MANEJO DEL PACIENTE EN COMA.

Cayetano Puga Rodríguez.Febrero 2008, Hospital La Plana.

DEFINICIÓN DE COMA.Definición del concepto

"consciente“.

• Definición de consciencia propuesta por los autores de la • Escala de Reactividad RLS`85.

• Multiplicidad de escalas para valorar el coma.

DEFINICIÓN DE COMA.

Confusión

intensa

Igual que 2

Voz alta +

estímulo nocicepti

vo intenso

Somnolencia

profunda

3

Respuesta errónea a una o más de las preguntas (5)

Voz normal

Confusión

Existe retraso en al menos una de las respuestas.

Voz normal + tacto

Somnolencia

2

No existe retraso en al menos una de las respuestas.VozConscien

te1

D (4) M (3)V (2)0 (1)

RESPUESTAESTÍMULO

CATEGORÍANIVEL

DEFINICIÓN DE COMA.

Flexiona los codos o las muñecas, pero no se aleja del estímulo

NoNoNoIgual 3Coma6

No localiza, pero aleja la cara o su mano del estímulo

NoNoNoIgual 3Coma5

Localiza el dolor, pero no intenta retirar la mano del examinador

NoNoNoIgual 3Coma4

RESPUESTAESTÍMULO

CATEGORÍANIVEL

DEFINICIÓN DE COMA.

NulaNoNoNoIgual 3Coma8

Extiende los brazos o las piernas

NoNoNoIgual 3Coma7

RESPUESTAESTÍMULO

CATEGORÍANIVEL

ESCALA RLS´85.

• (1) O: Dirigir mirada. (2) V: Emitir palabras (3) M: Órdenes motoras: suba el brazo, abra

los ojos, saque la lengua. (4) D: Estímulo doloroso: presión retromandibular, roce en zona esternal o compresión de lecho ungueal. (5) : Preguntas: ¿Cuál es su nombre?, ¿Dónde está?, ¿En qué mes y año estamos?

Un paciente está consciente cuando puede realizar al menos 1 de las siguientes funciones: abrir ojos y orientar la mirada, responder verbalmente con palabras, obedecer órdenes o defenderse del dolor.

La escala RLS`85 permite además diferenciar nítidamente el estado de somnolencia de la confusión.

Paciente somnoliento es el que responde con retraso a una, o más, de 3 preguntas estereotipadas: su nombre, lugar en que se encuentra y fecha (año y mes). Enfermo confuso es el que emite una, o más, respuestas erróneas.

El coma es definido como "un estado en el que no se emiten palabras, no se obedecen órdenes, no se fija la mirada y no se defiende uno del dolor“.

ESCALA DE GLASGOW Apertura de ojos (O) Puntos• Espontánea 4• A la orden verbal 3• Al dolor 2• Nula 1Mejor respuesta motora (M) Obedece 6• Localiza 5• Retira 4• Flexión anormal 3• Respuesta extensiva 2• Nula 1Respuesta verbal (V)

Orientada 5• Conversación confusa 4• Emite palabras 3• Emite sonidos incomprensibles 2• Nula 1

Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15

LIMITACIONES DE LA ESCALA DE GLASGOW.

1) Edema de párpados. 2) La afasia. 3) La intubación traqueal.

Son circunstancias que dificultan su uso.

Utilizar la RLS´85: considerando por tanto consciente a quien ejecute al menos una de las siguientes actividades:

1) Abrir ojos y orientar la mirada.2) Emitir palabras.3) Ejecutar órdenes.4) Repeler la estimulación dolorosa.

PSEUCOMAS.

Existen 4 situaciones clínicas que simulan el coma a pesar de corresponder a estados de vigilia:

1) Síndrome del de cautiverio.2) Síndrome del mutismo acinético.3) La afasia completa.4) Cuadros psiquiátricos como el estupor catatónico

esquizofrénico y el coma histérico. 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS PSEUDOCOMAS.

SIGNOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

1) Síndrome de "Looked-out" (Sinónimos: cautiverio, síndrome pontino ventral).

La comunicación es posible mediante un código de parpadeos, o movimientos verticales oculares.

2) Mutismo acinético (Sinónimo: coma vigil).Tono flácido sin respuesta al dolor, reactividad EEG.

3) Afasia completa.Se mantienen normales el resto de las funciones motoras.

4) Síndrome Psiquiátrico.Están preservados los movimientos oculocéfalos/oculovestibulares.

• Tabla 4: ETIOLOGÍA • Coma con signos focales neurológicos.

– Tumor cerebral. – Abceso cerebral (bacterias, hongos, protozoos). – Hematoma traumático, o espontáneo, cerebral. – Infarto cerebral. – Encefalitis vírica. – Encefalopatía hipertensiva. – Trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hiperglucemia o la encefalopatía hepática (infrecuentemente).

• Coma con signos de irritación meníngea. – Meningitis. – Meningoencefalitis. – Hemorrágia subaracnoidea.

• Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea. – Trastornos metabólicos.

• · Hipo e hipertiroidismo. • · E. de Addison. • · Panhipopituitarismo. • · Hipo e hiperglucemia. • · Hipo e hiperglucemia. • · Hipo e hipernatremia. • · Hipo e hipercalcemia. • · Hipo e hipermagnesemia. • · Hipofosfatemia. • · Uremia. • · Encefalopatía hepática. • · Porfiria.

– Intoxicaciones exógenas (alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, monóxido de carbono, insecticidas clorados o de ésteres fosfóricos, solventes clorados).

– Hipoxemia e hipercapnia. – Sepsis. – Shock. – Hipertermia o hipotermia. – Estado Postcrítico. – Encefalopatía de Wernicke. – Traumatismos craneales. – Coma anóxico-isquémico. 

CUIDADOS INICIALES:Estímulos verbales o nocivos de suficiente intensidad.Tres objetivos:

5) Garantizar la estabilidad de las constantes vitales.

7) Excluir aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieren tratamientos inmediatos.

3) Tratar como si existieran algunas etiologías de fácil corrección, si no pueden ser descartadas de forma rápida (hipoglucemia, encefalopatía de Wernicke, intoxicación por opiáceos).

ACTITUD GENERAL: • REVISIÓN DE CAVIDAD BUCAL.• DETERMINACIÓN DE LA HIPOXEMIA. • VALORAR INSERCIÓN DE GUEDEL O INTUBACIÓN. • REGISTRO DE TA, PULSO Y TEMPERATURA Y ECG. • EXTRACCIÓN DE SANGRE PARA:

- Glucemia. - Gasometría arterial.

- Hemograma y Bioquímica. - Investigación toxicológica.12. MEDICACIÓN IV:

- Glucosa al 50%, 50 gr., si no se dispone de Destrostix, o éste es inferior a 90 mg/dl.

- Tiamina 100 mg., antes de la glucosa, si el estado nutritivo es deficitario, existe historia de alcoholismo o no se conocen antecedentes médicos.

- Mantener vía con suero glucosalino.  

CUIDADOS INICIALES.

Si TAS>= 240 mm Hg., y TAD>= 130 mm Hg., y papiledema (encefalopatía hipertensiva) se administrará Nitroprusiato a 0,5-10 microgramos/kg/minuto IV o Labetalol (carga: 50 mg en un minuto/ 5 minutos hasta respuesta o alcanzar 200 mg, infusión:0.5-2 mg/minuto hasta control), para descender la presión a cifras no inferiores a 160-/90 mm Hg .

La hipertensión, sin signos de encefalopatía de este origen, no es indicación de tratamiento de emergencia.

Si la encefalopatía hipertensiva se asocia a Edema pulmonar se prescribirá Nitroglicerina IV. La perfusión se iniciará a 20 microgramos/minuto, incrementando el ritmo de goteo posteriormente, hasta control de la tensión arterial.

Si existen convulsiones se administrará Diazepam IV (2 mg/minuto) hasta alcanzar los 20 mg. o el cese de la crisis.

Si se sospecha intoxicación por fármacos o drogas, se inyectara 0.01 mg/Kg/IV de Naloxona y bolos de Flumazenil de 0.3 mg/ minuto hasta máximo de 2 mg.

EXPLORACIÓN FÍSICA .

Valorar focalidad neurológica y profundidad de coma.

Pupilas: tamaño, respuesta a la luz y posición de globos oculares.

Los reflejos óculo-cefálicos y la rigidez nucal (en TCE es preceptiva una RX de columna cervical antes de estas exploraciones).

La respuesta motora al dolor en ambos hemicuerpos.

Los reflejos plantares.

ACTITUD.

Si anisocoria o midriasis bilateral, infundir Manitol al 20% 1gr/Kg.

Si se constata meningismo con hipertermia, y tras excluir razonablemente el golpe de calor, se inyectara Ceftriaxona IM antes de la transferencia al hospital.

ACTITUD.

• INSERTAR SONDA NASOGÁSTRICA.• EXPLORACIÓN NEURO-RADIOLÓGICA (inmediata ,

si existen signos de herniación cerebral). • COLOCACIÓN DE SONDA URETRAL.• ANAMNESIS INDIRECTA (familia, policía, vecino,

etc.). • EXPLORACIÓN GENERAL Y NEUROLÓGICA

minuciosa.• PRACTICAR LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

(punción lumbar, E.E.G., TAC, etc.).  

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN.

• Deben estar dirigidas a determinar fundamentalmente dos cuestiones:

1) La etiología metabólica o estructural del coma.2) La magnitud del daño cerebral.

• El coma se presenta usualmente en una de estas tres formas: 1) Como progresión inevitable de una patología

conocida (ej.: tumor cerebral inoperable). 2) Como acontecimiento impredecible, pero posible, en

el curso de una enfermedad diagnosticada (ej.: infarto cerebral en cardiopatía con fibrilación auricular).

3) Como evento totalmente inesperado (ej.: HSA espontánea).

Posición y motilidad espontánea y refleja.  • Detectar movimientos erráticos lentos, conjugados o disconjugados,

es un signo favorable, ya que indica que el coma no es profundo y el tallo cerebral está indemne.

• El nistagmus es raro en el coma ya que refleja interacción entre el córtex y el sistema óculo-vestibular.

• Sin embargo, movimientos rápidos espontáneos, similares al nistagmus, pueden ser observados en el enfermo en coma y tienen valor localizador.

• Mientras que las sacudidas convergentes indican lesión mesencefálica, los descensos conjugados, bruscos y reiterados (bobing) se asocian a daño protuberancial, usualmente de etiología vascular.

Posición y motilidad espontánea y refleja. 

• Si el tronco del cerebro está dañado, o el coma metabólico es muy profundo, los reflejos óculo-cefálicos están abolidos.

• Si la estimulación óculo-cefálica provoca movimientos horizontales disconjugados la lesión es troncoencefálica, en ausencia de un estrabismo preexistente, intoxicación barbitúrico o por amitriptilina o coma hepático.

• Los movimientos disconjugados en el plano vertical provocados por la flexión-extensión de la cabeza indican siempre daño estructural del troncoencéfalo.

• Los reflejos óculo-vestibulares de un paciente en coma deben se explorados cuando los óculo-cefálicos no pueden examinarse (sospecha de lesión en columna cervical), son negativos u ofrecen duda, estando contraindicados cuando existe perforación timpánica o infección del oído medio.

Posición y motilidad espontánea y refleja. 

• La exploración de los reflejos óculo-vestibulares. En los pacientes en coma por lesión supratentorial, o etiología metabólica, la fase rápida desaparece y los ojos se desplazan conjugada y tónicamente hacia el oído irrigado, manteniéndose en esta postura 2-3' hasta que lentamente vuelven a la posición media.

• Si la irrigación causa movimiento vertical debe descartarse intoxicación por drogas.

• La respuesta disconjugada o ausente indica pues daño troncoencefálico.

• Los reflejos óculo-vestibulares son superponibles a los reflejos óculo-cefálicos excepto por el hecho de ser más resistentes a las noxas. Sólo existe un cuadro clínico en el que la abolición de la respuesta térmica se acompaña de persistencia de los reflejos óculo-cefálicos, la afectación laberíntica bilateral. En las demás circunstancias si los reflejos vestibulares están abolidos, los óculo-cefálicos también lo estarán.

• La ausencia de respuesta óculo-cefálica no implica necesariamente desaparición de la térmica.

Sensibilidad superficial.  El reflejo corneal.

4) Se explora mediante el roce de la cornea con un algodón humedecido.

5) En el sujeto consciente ambos párpados se cierran rápidamente, desplazándose el globo ocular explorado hacia arriba (fenómeno de Bell).

6) En el paciente inconsciente sin daño de troncoencéfalo, el reflejo se mantiene.

7) Si existe lesión protuberancial el reflejo desaparece. 8) Cuando la oclusión parpebral no se realiza en el ojo

estimulado, pero persiste el fenómeno de Bell y el cierre ocular del ojo opuesto, la lesión es del VII par ipsilateral.

Fondo de ojos. VII par: 

• Cuando se lesiona el núcleo o el nervio (parálisis infranuclear) se produce un parálisis ipsilateral de los músculos inervados, que se manifiesta por imposibilidad de cerrar el párpado y desviar la comisura bucal hacia ese lado.

• Si el daño se localiza en el trayecto córtico-nuclear (parálisis supranuclear) los músculos afectados son los contralaterales a la lesión, estando el orbicular respetado.

IX y X par: 

• Se exploran estimulando la nasofaringe. • Si están dañados, la musculatura del paladar blando ipsilateral no

se contraerá al estímulo, desviándose la úvula al lado opuesto a la lesión.

Exploración motora sistémica. • La rigidez de decorticación (flexión de codo, muñeca y dedos con

extensión de la pierna, en uno o ambos hemicuerpos) se asocia a lesión de las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (tálamo, cápsula interna, etc.).

• La rigidez de descerebración (extensión-aducción-pronación del miembro superior con extensión del miembro inferior homolateral, en uno o ambos hemicuerpos) denota deterioro del tronco cerebral.

• Las respuestas inapropiadas bilaterales no siempre están ligadas a anomalías estructurales del Sistema Nervioso Central (S.N.C.), ya que pueden ser observadas en:

Comas metabólicos. Coma hipoglucémico. Encefalopatía anóxica.

Exploración de las funciones vegetativas.

• La respiración de Cheyne-Stoke indica lesión diencefálica o de ganglios basales.

• La hiperventilación neurógena central indica patología mesencefálica, la respiración apnéutica (cese de segundos en la fase de máxima inspiración, en forma periódica) afectación protuberancial y la atáxica (completamente irregular) daño bulbar.

• El daño supratentorial bilateral (hematoma subdural bilateral, hidrocefalia, etc.), o difuso (edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc.), puede simular un coma metabólico y por el contrario, algunos tipos de comas metabólicos (hipoglucémico, hepático, intoxicaciones) semejan los de etiología estructural.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

3) TAC urgente a fin de identificar la causa del coma.

5) Si la TAC resultase normal, se practicara una punción lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis.

6) Si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido, se ampliaran los estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción hepática, y se solicitara un electroencefalograma (EEG).

7) Se repetirá el estudio tomográfico utilizando contraste o se indicara una resonancia magnética (RNM).

TRATAMIENTO:

• El paciente en coma es un ser incapaz de satisfacer por sí mismo sus más elementales necesidades.

• Cubrir:Los requerimientos hídricos.Los requerimientos calóricos. Limpieza.Otros.

Cuidados respiratorios:

3. Colocación de la cánula de Guedel. 4. Se mantendrá separada la base de la lengua de la

pared posterior de la faringe. 5. Posición semi-incorporada.6. Nutrición enteral mediante bomba de infusión, para

prevenir las regurgitaciones. 7. Fisioterapia respiratoria intensa (drenaje postural,

humectación ambiental, clapping, etc.) y cambios posturales (úlceras de decúbito).

Protección gástrica y nutrición. • La prevención del sangrado puede realizarse mediante la

administración de antiácidos o de cimetidina. • Para alimentar a los pacientes en coma, es preciso:

1) Elegir correctamente la vía de aporte.2) Calcular adecuadamente los requerimientos energético-

proteicos.3) Definir la composición de la dieta más apropiada a cada

situación.4) Determinar la proporción entre las distintas fuentes

energéticas (hidratos de carbono-grasas-proteínas) y el tipo de substrato a utilizar (Xilitol, glucosa, etc.) dependerá de la patología basal.

• La nutrición parenteral precoz parece acortar el tiempo de hospitalización y la incidencia de neumonías en los comas farmacológicos.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

EN FUNCIÓN DE LA CAUSA.

Coma Ceto-acidótico:• Hipercetonemia >5 mmol/lE:>300 mg/dl :Insulina rápida IV en perfusión (bolo:

01-02 U/Kg; bomba: 01 U/Kg/h) <300 mg/dl : Insulina rápida IV en perfusión en Gl. 5% 2U/h. Mantener insulina IV hasta control de cetosis.

• Tratar factor desencadenante. Reposición volumen circulante en 12-24 h (Agua: 100-150 cc/Kg, Na: 7 mEq/Kg = 1 l salino/h las 2 primeras h y 500 cc/h las 10 h siguientes). K: 5 mEq/Kg (si Kalemia < 5.5 mEq Ù 20-40 mEq/h; si >5.5 mEq : esperar 2-3 h para iniciar) P: 1 mmol/Kg en alcohólicos. CO3H-: sólo si pH <7.10 o alteración EKG por hiperKalemia.

Coma Hiperosmolar:• Glucemia >600 mg/dl No cetoacidosis • Osmolaridad >350 mOsm/lE:Reposición hídrica 150-200 cc/Kg:

1º Salino hasta remontar shock. 2º Hiposalino 500cc/1-2 h hasta completar reposición.3º Gl 5% cuando glucemia <300 mg/dl.G:Tratar factor desencadenante. K similar a

cetoacidótico. Bomba insulina 1-2 U/h

Coma Hiponatrémico:

• Na <120 mEq/l.• Tratar enfermedad basal (hipoaldosteronismo, hipotiroidismo, SIADH, etc.) + Salino hipertónico 3%

lento [1/4 del Na calculado en 6h. Cálculo Na=Peso x 0.6 x(130-Na actual)] hasta corregir signos neurológicos, no la natremia. No incrementar Na plasma >10 mEq/24h.

• Si Hipovolemia : añadir Salino isotónico. Si edemas :Furosemida: bolo 40-60 mg, sostén 20 mg/6h.

Coma Hipernatrémico:

• Na >160 mEq/l• Si diabetes insípida (Osm U < Osmpl) : Vasopresina SC 5-10 U/4-6h.G:Corregir déficit de H2O =

[0.6 x Peso x (Na actual/140) –1] con Gl. 5% en 48-72h Corregir Volemia: si Hipovolemia sintomática :Salino 0.9; si Hipervolemia : Furosemida 60-90 mg IV

Coma Hipercalcémico:

• Ca >14 mg/dl.• Según etiología. 

       

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

• El tratamiento de las hernias cerebrales, siempre irá dirigido a disminuir la presión en el compartimento (supra o infratentorial) afectado.

• Si los signos clínicos que evidencian la hernia supratentorial aparecieran, debe administrarse de inmediato:

7. Manitol al 20%, a razón de 0,5-1 gr/kg. de peso en bolo intravenoso8. Hiperventilación (PCO2 arterial: 25-30 mmHg.),3. Cirugía si existiera una lesión ocupante de espacio susceptible de

intervención quirúrgica.4. Drenaje externo de LCR si hidrorocefalia obstructiva.5. Inserción de un catéter ventricular (en las hernias uncales y centrales

cuando la intervención neuroquirúrgica no es procedente).

GRACIAS POR SU ATENCIÓN.