biopsia hepática puede estar indicada en los pacientes con sospecha de

infiltración de este órgano por infecciones oportunistas o tumores.

- La punción aspiración con aguja fina y biopsias bajo control radiológico de

masas o adenopatías, y la laparoscopia o la laparotomía con toma de biopsias,

para estudios histológicos y microbiológicos, pueden ser necesarios en algunos

casos para llegar al diagnóstico definitivo.

3. Tratamiento

El tratamiento del dolor abdominal será el de la enfermedad causal.

Siempre que sea posible se suspenderán los fármacos potencialmente

responsables del dolor abdominal y se sustituirán por otros alternativos. Si no

es factible se realizará un tratamiento sintomático.

En los pacientes con síntomas dispépticos puede iniciarse un tratamiento

farmacológico empírico para reducir la secreción de ácido gástrico, con

inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2, y si no se obtiene

respuesta se valorará realizar una endoscopia diagnóstica.

En los casos de pancreatitis por fármacos es imprescindible interrumpir el

medicamento implicado.

Las indicaciones de tratamiento quirúrgico en los casos de perforación y

obstrucción intestinal son las mismas que para la población general.


5. MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES

Las alteraciones de la bioquímica hepática, la hepatitis, la hepatomegalia y la

ictericia son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Pueden ser

debidas a múltiples causas, incluyendo hepatitis virales, toxicidad hepática por

fármacos, alcoholismo, esteatosis hepática, enfermedades infiltrativas del

hígado por infecciones oportunistas o tumores y colangiopatía asociada al

SIDA. Desde la introducción del TARV las manifestaciones más frecuentes son

las relacionadas con hepatitis virales, toxicidad farmacológica, alcoholismo y

esteatosis hepática, habiendo disminuido la incidencia de enfermedades

oportunistas, aunque se deben seguir teniendo en cuenta en los pacientes con

inmunodepresión severa.

● Etiología

1. Afectación hepática

Las causas más frecuentes de afectación hepática en los pacientes con

infección por VIH se indican en la Tabla 5.

- Hepatitis virales crónicas:

Los virus de la hepatitis B (VHB), C (VHC) y delta (VHD) comparten vías de

transmisión con el VIH, por lo que la coinfección es frecuente. Más del 80% de

los pacientes VIH que se han infectado por uso de drogas por vía parenteral y

menos del 5-10% de los infectados por vía sexual tienen hepatitis C. Entre un

10-20% de los pacientes VIH son portadores crónicos del VHB y entre un 5-

10% tienen hepatitis crónica B. La sobreinfección por VHD en portadores del

VHB es mucho más infrecuente.

Las hepatitis crónicas pueden progresar a cirrosis hepática y hepatocarcinoma.

La enfermedad hepática avanzada es una de las causas principales de


morbilidad y mortalidad en los pacientes con infección por VIH en la era del

TARV.

- Hepatotoxicidad por fármacos:

En la Tabla 5 se recogen los fármacos que pueden producir toxicidad hepática

con mayor frecuencia.

La mayoría de los fármacos antirretrovirales pueden ser hepatotóxicos. Suelen

causar alteraciones de la bioquímica hepática asintomáticas leves o

moderadas, siendo raras las alteraciones graves y la hepatitis sintomática.

Entre los distintos antirretrovirales es más frecuente con no nucleósidos, siendo

más habitual con nevirapina que con efavirenz. Los inhibidores de la proteasa,

los análogos de nucleósidos y los fármacos de otras familias producen

hepatotoxicidad con menor frecuencia. La didanosina puede producir

hipertensión portal no cirrótica. En raras ocasiones los análogos de

nucleósidos, en especial estavudina y, en menor medida, zidovudina y

didanosina, producen por toxicidad mitocondrial acidosis láctica y esteatosis

hepática. La incidencia de este cuadro es baja, pero si no se diagnostica a

tiempo y no se suspenden los fármacos causales puede ser mortal.

La toxicidad hepática farmacológica es más frecuente en pacientes

coinfectados por virus hepatotropos.

- Ingesta excesiva de alcohol:

Al igual que en la población general la ingesta excesiva de alcohol es una

causa importante de enfermedad hepática en los pacientes VIH.

- Esteatosis hepática:

Los análogos de nucleósidos (sobre todo estavudina, zidovudina y didanosina)

pueden favorecer el desarrollo de esteatosis hepática por toxicidad

mitocondrial. Además la ingesta excesiva de alcohol, la obesidad, las


alteraciones metabólicas, como la diabetes, la dislipemia y el síndrome

metabólico, así como la coinfección por VHC pueden producir esteatosis.

- Infecciones oportunistas y neoplasias:

La afectación hepática por infecciones oportunistas y neoplasias asociadas al

VIH se produce sobre todo en pacientes severamente inmunodeprimidos. Las

principales causas se indican en la tabla 5.

Tabla 5: Causas de afectación hepática en los pacientes VIH

1. Hepatitis virales crónicas: VHB, VHC, VHD

2. Hepatotoxicidad por fármacos:

- Antirretrovirales: Estavudina, Zidovudina, Didanosina Nevirapina, Efavirenz Ritonavir,Indinavir, Saquinavir,Tipranavir

- Otros fármacos: Isoniacida, Rifampicina, Rifabutina, Pirazinamida, Ketoconazol, Fluconazol, cotrimoxazol,sulfadiacina, Dapsona, Pentamidina, Interferón, cloxacilina, Fenitoina, Paracetamol, etc

3. Ingesta excesiva de alcohol

4. Esteatosis hepática 5. Infecciones oportunistas: M. tuberculosis, M. Avium, Cryptococcus,

Histopasma, Cándida, Coccidioides, CMV, Virus Herpes, Leishmania, Toxoplasma, Bartonella, Pneumocystis.

6. Neoplasias: Linfoma no Hodgkin, Enfermedad de Hodgkin. Hepatocarcinoma

2. Afectación biliar:

- La Colangiopatía asociada al SIDA es un síndrome de obstrucción biliar por

lesión de las estructuras del tracto biliar, que ocurre en pacientes con

inmunodeficiencia severa, en general con CD4<100/mm3. Sus principales

manifestaciones son la colangitis esclerosante y la estenosis papilar, que

producen colestasis. Era frecuente en los pacientes con SIDA antes del TARV,

habiendo disminuido mucho su incidencia en la actualidad.


Su etiología más habitual son las infecciones por Cryptosporidium y CMV,

aunque también puede estar causado por Microsporidium y Cyclospora, y más

raramente por otras infecciones oportunistas y tumores (M. avium, linfoma). En

aproximadamente un 20-40 % de los casos es idiopática al no encontrarse el

agente etiológico (Tabla 6). La infección por CMV también puede causar

colecistitis alitiásica.

Clínicamente produce dolor en el cuadrante abdominal superior derecho y en

ocasiones ictericia. La bioquímica hepática muestra un patrón de colestasis con

elevación de la GGT y de la fosfatasa alcalina (FA), con o sin aumento de la

bilirrubina (la elevación marcada de la bilirrubina es infrecuente). Con

frecuencia se asocia a diarrea por infección intestinal concomitante de los

microorganismos causales.

- También se puede producir colestasis extrahepática por compresión de la vía

biliar por adenopatías o masas abdominales causadas por infecciones

oportunistas y tumores, como M. avium, M. tuberculosis, linfomas y sarcoma de

Kaposi.

- Estos pacientes también pueden presentar litiasis biliar con colelitiasis,

coledocolitiasis y colecistitis como la población general.

Tabla 6: Etiología de la colangiopatía asociada al SIDA

- Cryptosporidium - Citomegalovirus - Microsporidium - Ciclospora - Mycobacterium avium - Linfoma - Idiopática (20-40% de los casos)


La anamnesis y la exploración física pueden orientar a la causa de las

alteraciones hepatobiliares. Siempre hay que tener en cuenta si el paciente


está coinfectado por virus hepatotropos, si toma fármacos potencialmente

hepatotóxicos y si consume alcohol. La presencia de fiebre y síntomas

constitucionales en pacientes inmunodeprimidos obliga a descartar infecciones

o neoplasias oportunistas.

Las pruebas diagnósticas complementarias se realizarán en función de la

sospecha diagnóstica y de forma secuencial

- Bioquímica hepática:

El patrón de citolisis, con elevación predominantemente de las transaminasas,

es frecuente en las hepatitis virales crónicas y en la hepatotoxicidad

farmacológica. El patrón de colestasis, con elevación fundamentalmente de la

GGT y de la fosfatasa alcalina (FA), puede ocurrir por colestasis intrahepática o

extrahepática. La infiltración hepática por infecciones oportunistas y neoplasias,

algunos fármacos (rifampicina, sulfamidas, fenitoína, etc) y con menos

frecuencia las hepatitis virales, producen colestasis intrahepática. La

obstrucción y dilatación de la vía biliar por colangiopatía asociada al SIDA,

compresión extrínseca por adenopatías o masas debidas a infecciones

oportunistas o tumores, y la colédocolitiasis, causan colestasis extrahepática.

La elevación de la bilirrubina se puede producir en cirrosis hepática, toxicidad

por fármacos y colestasis intra o extrahepática.

- Serologías de virus hepatotropos:

Serologías de VHB, VHC, y en ocasiones VHD, se deben realizar en todos los

pacientes con infección por VIH.

- Estudios microbiológicos:

Hemocultivos (incluyendo micobacterias y hongos), examen de parásitos en

heces, antigenemia o PCR en sangre para CMV y otros estudios

microbiológicos se realizarán ante la sospecha de infecciones oportunistas.


- Ecografia abdominal:

Es la prueba de imagen inicial de elección, por su coste-efectividad. Permite

identificar lesiones focales y/o abscesos hepáticos, esteatosis hepática,

dilatación de la vía biliar, litiasis biliar, signos de hipertensión portal,

esplenomegalia, ascitis, adenopatías o masas abdominales, etc, que orientarán

hacia la etiología de las alteraciones hepatobiliares y ayudarán a seleccionar a

que pacientes hay que realizarles otras exploraciones complementarias (TC,

RM, CPRE, etc). Por ejemplo, ante un patrón de colestasis en la bioquímica

hepática, si la vía biliar está dilatada sugiere una causa de colestasis

extrahepática y si no está dilatada de intrahepática.

- TC abdominal:

Puede precisar mejor las alteraciones que se han visualizado en la ecografía.

En general está indicado cuando la ecografía no muestra datos concluyentes y

en el estudio de pacientes con sospecha de infección oportunista o neoplasia.

- Resonancia magnética (RM):

La colangiopancreatografía por RM es útil en el estudio de los pacientes con

colestasis extrahepática, como por ejemplo en la colangiopatía asociada al

SIDA

- ColangiopancreatografÍa retrógrada endoscópica (CPRE):

Si la ecografía, el TC o la RM muestran alteraciones de la vía biliar, como

estrechamientos y dilataciones de los conductos biliares, la CPRE puede estar

indicada.

Cuando se sospecha colangiopatía asociada al SIDA es la exploración de

elección, ya que puede ser diagnóstica y terapéutica. Los hallazgos típicos son

la combinación de colangitis esclerosante y estenosis papilar. Además, permite

tomar muestras de bilis para estudios microbiológicos (examen de parásitos,

cultivos de virus, etc) y citológicos (investigación de células neoplásicas) y


realizar biopsias del tracto digestivo. Por último, puede ser terapéutica, ya que

se puede realizar papilotomía o esfinterotomía endoscópica en los pacientes

con estenosis papilar.

- Biopsia hepática:

Está indicada en pacientes con sospecha de procesos infiltrativos del hígado

por infecciones oportunistas o neoplasias, para realizar exámenes

anatomopatológicos y microbiológicos (cultivos de bacterias, micobacterias y

hongos), cuando no se ha podido llegar a un diagnóstico etiológico por otros

métodos menos invasivos.

Puede estar indicada en algunos pacientes con hepatitis virales crónicas para

valorar el grado de fibrosis hepática y la necesidad de tratamiento específico.

Aunque en la actualidad está siendo desplazada por la elastografía hepática

por Fibroscan, que determina el grado de fibrosis de forma no invasiva.

En general no es necesario realizarla en los casos de hepatotoxicidad por

fármacos.

● Tratamiento

El tratamiento de las alteraciones hepatobiliares depende de su etiología.

El tratamiento de las infecciones oportunistas, neoplasias y hepatitis virales

crónicas se revisa en otros capítulos de este módulo.

En el caso de toxicidad hepática por fármacos se debe valorar la

discontinuación de los medicamentos potencialmente responsables,

especialmente en los casos de hepatotoxicidad severa.

En los pacientes con toxicidad mitocondrial grave por análogos de nucleósidos

con acidosis láctica y esteatosis hepática, hay que suspender los fármacos

responsables.

A los pacientes con alteraciones hepáticas e ingesta de alcohol hay que

recomendarles que dejen de beber.


En la colangiopatía asociada al SIDA, el tratamiento de las infecciones

oportunistas causales (Cryptosporidium, CMV, Microsporidium, Ciclospora) no

suele mejorar el cuadro. Está indicada la esfinterotomia o papilotomía

endoscópica en los casos de estenosis papilar, para mejorar la obstrucción

biliar, el dolor abdominal, la ictericia y la colestasis. El tratamiento con ácido

ursodeoxicólico, 300 mg tres veces al día, puede producir mejoría sintomática

en algunos casos. El TARV eficaz puede resultar beneficioso al mejorar la

inmunodepresión.


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