manejo del paciente en coma
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MANEJO DEL PACIENTE EN COMA
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EL COMA
• Se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración cuantitativa de la conciencia.
� Supone el desenlace final y el debut de múltiples procesos.
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DEFINICION
� Es un estado en el que el paciente no responde a los estímulos ambientales, ni a la estimulación verbal.
� La estimulación mecánica , como el dolor, tampoco produce respuesta o pudiera producir solo movimientos reflejos mediados por las vías del cerebro a la médula espinal.
� Los reflejos fisiológicos están anulados y en su lugar aparecen reflejos patológicos.
� Hay un trastorno en las funciones vegetativas centrales como la respiración, circulación y termorregulación.
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� Trastornos cualitativos de la conciencia:
� - estados crepusculares� -estados confusionales� -delirium tremens o propiamente dicho
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� Trastornos cuantitativos de la conciencia:
� -Elevación de hipervigilia� la conciencia hiperfrenia
� -Disminución del obnubilación� Nivel de conciencia somnolencia� sopor� coma
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Obnubilación: incapacidad de pensar con claridad y rapidez habitual, incoherencia y puede alternar irritabilidad con somnolencia.
Somnolencia: disminución de la actividad vigil, con inclinación al polo hipnótico. Paciente apático, enlentificado y somnoliento. Lenguaje deficiente, reflejos conservados. Tono ms disminuído.
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� Sopor: las actividades mentales y físicas se hallan reducidas al mínimo. Respuestas lentas e incoherentes ante estímulos muy vigorosos. Reflejos conservados y tono ms disminuído. No se logran manifestaciones verbales.
� Coma: Falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o necesidad interna, es incapaz de despertarse. Desaparecen los reflejos corneales, faríngeos, pupilares y osteotendinosos. Tono ms muy disminuído. Formas prolongadas de suspención global de conciencia. Alteraciones de la respiración.
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Grados del COMA� Primer Grado - defensa selectiva al
dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo-reflejo ocular)
� Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar (divergente bulbos)
� Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada.
� Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás reflejos de protección.
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� 1- Coma con signos focales neurológicos:
� Tumor cerebral, Abceso cerebral, Hematoma traumático o espontáneo cerebral, Infarto cerebral, Encefalitis vírica, Encefalopatía hipertensiva, Trastornos metabólicos (hiper e hipoglucemias) o encefalopatía hepática
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2- Coma con signos de irritación meníngea:
� .Meningitis� .Meningoencefalitis� .Hemorragia subaragnoidea.
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3- Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea:
� -Trastornos metabólicos: Hipo e hipertiroidismo, E. de Addison, Panhipopituitarismo, Alteraciones de la glucemia, el Ca, el Mg, el P, Porfiria, encefalopatía hepática,Uremia.
� -Intoxicaciones exógenas: Alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, CO ,insecticidas y solventes clorados.
� -Sepsis� -Shock� -Hipoxemia e hipercapnia.� -Traumatismos craneales� -Estado postcrítico� -Coma anóxico isquémico� -Encefalopatía de Wernicke.
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� El paso más importante en un paciente comatoso es decidir si la inconciencia es el resultado de:
� Lesión Secundario a� estructural encefalopatía� Del cerebro x trastornos� (masa) metabólicos
� Tto QX Tto médico
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FORMACIFORMACIFORMACIFORMACIÓÓÓÓN RETICULARN RETICULARN RETICULARN RETICULAR
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� Se deduce de lo anterior que los principales mecanismos de producción de coma son:
� Lesiones que da dañan una porción del SRA
� Destrucción de partes extensas de ambos hemisferios cerebrales
� Supresión de la función tálamo -cerebral por fármacos, toxinas o alteraciones metabólicas internas
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¿Qué pasos sigo para el diagnóstico?
� 1- Anamnesis: APP, curso temporal, manifestaciones iniciales, posibilidad de traumatismo, ingesta de fármacos, exposición a tóxicos.
� Comienzo súbito Origen vascular (HSA o � infarto cerebral)
� Progresión rápida Hemorragia desde signos hemis- intracerebral
� féricos en min o hrs.
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Anamnesis:
� Curso prolongado para Tumor, absceso,� llegar al coma (días, hematoma sub-� semanas, meses) dural crónico)
� Precedido por un esta- Trastorno � do confusional o delirio metabólico� agitado sin signos de � lateralización
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2-Exploración general� A) Signos de trauma:� 1- Descartar Fx de base de cráneo
� Ojos de Racun---periorbital equimosis
� Signo de Battle---inflamación y dislocación del� mastoides detrás de la oreja
� Hemotímpano----sangre detrás de la membra-� na timpánica.
� Rinorrea u otorrea---Descartar escape de LCR� Diferenciar hundimiento de cráneo por Fx de
signos inflamatorios.
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2-Exploración general
� B) Tensión arterial
� C) Temperatura:� Hipotermia� -Intoxicación por alcohol o
drogas� -hipoglicemia� -encefalopatía de Wernicke� Hipertermia� -status epiléptico� -hemorragia pontina� -lesión en hipotálamo
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2-Exploración general
� D) Signos de irritación meníngea: Importantes para dg de meningitis y hemorragia subaragnoidea, pero se pierden en el coma profundo.
� E) Fondo de ojo: puede revelar papiledema o hemorragia retiniana, compatible con HT o elevación de la presión intracraneal.
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3- Exploración Neurológica:
� a) Nivel de conciencia: se aplican estímulos de intensidad creciente (verbales tactilesdolorosos)
� Aplicar Escala de Glasgow
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5Orientada 5
Flexión 4Confusa 4Espontánea 4
Flexión anómala 3Inapropiada 3Al hablar 3
Extensión 2Incomprensible 2Al dolor 2
Nula 1Nula 1NULA 1
RESPUESTA MOTORA
RESPUESTA VERBAL
APERTURA OCULAR
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b) Patrón respiratorio:
� 1- Apnea posthiperventilación: despúes de 5 respiraciones profundas, apnea de más de 10 seg de duración.
� 2- Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hiper e hipoventilación, la FR aumenta y despúes disminuye hasta la apnea. Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones.
� 3- Kussmaull (hiperventilación neurógena central): lesión de tronco alto y comas metabólicos. Respiración profunda, rápida y mantenida.
� 4-Apnéustica: bradipnea de base con largos períodos hasta 30 seg de apnea. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.
� 5- Atáxica de Biot: irregular en frecuencia y amplitud, hipoventilación global. Lesión bulbar extensa. Anuncia PCR.
� 6- En cúmulos: Lesión de tronco. Amplitud y frecuencia irregular que se separan entre si por pausas de apnea variables.
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� Respiración :� Bradipnea
� Kussmaul
� Cheyne-Stokes
� Hiperventilación neurógena central
� Apnéusica
� Atáxica de Biot
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c) Tamaño y reactividad pupilar:
� Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico.
� Mióticas, simétricas e hiporreactivas: lesión en diencéfalo.
� Intermedias y fijas: Mesencéfalo
� .Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal x herniación del uncus.
� Midriasis simétricas y fijas: Lesión del segmento mesensefálico e intoxicación por atropina o glutetimida.
� Miosis simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiaceos y barbitúricos.
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d) Motilidad ocular extrínseca:
1-Movimientos oculares expontáneos:
� Mirada conjugada neutra: mov. Erráticos (hemisferio bilateral). Sacudidas (mesencéfalo). Ojos fijos( nuclear o coma metabólico)
� .Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético(destrucción ipsilateral al de la mirada) al lado parético( lesión protuberancial o irritación hemisférica)
� Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o mesencefálica a nivel del 3er. ventrículo.
� Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios craneales.
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2- Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV)
� ROC: Si NO hay traumatismo cervical, se realizan con mov. laterales de la cabeza y flexión y extensión del cuello.Si el ronco está indemne hay desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al mov. de la cabeza.
� ROV: Se exploran flexionando la cabeza 30 º sobre el plano horizontal e instalando en el CAE de 10-50 ml de SF frío, descartando 1ro. perforación timpánica con otoscopia. Hay anulación funcional del laberinto que provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.
� Si ambos reflejos son normales indica preservación funcional del tronco.
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3- Respuesta a la estimulación corneal:
� Su presencia refleja integridad de la vía eferente (VII par), vía aferente V par) y conexiones pontinas. Todo ello originado en la protuberancia.
� El cierre reflejo de los párpados se acompaña de elevación ocular (fen. de BELL) indica funcionamiento adecuado de las conexiones entre los núcleos del III y VII par craneales.
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e) Respuestas motoras al dolor:
� Observar la motilidad expontánea de las 4 extremidades.
� Mioclonías o temblor afectación cortical difusa de origen tóxico o metabólico.
� Falta de respuesta unilateral: lesión hemisférica.
� Falta de respuesta bilateral: lesiones del tronco encefálico, pseudo comas psiquiatricos.
� Miembros superiores en flexión y adución:� (decorticación) afectación de la vía corticoespinal o� coma metabólico.
� Miembros superiores en extensión y pronación: (decerebración) afectación del tronco o coma metabólico grave.
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Sospecha de pseudocoma???
� 1- Atonía generalizada o resistencia a la movilización de articulaciones y rigidez cérea (catatonía).
� 2- Resistencia a la apertura ocular.
� 3- Signos neurológicos normales.
� 4- Reflejos oculocefálicos ausentes y nistagmus en las pruebas calóricas (como en personas conscientes).
� 5- El cierre pasivo de los párpados en un paciente en COMA no se puede imitar, tampoco los mov. Oculares de”roving o bobbing”.
� 6- Al dejar caer la mano del pte. sobre su cara evita que le golpée.
� 7- Posibilidad de inducción o reducción de crisis con el placebo.
� 8- La respuesta ante estímulos dolorosos no es verosímil, ni reproducible.
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Diagnóstico diferencial del COMA
Lento variable
SINORMAL PRESENTEPARCIALPRESENTESíndromeConfusional
Lento variable
SINo intencio-Nal
PRESENTEAUSENTEPRESENTEESTADO Vegetativo
De vigiliaSITetrapa-resia y diplejaifacial
PRESENTECOMPLE-TA
PRESENTECAUTIVE-RIO
Lento o de vigilia
SIPobreza de mov.
PRESENTEPARCIALPRESENTEMUTISMO AKINÉTI-CO
PLANONOAUSENTEAUSENTEAUSENTEAUSENTEMUERTE CEREBRAL
Lento variable
SI No intencional
AUSENTEAUSENTEAUSENTECOMA
EEGRespiración autónoma
MotilidadCiclo vigilia sueño
Conciencia del yo y del entorno.
Sensorio
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� 1-Mutismo acinético: Situación en la que el paciente permanece inmóvil con apariencia externa de estar alerta. Puede seguir objetos con la mirada, pero no habla, no se mueve espontáneamente ni responde a estímulos externos.
� Causa: Lesión bilateral del bulbo frontal interrumpiendo las vías corticorreticulares y conservándose las motoras y sensoriales.
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� 2-Estado vegetativo persistente: � Situación que puede aparecer al
recuperarse parcialmente un coma. El paciente puede tener ojos abiertos espontámeamente y alterna estados de sueño con estados de aparente vigilia.
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� 3-Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked in:
� El paciente no puede hablar ni hacer movimientos voluntarios de los miembros, la cara y la faringe para indicar que está despierto, pero los movimientos oculares verticales y la elevación palpebral están indemnes lo que permite al paciente comunicarse con el explorador (Código Morse).
� Causa: lesión isquémica o hemorrágica de la porción ventral de la protuberancia interrumpiendo las vías corticobulbares y corticoespinalesconservándose las reticulares
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� 4-Catatonía� Estado en el que el paciente
permanece silencioso y sin respuesta voluntaria motora o emocional a los estímulos externos.
� Causa: trastornos psicóticosgraves
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� 5-Abulia:� Estado de lentitud mental y
física con falta de impulso para la actividad.
� 6-Coma psicógeno o pseudocoma:� Situación en la que el paciente
simula estar inconsciente como resultado de una enfermedad psiquiátrica.
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� 1-Analítica: Hemograma, coagulación, bioquímica (con perfil hepático), CPK, iones incluyendo el Ca., gasometría arterial, parcial de orina, amilasa, lipasa, dímero D, PCR.
� 2- RX de tórax y ECG
� 3- Hemocultivos y Urocultivos: en ptes con fiebre.
� 4-Estudio toxicológico en sangre y orina: sospecha de intoxicación.
� 5- Pruebas de imagen: TAC craneal (datos clínicos de enfermedad neurológica o traumatismo), RMN cerebral(sospecha de trombosis de senos cavernosos, encefalitis herpética).
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� 6- LCR: cuando se sospecha proceso infeccioso, HSA con TAC craneal normal, carcinomatosis. Evitarse ante lesiones intracraneales con efecto masa y si no es indispensable para el diagnóstico.
� 7- Pruebas neurofisiológicas: EEG(descartarstatus no convulsivo, signos de encefalopatía metabólica,ausencia de actividad cortical, intoxicación medicamentosa. Normal en pseudocoma. PE: para valora integridad del tronco y del encéfalo, pronóstico en caso de pseudocoma y muerte cerebral.
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� 1-Cuidados iniciales:� -Revisión de la cavidad bucal.� -Mantener libre la vía aérea: valora
inserción de Guedel o intubación (a partir de Glasgow inferior a 9, o apnea, obstrucción e hipoventilación).
� -Aspirar secreciones u oxigenación mediante ambú o intubación.
� -Tener en cuenta si traumatismo: inmovilización cervical.
� -Registro de Tº, pulso y TA, ECG.� -Canalización de vía y extracción de
sangre para analítica. (indicar BMTest)
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2- Estabilización hemodinámica:
� a)-Tratar alteraciones del ritmo cardíaco
� b)-Cierre de heridas.� C)-Administrar: � Vit B1 1 amp (100mg) + 20cc SG al 50%
� alcoholismo e hipoglucemia
� d)-Si no se recupera: administrar 2 amp de naloxona y 2 amp de flumazeniliv
� e)-Mantener vía con suero glucosalino.
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2- Estabilización hemodinámica
� f) Si TAS < 80 mmHg SF 0.9% � rápido.
� G) Si TAS > 240 mm Hg� +� papiledema
� Nitroprusiato o Labetalol� 0.5-10 mcg/Kg/min 50 mg /5 min o
� infusión: 0,5-2mg/min
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2- Estabilización hemodinámica
� h) SI encefalopatía Nitroglicerina hipertensiva perfusión a
+ 20 mcg/minEdema pulmonar
i) i) Si convulsiones diazepán ivii) 2 mg/miniii) hasta 20 mg oiv) cese de la crisis
�
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3- Exploración Física
� A) Actitud general:� -Pupilas: tamaño, respuesta a la luz, posición de
los globos oculares.� -Reflejos oculocefálicos y rigidez nucal.� -Respuesta motora al dolor en varios
hemicuerpos-� -Reflejos plantares.
� B) Actitud particular:� -Si anisocoria o midriasis bilateral
�
� Manitol 20% 1 gr/Kg
� -Si meningismo + hipertermia tras excluir golpe de calor comenzar ABterapia
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� 4- Insertar sonda nasogástrica� 5-Colocar sonda uretral� 6-Exploración general y neurológica
minuciosa.� 7-Anamnesis indirecta (familiares,
conocidos, policía, etc)� 8- Practicar otras pruebas
complementarias: TAC, PL, RMN, etc.� 9- Protección gástrica (omeprazol o
ranitidina)� 10- Tratamiento de las complicaciones
neurológicas como convulsiones, herniaciones, etc.
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� ¡¡ GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!
GRACIAS POR GRACIAS POR VUESTRA VUESTRA ATENCIATENCIÓÓN!!!!N!!!!